Возбудители гриппа и парагриппа

Возбудители гриппа и парагриппа

18-20 о С происходит падение их биологической активности через 5-7 суток.

Источником инфекции являются больные с выраженной или стертой клинической картиной заболевания, а также вирусоносители. Механизм передачи – аэрогенный, путь – воздушно- капельный, реже вирус передается контактным путем. Отмечается осенне-летняя сезонность заболевания.

Вирусы парагриппа вызывают ОРЗ, ринит с сухим кашлем и охриплостью голоса.

Попадая в организм, вирусы внедряются в клетки слизистых оболочек верхних дыхательных путей, разрушают их, вызывая воспаление, нередко – отек гортани. Затем следует этап вирусемии. Развивается интоксикация.

Клинические особенности. Инкубационный период составляет 3-5 дней. Затем повышается температура, появляется кашель, охриплость голоса. Более тяжело болезнь протекает у детей, особенно – у детей до 1 года. У них возможны осложнения: пневмония, ложный круп, бронхопневмония.

У переболевших формируется постинфекционный иммунитет, гуморальный, типоспецифический. Сохраняется в течение нескольких лет.

Проводится неспецифическая профилактика. Специфическая не разработана.

Экспресс- диагностика – РИФ. Вирусологический метод предусматрива-

ет заражение исследуемым материалом культур клеток почек эмбриона человека или обезьян. Индикация проводится по цитопатическому действию и по тесту гемадсорбции. Идентификация — в РТГА или РН.

Вирусы парагриппа 1–2 типов агглютинируют эритроциты морской свинки, мышей, овец, кур. Вирусы парагриппа 3 типа не агглютинируют эритроциты кур. Вирусы 4 типа проявляют наиболее выраженное цитопатическое действие.

Серодиагностика проводится в РТГА с парными сыворотками .

№ 22. Вирусы — возбудители гриппа, парагриппа. Вирусы возбудители гриппа, парагриппа, орви

Схема ответа по частной вирусологии:

  1. История изучения.
  2. Таксономия.
  3. Характеристика вируса:

а) геном (тип НК и тип симметрии нуклеокапсида);

б) морфология (форма, размеры и структура вириона);

г) методы культивирования;

д) резистентность.

  1. Роль в патологии.
  2. Эпидемиология.
  3. Патогенез, клинические особенности.
  4. Характер иммунитета.
  5. Лабораторная диагностика.
  6. Специфическая профилактика и лечение.

Грипп (от французского gripper – хватать)– острая массовая вирусная инфекция с воздушно-капельным путем передачи, характеризующаяся поражением слизистых оболочек верхних дыхательных путей и тяжелой интоксикацией. Имеетсклонность к эпидемическому и пандемическому распространению.
Историческая справка.

Грипп – одна из самых распространенных инфекционных болезней. Заболевание известно очень давно. В XX в. произошли три пандемии гриппа человека (в 1918, 1957, и 1968 гг.) и одна глобальная эпидемия, близкая к пандемии (в 1977 г.). Самой необычной по масштабам и последствиям была пандемия 1918 г., грипп тогда назвали «испанкой» (переболело более 500 миллионов человек, число погибших от гриппа составило около 20 миллионов человек, что фактически превысило потери всех воевавших стран, участвовавших в 1-й мировой войне). В 2009 г. началась новая пандемия гриппа, которая происходит из Мексики и США (на октябрь во всем мире насчитывается около 3000 погибших).

Вирус гриппа выделил от больных свиней в 1931 г. английский ветеринар Р. Шоуп. В 1933 г. У. Смит, С. Эндрюс и П. Лейдлоу подтвердили это открытие, заразив хорьков смывом с носоглотки больного гриппом, позже этому вирусу присвоили название вирус гриппа А. В 1936 г. вирус гриппа типа А выделили А.А. Смородинцев в Ленинграде и Л.А. Зильбер в Москве. В 1940 г. американский исследователь Т. Френсис и независимо от него Р. Меджилл обнаружили несколько отличный вирус и дали ему название вирус гриппа В. В 1947 г. Р. Тейлор выделил 3-й вирус гриппа, назвав его вирус гриппа С.
Таксономия.

СемействоOrthomyxoviridae(от греч. оrhto – правильный, myxa– слизь)

РодInfluenzavirus(от итал. influenzadifreddo влияние холода)

По рекомендации ВОЗ, обозначение штаммов вируса гриппа включает 6 позиций:

  • тип вируса;
  • естественный хозяин (если он – не человек);
  • географическое место выделения;
  • лабораторный номер штамма;
  • год выделения вируса;
  • у типа А – антигенная характеристика (указывается в скобках).

Например: А/Хабаровск/90/77/(Н1N1), А/Калифорния/04/09/(Н1N1) или А/курица/Новосибирск/64/05/(Н5N1).
Геном.

Геном вируса гриппа представлен однонитевой молекулой негативной (-) РНК, закрученной в двойную спираль с односпиральными концами. Геном состоит из 8 фрагментов, 5 из которых кодируют синтез 1 белка, а 3 остальные – синтез 2 белков (всего кодируется 11 белков). Тип симметрии нуклеокапсида – спиральный.

Вирус гриппа имеет сферическую, реже нитевидную и сперматозоидную форму, средние размеры (диаметр вируса гриппа типа А составляет 80-100 нм, вирусы типов В и С – 100-120 нм).

Вирус гриппа – сложноорганизован: состоит из капсида, покрытого снаружи липопротеидной оболочкой (суперкапсидом).

В состав нуклеокапсида входят РНК и капсидные белки:

  • белокNР (рибонуклеопротеид) – по нему выделяют типы вируса гриппа А, В и С;
  • внутренние белкиР1 (транскриптаза), Р2 (эндонуклеаза), Р3 (репликаза) – белки полимеразного комплекса, участвующие в транскрипции и трансляции, т.е. в процессе репродукции вируса.

Вирусы гриппа также имеют белок М (матриксный белок), окружающий нуклеокапсид и связывающий его с суперкапсидом.

На поверхности суперкапсида имеются многочисленные шипики (около 900) длиной до 10 нм двух типов – гемагглютинины (Н) и нейраминидаза (N):

  • гемагглютинины обладают способностью распознавать чувствительные клетки и прикрепляться к их поверхности, они обладают также протективными свойствами и имеют свойство изменяться;
  • нейраминидаза отщепляет сиаловую (нейраминовую) кислоту, обеспечивая проникновение вируса в клетку и выход из нее размножившихся вирионов, тоже обладает изменчивостью.

В составе вируса – 70% белков, 20% липидов, 5-8% углеводов и 1-2% РНК. Липиды и углеводы содержатся, в основном, в суперкапсиде, они имеют клеточное происхождение.
Антигенная структура.

У вируса гриппа описаны 2 антигенных комплекса:

  • S-антиген (растворимый, от лат. solution– растворять) представлен белками нуклеокапсида, является типоспецифическим, отличается стабильностью, неинфекционен (белокNР способен связывать комплемент, поэтому выявляется в РСК).
  • V-антиген (от лат. viral – вирусный) – штаммоспецифический, состоит из гемагглютинина и нейраминидазы, располагается на шипиках, определяет вирулентность (выявляется в РТГА).

Внутренние структуры вируса экранизированы от действия внешней среды и не изменяются. Изменчивость присуща антигенам суперкапсида, причем гемагглютинины и нейраминидаза изменяются независимо друг от друга благодаря 2 генетическим механизмам – дрейфу и шифту.

Антигенный дрейф (от англ. drift – медленное течение) вызывает незначительные изменения, обусловленные точечной мутацией в большей степени в структуре гемагглютинина. Это приводит к развитию штаммовых различий, которые не выходят за пределы подтипа. В результате антигенного дрейфа могут возникать эпидемии (частота – через каждые 1-3 года).

Шифт (от англ. shift –скачок) – это полная замена гена, которая приводит к появлению нового антигенного варианта вируса. Полагают, что шифт – это результат генетической рекомбинации, т.е. обмена генетической информации между вирусами человека и животных, попавших в одну клетку, который приводит к смене подтипа Н или N (а иногда – обоих). Такая изменчивость может привести к появлению новых вариантов вирусов, способных вызывать пандемию (частота – каждые 10-20-40 лет).

Вирусы гриппа В и С лишены шифтовой изменчивости, поэтому вирус гриппа В вызывает эпидемии, а вирус гриппа Сспорадические заболевания или небольшие вспышки.
Особенности репродукция вируса.

  1. Адсорбция на рецепторах чувствительных клеток, содержащих сиаловую кислоту, с помощью гемагглютининов.
  2. Проникновение в клетку путем рецепторного эндоцитоза с последующим слиянием мембран вируса со стенкой клеточной вакуоли и образованием эндосомы.
  3. Депротеинизация: вирус освобождается сначала от суперкапсида, затем – и от капсидных белков.
  4. Эклипс-фаза (репликация НК и синтез вирусных белков): вирусная РНК проникает в цитоплазму клетки, затем – в ядро, где имеется продукт, необходимый для транскрипции и трансляции. Здесь синтезируется РНК. Капсидные белки NP, P1, Р2, P3 и М синтезируются в цитоплазме на рибосомах.
  5. Сборка нуклеокапсида происходит в цитоплазме клетки (РНК и вирусные белки узнают друг друга и самособираются).
  6. Выход из клетки осуществляется путем почкования или взрыва (лизиса), при этом из цитоплазматической мембраны клетки образуется суперкапсид.

Вирусы гриппа выращивают:

  • в организме чувствительных животных (белые мыши, крысы, хорьки и др.);
  • в развивающихся куриных эмбрионах;
  • в первичной культуре клеток почек эмбриона человека и некоторых животных (например, телят) и в перевиваемых клетках.

Устойчивость вирусов во внешней среде вне организма человека невелика: при комнатной температуре (около 22 С) они инактивируются через несколько часов, плохо переносят повышенную температуру (при 56 С погибают через 5-10 минут, при 100 Смгновенно), чувствительны к высушиванию, действию УФЛ и обычных дезинфектантов: эфира, спирта, дезоксихолата. Вирусы хорошо сохраняются при глубоком холоде (-70 С).
Эпидемиология.

Вирусы гриппа А вызывают заболевание у человека, млекопитающих и птиц, вирус гриппа В – у человека и редко у животных, вирус гриппа С – только у человека.

Источник инфекции – больные люди.

Пути передачи инфекции:

  • Воздушно-капельный;
  • Воздушно-пылевой;
  • Реже – непрямой контактный.

Отмечается выраженная сезонность заболевания – осенне-зимне-весенний период.

Инфекция распространена повсеместно, проявляется в виде вспышек, эпидемий, пандемий (≈ один раз в 10-40 лет), охватывающих большую часть населения.

Инкубационный период – 1-2 дня.
Патогенез и клинические особенности.

Вирусы гриппа попадают на слизистые оболочки верхних дыхательных путей и избирательно поражают клетки цилиндрического эпителия с преимущественной локализацией в области трахеи (воспаление, отек, десквамация эпителия), отмечаются симптомы ринофаринголаринготрахеита: сухой кашель, чихание, насморк.

Вирус разрушает пораженные клетки и проникает в кровеносное русло (этап вирусемии), что сопровождается лихорадкой, интоксикацией в виде головных и мышечных болей, которая усиливается за счет всасывания в кровь продуктов клеточного распада. Возможно поражение сосудистых капилляров с повышением их проницаемости. Вирус гриппа угнетает иммунную и кроветворную системы, с чем связаны тяжелые осложнения гриппа в виде вторичных бактериальных инфекций или анемии.

Тяжесть заболевания и его длительность зависят от состояния защитных сил организма.
Иммунитет.

Постинфекционный иммунитет – гуморальный и клеточный, напряженный, длительный, но типо- и штаммоспецифический.

Проводится вакцинация с применением противогриппозных вакцин по эпидпоказаниям в межэпидемический период (целесообразно проводить перед началом сезонного повышения заболеваемости – октябрь – середина ноября), ревакцинация ежегодно.

Ознакомьтесь так же:  Трихомониаз симптомы у человека

Специфическая профилактика гриппа осуществляется живыми и инактивированнымивакцинами.

Живые вакцины получают из аттенуированных штаммов вируса гриппа, культивируемых в аллантоисной жидкости куриных эмбрионов (живая гриппозная аллантоисная интраназальная вакцина).

Инактиированные вакцины делятся на:

Цельновирионные – из высокоочищенных ультрацентрифугированием культур цельных вирионов, убитых формалином (Грипповак, РФ);

Расщепленные (сплит-вакцины) – состоят из частичек разрушенных вирионов (Бегривак, Германия; Флюарикс, Бельгия; Ваксигрипп, Франция);

Субъединичные – представляют собой смесь гемагглютинина и нейраминидазы (Гриппол, РФ – содержит поверхностные антигены вируса гриппа трех подтипов, конъюгированные с иммуностимулятором – полиоксидонием; Инфлювак, Нидерланды; Агриппал, Германия).
Спецефическое лечение.

С лечебной целью применяются противовирусные препараты:

  • ингибиторы М2(производные адамантана – римантадин, амантадин) – ингибируют репродукцию вируса на ранних стадиях (эффективны только при гриппе типа А в первые 2-3 дня заболевания);
  • ингибиторы нейраминидазы (озельтамивир (Тамифлю), занамивир) – рекомендованы ВОЗ для лечения свиного гриппа.

Также применяют препараты интерферона (гриппферон, анаферон, арбидол). В наиболее тяжелых случаях заболевания применяется противогриппозный донорский иммуноглобулин.

Грипп. Тесты. Инф. болезни

1. Для экспресс-диагностики гриппа используют:

А. Толстая капля крови

*В. Иммуноферментный анализ

С. Вирусологический анализ

Е. Реакция цепной полимеризации

2.Какой препарат не используют для профилактики гриппа:

В. Оксолиновая мазь

С. Теброфеновая мазь

D. Лейкоцитарный интерферон

3. К какому роду вирусов относится возбудитель гриппа:

4. Укажите антиген, которого нет в вирусе гриппа В:

D. *Все ответы неверны

E. Все ответы верны

5. Какое осложнение гриппа имеет инфекционно-аллергический характер:

6. Какой симптом указывает в пользу гриппа при проведении дифф. диагноза с парагриппом:

А. *Значительная интоксикация

B. Насморк с незначительными серозными выделениями:

С. Развитие синдрома крупа

D. Развитие мезаденита

Е. Все ответы верны.

7. Какой противовирусный препарат используется в лечении гриппа:

Е. Все ответы верны

1. В каком возрасте чаще развивается круп при ОРВИ:

В. *С 3 мес до 3 лет

D. С 7 до 12 лет

Е. Возраст не имеет значения

2. Опорными дифференциально-диагностическими критериями вирусного крупа являются все кроме:

А. Внезапное начало

В. Наличие катаральных явлений

С. Ранний возраст ребенка

D. Отсутствие афонии

Е. *Прогредиентное течение

ОСТРАЯ РЕСПИРАТОРНАЯ ВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ

1. Выберите из перечисленных вирусов ДНК-содержащий:

B. Вирус парагриппа

2.Для какой ОРВИ вероятность развития крупа мала:

C. Аденовирусная инфекция

E. *Риновирусная инфекция

3. Для какой ОРВИ вероятность развития крупа наиболее велика:

C. Аденовирусная инфекция

E. Риновирусная инфекция

4. Формой какой ОРВИ является ринофарингоконьюнктивальная лихорадка:

C. *Аденовирусная инфекция

E. Риновирусная инфекция

5. Для какой ОРВИ характерно относительно длительное волнообразное течение с элементами рецидивирования:

C. *Аденовирусная инфекция

E. Риновирусная инфекция

6. Для какой ОРВИ характерны налеты на небных миндалинах:

C. *Аденовирусная инфекция

E. Риновирусная инфекция

7. При какой ОРВИ наиболее часто развиваются гипертермический и судорожный синдромы:

C. Аденовирусная инфекция

E. Риновирусная инфекция

8. Поражение какого отдела дыхательных путей является наиболее типичным для парагриппа:

9. Какой синдром является наиболее типичным проявлением РС инфекции у детей первых месяцев жизни:

А. Катар верхних дыхательных путей

Д. Сегментарная пневмония

Е. Очаговая пневмония

10. Какой противовирусный препарат эффективен при аденовирусной инфекции:

11. Какой препарат является индуктором эндогенного интерферона:

D. Противовирусный иммуноглобулин

Е. *Мефенаминовая кислота

12. Что указывает в пользу аденовирусной инфекции при проведении дифференциального диагноза с инфекционным мононуклеозом:

С. Гепатолиенальный синдром

Е. Все ответы верны

13. Формой аденовирусной инфекции не является:

А. Фарингоконъюнктивальная лихорадка

Е. *Герпетическая ангина

1.Какой из перечисленных микроорганизмов является возбудителем коклюша:

А. Палочка Лефлера

В .Палочка Афанасьева – Пфейфера

С. *Палочка Борде — Жангу

Е. Палочка Флекснера.

2.Коклюшем не болеют:

А. Дети первых месяцев жизни

В. Дети до трех лет

Е. *Болеют все возрастные группы

3. Максимальная длительность инкубационного периода при коклюше составляет:

4.Длительность заразного периода при коклюше составляет:

А.10 дней с момента заболевания

В.20 дней с момента заболевания

С*.30 дней с момента заболевания

D.10 дней от начала приступа кашля

Е.20 дней от начала приступов кашля

5.Изоляция больных с коклюшем осуществляется не менее чем на:

А.10 дней с момента заболевания

В.20 дней с момента заболевания

С.*30 дней с момента заболевания

D.10 дней от начала приступов кашля

Е.20 дней от начала приступов кашля

6.Ведущим звеном в патогенезе коклюша является

Е. Обменные нарушения

7.Для катарального периода коклюша характерны все клинические проявления, кроме:

А. Субфебрильной температуры

В. Нормальной температуры

С.* Фебрильной температуры

D. Нарастающего сухого кашля

Е. Отсутствие физикальных изменений в легких

8.Основной причиной судорог при коклюше является:

D. *Гипоксия мозга

Е. Ликворная гипертензия

9.Основными гематологическими изменениями при коклюше являются все кроме:

С. Нормальные показатели СОЭ

10.Критериями тяжести течения коклюша являются все, кроме:

А. Количество пароксизмов кашля в течении суток

В. Длительность пароксизмов кашля

С. *Выраженность интоксикации

D. Наличие осложнений

Е .Наличие апноэ

11.Особенностями течения коклюша у детей раннего возраста являются все кроме:

A. *Удлинение катарального периода

B. Удлинение пароксизмального периода

C. Большая тяжесть течения

D. Большая вероятность осложнений

E. Атипичные пароксизмы

12.Особенностями течения коклюша у детей старшего возраста и взрослых является все кроме:

А. Стертое течение

В .Легкое течение

С.* Тяжелое течение

D. Циклическое течение

Е .Инаппарантное течение

13.Важнейшим симптомом коклюша является:

А. Нормальная или субфебрильная Т

С. Приступы кашля

D. Bязкая мокрота

Е. *Все перечисленные признаки

14.Решающее значение для диагностики легких форм коклюша имеет:

А. Бактериологическое исследование

В. *Серологическое исследование

С. Гематологическое исследование

D. Вирусологическое исследование

Е. Все виды исследований

15.При коклюше имеют место все осложнения со стороны дыхательной системы кроме:

С. Ателектаза легких

D. Эмфиземы легких

16.При коклюше возможны все осложнения со стороны центральной нервной системы, кроме:

A. Резидуальной энцефалопатии

B. Судорожного синдрома

E. Субарахноидального кровоизлияния.

17.Главным в лечении коклюша является:

А. Раннее применение антибиотиков

D. *Охранительный режим и аэротерапия

Е. Все методы равно важны

18.У детей в возрасте до 1 года для лечения коклюша не следует применять:

19.Вакцинацию против коклюша проводят 3-х кратно в возрасте:

20.При лечении на дому ребенка с легкой формой коклюша не следует назначать:

Е. *Все вышеперечисленное

21.Длительность иммунитета после перенесенного коклюша составляет:

D. Несколько месяцев.

22. Максимальная длительность продромального периода при коклюше составляет:

1. Назовите механизм передачи вируса кори:

Е. Воздушно-капельный, фекально-оральный

2. Возбудителем кори является:

3. Для вируса кори характерно:

А. Высокая устойчивость в окружающей среде.

В. Длительно сохраняется на предметах обихода.

*С. Низкая устойчивость в окружающей среде.

D. Длительно сохраняется в воде

Е. Длительно сохраняется на продуктах питания

4. Все перечисленные периоды являются периодами кори, кроме:

В. Катаральный период

С. Период высыпания

D. Период пигментации сыпи

*Е. Период шелушения сыпи

5. Выберите патогномоничный симптом кори :

А. Симптом Мурсона

В. Симптом Пастиа

*С. Симптом Филатова-Коплика

D. Симптом Горнера

Е. Патогномоничных симптомов нет

6. Для катарального периода кори характерны все симптомы , кроме :

D. Повышение t тела

*Е. Регионарное увеличение заднешейных и затылочных лимфоузлов

7. Инкубационный период кори имеет продолжительность:

8. С каким из перечисленных заболеваний необходимо прежде всего дифференцировать корь в катаральный период:

*А. Аденовирусная инфекция

9. Назовите характерную сыпь при кори:

10. Назовите характерную особенность сыпи при кори:

А. Высыпает одновременно на всем теле

В. Сгущается на разгибательных поверхностях

*С. Имеет этапность высыпания сверху вниз

D. После себя не оставляет пигментации

Е. Высыпает на гиперемированном фоне кожи

11. Корь может осложниться всем перечисленным, кроме:

D. Стенозирующий ларингит

12. Коревую сыпь следует дифференцировать со всеми заболеваниями кроме:

В. Энтеровирусная экзантема

С. Лекарственная аллергия

*Е. Со всеми перечисленными сыпями

13. Больной корью заразен до :

А. 5-го дня с момента последнего высыпания

*В. 5-го дня с момента появления сыпи

С. Появления пигментации сыпи

D.10-го дня с момента появления сыпи

Е. 5-го дня от начала заболевания

14. При каком осложнении кори удлиняется заразный период :

С. Заразный период не удлиняется

15.Назовите контингент не восприимчивых к возбудителю кори людей:

А. От 1-го года до 3-х лет жизни

*В. Первые 3 месяца жизни

С. Восприимчивы все

D. Взрослые старше 50-ти лет

Е. Дети 3-5-и летнего возраста

16. Сколько дней длится катаральный период кори:

17. Пятна Филатова-Коплика появляются:

А. В инкубационный период

В. В первый день катарального периода

*С. За 1-2 дня до высыпания

D. В период высыпания

Е. В период пигментации

18. Выберите атипичную форму кори :

*Е. Все перечисленные

19. Назовите показания для обязательной госпитализации детей, больных корью:

А. Повышение Т тела до 38 С

В. Ребенок из семьи, где есть дети младшего возраста.

*С. Наличие осложнений

D. Госпитализируются все больные дети, возрастом до 5 лет

Е. Митигированная корь

20. Против кори вакцинируют:

А. В возрасте 3-мес.

С. В 3-летнем возрасте

D. В 6-летнем возрасте

Е. Вакцина не разработана

21. Какие противоэпидемические мероприятия необходимо провести в очаге кори ?

А. Текущая дезинфекция

В. Ежедневный осмотр контактных детей

С. Введение противокоревого иммуноглобулина контактным не привитым и не болевшим ранее

D. Раннее выявление и изоляция больных

*Е. Все перечисленное

22. Какие противоэпидемические мероприятия необходимо проводить в очаге кори ?

*А. Заключительная дезинфекция

В. Профилактическое лечение контактных детей антибиотиками

С. Профилактическое лечение контактных детей сульфаниламидами

D. Введение контактным детям иммуноглобулина

Е. Все перечисленное

23. Кому с профилактической целью вводят противокоревой иммуноглобулин :

А. Всем контактным

*В. Контактным не привитым ранее и не болевшим

С. Контактным с неблагоприятным преморбидным фоном

D. Контактным с катаральными явлениями

Е. Серопрофилактика кори не проводится

24. Какой из представленных вспомогательных методов диагностики кори наиболее информативен :

25. Митигированная корь развивается у :

*А. Детей, которым проведена иммунопрофилактика

В. Детей старше 5-и летнего возраста

С. Детей с неблагоприятным преморбидным фоном

Ознакомьтесь так же:  После простуды кашель не проходит уже месяц

D. Детей раннее болевших корью

26. Основной метод диагностики митигированной кори :

27. Участковый педиатр на вызове диагностирует у 4-х летнего ребенка не осложненную форму кори, врач :

А. Обязательно госпитализирует больного

*В. Проводит лечение ребенка на дому

С. Обследует вирусологически всех контактных

D. Вводит всем членам семьи иммуноглобулин

Е. Накладывает карантин на всех членов семьи

28. В план лечения больного корью входит все, кроме:

А. Антигистаминные препараты

В. Витамины группы В, С

С. Обильное питье

*D. Обязательное назначение антибиотиков

29. Особенностями течения митигированной кори являются все перечисленные, кроме:

А. Легкое течение

В. Отсутствие осложнений

С. Отсутствие катаральных явлений

*D. Отсутствие этапности высыпания

Е. Отсутствие пятен Филатова-Коплика

30. Антибиотики больным корью обязательно назначаются :

*А. При осложнении пневмонией

В. Всем больным детям

С. Переносящим митигированную корь

D. При осложнении энцефалитом

Е. При наличии геморрагических высыпаний

31. Ревакцинация против кори проводится :

В. В препубертатном возрасте

С. В 5 летнем возрасте

Е. Не проводится

Патогномоничным симптомом краснухи является:

A. Пятнисто-папулезная сыпь

B. Скарлатиноподобная сыпь

C. Увеличение затылочных лимфоузлов

D. Все ответы верны

E. *Все ответы неверны

Разобщение детей, контактных с больным краснухой, проводится на:

E. *Не проводится

Вакцинация против краснухи проводится в возрасте:

E. Вакцина не разработана

Наиболее информативным лабораторным методом диагностики краснухи является:

A. Вирусологическое исследование

B. Бактериологическое исследование

D. *Иммуноферментный анализ

E. Иммунофлюоресцентный анализ

1. Для клиники ветряной оспы не типично:

А. Острое начало

С. Полиморфное высыпание на коже и слизистой

D. *Увеличение печени и селезенки

Е. Подсыпания , которые сопровождаются повышением Т

2. Какой механизм передачи ветряной оспы:

Е. Все ответы верны

3. Какие из перечисленных признаков указывают на ветряную оспу:

А. *Везикулезная сыпь

4. Выберите из перечисленных источник инфекции при ветряной оспе:

А. *Больной ветряной оспой

D. Все ответы правильны

Е. Все ответы неверны

5. Выберите симптомы, характерные для булезной формы ветряной оспы:

А. Геморрагическое содержание везикул

В. Поражение внутренних органов

D. *Большие пузыри с мутным содержимым

Е. Все ответы верны

6. Выберите к какой группе вирусов относится возбудитель ветряной оспы:

7. Входные ворота при ветряной оспе:

А. *Верхние дыхательные пути

D. Все ответы неверны

Е. Все ответы верны

8. Что является специфическим осложнением ветряной оспы:

Е. *Все ответы верны

9. Какие мероприятия проводятся в очаге ветряной оспы:

А. Заключительная дезинфекция

В. *Текущая дезинфекция

С. Активная иммунизация

D. Пассивная иммунизация

Е. Профилактическое назначение антибиотиков

10. Какой препарат является препаратом выбора при лечении тяжелых форм ветряной оспы:

11. Какой отдел нервной системы чаще поражается при ветряночном энцефалите:

А. Оболочки мозга

В. Периферические нервные волокна

D. Кора головного мозга

12. Длительность инкубационного периода при ветряной оспе составляет:

13. Больной ветряной оспой не заразен:

A. На 5-й день после появления сыпи

B. На 5-й день от начала заболевания

C. *На 5-й день после последнего высыпания

D. На 5-й день после исчезновения сыпи

E. На 5-й день после нормализации Т

10. Какой препарат противопоказан при лечении типичных форм ветряной оспы:

1. Характерной особенностью герпетической инфекции является:

А. Вызывается ДНК-содержащими вирусами

В. Склонна к рецидивированию

С. Повсеместно распространена

D. *Все перечисленное

Е. Болеют люди всех возрастов

2. Назовите грозное осложнение герпетической инфекции:

Е. Все перечисленные

1. Назовите формы герпетической инфекции:

А. Простой герпес

В. Генитальный герпес

С. Опоясывающий герпес

D. *Все перечисленные

Е. Ни одна из перечисленных

2. Для опоясывающего герпеса характерно все кроме:

А. Сопровождается выраженным болевым синдромом

В. *После себя оставляет глубокие изъязвления и рубцы

С. Сыпь в виде многокамерных пузырьков

D. Высыпает по ходу нервных волокон

Е. Сопровождается повышением Т тела

3. Больной опоясывающим герпесом должен лечиться:

А. В неврологическом отделении

В. В терапевтическом отделении

С. *В инфекционном боксированном отделении

Д. В инфекционном не боксированном отделении

Е. В дерматологическом отделении

4. Опоясывающий герпес вызывается:

А. Вирусом Эпштейна-Бара

В. Вирусами Коксаки

С. *Varicelle-Zoster вирусом

5. Какие препараты наиболее эффективны при герпетической инфекции:

Е. Эффективное лечение не разработано

6. При опоясывающем герпесе могут появится высыпания:

А. *По ходу веточек тройничного нерва

В. В месте перехода кожи в красную кайму губ

С. На бедрах и голенях

Д. В предверьи носа

Е. На слизистой половых органов

7. При развитии осложнения герпетической инфекции в виде энцефалита необходимо обязательно назначить:

Д. Препарат улучшающий нервно-мышечное проведение

8. Какие высыпания характерны для герпетической инфекции:

А. Однокамерные везикулы

В. *Многокамерные везикулы

Д. Крупные папулы

1. Каким возбудителем вызывается скарлатина:

Возбудители гриппа и парагриппа

ЛЕКЦИЯ № 14. Острые респираторные заболевания. Грипп. Парагрипп. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение

1. Острые респираторные заболевания

Острые респираторные заболевания (ОРЗ, острые респираторно-вирусные инфекции, ОРВИ) широко распространены, характеризуются общей интоксикацией и преимущественным поражением слизистых оболочек дыхательных путей. Относятся к антропонозным инфекциям с воздушно-капельным механизмом передачи. Чаще болеют дети. Встречаются в виде спорадических случаев и эпидемических вспышек.

Этиология. ОРЗ вызываются:

1) вирусами гриппа различных антигенных типов и вариантов;

2) вирусами парагриппа – четыре типа;

3) аденовирусами – тридцать два типа;

4) реовирусами – три типа;

5) риновирусами – свыше ста типов;

6) коронавирусами – четыре типа;

7) респираторно-синцитиальным вирусом;

8) энтеровирусами – около семидесяти типов;

9) вирусом простого герпеса.

Основными бактериальными возбудителями ОРЗ являются условно-патогенные пневмотропные микроорганизмы (стрептококки, стафилококки, микоплазмы, хламидии и др.).

Патогенез. Входные ворота инфекции – различные отделы респираторного тракта, где и возникают воспалительные изменения.

Клиника характеризуется умеренно выраженными симптомами общей инфекционной интоксикации, лихорадкой, синдромом поражения верхних отделов респираторного тракта на различных его уровнях и местными воспалительными изменениями в виде ринита, фарингита, ларингита, трахеита, бронхита и их сочетаний. Локализация наиболее выраженных изменений рес-пираторного тракта зависит от вида возбудителя. Например, риновирусные заболевания характеризуются преобладанием ринита, аденовирусные – ринофарингита, парагрипп проявляется преимущественным поражением гортани, грипп – трахеи, рес-пираторно-синцитиальное вирусное заболевание – бронхов. Некоторые этиологические факторы, кроме поражения респираторного тракта, приводят к возникновению других симптомов. Следствием аденовирусных заболеваний могут быть конъюнктивиты и кератиты, при энтеровирусных заболеваниях – признаки эпидемической миалгии, герпангины, экзантемы. Длительность ОРЗ, не осложненных пневмонией, обычно колеблется от 2—3 до 5—8 дней. При наличии воспалительных изменений в легких болезнь может затянуться на 3—4 недели. Ринит субъективно ощущается в виде насморка, чувства заложенности носа и зуда, чи-ханья. При риноскопии обнаруживаются гиперемия, отечность слизистой оболочки полости носа, наличие серозного, слизистого или слизисто-гнойного отделяемого в носовых ходах. Фарингит проявляется сухостью, саднением в горле, покашливанием, болью при глотании. При фарингоскопии выявляются гиперемия слизистой оболочки задней и боковой стенок глотки, слизистое или слизисто-гнойное отделяемое по задней стенке глотки, гиперплазия или гипертрофия миндалин. Типичны гиперемия, зернистость и инъецированность сосудов слизистой мягкого неба. Ларингит характеризуется жалобами на осиплость голоса, грубый, «лающий» кашель, першение и саднение в горле, которые усиливаются при кашле. При ларингоскопии выявляются разлитая гиперемия слизистой оболочки гортани, гиперемия и инфильт-рация голосовых связок, неполное смыкание голосовых связок при фонации, наличие вязкой слизи в гортани. Трахеит характеризуется субъективно больным как саднение и жжение за грудиной, усиливающиеся при кашле. Кашель в начале заболевания сухой, непродуктивный и мучительный, не приносящий облегчения больному, через некоторое время появляется мокрота. При аускультации жесткого дыхания могут выслушиваться хрипы, которые быстро исчезают при откашливании мокроты. Бронхит характеризуется наличием сухого или влажного кашля с отхождением слизистой или слизисто-гнойной мокроты. При аускультации по всем легочным полям выслушиваются жесткое дыхание и влажные или сухие хрипы. При рентгенологическом обследовании органов грудной полости можно обнаружить усиление легочного рисунка.

Дифференциальная диагностика случаев ОРЗ трудна, по-этому в работе практического врача этиологическая характе-ристика заболевания часто остается нераскрытой. Во время эпидемических вспышек характерная клиническая картина позволяет предположить наличие болезни. Подтверждением диагноза является увеличение титра специфических антител в парных сыворотках. Первая сыворотка берется до 6-го дня болезни, вторая – через 10—14 дней.

Диагноз подтверждается нарастанием титров в 4 раза и больше. Используют РСК и РТГА. Обнаружение возбудителей при помощи иммунофлюоресцентного метода является быстрым методом расшифровки этиологии заболеваний. Сходные клинические проявления перенесенных заболеваний оставляют после себя лишь типоспецифический иммунитет. Из-за этого один и тот же человек может переносить ОРЗ 5—7 раз в течение года. Особенно часто это наблюдается в детских коллективах.

Лечение. При неосложненных ОРЗ больных лечат в домашних условиях. Госпитализации подлежат больные с тяжелыми и осложненными формами болезни, а также лица из организованных коллективов. Антибактериальные препараты назначают лишь при присоединении бактериальной инфекции и наличии микробных осложнений (отитов, пневмоний, синуситов и др.). Во время лихорадочного периода больной должен соблюдать постельный режим. Назначают витаминотерапию (витамин С – до 300 мг). Для уменьшения кашля используют паровые ингаляции, отхаркивающие средства. При выраженном рините в нос закапывают галазолин, нафтизин, санорин и др. В случае необходимости назначают другие симптоматические средства. Можно использовать антигриппин, представляющий собой комплекс симптоматических препаратов. При тяжелых формах болезни возможно введение в первые дни болезни нормального человеческого иммуноглобулина (гамма-глобулина) по 6 мл м/в. При развитии синдрома ложного крупа у детей необходимо увлажнять воздух в помещении (развешивать мокрые простыни, ставить посуду с теплой водой), накладывать теплые или горячие компрессы на область шеи.

Прогноз благоприятный. Средняя продолжительность нетрудоспособности – 5—7 дней.

Профилактика. Изоляция больного от окружающих, выделение индивидуальной посуды, которую следует продезинфицировать. Мероприятия в очагах инфекции такие же, как при гриппе. К профилактическим мерам относятся также закаливание, общеукрепляющие процедуры, полноценный летний отдых, здоровый образ жизни (соблюдение режима дня, регулярные прогулки, соответствующий возрасту сон, употребление свежих фруктов, чеснока и лука).

Грипп – антропонозное заболевание вирусной природы. Характеризуется острым началом, лихорадкой, симптомами общей интоксикации и поражением респираторного тракта, передается воздушно-капельным путем.

Ознакомьтесь так же:  Метаболический синдром печени

Этиология. Возбудители гриппа – РНК-содержащие вирусы, которые относят к семейству ортомиксовирусов, которые вклю-чают род вирусов гриппа А, род вируса гриппа В и С. Вирусы гриппа рода А подразделяются на многие серотипы. Постоянно возникают новые антигенные варианты. Вирус гриппа имеет сферическую оболочку, покрытую шипиками, образованными двумя гликопротеинами: нейраминидазой, представляющей собой белковый энзим, способствующий проникновению вируса в клетку хозяина, и гемагглютинином – белком. Вирус гриппа быстро погибает при нагревании, высушивании и под влиянием различных дезинфицирующих агентов.

Патогенез. Воротами инфекции являются верхние отделы рес-пираторного тракта. Вирус гриппа избирательно поражает цилиндрический эпителий дыхательного тракта, в особенности трахеи. Размножаясь в клетках цилиндрического эпителия, вызывает их дегенеративные изменения, используя содержимое эпителиальных клеток для построения новых вирусных частиц. Также выход зрелых вирусных частиц сопровождается гибелью эпителиальных клеток, а некроз эпителия и связанное с этим разрушение естественного защитного барьера приводит к вирусемии. Токсины вируса одновременно с продуктами распада эпителиальных клеток оказывают токсическое действие на сердечно-сосудистую, нервную и другие системы организма. К поражению различных органов и систем при гриппе зачастую приводят циркуляторные расстройства, которые являются следствием нарушений тонуса, эластичности и проницаемости со-судистой стенки. Повышение проницаемости стенок сосудов приводит к нарушению микроциркуляции и возникновению геморрагий (кровохаркания, носовых кровотечений, геморрагической пневмонии). Грипп способствует снижению иммунологической реактивности. Это приводит к обострению различных хронических заболеваний – ревматизма, хронической пневмонии, пиелита, холецистита, дизентерии, токсоплазмоза, а также к возникновению вторичных бактериальных осложнений. Вирус сохраняется в организме больного на протяжении 3—5 дней от начала заболевания, а при осложнении пневмонией – до 10—14 дней.

Эпидемиология. Заболевание встречается повсеместно. Резервуаром инфекции является больной человек, который опасен для окружающих начиная с конца инкубационного периода и весь лихорадочный период. Инкубационный период продолжается от 12 до 48 ч. Путь передачи – воздушно-капельный. Восприимчивость к гриппу – всеобщая. После перенесенной инфекции формируется типоспецифический иммунитет. Классификация: типичное течение и атипичное течение; по тяжести течения: легкая, среднетяжелая, тяжелая формы.

Клиника. Типичный грипп начинается остро, нередко с озноба или познабливания, быстро повышается температура тела, и уже в первые сутки лихорадка достигает максимального уровня (38—40 °С). Появляются признаки общей интоксикации (слабость, адинамия, потливость, боль в мышцах, сильная головная боль, боль в глазах) и симптомы поражения дыхательных путей (сухой кашель, першение в горле, саднение за грудиной, осиплость голоса). При обследовании отмечаются гиперемия лица и шеи, инъекция сосудов склер, повышенная потливость, брадикардия, снижение АД. Выявляется поражение верхних дыхательных путей в виде ринита, фарингита, ларингита, трахеита. Чаще поражается трахея, тогда как ринит может отсутствовать. Характерны гиперемия и своеобразная зернистость слизистой оболочки зева. Язык обложен, может наблюдаться кратковременный жидкий стул. Осложнения со стороны ЦНС выражаются в виде менингизма и энцефалопатии. Характерны лейкопения, нейтропения, СОЭ в обычных случаях не повышена. Легкие формы гриппа иногда могут протекать без повышения температуры (афебрильная форма гриппа). Осложнения связаны с присоединением бактериальной флоры (пневмонии, фронтиты, гаймориты, отиты, синуситы, токсические миокардиты).

Диагностика. Во время эпидемии гриппа диагностика не представляет трудностей. В межэпидемическое время это заболевание встречается редко и протекает в виде легких и стертых форм. В этих случаях грипп трудно отличить от ОРЗ другой этиологии. Для подтверждения диагноза гриппа используют обнаружение вируса в материале из зева и носа, а также выявление нарастания титра специфических антител при исследовании парных сывороток: первая сыворотка берется до 6-го дня заболевания, вторая через 10—14 дней. Диагностическим является нарастание титров антител в 4 раза и более.

Лечение. Больных гриппом лечат в домашних условиях. На стационарное лечение направляются больные с тяжелыми формами гриппа, с осложнениями и тяжелыми сопутствующими заболеваниями, а также по эпидемилогическим показаниям (из общежитий, интернатов и др.). Лечащихся на дому помещают в отдельную комнату или изолируют от окружающих посредством ширмы. Для них выделяют отдельную посуду, которая обеззараживается посредством крутого кипятка. Лица, ухаживающие за больным, должны носить четырехслойную маску из марли и менять ее каждые 4 ч. Во время лихорадочного периода больному рекомендуют постельный режим, обильное щелочное питье. Для профилактики осложнений, особенно пожилым людям с повышенным АД, необходимо включать в рацион зеленый чай, варенье или сок черноплодной рябины, цитрусовые, а также витамины группы Р (рутин) в сочетании с 500 мг аскорбиновой кислоты в сутки. Эффективным средством является противогриппозный донорский гамма-глобулин, который применяют при тяжелых формах гриппа в самые ранние сроки (взрослым по 6 мл, детям по 0,15—0,2 мл/кг). Можно использовать нормальный человеческий иммуноглобулин, который вводят в/м в тех же дозах. Антибактериальная терапия показана лишь при осложнениях. Чаще используют синтетические пенициллины и препараты широкого спектра действия. Широко используют патогенетические и симптоматические препараты. Для уменьшения головной и мышечных болей применяют анальгетики и др. Терапевтическое действие оказывают антигистаминные препараты (пипольфен, супрастин, димедрол) для снятия сенсибилизации. Для улучшения дренажной функции бронхов применяют щелочные ингаляции, отхаркивающие средства и бронходилататоры. При симптомах ринита местно используют нафтизин, галазолин, санорин и др. Реконвалесцентам назначают банки, горчичники. При крайне тяжелых, гипертоксических формах гриппа (с температурой выше 40 °С, одышкой, цианозом, резкой тахикардией, снижением АД) больных лечат в палатах интенсивной терапии с проведением дезинтоксикационной терапии. Этим больным в/м вводят противогриппозный иммуноглобулин (6—12 мл), назначают антибиотики широкого спектра действия (оксациллин, метициллин, цепорин по 1 г 4 раза в сутки). Вводят 2 раза в сутки в/в смесь, содержащую 200—300 мл гемодеза или 40%-ного раствора глюкозы, 0,25—0,5 мл 0,05%-ного раствора строфантина, 2 мл 1%-ного раствора лазикса, 250—300 мг преднизолона, 10 мл 2,4%-ного раствора эуфиллина, 10 мл 5%-ного раствора аскорбиновой кислоты, 10 мл 10%-ного раствора хлорида кальция, 400 мл реополиглюкина, 10 000—20 000 ЕД контрикала. При учащении дыхания (свыше 40 дыхательных движений в 1 мин), нарушениях ритма дыхания больного переводят на искусственную вентиляцию легких.

Прогноз. При гриппе без осложнений трудоспособность восстанавливается через 7—10 дней, при присоединении осложнений – не ранее 3—4 недель. Прогноз в отношении жизни благоприятный, тяжелые формы с энцефалопатией или отеком легких встречаются крайне редко, больные при этом (обычно во время эпидемий) госпитализируются.

Профилактика гриппа проводится с помощью специфиче-ской вакцинопрофилактики. Используется вакцинация живой (ин-траназально) или инактивированными (внутрикожно и под кожу) вакцинами. Прививка должна предшествовать началу эпидемии гриппа, поскольку вакцины создаются с учетом циркулирующих вирусов гриппа в данный сезон. Применяются специальные вакцины для детей разных возрастных групп, взрослых и пожилых людей. Иногда реакция на вакцину бывает в виде кратковременного недомогания, субфебрилитета. Она протекает значительно легче болезни, и бояться ее не следует. Формирование иммунитета происходит только против гриппа, поэтому ребенок, которому сделали прививку, вполне может заболеть другим вирусным заболеванием. Всех заболевших гриппом следует изолировать от здоровых, проветривать помещение, где находится больной, регулярно проводить влажную уборку. Всем, кто находится в контакте с больным гриппом, в течение недели рекомендуется закапывать в нос интерферон, можно давать афлубин, аскорбиновую кислоту или дибазол. Взрослым рекомендуется принимать ремантадин в соответствующих дозировках. Детям старше 1 года можно назначать альгирем. Для профилактики гриппа А можно использовать ремантадин, который дают в течение всей эпидемической вспышки. В очаге проводят текущую и заключительную дезинфекцию (посуду обдают крутым кипятком, белье кипятят). Изолируют больного от окружающих, выделяют индивидуальную посуду, которую следует ошпаривать кипятком.

Парагрипп – это заболевание респираторного тракта, характеризующееся умеренной интоксикацией с преимущественным поражением слизистых оболочек носа и гортани.

Этиология. Вирусы относятся к семейству парамиксовирусов. От вирусов гриппа их отличает стабильность антигенной структуры и отсутствие видимой изменчивости генома вириона.

Эпидемиология. Наибольшая заболеваемость регистрируется у детей первых 2 лет жизни, что можно объяснить узким просветом гортани, рыхлостью подслизистого слоя в подсвязочном пространстве, дети старше 7 лет болеют парагриппом редко. К факторам, предрасполагающим к развитию синдрома крупа, можно отнести лимфатико-гипопластический диатез. Источник инфекции – больной человек, который опасен в течение всего пе-риода болезни (до 10 дней). Путь передачи – воздушно-капельный. Инкубационный период – от 2 до 7 дней.

Патогенез. Входными воротами инфекции являются слизистые оболочки носа, глотки, гортани, где возникают воспалительные изменения. Вирус репродуцируется в клетках эпителия дыхательных путей, разрушая при этом клетки. Вирусы и продукты распада эпителиальных клеток частично проникают в кровь, что способствует развитию лихорадки и интоксикации.

Клиника. Заболевание начинается постепенно с повышения температуры тела до 38 °С, появления осиплости голоса, упорного кашля, который протекает с развитием стеноза гортани. Стенозирующий ларинготрахеит проявляется триадой симптомов: грубым, «лающим» кашлем, шумным стенотическим дыханием, сиплым голосом. Синдром крупа может возникнуть при всех ОРВИ. Он возникает вследствие отека и воспалительных изменений в дыхательных путях, предсвязочном пространстве и в об-ласти голосовых связок, что приводит к сужению просвета гортани. Стеноз гортани развивается остро, обычно ночью. Ребенок просыпается от грубого «лающего» кашля, шумного дыхания, становится беспокойным, испуганным. Выделяют четыре степени стеноза гортани. Стеноз гортани I степени проявляется грубым, «лающим» кашлем, осиплостью голоса, инспираторной одышкой при физическом напряжении. Стеноз гортани II степени проявляется бледностью кожных покровов, периоральным цианозом, тахикардией. Дети беспокойны, возбуждены, дыхание шумное с втяже-нием яремной ямки и вспомогательной дыхательной мускула-туры, кашель грубый, «лающий», голос осипший. Стеноз гортани III степени проявляется дыхательной недостаточностью, цианозом губ, акроцианозом, бледностью кожных покровов, потливостью. Дыхание шумное с резким втяжением уступчивых мест грудной клетки.

Дети беспокойны, мечутся, испытывают чувство страха. Тоны сердца приглушены, тахикардия. Стеноз гортани IV степени (асфиксия) проявляется тяжелым состоянием больного, кожные покровы бледно-серые, цианотичные, конечности холодные. Дыхание частое, поверхностное, периодически с глубокими вдохами, апноэ, брадикардия. Сознание отсутствует, может наступить смерть от асфиксии.

Лечение. Этиотропная терапия, седативная терапия, гормональная терапия, десенсибилизирующая терапия, инфузионная терапия, симптоматическая терапия. Проведение ингаляций, физиотерапия. Возможна назотрахеальная интубация.

About the Author: admin