Туберкулезные кератиты лечение

Туберкулезные кератиты лечение

Гематогенные кератиты имеют преимущественно метастатичес–кое происхождение, туберкулезный очаг в глазу чаще находится в сосудистом тракте. Процесс чаще всего односторонний, без острых воспалительных явлений. Очаги локализуются в глубоких слоях роговицы, сопровождаются выраженной поверхностной и глубокой васкуляризацией, распадом роговичной ткани и формированием бельм. Гематогенный креатит протекает в форме глубокого диффуз–ного кератита (чаще всего), склерозирующего кератита, глубокого инфильтрата роговицы.

Клиническая картина. Глубокий диффузный кератит обычно очаго–вый. На фоне диффузного помутнения роговицы в средних и глубо–ких слоях возникают крупные ограниченные желтовато-серые очаги Инфильтрации без склонности к слиянию. Они могут распространять–ся и на поверхностные слои, вызывая изъязвление. Васкуляризация Поверхностная и глубокая. Глубокие сосуды идут по задней поверх–ности роговицы, ветвясь древовидно или дихотомически. Они подходят к очагу инфильтрации, окружают его, но в него не проникают. При глубоких диффузных туберкулезных кератитах никогда не поражается вся роговица. Процесс захватывает центральную и периферическую части и сопровождается резко выраженными признаками иридоциклита с отложением крупных желтоватых преципитатов на эндотелии роговицы, появлением гипопиона и образованием задних синехий. Чувствительность роговицы нарушена незначительно. Течение дли–тельное, с ремиссиями.

Глубокий инфильтрат роговицы отдельные глубоко лежащие инфильтраты желтоватого цвета, расположенные в прозрачной или, наоборот, диффузно помутневшей ткани. Инфильтраты локали–зуются в задних слоях роговицы в непосредственной близости от задней пограничной мембраны. Перифокальная зона обусловливает нечеткие границы. Васкуляризация выражена умеренно, как и явле–ния иридоциклита. Возможно образование язв.

Склерозирующий кератит чаще развивается при глубоком скле–рите. В наружной половине склеры вблизи лимба в виде сектора появляются выраженные гиперемия и отек. Инфильтраты распро–страняются от лимба к центру в глубоких слоях роговицы, имеют форму «языка», полулуния или треугольника и серый или желтова–то-серый цвет. Помутнение наиболее выражено у лимба, к центру оно становится прозрачнее. Эпителий над инфильтратом вздут в виде пузырей. Роговица поражается одновременно со склерой. Склера у лимба и лимб отечны. Раздражение и васкуляризация выражены умеренно.

Течение заболевания длительное с частыми ремиссиями и обострениями. Роговица может поражаться в нескольких местах. Рубцевание, захватывая угол передней камеры, может привести к глаукоме. Постепенно инфильтрация замещается рубцовой тканью, и роговица приобретает фарфорово-белый цвет.

Исход гематогенных кератитов неблагоприятный, так как форми–руются плотные васкуляризованные бельма.

Туберкулезно-аллергические кератиты (фликтенулезный, скрофулезный, экзематозный кератит) связаны с общей туберкулезной инфек–цией, сопровождаются резко выраженными явлениями воспаления. Разнообразные клинические формы, острое начало, частые обостре–ния. При применении десенсибилизирующего лечения воспалительные явления быстро исчезают.

Патогенез. Фликтена является специфической реакцией роговицы на новое поступление в нее продуктов распада туберкулезных бацилл, поступающих в кровь из первичного внеглазного очага.

Клиническая картина. Выделяют поверхностную и глубокую инфильтративную (краевой инфильтрат), пучковидную (фасцикулярную), паннозную и некротическую форму. Во всех случаях ведущий эле–мент – фликтена, представляющая собой узелок, расположенный под передней пограничной пластинкой, состоящий в основном из скоп–ления лимфоцитов, ацидофильных гранулоцитов, плазматических клеток. Иногда в центре содержатся эпителиоидные или гигантские клетки, но никогда не обнаруживаются микобактерии туберкулеза или казеозный распад. Эпителий над узелками приподнят, местами разрушен. В зависимости от клинической картины фликтены могут быть простыми, милиарными, солитарными и странствующими. Они сопровождаются сильным раздражением и выраженным роговичным синдромом. Отмечается мацерация кожи век, в наружном углу глаза имеются болезненные трещины.

Заболевание чаще встречается в детском возрасте, но бывает и у взрослых при неактивном первичном туберкулезе легких и перифери–ческих лимфатических узлов.

Число и величина фликтен – различны. Мелкие (милиарные) флик–тены размером менее 3 мм чаще множественные. Единичные (солитарные) достигают 3—4 мм в поверхностных слоях, хотя они могут рас–пространяться и в глубокие слои стромы. За фликтенами появляются и сосуды, которые в виде пучков тянутся к очагу. Появление фликтен всегда сопровождается резко выраженным роговичным синдромом, заставляющим ребенка судорожно сжимать веки. Слезотечение вызы–вает мацерацию кожи и отек век. Отекают также нос и губы. В углах рта появляются трещины. Границы фликтен нечеткие, локализация чаще всего вблизи лимба. Цвет серовато-желтый с зоной гиперемии вокруг. В дальнейшем фликтены распадаются, образуя кратерообразные язвочки с серым инфильтрированным дном. Язвочки заживают, оставляя более или менее интенсивные помутнения.

Иногда язва доходит до глубоких слоев роговицы с последующим ее прободением и ущемлением радужки в ране, что приводит к фор–мированию сросшихся бельм роговицы. Реже при перфорации про–исходит инфекция проникает (да, прям так там и написано) внутрь глаза с дальнейшим развитием панофтальмита.

Фликтенулезный кератит имеет острое начало и рецидивирующее течение. С появлением кортикостероидов и иммунодепрессантов эта форма туберкулезно-аллергического кератита редко принимает затяжное течение.

Кроме фликтенулезного кератита, встречаются фасцикулярный кератит и фликтенулезный паннус.

Фасцикулярный кератит начинается у лимба, откуда странствую–щая фликтена продвигается по поверхности роговицы инфильтриро–ванным серповидным краем. По мере такого продвижения прогрес–сирующего края периферическая часть очищается от инфильтрата, и в нее в виде ленты врастают поверхностные сосуды. После заживления остается интенсивное помутнение причудливой формы с остаточным пучком сосудов. Движение головки инфильтрата может прекратиться у противоположного лимба.

Фликтенулезный паннус сопровождается интенсивной васкуляризацией. Сосуды распространяются с любого участка лимба в виде сегмента или по всей окружности. Роговица становится диффузно мутной из-за большого количества инфильтратов разной формы и величины, сливающихся между собой. Все это пронизано множес–твом сосудов, придающих роговице ржавый оттенок. Паннус может брать начало от любого участка лимба и отличается от трахоматозного паннуса неправильными очертаниями.

Перечисленные формы могут сочетаться.

Диагноз устанавливают на основании результатов туберкулиновых проб, рентгенологического обследования, анализа крови. У 97% детей младшего возраста туберкулиновые пробы положительны, а в 82% случаев у взрослых выявляется свежая форма туберкулеза паратрахеальных желез, реже – инфильтративная пневмония.

Лечение проводит офтальмолог совместно с фтизиатром.

В конъюнктивальную полость закапывают 0,1% раствор дексаметазона 3—4 раза в день, мидриатики. Под конъюнктиву вводят кортикостероиды, при необходимости – мидриатики и антибиотики.

Внутрь дают противотуберкулезные химиопрепараты (фтивазид, тубазид, ПАСК, стрептомицин). Дозы зависят от очага в организме и процесса в роговице. Курс лечения 6—9 мес до полного рассасывания туберкулезных очагов.

Внутривенно: десенсибилизирующие препараты (хлорид кальция, кортикостероиды), при необходимости антибактериальные препара–ты. Длительно применять десенсибилизующую терапию не следует из-за снижения иммунитета.

Внутримышечно вводят витамины группы В, аскорбиновую кислоту-

По показаниям назначают физиотерапию: электрофорез стрепто–мицина, хлористого кальция, мидриатики, ферменты.

При длительных, вялотекущих и часто рецидивирующих процес–сах проводят туберкулинотерапию одновременно с антибактериаль–ной терапией. Курс лечения несколько месяцев.

Исход – стойкое помутнение роговицы и снижение оптической функции.

Туберкулезный кератит

Существует две формы туберкулезного кератита: туберкулезно-аллергический кератит, туберкулезно-метастатический кератит.

Туберкулезно-аллергический кератит

Туберкулезно-аллергический кератит — заболевание преимущественно (85%) детского возраста (3-15 лет).

Причины. В последнее время считается, что причиной заболевания является туберкулезная инфекция. Это подтверждается клиническими исследованиями.

Туберкулезный воспалительный очаг может быть в любом органе, откуда поступают токсины, к которым особенно чувствителен детский организм и его сенсибилизируют. После сенсибилизации организма, этот же токсин или параспецифический аллерген (вторичная инфекция, глистная инвазия, ультрафиолетовое облучение, плохие санитарно-гигиенические условия в быту) способствуют аллергическом развития заболевания.

Симптомы. На фоне выраженного корнеального синдрома, чаще одновременно в обоих глазах, в поверхностных слоях роговицы появляются сероватые полупрозрачные узелки, которые получили название фликтен, в связи с чем туберкулезно-аллергический кератит еще называют фликтенульозным.

Фликтены содержат в себе лимфоидные, эпителиоидные, плазматические и гигантские клетки. Отличаются они от туберкулезного бугорка тем, что в них нет микобактерий.

Количество, размеры и локализация фликтен разные. Мелкие фликтены называются милиарными и они многочисленны.

Большие фликтены, размером 3-4 мм в диаметре, называются солитарными и они единичны.
Из фликтен в роговую оболочку врастают поверхностные сосуды.

Иногда встречаются так называемые странствующие фликтены, которые якобы путешествуют на поверхности роговой оболочки от ее периферии к центру. Вслед за движением фликтены позади нее от края роговицы тянется за ней пучок поверхностных сосудов.

В динамике фликтены могут рассасываться с полным восстановлением прозрачности роговой оболочки. В других случаях фликтены могут распадаться с вовлечением глубоких слоев роговицы и всей ее толщи с развитием перфорации.

Если при перфорации роговицы инфекция внутрь глаза не проникнет, процесс заживает с образованием сращенного с радужной рубца.

В случаях проникновения инфекции в полость глаза развивается гнойный воспалительный процесс — эндофтальмит или панофтальмит, что приводит к гибели глаза.

Лечение туберкулезно-аллергического кератита

В конъюнктивальный мешок назначают закапывания кортикостероидов (дексазон, гидрокортизон, преднизолон и др.) и закладывание за веки мазей кортикостероидов.

С целью профилактики развития вторичной инфекции в каплях в конъюнктивальный мешок назначают антибактериальные растворы (левомицетин, сульфацил-натрия, норсульфазол и др.)..

Общее лечение проводится комплексно.
Проводится элиминация — устранение всех параспецифических факторов, поддерживающих аллергию, — создаются хорошие санитарно-гигиенические условия быта и проводится лечение сопутствующих заболеваний.

Назначают также десенсибилизирующее лечение — препараты кальция (хлорид кальция, глюконат кальция и др.) и антигистаминные лекарственные средства (димедрол, пипольфен, супрастин и др.).

Питание должно быть полноценным с ограничением углеводов и обогащением витаминами.

При обнаружении активного туберкулезного процесса в организме больного совместно с фтизиатром проводится противотуберкулезное лечение.

Ознакомьтесь так же:  Конъюнктивит саус парк

Туберкулезно-метастатические кератиты

Болеют чаще взрослые. Туберкулезные бактерии заносятся в роговую оболочку гематогенным путем. Воспалительный процесс локализуется в глубоких слоях роговицы.

Поражается чаще один глаз.
Различают три формы глубоких туберкулезных кератитов: глубокий диффузный кератит, глубокий инфильтрат роговицы и склерозирующей кератит.

Глубокий диффузный кератит
Симптомы. На фоне умеренно выраженной симптоматики кератитов в средних и глубоких слоях роговицы среди диффузного помутнения выделяются желтовато-серые инфильтраты, которые имеют нечеткие края и сливаются между собой.

В роговицу врастают поверхностные и глубокие сосуды.
В воспалительный процесс вовлекается передний отдел сосудистой оболочки развивается серозно-фибринозный иридоциклит.

Глубокий инфильтрат роговицы
Частая форма туберкулезно-метастатического кератита.
Симптомы. На глазном яблоке перикорнеальна инъекция.
Больные отмечают боль, светобоязнь, слезотечение и снижение зрения в глазу.

В глубоких слоях роговицы видны желтовато-серого цвета инфильтрат с нечеткими краями.
Врастания сосудов в роговицу незначительное.
Развивается также вторичный серозно-
фибринозный иридоциклит.

Склерозирующей кератит
Симптомы. Воспалительный процесс начинается на склере вблизи лимба. Затем переходит на лимб и далее на роговицу, в ее глубоких слоях распространяется к центру оболочки.

Инфильтрация серого цвета и имеет вид языка или пламени. Наиболее насыщена на периферии роговицы, а по мере приближения к ее центру истончается.

Со временем инфильтрация на периферии роговицы принимает беловатый вид, напоминая склеру.
Васкуляризация роговой оболочки очень слабо выражена или совсем отсутствует.

В воспалительный процесс вовлекается радужка и ресничное тело. Образуются задние синехии радужки по зрачковому краю и в углу передней камеры, что приводит к нарушению оттока водянистой влаги из глаза и повышению внутриглазного давления.

Осложнения. Воспалительный процесс имеет длительное течение и приводит к развитию вторичной глаукомы и осложненной катаракты.

Лечение туберкольозно-метастатических кератитов

Лечение туберкольозно-метастатических кератитов комплексное, местное и общее.

Местно в конъюнктивальный мешок назначают противотуберкулезные препараты в каплях, в инъекциях под конъюнктиву и в виде электрофореза.

В конъюнктивальный мешок назначают мидриатики
Местно назначают также кортикостероиды. По мере уменьшения воспалительного процесса назначается рассасывающее терапия (стилморфин, лидаза, лекозим, папаин и другие)

Проводя общее лечение, назначают 2-3 противотуберкулезных препараты 1-2 ряда — стрептомицин, ПАСК, фтивазид, тубазид и другие.

Назначают также десенсибилизирующие лекарственные средства, поливитамины, биостимуляторы и иммуностимуляторы.

Диета должна быть калорийной и витаминизированной с ограничением углеводов.

Лечение длительное (10-12 месяцев) и проводится в стационаре, санатории и амбулаторно.

После этого 2-3 года проводится противорецидивное лечение два раза в год (весной и осенью) в течение двух месяцев.

Кератит (keratitis; греч. keratos рог, роговое вещество + -itis) — воспаление роговицы, сопровождающееся ее помутнением и снижением зрения вплоть до слепоты.

Клиническая картина характеризуется так называемым роговичным синдромом (слезотечение, светобоязнь, блефароспазм), обусловленным раздражением чувствительных нервов роговицы. При кератите наблюдается помутнение роговицы, развивающееся вследствие ее инфильтрации и сопровождающееся уменьшением прозрачности и блеска, нарушением сферичности и чувствительности. Отсутствие зеркальности и блеска на фоне неровности передней поверхности роговицы в области инфильтрата свидетельствует об изъязвлении. У пациентов наблюдается также перикорнеальная инъекция, которая при сопутствующем конъюнктивите принимает смешанный характер. Возможно распространение воспалительного процесса на радужку, ресничное тело и склеру с развитием ирита, иридоциклита и склерита. Длительное или тяжелое течение заболевания может привести к таким осложнениям,как перфорация роговицы, осложненная катаракта, вторичная глаукома, неврит зрительного нерва, эндофтальмит.

Наиболее часто встречаются инфекционные кератиты, среди которых доминируют заболевания вирусной природы. Основными возбудителями вирусных кератитов являются вирусы простого герпеса и аденовирусы, они возникают также при таких вирусных заболеваниях, как ветряная оспа, корь. Среди инфекционных кератитов невирусного происхождения особенно распространены бактериальные, вызываемые кокковой флорой, синегнойной палочкой, возбудителями туберкулеза, сифилиса. Встречаются также хламидийные, грибковые, паразитарные (при токсоплазмозе, онхоцеркозе, лейшманиозе, амебиазе и др.) кератиты. Выделяют травматические кератиты, обусловленные прямым влиянием на роговицу повреждающих факторов (механических, термических, химических, лучевых). Воздействие перечисленных факторов на тройничный нерв может привести к развитию так называемого нейропаралитического кератита. Встречаются кератиты иммунного генеза (разъедающая язва роговицы Морена, склерокератит при ревматоидном артрите и узелковом некротизирующем полиартрите, сухой кератоконъюнктивит при синдроме Шегрена, пемфигус роговицы и др.), аллергические кератиты (атонический, при весеннем катаре, поллинозах, медикаментозный гигантский сосочковый кератоконъюнктивит), а также кератиты, связанные с нарушением обмена веществ (розацеа-кератит, кератит при сахарном диабете, подагре, псориазе,

В развитии заболевания имеет значение состояние общего и местного иммунитета; оно же в значительной степени определяет характер течения кератита и тяжесть патологического процесса.

Основным морфологическим признаком кератита являются отек и инфильтрация тканей роговицы. Инфильтраты, состоящие из лимфоидных, плазматических клеток или полинуклеарных лейкоцитов, имеют нечеткие границы, различную форму, величину, цвет. Последний зависит в основном от клеточного состава инфильтрата (при преобладании клеток лимфоидного ряда окраска его беловато-сероватая, при гнойной инфильтрации приобретает желтоватый оттенок). Процесс может охватывать не более 1 /3 толщины роговицы — эпителий и верхние слои стромы (поверхностный кератит) или распространяться ив всю строму (глубокий кератит). В тяжелых случаях возникает некроз роговицы, приводящий к образованию абсцессов и изъязвлений.

Признаком компенсаторных и восстановительных процессов при кератите является васкуляризация роговицы — врастание в нее новообразованных сосудов из краев петлистой сети. Характер васкуляризации зависит от глубины поражения, при поверхностных кератитах сосуды, дихотомически ветвясь, через лимб переходят с конъюнктивы на роговицу по направлению к инфильтрату, при глубоких кератитах они имеют прямолинейный ход и прорастают толщу роговицы в виде щеточки.

Наибольшее значение в клинической практике в связи с частым возникновением и серьезностью последствий имеют герпетический и бактериальные кератиты. Герпетический кератит вызывается вирусом простого герпеса. Основными его формами являются древовидный, метагерпетический и дисковидный кератиты. Древовидный кератит — типичный поверхностный кератит. Ранний признак его, определяемый при биомикроскопии глаза, — высыпание в эпителии роговицы мелких пузырьков, имеющих тенденцию вскрываться и оставлять после себя эрозированную поверхность в виде характерных фигур, чаще в форме ветвей дерева, реже снежинки или звезды. Иногда такое поражение сопровождается образованием точечных мелких инфильтратов, располагающихся в эпителии и передних слоях стромы.

Метагерпетический и дисковидный кератиты характеризуются поражением глубоких слоев стромы роговицы, сопровождающимся у значительной части больных вовлечением в процесс переднего отдела сосудистой оболочки глаза (кератоиридоциклиты). При метагерпетическом кератите отмечается тяжелое поражение стромы роговицы в виде различных по форме и величине изъязвлений. Стромальная язва часто имеет сходство с руслом реки. У половины больных при биомикроскопии глаза на фоне стромального инфильтрата обнаруживаются древовидные фигуры. Рецидивирование процесса сопровождается васкуляризацией роговицы. Заболевание нередко протекает с выраженным болевым синдромом, носит упорный характер, часто сопровождается перфорацией роговицы. Дисковидный кератит начинается с отека эпителия и стромы. В последующем, чаще в центральной зоне, формируется округлый очаг. Чувствительность роговицы значительно снижена, степень васкуляризации может варьировать. В случае замещения инфильтрата интенсивным помутнением резко уменьшается острота зрения.

Второе место по частоте возникновения после герпетического нанимает гнойный кератит (гнойная, или ползучая, язва роговицы), типичными возбудителями которого являются кокковая флора (пневмококк, стрептококк, стафилококк), а также диплобацилла Моракса — Аксенфельда. В связи с широким применением антибиотиков частым возбудителем гнойного кератита стали условно-патогенные грамотрицательные бактерии, в основном синегнойная палочка. Участились случаи гнойного кератита у больных с редицивирующим герпетическим кератитом, получавших лечение кортикостероидами. Развитию заболевания часто предшествуют микротравма роговицы или хронический дакриоцистит, блефароконъюнктивит. Вначале (обычно в центре или парацентральной зоне роговицы) образуется серый инфильтрат, приобретающий впоследствии гнойный характер. На его месте появляется язва. Один край язвы обычно приподнят и подрыт, имеет серповидную форму. В этой зоне начинается расплавление тканей. Процесс быстро прогрессирует и в течение 3—5 дней может охватить всю роговицу. В центре роговица полностью расплавляется, в связи с чем в этой области можно обнаружить проминирующий темного цвета пузырек растянутой десцеметовой оболочки — десцеметоцеле. В процесс, как правило, вовлекаются радужка и ресничное тело. На дне передней камеры глаза скапливается гной (гипопион), занимающий более половины ее объема. Наиболее злокачественно протекает гнойный кератит, вызванный синегнойной палочкой, при котором процесс развивается особенно быстро и распространяется не только в глубь роговицы, но и на окружающую ее склеру (склерокератит). После самопроизвольной перфорации может произойти самоизлечение с образованием бельма, или гнойный процесс распространяется на глубокие отделы глаза с развитием эндофтальмита и атрофии глазного яблока, последнее особенно характерно для гнойного склерокератита.

Кератиты специфического происхождения характеризуются очаговой или диффузной инфильтрацией глубоких слоев роговицы. У детей, страдающих туберкулезным бронхоаденитом, нередко встречается туберкулезно-аллергичсское поражение роговицы и конъюнктивы с образованием на них мелких узелков — фликтен.

Диагностика

Диагноз кератита и его этиологические формы устанавливают на основании особенностей клинической картины и данных анамнеза, что имеет наибольшее значение при выявлении герпетического кератита, характеризующегося значительным полиморфизмом изменений. Общими для различных клинических форм герпетического кератита признаками являются связь кератита с инфекционными заболеванием, протекающим с лихорадкой, наличие герпетических высыпаний на других участках лица, нейротрофический характер поражений (например, снижение чувствительности роговицы), боли по ходу ветвей тройничного нерва, замедленная регенерация процесса, безуспешность антибактериальной терапии, частая (примерно у 50 % больных) склонность к рецидивам. Основной метод исследования при кератите — биомикроскопия глаза, позволяющая достаточно точно определить размеры и характер поражения, а также обнаружить признаки кератита на ранних стадиях заболевания. При подозрении на гнойное поражение роговицы, о чем свидетельствует желтоватый оттенок инфильтрата, проводят срочное бактериоскопическое исследование и определяют проходимость слезных путей. Наличие изъязвления подтверждается пробой с флуоресцеином. Так же, при кератите широко используют лабораторные методы — бактериологическое и цитологическое исследование эпителии конъюнктивы и роговицы, иммунологические методы исследования, аллергические диагностические пробы с различными антигенами (противогерпетической вакциной, туберкулином, бруцеллином и др.), метод зеркальной микроскопии заднего эпителия роговицы.

Ознакомьтесь так же:  Что вы знаете о снежной слепоте

Лечение, особенно при глубоких формах кератита проводят в стационаре. Характер лечения определяется причиной заболевания. Лечение вирусных кератитов основано на применении противовирусных средств. В конъюнктивальный мешок закапывают иммуноглобулин, внутрь и парентерально применяют иммуномодуляторы. При изъязвлениях противовирусную терапию рекомендуют сочетать с микрохирургическими вмешательствами (микродиатермо- и лазеркоагуляцией, криоаппликацией). При герпетических кератитах, протекающих с изъязвлением, категорически противопоказано местное применение кортикостероидных препаратов в связи с опасностью развития тяжелых осложнений — присоединения бактериальной инфекции и перфорации роговицы. При отсутствии эффекта от консервативной терапии в течение 1 месяца и резком снижении остроты зрения больным производят пересадку роговицы. Для предупреждения рецидивов герпетического кератита показано введение противогерпетической вакцины.

При лечении бактериальных кератитов назначают сульфаниламиды и антибиотики широкого спектра действия в виде инстилляций, мазей и лекарственных пленок, с учетом чувствительности возбудителя. При тяжелых язвенных поражениях роговицы, причиной которых чаще являются стафилококк и синегнойная палочка, антибиотики вводят также субконъюнктивально, внутримышечно или внутривенно. При язвах роговицы показаны микродиатермокоагуляция и другие микрохирургические вмешательства. При прогрессирующей гнойной инфекции роговицы оказание неотложной помощи осуществляют в условиях поликлиники (диатермокоагуляция язвы, введение антибиотиков и сульфаниламидов), после чего больных безотлагательно направляют в стационар, где в случае неэффективности консервативных мероприятий им производят пересадку роговицы.

При лечении туберкулезных кератитов используют противотуберкулезные химиопрепараты, гипосенсибилизирующие средства, сифилитических кератитов — противосифилитическую терапию.

Наряду со специфическими средствами при кератитах различной этиологии местно назначают мидриатики, новокаиновые блокады по ходу поверхностной височной артерии, растворы антисептиков, средства, способствующие эпителизации язв. При снижении остроты зрения назначают электро- и фонофорез с ферментами, биогенные стимуляторы. По показаниям (снижение остроты зрения в результате рубцовых изменений, вторичная глаукома и др.) производят кератопластику, антиглаукоматозные и другие операции.

Прогноз во многом определяется причиной кератита, локализацией и характером инфильтрата, сопутствующими осложнениями. При своевременном и рациональном лечении поверхностные инфильтраты полностью рассасываются либо остаются легкие помутнения типа облачка. Глубокие кератиты, протекающие как с изъязвлением, так и без него (при центральной и парацентральной локализации инфильтрата), способны приводить к значительному снижению остроты зрения вследствие развития помутнений роговицы различной степени выраженности неправильного астигматизма. Кератит, осложненный эндофтальмом, приводит к полной потере зрения.

Профилактика

Профилактика кератита заключается в предупреждении травм (в т.ч. микротравм) глаза, своевременном выявлении и лечении блефарита, конъюнктивита, дакриоцистита, иммунодефицитных состояний и различных заболеваний, способствующих развитию кератита.

Кератит (keratitis; греч. keratos рог, роговое вещество + -itis) — воспаление роговицы, сопровождающееся ее помутнением и снижением зрения вплоть до слепоты.

Клиническая картина характеризуется так называемым роговичным синдромом (слезотечение, светобоязнь, блефароспазм), обусловленным раздражением чувствительных нервов роговицы. При кератите наблюдается помутнение роговицы, развивающееся вследствие ее инфильтрации и сопровождающееся уменьшением прозрачности и блеска, нарушением сферичности и чувствительности. Отсутствие зеркальности и блеска на фоне неровности передней поверхности роговицы в области инфильтрата свидетельствует об изъязвлении. У пациентов наблюдается также перикорнеальная инъекция, которая при сопутствующем конъюнктивите принимает смешанный характер. Возможно распространение воспалительного процесса на радужку, ресничное тело и склеру с развитием ирита, иридоциклита и склерита. Длительное или тяжелое течение заболевания может привести к таким осложнениям,как перфорация роговицы, осложненная катаракта, вторичная глаукома, неврит зрительного нерва, эндофтальмит.

Наиболее часто встречаются инфекционные кератиты, среди которых доминируют заболевания вирусной природы. Основными возбудителями вирусных кератитов являются вирусы простого герпеса и аденовирусы, они возникают также при таких вирусных заболеваниях, как ветряная оспа, корь. Среди инфекционных кератитов невирусного происхождения особенно распространены бактериальные, вызываемые кокковой флорой, синегнойной палочкой, возбудителями туберкулеза, сифилиса. Встречаются также хламидийные, грибковые, паразитарные (при токсоплазмозе, онхоцеркозе, лейшманиозе, амебиазе и др.) кератиты. Выделяют травматические кератиты, обусловленные прямым влиянием на роговицу повреждающих факторов (механических, термических, химических, лучевых). Воздействие перечисленных факторов на тройничный нерв может привести к развитию так называемого нейропаралитического кератита. Встречаются кератиты иммунного генеза (разъедающая язва роговицы Морена, склерокератит при ревматоидном артрите и узелковом некротизирующем полиартрите, сухой кератоконъюнктивит при синдроме Шегрена, пемфигус роговицы и др.), аллергические кератиты (атонический, при весеннем катаре, поллинозах, медикаментозный гигантский сосочковый кератоконъюнктивит), а также кератиты, связанные с нарушением обмена веществ (розацеа-кератит, кератит при сахарном диабете, подагре, псориазе,

В развитии заболевания имеет значение состояние общего и местного иммунитета; оно же в значительной степени определяет характер течения кератита и тяжесть патологического процесса.

Основным морфологическим признаком кератита являются отек и инфильтрация тканей роговицы. Инфильтраты, состоящие из лимфоидных, плазматических клеток или полинуклеарных лейкоцитов, имеют нечеткие границы, различную форму, величину, цвет. Последний зависит в основном от клеточного состава инфильтрата (при преобладании клеток лимфоидного ряда окраска его беловато-сероватая, при гнойной инфильтрации приобретает желтоватый оттенок). Процесс может охватывать не более 1 /3 толщины роговицы — эпителий и верхние слои стромы (поверхностный кератит) или распространяться ив всю строму (глубокий кератит). В тяжелых случаях возникает некроз роговицы, приводящий к образованию абсцессов и изъязвлений.

Признаком компенсаторных и восстановительных процессов при кератите является васкуляризация роговицы — врастание в нее новообразованных сосудов из краев петлистой сети. Характер васкуляризации зависит от глубины поражения, при поверхностных кератитах сосуды, дихотомически ветвясь, через лимб переходят с конъюнктивы на роговицу по направлению к инфильтрату, при глубоких кератитах они имеют прямолинейный ход и прорастают толщу роговицы в виде щеточки.

Наибольшее значение в клинической практике в связи с частым возникновением и серьезностью последствий имеют герпетический и бактериальные кератиты. Герпетический кератит вызывается вирусом простого герпеса. Основными его формами являются древовидный, метагерпетический и дисковидный кератиты. Древовидный кератит — типичный поверхностный кератит. Ранний признак его, определяемый при биомикроскопии глаза, — высыпание в эпителии роговицы мелких пузырьков, имеющих тенденцию вскрываться и оставлять после себя эрозированную поверхность в виде характерных фигур, чаще в форме ветвей дерева, реже снежинки или звезды. Иногда такое поражение сопровождается образованием точечных мелких инфильтратов, располагающихся в эпителии и передних слоях стромы.

Метагерпетический и дисковидный кератиты характеризуются поражением глубоких слоев стромы роговицы, сопровождающимся у значительной части больных вовлечением в процесс переднего отдела сосудистой оболочки глаза (кератоиридоциклиты). При метагерпетическом кератите отмечается тяжелое поражение стромы роговицы в виде различных по форме и величине изъязвлений. Стромальная язва часто имеет сходство с руслом реки. У половины больных при биомикроскопии глаза на фоне стромального инфильтрата обнаруживаются древовидные фигуры. Рецидивирование процесса сопровождается васкуляризацией роговицы. Заболевание нередко протекает с выраженным болевым синдромом, носит упорный характер, часто сопровождается перфорацией роговицы. Дисковидный кератит начинается с отека эпителия и стромы. В последующем, чаще в центральной зоне, формируется округлый очаг. Чувствительность роговицы значительно снижена, степень васкуляризации может варьировать. В случае замещения инфильтрата интенсивным помутнением резко уменьшается острота зрения.

Второе место по частоте возникновения после герпетического нанимает гнойный кератит (гнойная, или ползучая, язва роговицы), типичными возбудителями которого являются кокковая флора (пневмококк, стрептококк, стафилококк), а также диплобацилла Моракса — Аксенфельда. В связи с широким применением антибиотиков частым возбудителем гнойного кератита стали условно-патогенные грамотрицательные бактерии, в основном синегнойная палочка. Участились случаи гнойного кератита у больных с редицивирующим герпетическим кератитом, получавших лечение кортикостероидами. Развитию заболевания часто предшествуют микротравма роговицы или хронический дакриоцистит, блефароконъюнктивит. Вначале (обычно в центре или парацентральной зоне роговицы) образуется серый инфильтрат, приобретающий впоследствии гнойный характер. На его месте появляется язва. Один край язвы обычно приподнят и подрыт, имеет серповидную форму. В этой зоне начинается расплавление тканей. Процесс быстро прогрессирует и в течение 3—5 дней может охватить всю роговицу. В центре роговица полностью расплавляется, в связи с чем в этой области можно обнаружить проминирующий темного цвета пузырек растянутой десцеметовой оболочки — десцеметоцеле. В процесс, как правило, вовлекаются радужка и ресничное тело. На дне передней камеры глаза скапливается гной (гипопион), занимающий более половины ее объема. Наиболее злокачественно протекает гнойный кератит, вызванный синегнойной палочкой, при котором процесс развивается особенно быстро и распространяется не только в глубь роговицы, но и на окружающую ее склеру (склерокератит). После самопроизвольной перфорации может произойти самоизлечение с образованием бельма, или гнойный процесс распространяется на глубокие отделы глаза с развитием эндофтальмита и атрофии глазного яблока, последнее особенно характерно для гнойного склерокератита.

Кератиты специфического происхождения характеризуются очаговой или диффузной инфильтрацией глубоких слоев роговицы. У детей, страдающих туберкулезным бронхоаденитом, нередко встречается туберкулезно-аллергичсское поражение роговицы и конъюнктивы с образованием на них мелких узелков — фликтен.

Диагностика

Диагноз кератита и его этиологические формы устанавливают на основании особенностей клинической картины и данных анамнеза, что имеет наибольшее значение при выявлении герпетического кератита, характеризующегося значительным полиморфизмом изменений. Общими для различных клинических форм герпетического кератита признаками являются связь кератита с инфекционными заболеванием, протекающим с лихорадкой, наличие герпетических высыпаний на других участках лица, нейротрофический характер поражений (например, снижение чувствительности роговицы), боли по ходу ветвей тройничного нерва, замедленная регенерация процесса, безуспешность антибактериальной терапии, частая (примерно у 50 % больных) склонность к рецидивам. Основной метод исследования при кератите — биомикроскопия глаза, позволяющая достаточно точно определить размеры и характер поражения, а также обнаружить признаки кератита на ранних стадиях заболевания. При подозрении на гнойное поражение роговицы, о чем свидетельствует желтоватый оттенок инфильтрата, проводят срочное бактериоскопическое исследование и определяют проходимость слезных путей. Наличие изъязвления подтверждается пробой с флуоресцеином. Так же, при кератите широко используют лабораторные методы — бактериологическое и цитологическое исследование эпителии конъюнктивы и роговицы, иммунологические методы исследования, аллергические диагностические пробы с различными антигенами (противогерпетической вакциной, туберкулином, бруцеллином и др.), метод зеркальной микроскопии заднего эпителия роговицы.

Ознакомьтесь так же:  Подтяжка мышцы глаза при косоглазии

Лечение, особенно при глубоких формах кератита проводят в стационаре. Характер лечения определяется причиной заболевания. Лечение вирусных кератитов основано на применении противовирусных средств. В конъюнктивальный мешок закапывают иммуноглобулин, внутрь и парентерально применяют иммуномодуляторы. При изъязвлениях противовирусную терапию рекомендуют сочетать с микрохирургическими вмешательствами (микродиатермо- и лазеркоагуляцией, криоаппликацией). При герпетических кератитах, протекающих с изъязвлением, категорически противопоказано местное применение кортикостероидных препаратов в связи с опасностью развития тяжелых осложнений — присоединения бактериальной инфекции и перфорации роговицы. При отсутствии эффекта от консервативной терапии в течение 1 месяца и резком снижении остроты зрения больным производят пересадку роговицы. Для предупреждения рецидивов герпетического кератита показано введение противогерпетической вакцины.

При лечении бактериальных кератитов назначают сульфаниламиды и антибиотики широкого спектра действия в виде инстилляций, мазей и лекарственных пленок, с учетом чувствительности возбудителя. При тяжелых язвенных поражениях роговицы, причиной которых чаще являются стафилококк и синегнойная палочка, антибиотики вводят также субконъюнктивально, внутримышечно или внутривенно. При язвах роговицы показаны микродиатермокоагуляция и другие микрохирургические вмешательства. При прогрессирующей гнойной инфекции роговицы оказание неотложной помощи осуществляют в условиях поликлиники (диатермокоагуляция язвы, введение антибиотиков и сульфаниламидов), после чего больных безотлагательно направляют в стационар, где в случае неэффективности консервативных мероприятий им производят пересадку роговицы.

При лечении туберкулезных кератитов используют противотуберкулезные химиопрепараты, гипосенсибилизирующие средства, сифилитических кератитов — противосифилитическую терапию.

Наряду со специфическими средствами при кератитах различной этиологии местно назначают мидриатики, новокаиновые блокады по ходу поверхностной височной артерии, растворы антисептиков, средства, способствующие эпителизации язв. При снижении остроты зрения назначают электро- и фонофорез с ферментами, биогенные стимуляторы. По показаниям (снижение остроты зрения в результате рубцовых изменений, вторичная глаукома и др.) производят кератопластику, антиглаукоматозные и другие операции.

Прогноз во многом определяется причиной кератита, локализацией и характером инфильтрата, сопутствующими осложнениями. При своевременном и рациональном лечении поверхностные инфильтраты полностью рассасываются либо остаются легкие помутнения типа облачка. Глубокие кератиты, протекающие как с изъязвлением, так и без него (при центральной и парацентральной локализации инфильтрата), способны приводить к значительному снижению остроты зрения вследствие развития помутнений роговицы различной степени выраженности неправильного астигматизма. Кератит, осложненный эндофтальмом, приводит к полной потере зрения.

Профилактика

Профилактика кератита заключается в предупреждении травм (в т.ч. микротравм) глаза, своевременном выявлении и лечении блефарита, конъюнктивита, дакриоцистита, иммунодефицитных состояний и различных заболеваний, способствующих развитию кератита.

Кератит симптомы и лечение

Роговица — прозрачная часть оболочки глаза, как бы куполом накрывающая радужку снаружи. Поражения роговицы опасны потерей зрения и ведут часто к необходимости ее пересадки от донора. Поэтому, если поставлен диагноз кератит лечение должно быть эффективным, во избежание потери зрения и пересадки.

Роговица и причины ее поражения

Живая прозрачная оболочка – роговица – состоит из нескольких рядов эпителиальных клеток и коллагена. Сосудов в ней нет, питание происходит из слезной пленки и влаги передней камеры глаза путем диффузии. Все патологические процессы роговицы обычно начинаются снаружи, переходя с конъюнктивы, или изнутри (гораздо реже).

Причины кератита (воспаления роговицы):

  • Травмы;
  • Синдром сухого глаза;
  • Воспаление окружающих тканей с переходом процесса (бактерии, вирусы);
  • Аллергия;
  • Повреждение светом (фотокератит) и промышленными вредностями;
  • Ношение некачественных контактных линз;
  • Нарушение обмена сахаров, недостаток витаминов и микроэлементов;
  • Поражение первой ветви тройничного нерва и нарушение нейротрофических процессов.

При переходе процесса на роговицу снаружи кератит называется экзогенным, при заносе инфекции с кровью или лимфой или из глубоких структур глаза – эндогенным. Различают также поверхностный (до трети глубины) и глубокий кератит, центральный и периферический, ограниченный и диффузный. Трудно поддающиеся лечению и неясной причины формы кератита: нитчатый, розацеа, разъедающий.

Интересные факты о роговице

  • Роговица многослойна, абсолютно прозрачна и не содержит сосудов;
  • Пересаживать роговицу можно от умерших людей, она консервируется и без проблем хранится от нескольких месяцев до нескольких лет;
  • Клетки роговицы «дышат» напрямую из воздуха и растворенным во влаге передней камеры глаза кислородом;
  • Роговицы человека и акулы чрезвычайно схожи;
  • Оптическая сила роговицы составляет до 40-50 диоптрий, то есть это самая преломляющая среда;
  • Именно на роговице проводятся лазерные операции по коррекции миопии.

Особенности разных видов кератита

Разные агенты (аллергены, инфекции) вызывают характерные и отличающиеся поражения роговицы. Например, весенний кератоконъюнктивит вызывается пыльцевыми аллергенами и приводит к поверхностному язвообразованию на роговице, сопряженному с чиханием и зудом.
Золотистый стафилококк, синегнойная палочка и амебы вызывают тяжелые кератиты у носителей контактных линз. Неязвенный кератит развивается из-за грамотрицательной флоры с контактных линз.
Грибковые кератиты (кандиды, аспергиллы) у лиц с иммунодефицитом трудно диагностировать, они глубоко распространяются, приводя к перфорации и язвам, воспалению сосудистой оболочки глаза, сопровождаются болью и выраженными симптомами.

Вирусный кератит лечение требует комплексного, в 70% случаев вызывается вирусами герпеса и приводит к язвам и образованию бельма. Приводящих к дендритным помутнениям-язвам герпетический кератит лечение подразумевает немедленное и агрессивное во избежание слепоты. Вирусы кори и аденовирусы часто провоцируют кератит у детей.

Онхоцеркоз глаза (поражение червями-паразитами) также приводит к кератиту и помутнению роговицы и бельмам. Ползучая язва роговицы из-за мелких поверхностных повреждений быстро распространяется и приводит к перфорации и слепоте.

Признаки и проявления кератита

Поскольку роговица относится к светопроводящей и преломляющей системе глаза, если у пациента кератит симптомы и лечение прежде всего завязаны на нарушении зрения и рефракции, то есть:

  • Аномалии картинки (расплывчатость, неразличимость деталей, изменения аккомодации, трудности р рассмотрением близко, или, напротив, далеко расположенных объектов);
  • Точечные, древовидные или дисковидные участки помутнения на роговице;
  • «Песок» в глазах, светочувствительность, слезотечение, боль и рефлекторное смыкание век (корнеальный или роговичный синдром);
  • Скудное отделяемое из глаз, покраснение на границе склеры и роговицы (лимба).

Лечение и диагностика кератита

Диагноз с уточнением возбудителя кератита основывается на офтальмологическом осмотре, биомикроскопии глаза, мазках с роговицы и конъюнктивы, микробиологическом исследовании отделяемого, лабораторной диагностике, аллергопробах и т.д. Оценивается толщина и рефракция роговицы, проводится компьютерная диагностика.

  • вирусный кератит лечение: интерферон, противовирусные препараты, регенерирующие мази. Если обнаружен именно герпетический кератит лечение включает ацикловир или валацикловир и в обязательном порядке – иммунотерапию;
  • аллергический кератит: устранение аллергена, антигистаминные капли и мази, при остром процессе – стероидные гормоны;
  • бактериальный кератит: антибиотики местно и системно (таблетки, уколы), иммунотерапия. Абсолютно противопоказано назначение гормонов из-за риска генерализации инфекции!
  • Специфический кератит (гонорейный, хламидийный, сифилитический, туберкулезный) лечатся под наблюдением фтизиатра или дерматовенеролога;

При всех видах кератитов медикаментозно расширяется зрачок (для профилактики вторичной глаукомы), используются регенерирующие и заживляющие мази (гиалуроновая кислота, актовегин и солкосерил), терапевтический лазер и физиотерапия.

Микрохирургическое лечение кератита

Когда образуются язвы роговицы из-за кератит глаза лечение заключается в локализации дефекта с помощью лазера, диатермокоагуляции, криодеструкции. Образовавшееся бельмо можно попробовать удалить эксимер-лазером, либо пересадить пациенту донорскую роговицу. Последний вид вмешательства проводится при перфорации роговицы и распространенных бельмах, приводящих к слепоте. Любые виды лазерной микрохирургии проводятся в Центре И.Медведева на современном оборудовании мастерами экстра-класса!

Последствия кератита

Если у пациента кератит лечение которого не проводится или запоздало, возникают язвы и перфорации роговицы, в 8% случаев глаз гибнет, в 17% — его удаляет хирург из-за безуспешности лечения. Помутнения роговицы или бельма (лейкомы) нарушают зрение и требуют пересадки роговицы.

Отдельно стоит коснуться такого заболевания, как киста коньюктивы глаза лечение которой заключается в ее удалении. Кисты слизистой образуются из-за закупорки устьев желез в ней и похожи на небольшие прозрачные пузырьки или уплотнения под кожей век. Подобные образования мешают при моргании и раздражают глазное яблоко, поэтому их стоит удалить. Лучше всего – лазером или током высокой частоты, без рубцов, крови и боли под местной анестезией.

Использование лазера в офтальмологической практике позволяет проводить операции любой сложности, сократить период нетрудоспособности, снизить число осложнений и осуществлять вмешательства, которые раньше были невозможны (лазерная коррекция повреждений роговицы, иссечение бельм).

Специалисты офтальмологического отделения Международного центра охраны здоровья И.Медведева одними из первых внедрили лазерную микрохирургию и терапевтический лазер. Мы успешно используем передовые технологии в сфере офтальмологии и по сей день! Выбирайте лучших!

———————————————————
Если вам необходимо получить профессиональную консультацию врача, посетите медицинскую клинику И. Медведева. Записаться на прием можно, позвонив по номеру +7 495 681 2345 или заполнив форму

About the Author: admin