Туберкулёз у известных людей

Звезды, болевшие туберкулезом

Ежегодно 24 марта отмечается международный День борьбы с туберкулезом. Это заболевание до появления антибиотиков унесло огромное количество жизней и не щадило никого – даже звезд.

Туберкулез был одним из заболеваний, от которых страдала английская писательница, подарившая нам знаменитый роман «Джейн Эйр». Болезнь вошла в жизнь семьи, когда после смерти матери отец-священник определил пятерых дочерей в Кован-Бриджскую школу, в которой учились дети духовенства. Старшие сестры, Мэри и Элизабет, заразились там туберкулезом и вскоре скоропостижно скончались. Для Шарлотты, Эмили и Энн пребывание в учебном заведении тоже не прошло без последствий, хотя заболели они позднее. Эмили – автор известного романа «Грозовой перевал» – скончалась от туберкулеза в тридцать лет, Энн – автор романов «Агнес Грей» и «Незнакомка из Уайлдфелл-Холла» – в двадцать девять.

Дольше всего боролась с болезнью Шарлотта: она успела стать знаменитой и даже, несмотря на феминистские убеждения, вышла замуж за преемника своего отца по приходу, священника Артура Белла Николлса. Однако в статусе замужней женщины Бронте прожила всего несколько месяцев – после свадьбы ее состояние резко ухудшилось. Осматривавший Шарлотту врач списал состояние пациентки на беременность и не увидел в нем никакой опасности. Писательница умерла 31 марта 1955 года в возрасте тридцати восьми лет. Несмотря на то, что биографы считают причиной смерти Бронте самые разные недуги – от связанных с беременностью осложнений до тифа, в свидетельстве о смерти значится туберкулез.

Адриана Мануэла Рамона Эллинек, которую дома звали Мерседес, что в переводе с испанского означает «милосердие» или «благодать», а в переводе с латинского – «дар» или «милость», известна в истории как дочь австрийского предпринимателя Эмиля Эллинека, давшая свое имя знаменитому автомобилю. Мерседес, потерявшая мать в возрасте четырех лет, был любимицей отца, он баловал дочь и позволял ей то, на что не могли претендовать другие его дети. Так, когда девушка захотела вернуться в Австрию из Ниццы, где жила семья, чтобы продолжить обучение музыке (по словам современников, у нее было вполне приличное сопрано), Эмиль безропотно отпустил дочь.

Правда, когда речь зашла о замужестве, Адриана-Мерседес вынуждена была подчиниться воле своего родителя и стать женой барона Карла фон Шлоссера. Увы, ничего хорошего из брака по расчету не вышло – спустя несколько лет грянул громкий бракоразводный процесс, по решению которого Мерседес получила свободу и – возможность выйти замуж по любви. Новым избранником богатой женщины стал бедный скульптор, с которым она, впрочем, тоже прожила недолго. Адриана-Мерседес скончалась в Вене от туберкулеза кости, не дожив полугода до своего сорокалетия.

Актриса немого кино Анита Бербер, известная смелыми и страстными эротическими танцами, за что ее прозвали «самой скандальной звездой немого кино», могла бы составить конкуренцию самой Мате Хари, правда, с единственным исключением – она не интересовалась политикой и не шпионила в пользу враждующих государств. Куда больше Аните нравилось исследовать свою сексуальность, в чем ей помогали алкоголь и наркотики.

Три скандальных замужества (два супруга актрисы были гомосексуалистами), связи с женщинами и продолжительные гастроли не оставляли Бербер времени и возможности обратить внимание на здоровье, поэтому о своем недуге она узнала очень поздно. Во время выступления в Дамаске Анита почувствовала себя так плохо, что ее санитарным транспортом срочно перевезли в Берлин, где спустя три месяца актриса скончалась от туберкулеза – она прожила всего двадцать девять лет.

Вивьен Ли, впервые вышедшая на сцену в три года, сделала блестящую актерскую карьеру: за роли в фильмах «Унесенные ветром» и «Трамвай «Желание» Ли получила премию «Оскар» в номинации «Лучшая женская роль», играла в знаменитом лондонском театре «Вест Энд». Счастливо складывалась и личная жизнь актрисы – она вышла замуж за актера Лоуренса Оливье и родила дочь Сюзанну.

Туберкулез, которым Ли заболела будучи молодой и цветущей женщиной, сыграл с ней злую шутку – лекарство, которое прописали ей врачи, негативно сказалось на психике актрисы. Из-за него она стала легко впадать как в ярость, так и в отчаяние, забывала, где живет, и не могла вспомнить факты своей биографии. В результате Вивьен заработала репутацию «актрисы со скандальным характером», из-за чего практически осталась без работы, и развелась с мужем, который больше не мог выносить скандалы и истерики, устраиваемые ему супругой. Оставшись одна, Ли совсем пала духом, вследствие чего ее болезнь прогрессировала, распространившись на оба легких. В мае 1967 года положение актрисы стало критическим, врачи настаивали на госпитализации, но актриса отказалась, заявив, что хочет умереть дома. Вивьен Ли скончалась в Лондоне 8 июля 1967 года в возрасте пятидесяти трех лет.

Французского режиссера-комедиографа Жана Жиро зрители любят и помнят как постановщика серии знаменитых фильмов о жандарме Крюшо с Луи де Фюнесом в главное роли – «Жандарм в Сен-Тропе», «Жандарм в Нью-Йорке», «Жандарм женится» «Жандарм и инопланетяне». Мало кто из его поклонников знал, что режиссер довольно долго боролся с туберкулезом, применяя все возможные методы лечения, включая климатотерапию – большинство своих картин он снял на Лазурном берегу, являющемся одним из лучших курортов Франции. Тем не менее одолеть болезнь Жиро не удалось – он умер во время съемок своей последней картины из «жандармской» серии «Жандарм и жандарметки» 24 июля 1982 года, режиссеру было пятьдесят восемь лет. Работу над картиной закончил его помощник Тони Абоянц.

Туберкулезом также болели Нильс Хенрик Абель, Альфонс XII, Наполеон II Бонапарт, Симон Боливар, княжна Тараканова, Джейн Остин, Амадео Модильяни, Виссарион Белинский, Борис Кустодиев, Антон Чехов, Семен Надсон, Леся Украинка, Фредерик Шопен, Франц Кафка, Илья Ильф и другие.

Звезды объявили войну туберкулезу

26 марта 2009 18:55 20

Вера Брежнева согласилась принять участие в акции без лишних уговоров Фото: Мила СТРИЖ

Это было страшно, честно вам скажу. Потому что мы, получая в поликлинике снимки на руки, как и все нормальные люди думали об одном: хорошие ли результаты? — призналась на открытии выставки «Твое здоровье в твоих руках» телеведущая Екатерина Стриженова .

— Я сама сделала флюорографию, затем взяла за руку дочь и мужа, отвела в поликлинику всю семью. После чего сказала: теперь мы вместе можем спать спокойно! Честно признаюсь, меня впечатлили цифры: Россия на 10-ом месте в списке тех двадцати двух стран, где проблема туберкулеза стоит особенно остро. Небанальный способ привлечь внимание к проблеме туберкулеза проявил в этом году российский Красный крест. Фотопроект известного фотохудожника Сержа Головача переворачивает представление о профилактике туберкулеза из стандартной области агитации и пропаганды.

— Если вдуматься, подсознательно мы все считаем: туберкулез – болезнь бедных, и нас не касается. Именно звезды, на мой взгляд, могу перевернуть это представление, намекнуть: кем бы вы ни были, и с какой бы уверенностью не думали о своем здоровье, сделайте снимок! Никто не застрахован! — рассуждает фотохудожник.

— У каждой звезды свое отношение к проблеме. Кто-то из высших побуждений поддержал идею, а кто-то, как например, Валерий Сергеевич Золотухин , лично испытал на себе тяготы заболевания во времена войны, будучи ребенком. Слава богу, актер благополучно излечился. Красавицы Вера Брежнева , Екатерина Стриженова, Яна Рудковская, Виктория Лопырева, Мария Киселева , Тина Канделаки , Анастасия Калманович, Тутта Ларсен , Лена Катина, Юля Ковальчук обычно позируют фотографам глянцевых журналов. А такие мужчины как доктор Леонид Рошаль , кинорежиссер Тигран Кеосаян, ресторатор Михаил Зельман, худрук Большого театра оперы и балета Владимир Васильев , как правило, появляются на публике исключительно в деловых костюмах. А тут все как один в белых фирменный майках российского Красного креста и с собственными результатами флюорографии. Снимки цепляют откровенностью (все-таки это результаты анализов) и вселяют оптимизм – у всех участников проекта без исключения патологий не обнаружено.

Кости знаменитостей Мила СТРИЖ

6 знаменитых людей, умерших от туберкулеза

В современной медицине совершился настоящий прорыв в борьбе с туберкулезом, а раньше это была одна из основных причин смертности в мире. Кто из знаменитостей умер от туберкулеза — в материале 24СМИ.

Актриса Вивьен Ли обладала неземной красотой, мужчины любили ее. Для близких Ли смерть артистки не стала неожиданностью — та долгое время страдала туберкулезом легких, который и убил ее. Диагноз сильно ослабил 53-летнюю звезду “классического Голливуда”, фильма “Унесенных ветром”, у нее начались и другие серьезные проблемы со здоровьем. Скончалась женщина 8 июля 1967 года.

Бонингтон Ричард Паркс

Американский художник и представитель романтизма в живописи Ричард Паркс также относится к звездам, умершим от туберкулеза. Он скончался от болезни, будучи совсем молодым. На тот момент парню было 25 лет. За недолгую жизнь Паркс написал множество картин, которые даже после его смерти пользуются успехом среди любителей искусства. Смерть пришла к художнику 23 сентября 1828 года.

Везина Жорж

Канадский хоккеист Везина Жорж скончался от туберкулеза 27 марта 1926 года. В жизни это был простой, скромный человек и в свободное время занимался делами собственного кожевенного завода. Болезнь забрала жизнь Везины, когда ему было 39 лет. Мужчина смог построить спортивную карьеру, в которой почти не было поражений, только победы.

Николай Баталов

Российский и советский актер Николай Баталов любил спорт и искусство. В 1924 году он снялся в своем первом фильме «Аэлита». После съемок на него обрушилась слава. Мужчина продолжил играть в кино и жить собственной жизнью, однако она оказалась не слишком долгой. В 1937-м туберкулез убил актера. На тот момент Баталову было 37 лет.

Чарльз Вольф

Ирландский поэт Чарльз Вольф также относится к знаменитым личностям, страдавшим туберкулезом. В 1817-м Вольф стал священником в церкви, ему казалось, что так будет лучше. 21 февраля 1823 года у мужчины не осталось сил бороться с болезнью, и он умер. На момент смерти автору было 32 года. О жизни и болезни Вольфа информации мало, так как тот был скрытным человеком, но дружелюбным и миролюбивым.

Ознакомьтесь так же:  Комариный укус или ветрянка

Епископ Василий

Епископ Русской православной церкви Василий (Вячеслав Зуммер) умер от туберкулеза легких. Произошло это 4 января 1924 года. Умирая, он находился в полном сознании. Когда мужчина был на смертном одре, попросил уведомить общественность о случившемся и молиться за него. При жизни епископ любил помогать людям и служил не одной церкви. Смерть Василия не была громкой: никто не знал, что епископ болен туберкулезом, он тихо скончался у себя дома.

Болезнь пессимистов

Чахотка не так страшна, как о ней говорят

25.03.2012 в 16:08, просмотров: 7669

Вот уже многие годы говорят об эпидемии туберкулеза. Болезнью, которую когда-то звали чахоткой, можно заразиться где угодно: и в местах не столь отдаленных, и на светской вечеринке, и в метро.

24 марта отмечался Всемирный день борьбы с туберкулезом. Незадолго до него прямую линию с читателями «МК» провел главный специалист по торакальной хирургии и фтизиатрии Минздравсоцразвития России Петр Яблонский. Петр Казимирович развеял некоторые мифы о туберкулезе и дал ряд полезных советов на тему, как защитить себя от этой болезни.

— Есть ли какие-либо меры профилактики туберкулеза? И действительно ли в местах заключения туберкулез гарантирован?

— Туберкулез в местах заключения не гарантирован, но частота выявления случаев этого заболевания там выше. Это связано с тем, что все поступающие в систему УФСИН проходят обязательное флюорографическое обследование, и чаще всего туберкулез у них диагностируют уже при поступлении в учреждения исполнения наказаний. С другой стороны, в подобных учреждениях, характеризующихся скученностью, риск заряжения туберкулезом повышается, особенно если нарушаются правила содержания подследственных и заключенных. Однако и здесь чаще заболевают лица, злоупотребляющие алкоголем, злостные курильщики, наркоманы, ВИЧ-инфицированные и имеющие дурные наклонности.

— Вы очень известный и уважаемый хирург. А сами не боитесь туберкулеза? Как вы бережете себя?

— Спасибо за добрые слова. Любой человек, как и я, должен остерегаться этого и других заболеваний. Поэтому, как профессионал, соблюдаю правила гигиены, пользуюсь спецодеждой, при контакте с больными надеваю маску, пользуюсь респиратором, занимаюсь спортом. и никогда не бравирую тем, что не боюсь заразиться туберкулезом.

— У моей 9-летней дочери сначала положительной оказалась реакция Манту, потом диаскинтест. Рентген легких, компьютерная томография грудной клетки и УЗИ брюшной полости и почек при этом в норме. Насколько необходимо профилактическое лечение химиопрепаратами? Можно ли обойтись наблюдением состояния ребенка? И могло ли инфицирование произойти в церкви, где дочка с бабушкой целовали крест?

— Проба Манту часто бывает ложноположительной, но то, что обе кожные пробы оказались положительными, является серьезным аргументом, чтобы заподозрить туберкулез у вашего ребенка. Решить вопрос о необходимости профилактического лечения может только фтизиопедиатр. Принципиально важно провести эпидемиологическое расследование цепи заражения девочки и, по возможности, уточнить источник заражения. Что касается вопроса о возможности инфицирования в церкви, то, как в любом общественном месте, вероятность заражения туберкулезом там повышается. Я верующий человек, но процедуру целования креста детям я бы не рекомендовал.

— Может ли осложнение после пневмонии привести к туберкулезу?

— Не может. Однако часто туберкулез по ошибке принимают за пневмонию. Именно поэтому следует обратиться за консультацией к фтизиатру.

— Какие симптомы должны стать поводом для обращения к врачу?

— Туберкулез можно и нужно диагностировать до появления симптомов. Поэтому регулярная ежегодная флюорография — лучший способ ранней диагностики незаразных форм туберкулеза. С другой стороны, любое длительное недомогание, субфебрильная температура, необъяснимые покашливания и боли в груди на фоне необычной слабости, потливости, быстрой утомляемости должны стать поводом для обязательного неотложного обращения к врачу.

— Подскажите, как обезопасить себя от этого заболевания? Ведь человек не может быть постоянно в стерильных условиях, а рядом постоянно могут быть люди, болеющие туберкулезом. Так, например, в метро постоянное скопление бомжей, а они, как известно, прямые переносчики туберкулеза.

— Обезопасить себя от контакта с туберкулезом на земле невозможно. Эта инфекция сопровождает человека на протяжении всей его истории. Однако быть инфицированным и заболеть — разные вещи. Обезопасить себя можно прежде всего минимизацией контактов с больными и с социально неадаптированными людьми. Следует вести здоровый образ жизни, соблюдать правила личной гигиены, часто мыть руки, лицо, хорошо питаться, предпочтение отдавать белковой и растительной пище. И еще надо быть оптимистом. Да-да, оптимистом, потому что социальный пессимизм, на мой взгляд, и депрессия являются серьезными факторами риска и в заболевании туберкулезом, и в рецидиве болезни, в случаях, когда ранее она была вылечена. При этом даже если вы будете соблюдать все рекомендованные правила, это не освобождает вас от регулярной ежегодной флюорографии, которая может выявить самые ранние признаки заболевания. Что, в свою очередь, позволит излечить его с минимальными для вас последствиями.

— Почему реакция Манту иногда бывает ошибочной?

— Потому что это кожный аллергический тест, специфичность которого недостаточна для уверенной диагностики туберкулеза. Реакция Манту бывает положительной у аллергиков, у пациентов, болеющих другими инфекционными заболеваниями. Именно поэтому в соответствии с инструкцией, утвержденной Минздравсоцразвития РФ и разработанной ведущими экспертами при главном фтизиатре РФ, рекомендована проверка всех детей с положительной реакцией Манту, диаскинтестом — отечественным инновационном продуктом, специфичность которого гораздо выше, нежели специфичность туберкулиновой пробы.

— Можно ли полностью излечить туберкулез?

— Любая инфекционная болезнь оставляет в организме о себе память в виде иммунитета, а в случае с туберкулезом — микобактерии могут быть инкапсулированы в лимфатических узлах, которые не являются заразными. В то же время у переболевших может наблюдаться активизация туберкулеза, например, при лечении ряда системных и онкологических заболеваний. Иногда активизация туберкулеза наблюдается у пожилых людей с ослабленным иммунитетом. И максимально высока вероятность активизации туберкулеза у ВИЧ-инфицированных больных, особенно в стадии СПИДа. Но в бытовом смысле слова туберкулез, безусловно, излечим.

— Какие новые средства профилактики туберкулеза есть в нашей стране?

— Новых средств пока нет во всем мире. Они разрабатываются, но в практической медицине еще не используются. Есть старые, хорошо известные и оправдавшие себя средства: соблюдение правил личной гигиены, ряда медицинских правил и правил человеческого общежития. Замечено, что заболеваемость туберкулезом меньше в регионах с развитой инфраструктурой, с высокой культурой общества. При этом обращаю ваше внимание, что в ряде стран Европы и Америки туберкулез побежден с соблюдением вот этих простых, но обязательных для исполнения правил.

Опубликован в газете «Московский комсомолец» №25900 от 26 марта 2012

Туберкулёз у известных людей

От лат. tuberculum — бугорок, англ. tuberculosisинфекционное заболевание человека и животных (чаще крупного рогатого скота, свиней, кур), вызываемое несколькими разновидностями кислотоустойчивых микобактерий (род Mycobacterium) — (устаревшее название — палочка Коха).
Устаревшее название туберкулёза лёгких — чахотка (от слова чахнуть), в древней Руси называлась сухотная. Для человека заболевание является социально зависимым. До XX века туберкулёз был практически неизлечим.

Исторические сведения
Ещё задолго до открытия природы инфекционных заболеваний предполагали, что туберкулёз — заразная болезнь. В вавилонском Кодексе Хаммурапи было закреплено право на развод с больной женой, у которой имелись симптомы лёгочного туберкулёза. В Индии, Португалии и Венеции были законы, требующие сообщать о всех подобных случаях.
В 1819 г. Рене Лаэннек предложил метод аускультации легких; это имело большое значение в разработке методов диагностики туберкулеза.
В середине XIX в. французский морской врач Б. Вильмен наблюдал распространение туберкулёза на корабле от одного больного матроса. Для доказательства инфекционной природы Вильмен собирал мокроту больных и пропитывал ею подстилку для морских свинок. Свинки заболевали туберкулёзом и умирали от него. Вильмен пришел к выводу, что туберкулёз – заразная («вирулентная») болезнь.
Инфекционную природу туберкулёза подтвердил также патолог Ю. Конгейм в 1879 г. Он помещал кусочки органов больных туберкулёзом в переднюю камеру глаза кролика и наблюдал образование туберкулёзных бугорков.
В 1852 году Н. И. Пирогов обнаружил в туберкулёзном бугорке гигантские клетки.
В 1882 г. в Германии Роберт Кох после 17 лет работы в лаборатории открыл возбудителя туберкулёза, которого назвали бациллой Коха. Он обнаружил возбудителя при микроскопическом исследовании мокроты больного туберкулёзом после окраски препарата везувином и метиленовым синим. Впоследствии он выделил чистую культуру возбудителя и вызвал ею туберкулёз у подопытных животных. В настоящее время фтизиатры пользуются термином МБТ (микобактерия туберкулёза).
В 1882 году итальянский врач К. Форлани предложил метод лечения туберкулёза посредством искусственного пневмоторакса. В России этот метод впервые применил А.Н. Рубель в 1910 г.
В 1882 – 1884 годах Ф. Циль и Ф. Нильсен предложили эффективный метод окраски кислотоустойчивых микобактерий туберкулёза.
В 1887 г. в Эдинбурге открыт первый противотуберкулёзный диспансер.
В 1890 г. Кох впервые получил туберкулин, который описал как «водно-глицериновую вытяжку туберкулёзных культур». В диагностических целях Кох предложил делать подкожную пробу с введением туберкулина. На конгрессе врачей в Берлине Кох сообщил о возможном профилактическом и даже лечебном действии туберкулина, испытанного в опытах на морских свинках и примененного на себе и своей сотруднице (которая впоследствии стала его женой). Через год в Берлине было сделано официальное заключение о высокой эффективности туберкулина в диагностике, однако лечебные свойства туберкулина были названы противоречивыми.
В 1895 году В. Рентген открыл рентгеновские лучи. Это открытие в дальнейшем сыграло огромную роль в развитии диагностики туберкулёза.
В 1902 г. в Берлине проведена первая Международная конференция по туберкулёзу.
В 1904 г. А. И. Абрикосов опубликовал работы, в которых описал картину очаговых изменений в лёгких при начальных проявлениях туберкулёза у взрослых (очаг Абрикосова).
В 1907 г. австрийский педиатр К. Пирке предложил накожную пробу с туберкулином для выявления людей, инфицированных микобактерией туберкулёза, и ввёл понятие аллергии.
В 1910 г. Ш. Манту и Ф. Мендель предложили внутрикожный метод введения туберкулина, который в диагностическом плане оказался чувствительнее накожного.
В 1912 г. чешский патологоанатом А. Гон описал обызвествленный первичный туберкулёзный очаг (очаг Гона).
В 1919 г. французский микробиолог А. Кальметт и ветеринарный врач К. Герен создали вакцинный штамм микобактерии туберкулёза для противотуберкулезной вакцинации людей. Штамм был назван «бациллы Кальметта-Герена (BCG – Bacilles Calmette – Guerin). Впервые вакцина БЦЖ была введена новорождённому ребёнку в 1921 г.
В 1925 г. Кальметт передал профессору Л.А. Тарасевичу штамм вакцины БЦЖ, которая была названа БЦЖ-1. Через три года экспериментального и клинического изучения было установлено, что вакцина безвредна. Смертность от туберкулёза среди вакцинированных детей в окружении бактерионосителей была меньше, чем среди невакцинированных. В 1928 году было рекомендовано вакцинировать БЦЖ новорождённых из очагов туберкулёзной инфекции. С 1935 г. вакцинацию стали проводить в широких масштабах не только в городах, но и в сельской местности. В середине 1950-х вакцинация новорождённых стала обязательной. До 1962 г. проводили в основном пероральную вакцинацию новорождённых, с 1962 для вакцинации и ревакцинации стали применять более эффективный внутрикожный метод введения вакцины. В 1985 г. для вакцинации новорождённых с отягощенным постнатальным периодом была предложена вакцина БЦЖ-М, которая позволяет уменьшить антигенную нагрузку вакцинируемых.
С середины 1930-х годов началось применение хирургического удаления пораженной туберкулёзом части легкого.
В 1943 г. З. Ваксман совместно с Шацу и Бужи получил стрептомицин – первый противомикробный препарат, который оказывал бактериостатическое действие на микобактерии туберкулёза.
С 1954 г. во фтизиатрии начали применять парааминосалициловую кислоту (ПАСК), тибон, препараты изоникотиновой кислоты (изониазид, фтивазид, салюзид, метазид).
В начале 1970-х г. началось применение рифампицина и этамбутола.
К концу XX века спектр препаратов, применяемых во фтизиатрии, значительно расширился.

Ознакомьтесь так же:  Что такое общемозговой синдром

Эпидемиология
В соответствии с информацией ВОЗ, около 2 миллиардов людей, треть общего населения Земли, инфицировано. В настоящее время туберкулёзом ежегодно заболевает 9 миллионов человек во всём мире, из них 3 миллиона умирают от его осложнений. (По другим данным, ежегодно 8 миллионов заболевают туберкулёзом, а 2 миллиона — умирает.
На Украине в 1995 году ВОЗ объявила эпидемию туберкулёза. В Европе смертность от туберкулёза приблизительно в 3 раза меньше.
Отмечено, что заболеваемость туберкулёзом зависит от неблагоприятных условий (тюрьмы), а также от индивидуальных характеристик организма человека (например, от группы крови). Существует несколько факторов, вызывающих повышенную чувствительность человека к ТБ, одним из наиболее значимых в мире стал СПИД.
Туберкулёз в России
В России смертность от туберкулёза за год составляет 18 человек на 100 тысяч жителей, таким образом, в год умирает от туберкулёза около 25 000 человек. В 2005 г в России зарегистрирован 101901 больной с впервые выявленным ТБ активной формы (70,49 на 100000 населения), что на 1,6% ниже, чем в 2004 г. В то же время отмечен рост бациллярных форм ТБ (на 9% у детей до 14 лет, на 0,03% у взрослых), что является признаком низкой эффективности противоэпидемических мероприятий в очагах туберкулёзной инфекции.

Возбудитель — микобактерия туберкулёза (МБТ)
Возбудителями туберкулёза являются микобактерии — кислотоустойчивые бактерии рода Mycobacterium.
Всего известно 74 вида таких микобактерий. Они широко распространены в почве, воде, среди людей и животных. Однако туберкулёз у человека вызывают Mycobacterium tuberculosis (человеческий вид), Mycobacterium bovis (бычий вид) и Mycobacterium africanum (промежуточный вид). Основной видовой признак микобактерии туберкулёза (МБТ) – патогенность, которая проявляется в вирулентности.
Вирулентность может существенно изменяться в зависимости от факторов внешней среды и по-разному проявляться в зависимости от состояния макроорганизма, который подвергается бактериальной агрессии.
Туберкулёз у людей чаще всего возникает при заражении человеческим видом возбудителя. Выделение МБТ отмечается преимущественно у жителей сельской местности.
Геном МБТ содержит более 4 млн нуклеотидов и 4 тыс. генов.
Строение МБТ
МБТ относятся к прокариотам; в их цитоплазме нет высокоорганизованных органелл (митохондрий, аппарата Гольджи, лизосом).
Форма – слегка изогнутая или прямая палочка 1-10 мкм/0,2-0,6 мкм. Концы слегка закруглены. Обычно они длинные и тонкие, но возбудители бычьего вида более толстые и короткие.
МБТ неподвижны, не образуют микроспор и капсул.
В бактериальной клетке дифференцируется:
— микрокапсула – стенка из 3-4 слоев толщиной 200-250 нм, прочно связана с клеточной стенкой, состоит из полисахаридов, защищает микобактерию от воздействия внешней среды, не обладает антигенными свойствами, но проявляет серологическую активность;
— клеточная стенка – ограничивает микобактерию снаружи, обеспечивает стабильность размеров и формы клетки, механическую, осмотическую и химическую защиту, включает факторы вирулентности – липиды, с фосфатидной фракцией которых связывают вирулентность микобактерий;
— гомогенная бактериальная цитоплазма;
— цитоплазматическая мембрана – включает липопротеиновые комплексы, ферментные системы, формирует внутрицитоплазматическую мембранную систему (мезосому);
— ядерная субстанция – включает хромосомы и плазмиды.
Белки (туберкулопротеиды) являются главными носителями антигенных свойств МБТ и проявляют специфичность в реакциях повышенной чувствительности замедленного типа. К этим белкам относится туберкулин. С полисахаридами связано обнаружение антител в сыворотке крови больных туберкулезом.
Липидные фракции способствуют устойчивости микобактерий к кислотам и щелочам.
Mycobacterium tuberculosis — аэроб, Mycobacterium bovis и Mycobacterium africanum — аэрофилы.
Метаболизм и развитие МБТ в разных условиях
МБТ не выделяют эндо- и экзотоксинов, поэтому при инфицировании ими клинических симптомов не бывает. По мере размножения МБТ и формирования повышенной чувствительности тканей к туберкулопротеидам возникают первые признаки инфицирования (положительная реакция на туберкулин).
МБТ размножаются простым делением на две клетки. Цикл деления – 14-18 часов. Иногда размножение происходит почкованием, редко ветвлением.
МБТ весьма устойчивы к воздействию факторов внешней среды. Вне организма сохраняют жизнеспособность много дней, в воде – до 5 месяцев. Но прямой солнечный свет убивает МБТ в течение полутора часов, а ультрафиолетовые лучи за 2-3 минуты. Кипящая вода вызывает гибель МБТ во влажной мокроте через 5 минут, в высушенной – через 25 минут. Дезинфектанты, содержащие хлор, убивают МБТ в течение 5 часов. МБТ, поглощенные макрофагами в процессе фагоцитоза, сохраняют свою жизнеспособность длительное время и могут вызывать заболевание после нескольких лет бессимптомного существования.
МБТ могут образовывать L-формы, имеющие сниженный уровень метаболизма и ослабленную вирулентность. L-формы могут длительное время персистировать (сохраняться) в организме и индуцировать (вызывать) противотуберкулёзный иммунитет.
МБТ могут существовать в виде очень мелких фильтрующихся форм, которые выделяются у больных, длительно принимавших противотуберкулёзные препараты.

Патогенез и патологическая анатомия
В пораженных туберкулёзом органах (лёгкие, лимфатические узлы, кожа, кости, почки, кишечник, и др.) развивается специфическое «холодное» туберкулёзное воспаление, носящее преимущественно гранулематозный характер и приводящее к образованию множественных бугорков со склонностью к распаду — туберкулом.

Первичное инфицирование микобактериями туберкулеза и скрытое течение туберкулёзной инфекции
Первичное заражение человека МБТ обычно происходит аэрогенным путем. Другие пути проникновения — алиментарный, контактный и трансплацентарный — встречаются значительно реже.
Система дыхания защищена от проникновения микобактерий мукоцилиарным клиренсом (выделение бокаловидными клетками дыхательных путей слизи, которая склеивает поступившие микобактерии, и дальнейшая элиминация микобактерий с помощью волнообразных колебаний мерцательного эпителия).
Нарушение мукоцилиарного клиренса при остром и хроническом воспалении верхних дыхательных путей, трахеи и крупных бронхов, а также под воздействием токсических веществ делает возможным проникновение микобактерий в бронхиолы и альвеолы, после чего вероятность инфицирования и заболевания туберкулезом значительно увеличивается. Возможность заражения алиментарным путём обусловлена состоянием стенки кишечника и его всасывающей функции.
Возбудители туберкулёза не выделяют какой-либо экзотоксин, который мог бы стимулировать фагоцитоз.
Возможности фагоцитоза микобактерий на этом этапе ограничены, поэтому присутствие в тканях небольшого количества возбудителя проявляется не сразу. Микобактерии находятся вне клеток и размножаются медленно, и ткани некоторое время сохраняют нормальную структуру. Это состояние называется «латентный микробизм». Независимо от начальной локализации с током лимфы попадают в регионарные лимфатические узлы, после чего лимфогенно распространяются по организму — происходит первичная (облигатная) микобактериемия. Микобактерии задерживаются в органах с наиболее развитым микроциркуляторным руслом (легкие, лимфатические узлы, корковый слой почек, эпифизы и метафизы трубчатых костей, ампуллярно-фимбриональные отделы маточных труб, увеальный тракт глаза).
Поскольку возбудитель продолжает размножаться, а иммунитет еще не сформировался, популяция возбудителя значительно увеличивается.
Тем не менее, в месте скопления большого числа микобактерий начинается фагоцитоз. Сначала возбудителей начинают фагоцитировать и разрушить полинуклеарные лейкоциты, однако безуспешно — все они гибнут, вступив в контакт с МБТ из-за слабого бактерицидного потенциала.
Затем к фагоцитозу МБТ подключаются макрофаги. Однако МБТ синтезирует АТФ-положительные протоны, сульфаты и факторы вирулентности (корд-факторы), в результате чего нарушается функция лизосом макрофагов. Образование фаголизосомы становится невозможным, поэтому лизосомальные ферменты макрофагов не могут воздействовать на поглощенные микобактерии. МБТ располагаются внутриклеточно, продолжают расти, размножаться и всё больше повреждают клетку-хозяина. Макрофаг постепенно погибает, а микобактерии вновь попадают в межклеточное пространство. Этот процесс называется «незавершенным фагоцитозом».

Приобретённый клеточный иммунитет
В основе приобретённого клеточного иммунитета лежит эффективное взаимодействие макрофагов и лимфоцитов. Особое значение имеет контакт макрофагов с Т-хелперами (CD4+) и Т-супрессорами (CD8+).
Макрофаги, поглотившие МБТ, экспрессируют на своей поверхности антигены микобактерий (в виде пептидов) и выделяют в межклеточное пространство интерлейкин-1 (ИЛ-1), который активирует Т-лимфоциты (CD4+). В свою очередь Т-хелперы (CD4+) взаимодействуют с макрофагами и воспринимают информацию о генетической структуре возбудителя. Сенсибилизированные Т-лимфоциты (CD4+ и CD8+) выделяют хемотаксины, гамма-интерферон и интерлейкин-2 (ИЛ-2), которые активируют миграцию макрофагов в сторону расположения МБТ, повышают ферментативную и общую бактерицидную активность макрофагов. Активированные макрофаги интенсивно вырабатывают активные формы кислорода и перекись водорода. Это так называемый кислородный взрыв; он воздействует на фагоцитируемый возбудитель туберкулёза. При одновременном воздействии L-аргинина и фактора некроза опухолей-альфа образуется оксид азота NO, который также обладает антимикробным эффектом. В результате всех этих процессов разрушительное действие МБТ на фаголизосомы ослабевает, и бактерии разрушаются лизосомальными ферментами. При адекватном иммунном ответе каждое последующее поколение макрофагов становится все более иммунокомпетентным. Выделяемые макрофагами медиаторы активируют также B-лимфоциты, ответственные за синтез иммуноглобулинов, однако их накопление в крови на устойчивость организма к МБТ не влияет. Но выработка B-лимфоцитами опсонирующих антител, которые обволакивают микобактерии и способствуют их склеиванию, является полезной для дальнейшего фагоцитоза.
Повышение ферментативной активности макрофагов и выделение ими различных медиаторов может вести к появлению клеток повышенной чувствительности замедленного типа (ПЧЗТ) к антигенам МБТ. Макрофаги трансформируются в эпителиоидные гигантские клетки Лангханса, которые участвуют в ограничении зоны воспаления. Образуется экссудативно-продуктивная и продуктивная туберкулёзная гранулёма, образование которой свидетельствует о хорошем иммунном ответе на инфекцию и о способности организма локализовать микобактериальную агрессию. На высоте гранулематозной реакции в гранулеме находятся Т-лимфоциты (преобладают), B-лимфоциты, макрофаги (осуществляют фагоцитоз, выполняют аффекторную и эффекторную функции); макрофаги постепенно трансформируются в эпителиоидные клетки (осуществляют пиноцитоз, синтезируют гидролитические ферменты). В центре гранулёмы может появиться небольшой участок казеозного некроза, который формируется из тел макрофагов, погибших при контакте с МБТ.
Реакция ПЧЗТ появляется через 2—3 недели после инфицирования, а достаточно выраженный клеточный иммунитет формируется через 8 недель. После этого размножение микобактерий замедляется, общее их число уменьшается, специфическая воспалительная реакция затихает. Но полной ликвидации возбудителя из очага воспаления не происходит. Сохранившиеся МБТ локализуются внутриклеточно (L-формы) и предотвращают формирование фаголизосомы, поэтому недоступны для лизосомальных ферментов. Такой противотуберкулёзный иммунитет называется нестерильным. Оставшиеся в организме МБТ поддерживают популяцию сенсибилизированных Т-лимфоцитов и обеспечивают достаточный уровень иммунологической активности. Таким образом, человек может сохранять МБТ в своем организме длительное время и даже всю жизнь. При ослаблении иммунитета возникает угроза активизации сохранившейся популяции МБТ и заболевания туберкулезом.
Приобретенный иммунитет к МБТ снижается при СПИДе, сахарном диабете, язвенной болезни, злоупотреблении алкоголем и длительном применении наркотиков, а также при голодании, стрессовых ситуациях, беременности, лечении гормонами или иммунодепрессантами.
В целом риск развития туберкулёза у впервые инфицированного человека составляет около 8% в первые 2 года после заражения, постепенно снижаясь в последующие годы.

Ознакомьтесь так же:  Туберкулез правого легкого в фазе распада

Возникновение клинически выраженного туберкулёза
В случае недостаточной активации макрофагов фагоцитоз неэффективен, размножение МБТ не контролируется и поэтому происходит в геометрической прогрессии. Фагоцитирующие клетки не справляются с объёмом работы и массово гибнут. При этом в межклеточное пространство поступает большое количество медиаторов и протеолитических ферментов, которые повреждают прилежащие ткани.
Происходит своеобразное «разжижение» тканей, формируется особая питательная среда, способствующая росту и размножению внеклеточно расположенных МБТ. Большая популяция МБТ нарушает баланс в иммунной защите: количество Т-супресоров (CD8+) растёт, иммунологическая активность Т-хелперов (CD4+) падает. Сначала резко усиливается, а затем ослабевает ПЧЗТ к антигенам МБТ. Воспалительная реакция приобретает распространённый характер.
Повышается проницаемость сосудистой стенки, в ткани поступают белки плазмы, лейкоциты и моноциты. Формируются туберкулёзные гранулёмы, в которых преобладает казеозный некроз. Усиливается инфильтрация наружного слоя полинуклеарными лейкоцитами, макрофагами и лимфоидными клетками.
Отдельные гранулёмы сливаются, общий объём туберкулёзного поражения увеличивается. Первичное инфицирование трансформируется в клинически выраженный туберкулёз.
Клинические формы туберкулёза
Чаще всего туберкулёз поражает органы дыхательной системы (главным образом легкие и бронхи), однако возможно поражение и других органов организма человека. Ввиду этого различают два основных вида туберкулёза: туберкулёз легких и внелёгочный туберкулёз.
А. Туберкулёз легких может принимать различные формы: первичный туберкулёзный комплекс (очаг туберкулёзной пневмонии + лимфангиит + лимфаденит лимфатических узлов средостения), изолированный лимфаденит внутригрудных лимфатических узлов. Исходя из степени распространённости туберкулёза лёгких, различаем: очаговый (ограниченный) и диссеминированный (распространенный туберкулез).
Отдельные виды очагового туберкулёза лёгких: инфильтративный туберкулёз, туберкулёма легких, кавернозный туберкулёз, фиброзно-кавернозный туберкулёз. Гораздо реже встречаются туберкулёз плевры, туберкулёз гортани, трахеи.
В. Внелёгочный туберкулёз может локализоваться в любом органе организма. Различают следующие формы внелёгочного туберкулёза:
Туберкулёз органов пищеварительной системы – чаще всего поражается дистальный отдел тонкого кишечника и слепая кишка;
Туберкулёз органов мочеполовой системы – поражение почек, мочевыводящих путей, половых органов;
Туберкулёз центральной нервной системы и мозговых оболочек – поражение спинного и головного мозга, твердой оболочки головного мозга (туберкулёзный менингит);
Туберкулёз костей и суставов – чаще всего поражаются кости позвоночника;
Туберкулёз кожи;
Туберкулёз глаз.
Основные клинические проявления
Туберкулёз лёгких может длительное время протекать бессимптомно или малосимптомно и обнаружиться случайно при проведении флюорографии или рентгеновском снимке грудной клетки. Факт обсеменения организма туберкулёзными микобактериями и формирования специфической иммунологической гиперреактивности может быть также обнаружен при постановке туберкулиновых проб.
В случаях, когда туберкулёз проявляется клинически, обычно самыми первыми симптомами выступают неспецифические проявления интоксикации: слабость, бледность, повышенная утомляемость, вялость, апатия, субфебрильная температура (около 37 С, редко выше 38), потливость, особенно беспокоящая больного по ночам, похудение. Часто выявляется генерализованная или ограниченная какой-либо группой лимфатических узлов лимфаденопатия — увеличение размеров лимфатических узлов. Иногда при этом удаётся выявить специфическое поражение лимфатических узлов — «холодное» воспаление.
В крови больных туберкулёзом или обсеменённых туберкулёзной микобактерией при лабораторном исследовании часто обнаруживается анемия (снижение числа эритроцитов и содержания гемоглобина), умеренная лейкопения (снижение числа лейкоцитов). Некоторыми специалистами предполагается, что анемия и лейкопения при туберкулёзной инфекции — последствие воздействия токсинов микобактерий на костный мозг. Согласно другой точке зрения, всё обстоит строго наоборот — туберкулёзная микобактерия преимущественно «нападает» в основном на ослабленных лиц — не обязательно страдающих клинически выраженными иммунодефицитными состояниями, но, как правило, имеющих слегка пониженный иммунитет; не обязательно страдающих клинически выраженной анемией или лейкопенией, но имеющих эти параметры около нижней границы нормы и т.д. В такой трактовке анемия или лейкопения — не прямое следствие туберкулёзной инфекции, а, наоборот, предусловие её возникновения и предсуществовавший до болезни (преморбидный) фактор. Далее по ходу развития заболевания присоединяются более или менее явные симптомы со стороны пораженного органа. При туберкулёзе лёгких это кашель, отхождение мокроты, хрипы в лёгких, насморк, иногда затруднение дыхания или боли в грудной клетке (указывающие обычно на присоединение туберкулёзного плеврита), кровохарканье. При туберкулёзе кишечника — те или иные нарушения функции кишечника, запоры, поносы, кровь в кале и т.д. Как правило (но не всегда), поражение лёгких бывает первичным, а другие органы поражаются вторично путём гематогенного обсеменения. Но встречаются случаи развития туберкулёза внутренних органов или туберкулёзного менингита без каких-либо текущих клинических или рентгенологических признаков поражения лёгких и без такового поражения в анамнезе.

Профилактика
Основной профилактикой туберкулёза на сегодняшний день является вакцина БЦЖ (BCG). В соответствии с «Национальным календарём профилактических прививок» её ставят в роддоме при отсутствии противопоказаний в первые 3-7 дней жизни ребенка. В 7 и 14 лет при отрицательной реакции Манту и отсутствии противопоказаний проводят ревакцинацию. Взрослым необходимо не реже 1 раза в год проходить флюорографическое обследование в поликлинике с целью выявления туберкулёза на ранних стадиях. Также при резком изменении реакции Манту за год (т. н. «вираже») фтизиатром может быть предложено провести профилактическую химиотерапию несколькими препаратами, как правило, в комплексе с гепатопротекторами.

Лечение
Лечение туберкулёза является сложным делом, требующим много времени и терпения, а также комплексного подхода.
Основой лечения туберкулёза сегодня является поликомпонентная противотуберкулёзная химиотерапия (J04 Противотуберкулёзные препараты).
Трёхкомпонентная схема лечения
На заре противотуберкулёзной химиотерапии была выработана и предложена трёхкомпонентная схема терапии первой линии:
— стрептомицин
— изониазид
— пара-аминосалициловая кислота (ПАСК).
Эта схема стала классической. Она царствовала во фтизиатрии долгие десятилетия и позволила спасти жизни огромного числа больных туберкулёзом.
Четырёхкомпонентная схема лечения
Одновременно в связи с повышением устойчивости выделяемых от больных штаммов микобактерий возникла необходимость усиления режимов противотуберкулёзной химиотерапии. В результате была выработана четырёхкомпонентная схема химиотерапии первой линии (DOTS – стратегия, используется при инфицировании достаточно чувствительных штаммами):
— рифабутин или рифампицин
— стрептомицин или канамицин
— изониазид или фтивазид
— пиразинамид либо этионамид
Стоимость курса лечения — от 10 до 150 долларов.
Эта схема была разработана на Западе для бедных развивающихся стран. В постсоветских странах (Россия, Украина) многие специалисты обоснованно считают данную схему недостаточно эффективной и существенно уступающей по уровню разработанной и внедрённой в СССР комплексной
противотуберкулёзной стратегии, с развитой сетью противотуберкулёзных диспансеров.
Пятикомпонентная схема лечения
Во многих центрах, специализирующихся на лечении туберкулёза, сегодня предпочитают применять ещё более мощную пятикомпонентную схему, добавляя к упомянутой выше четырёхкомпонентной схеме производное фторхинолона, например, ципрофлоксацин.
При любом режиме (4- или 5-компонентном) наиболее токсичный аминогликозидный компонент (стрептомицин или канамицин) обычно отменяется через несколько месяцев терапии, чтобы избежать развития необратимой глухоты и поражений вестибулярного аппарата.
Если, несмотря на 4-5-компонентный режим химиотерапии, микобактерии всё же развивают устойчивость к одному или нескольким применяемым химиопрепаратам, то применяют химиопрепараты второй линии — этамбутол, циклосерин, капреомицин и др.
Кроме химиотерапии, большое внимание должно уделяться интенсивному, качественному и разнообразному питанию больных туберкулёзом, набору массы тела при пониженной массе, коррекции гиповитаминозов, анемии, лейкопении (стимуляции эритро- и лейкопоэза). Больные туберкулёзом, страдающие алкоголизмом или наркотической зависимостью, должны пройти детоксикацию до начала противотуберкулёзной химиотерапии.
Обязательным компонентом противотуберкулёзного лечения является стимуляция Т-клеточного иммунитета. Это особенно важно потому, что противотуберкулёзные препараты обладают лишь туберкулостатическим, но не туберкулоцидным действием, и без помощи цитотоксического Т-клеточного иммунитета хозяина никакая химиотерапия не в состоянии излечить туберкулёз. Применяют левамизол, препараты из тимуса и др. Больным туберкулёзом, получающим иммуносупрессивные препараты по каким-либо показаниям, стараются снизить их дозы или совсем отменить их, уменьшить степень иммуносупрессии, если это позволяет клиническая ситуация по заболеванию, потребовавшему иммуносупрессивной терапии. Больным с ВИЧ-инфекцией и туберкулёзом показана специфическая анти-ВИЧ терапия параллельно с противотуберкулёзной.
Глюкокортикоиды в лечении туберкулёза применяют очень ограниченно в связи с их сильным иммуносупрессивным действием. Основным показанием к назначению глюкокортикоидов является сильное, острое воспаление, выраженная интоксикация и др. При этом глюкокортикоиды назначают на достаточно короткий срок, в минимальных дозах и только на фоне мощной (5-компонентной) полихимиотерапии.
Очень важную роль в лечении туберкулёза играет также санаторно-курортное лечение. Давно известно, что микобактерии туберкулёза не любят хорошей оксигенации и предпочитают селиться в сравнительно плохо оксигенируемых верхушках лёгких. Улучшение оксигенации лёгких, наблюдаемое при интенсификации дыхания в разрежённом воздухе горных курортов, способствует торможению роста и размножения микобактерий. С той же целью (создания состояния гипероксигенации в местах скопления микобактерий) иногда применяют гипербарическую оксигенацию и др.
Не полностью потерял своё значение и хирургический метод лечения туберкулёза — в запущенных случаях может оказаться полезным наложение искусственного пневмоторакса, удаление пораженного легкого или его доли, дренирование каверны и др.

Известные люди, умершие от туберкулеза
Среди известных людей, умерших от туберкулеза актеры Виктор Авилов и Вивьен Ли, художники Мария Башкирцева и Амадео Модильяни, писатели Илья Ильф и Владислав Ходасевич, литературный критик Виссарион Григорьевич Белинский, композитор Антон Аренский, врач Михаил Николаевич Попов, один из лидеров анархистского движения в годы гражданской войны Нестор Махно.

About the Author: admin