Токсоплазмоз у человека с вич

Оглавление:

Биология и медицина

Токсоплазмоз на фоне ослабленного иммунитета

Риск острого токсоплазмоза наиболее высок у ВИЧ-инфицированных и лиц, получающих иммуносупрессивную терапию по поводу гемобластозов . Эта предрасположенность может быть связана как с реактивацией латентной инфекции, так и с заражением при переливании крови и трансплантации органов. Считается, что у ВИЧ-инфицированных более 95% случаев токсоплазменного энцефалита обусловлены реактивацией латентной инфекции. При этом энцефалит, как правило, развивается при падении числа лимфоцитов CD4 ниже 100 в мкл. Без лечения болезнь может быстро закончиться смертью, поэтому своевременная диагностика и лечение имеют очень важное значение.

Токсоплазмоз — одна из основных нейроинфекций у ВИЧ-инфицированных . Распространенность его зависит от географического положения местности, но тяжесть инфекции везде одинакова. ВИЧ-инфицированные, имеющие антитела к Toxoplasma gondii , подвержены высокому риску токсоплазменного энцефалита . В США латентным токсоплазмозом страдают 15-40% ВИЧ-инфицированных взрослых. Примерно у трети из них развивается токсоплазменный энцефалит .

Клинические проявления острого токсоплазмоза на фоне иммунодефицита в основном обусловлены поражением ЦНС. Головной мозг страдает более чем у половины больных; возможны энцефалопатия , менингоэнцефалит , объемные образования . При этом может наблюдаться как общемозговая , так и очаговая симптоматика . Отмечаются психические нарушения (у 75% больных), лихорадка (у 10-72%), эпилептические припадки (у 33%), головная боль (у 56%) и очаговые неврологические симптомы (у 60%), в том числе афазия , разнообразные двигательные нарушения , в том числе мозжечковые и экстрапирамидные, поражения черепных нервов , в частности выпадение полей зрения . Если заболевание начинается с общемозговых симптомов, очаговые присоединяются позднее. Клиническая картина обусловлена не только некрозом ткани мозга, вызываемым паразитами, но и вторичной патологией — васкулитом , отеком , кровоизлияниями . Начало может быть постепенным, с нарастанием симптоматики в течение нескольких недель, либо внезапным — в виде острой спутанности сознания с молниеносным развитием очаговых симптомов ( гемипареза , гемиплегии , выпадения полей зрения , парциальных эпилептических припадков ) и локальной головной боли .

Пострадать могут любые отделы головного мозга, но чаще всего это — ствол, базальные ядра, гипофиз и граница между корой и белым веществом. При поражении ствола мозга страдают черепные нервы, развиваются дисметрия и атаксия . При поражении базальных ядер возможны гидроцефалия , хореический гиперкинез , хореоатетоз . При токсоплазмозе обычно развивается энцефалит , а оболочки мозга страдают редко. Поэтому в СМЖ изменений может не быть. Встречаются небольшой цитоз и умеренное повышение концентрации белка, но не глюкозы.

Дифференциальный диагноз должен включать другие поражения ЦНС, встречающиеся при ВИЧ-инфекции , — герпетический энцефалит , криптококковый менингит , прогрессирующую мультифокальную лейкоэнцефалопатию и первичную лимфому ЦНС . При поражении гипофиза возможны гипопитуитаризм и гипонатриемия , обусловленная синдромом гиперсекреции АДГ . СПИД-дементный синдром проявляется нарушениями когнитивных функций , нарушениями внимания и памяти .

В тех случаях, когда после лечения токсоплазменного энцефалита неврологические нарушения сохраняются, биопсия мозга зачастую не выявляет возбудителя.

Как свидетельствуют данные аутопсий, для токсоплазмоза характерно полиорганное поражение — независимо от того, страдает ли ЦНС. Вовлекаются легкие, ЖКТ, поджелудочная железа, кожа, глаза, сердце и печень. Иногда развивается токсоплазменная пневмония , которую легко принять за пневмоцистную . Она проявляется одышкой , лихорадкой , сухим кашлем и может быстро привести к острой дыхательной недостаточности с кровохарканьем , метаболическим ацидозом , артериальной гипотонией , а иногда — с ДВС-синдромом .

При гистологическом исследовании видны очаги некроза и инфильтраты, состоящие из разных клеток. Обнаружение возбудителя помогает поставить диагноз, однако токсоплазмы могут располагаться и в здоровых тканях. Поражение миокарда чаще всего протекает бессимптомно, но может сопровождаться тампонадой сердца и недостаточностью обоих желудочков.

Поражение глаз бывает и в отсутствие энцефалита. Токсоплазменный хориоретинит следует отличать от цитомегаловирусного , при котором ярко выражен геморрагический компонент. Токсоплазменный хориоретинит может быть предвестником энцефалита .

Предположительный диагноз токсоплазменного энцефалита у ВИЧ-инфицированных ставят на основании клинической картины, наличия антител к Toxoplasma gondii , данных КТ и МРТ. Предсказательная ценность этих критериев достигает 80%. Более чем у 97% ВИЧ-инфицированных с токсоплазмозом в сыворотке обнаруживают IgG-антитела к паразиту; напротив, IgM-антитела обычно отсутствуют. Антитела к Toxoplasma gondii можно найти в СМЖ.

Для исследования головного мозга используют КТ с двойной дозой контрастного вещества. При этом можно обнаружить один, чаще — несколько очагов пониженной плотности, окруженных кольцевидными тенями. Диаметр очагов достигает 2 см. При МРТ обычно обнаруживают множественные очаги; это более чувствительный метод и для оценки эффективности лечения. Одиночный очаг при МРТ в 4 раза чаще встречается при первичной лимфоме ЦНС , чем при токсоплазменном энцефалите . Для уточнения диагноза нередко прибегают к пробному лечению антипаразитарными средствами .

Согласно исследованиям, назначение пириметамина в сочетании с клиндамицином при подозрении на токсоплазменный энцефалит более в чем половине случаев приводит к объективному улучшению уже на 3-й сутки. На 7-е сутки улучшение наблюдается более чем в 90% случаев. Если же препараты неэффективны либо у больного — первичная лимфома ЦНС , на 7-е сутки его состояние ухудшается. В этом случае проводят биопсию головного мозга.

Стереотаксическая биопсия, проводимая под контролем КТ, позволяет снизить риск осложнений. Биопсия выявляет возбудителя в 50-75% случаев токсоплазменного энцефалита . Проведенные исследования показали, что применение ПЦР позволяет значительно повысить чувствительность метода.

Токсоплазмоз головного мозга у больных ВИЧ-инфекцией в городе Оренбурге Текст научной статьи по специальности «Медицина и здравоохранение»

Аннотация научной статьи по медицине и здравоохранению, автор научной работы — Михайлова Найля Равкатовна, Калинина Татьяна Николаевна, Тучков Дмитрий Юрьевич, Лосин Евгений Иосифович, Абакумов Геннадий Григорьевич

Токсоплазмоз головного мозга является одним из ведущих оппортунистических заболеваний у больных ВИЧ-инфекцией , он занимает третье место в структуре летальных исходов у больных на стадии СПИДа. Летальные исходы при токсоплазмозе на фоне глубокой иммуносупрес-сии обусловлены тяжелым течением, поздними диагностикой и лечением. Раннее выявление церебрального токсоплазмоза при ВИЧ-инфекции представляет большие трудности в связи с отсутствием патогномоничных клинических симптомов заболевания, малой информативностью результатов рутинных лабораторных методов исследования. Проведен анализ результатов обследования 42 больных ВИЧ-инфекцией с токсоплазмозом головного мозга , лечившихся в Оренбургской областной инфекционной больнице с 2009 по ноябрь 2014 гг. Дана оценка частоты и выраженности основных клинических симптомов, изучены результаты обследования методом ПЦР на наличие ДНК токсоплазмы в спинномозговой жидкости, определена частота выявления иммуноглобулинов класса G к Toxoplasma gondii в крови, их значение для верификации токсоплазмоза головного мозга у больных с ВИЧ-инфекцией . Определены основные рентгенологические проявления церебрального токсоплазмоза. Установлено, что группой риска являются ВИЧ-инфицированные пациенты с уровнем СД4 лимфоцитов менее 100 клеток в 1 мкл сыворотки. Показано, что в большинстве случаев токсоплазмоз сочетается с другими оппортунистическими инфекциями, так, у всех больных был выявлен кандидоз слизистой оболочки полости рта. Представлен клинический случай, иллюстрирующий типичное течение токсоплазмоза головного мозга у больного ВИЧ-инфекцией с выраженным иммунодефицитом. Своевременно поставленный диагноз, начатое адекватное лечение с присоединением в последующем антирет-ровирусной терапии дает положительный эффект.

Похожие темы научных работ по медицине и здравоохранению , автор научной работы — Михайлова Найля Равкатовна, Калинина Татьяна Николаевна, Тучков Дмитрий Юрьевич, Лосин Евгений Иосифович, Абакумов Геннадий Григорьевич,

Toxoplasmosis of the brain of HIV-infected patients in Orenburg

Toxoplasmosis of the brain is one of the leading opportunistic infection in patients with HIV infection, it takes third place in the structure of deaths in patients with AIDS. Deaths in toxoplasmosis is a profound immunosuppression due to severe, late diagnosis and treatment. Early detection of cerebral toxoplasmosis in HIV infection is very difficult due to the lack of pathognomonic clinical symptoms, low information content of results of routine laboratory studies. The analysis of the survey results 42 HIV-infected patients with cerebral toxoplasmosis treated in Orenburg regional infectious diseases hospital from 2009 to November 2014. The estimation of the frequency and severity of major clinical symptoms, results of the survey studied by PCR for the presence of toxoplasma DNA in the cerebrospinal fluid, determined by the frequency of detection of immunoglobulin G to Toxoplasma gondii in the blood, their importance for the verification of toxoplasmosis of the brain in patients with HIV infection. The main radiographic manifestations of cerebral toxoplasmosis. It was found that the risk group are HIV-infected patients with CD4 lymphocyte level of less than 100 cells in 1 l of serum. It is shown that in most cases of toxoplasmosis combined with other opportunistic infections, so that all patients have been identified candidiasis of the oral mucosa. A clinical case illustrates typical for toxoplasmosis of the brain in HIV-infected patients with severe immune deficiency. Timely diagnosis, adequate treatment started with the accession of subsequent antiretroviral therapy has a positive effect.

Ознакомьтесь так же:  Кур грудка отварная калорийность

Текст научной работы на тему «Токсоплазмоз головного мозга у больных ВИЧ-инфекцией в городе Оренбурге»

УДК 616.993.192.1:616.831:616.98:578.828HIV(470.56) — 052

Михайлова Н.Р., Калинина Т.Н., Тучков Д.Ю., Лосин Е.И., Абакумов Г.Г.

Оренбургский государственный медицинский университет E-mail:[email protected]

ТОКСОПЛАЗМОЗ ГОЛОВНОГО МОЗГА У БОЛЬНЫХ ВИЧ-ИНФЕКЦИЕЙ В ГОРОДЕ ОРЕНБУРГЕ

Токсоплазмоз головного мозга является одним из ведущих оппортунистических заболеваний у больных ВИЧ-инфекцией, он занимает третье место в структуре летальных исходов у больных на стадии СПИДа. Летальные исходы при токсоплазмозе на фоне глубокой иммуносупрес-сии обусловлены тяжелым течением, поздними диагностикой и лечением. Раннее выявление церебрального токсоплазмоза при ВИЧ-инфекции представляет большие трудности в связи с отсутствием патогномоничных клинических симптомов заболевания, малой информативностью результатов рутинных лабораторных методов исследования. Проведен анализ результатов обследования 42 больных ВИЧ-инфекцией с токсоплазмозом головного мозга, лечившихся в Оренбургской областной инфекционной больнице с 2009 по ноябрь 2014 гг. Дана оценка частоты и выраженности основных клинических симптомов, изучены результаты обследования методом ПЦР на наличие ДНК токсоплазмы в спинномозговой жидкости, определена частота выявления иммуноглобулинов класса G к Toxoplasma gondii в крови, их значение для верификации токсоплазмоза головного мозга у больных с ВИЧ-инфекцией. Определены основные рентгенологические проявления церебрального токсоплазмоза. Установлено, что группой риска являются ВИЧ-инфицированные пациенты с уровнем СД4 лимфоцитов менее 100 клеток в 1 мкл сыворотки. Показано, что в большинстве случаев токсоплазмоз сочетается с другими оппортунистическими инфекциями, так, у всех больных был выявлен кандидоз слизистой оболочки полости рта. Представлен клинический случай, иллюстрирующий типичное течение токсоплазмоза головного мозга у больного ВИЧ-инфекцией с выраженным иммунодефицитом. Своевременно поставленный диагноз, начатое адекватное лечение с присоединением в последующем антирет-ровирусной терапии дает положительный эффект.

Ключевые слова: ВИЧ-инфекция, токсоплазмоз головного мозга, иммуносупрессия.

В настоящее время в Российской Федерации наблюдается рост числа больных на поздних стадиях болезни с развитием оппортунистических / вторичных заболеваний. Для возбудителей оппортунистических инфекций характерна способность персистировать в организме человека почти всю его жизнь в виде латентно протекающих эндогенных инфекций, реактивирующихся при возникновении иммунодефицита и вызывающих тяжелые и даже смертельные заболевания [1]. Чем тяжелее иммунодефицит, тем раньше нужно обследовать ВИЧ-инфицированного на наличие оппортунистических инфекций [2].

По частоте поражения органов и систем при ВИЧ-инфекции нервная система стоит на втором месте после иммунной. Клинические проявления поражений нервной системы встречаются на различных стадиях ВИЧ-инфекции. Пациенты с поражением ЦНС различного ге-неза являются наиболее тяжелыми и диагностически сложными, для них характерна высокая летальность и высокий процент ранней ин-валидизации [3].

Токсоплазмоз является самой важной оппортунистической инфекцией центральной нервной системы у ВИЧ-инфицированных [4]. На

долю токсоплазмоза приходится 50-70% всех паразитарных болезней при СПИДе и третье место в структуре летальных исходов у больных на поздних стадиях ВИЧ-инфекции [5]. Возбудитель болезни — Toxoplasma gоndii, обладающая тропностью к центральной нервной системе. Промежуточными хозяевами токсоплазмы являются человек и многочисленные виды животных, окончательными — домашняя кошка и другие представители кошачьих. Уровень инфицированности населения колеблется от 5-10 до 50 и более процентов в разных странах. Распространенность токсоплазмоза в России у лиц в возрасте 20-40 лет составляет от 810 до 23 %. Результатом заражения Toxoplasma gandii у иммунокомпетентных людей является латентно протекающая инфекция [6].

Практически все случаи токсоплазмоза у ВИЧ-инфицированных обусловлены реактивацией латентной инфекции и развиваются у пациентов с количеством лимфоцитов CD4 менее 100 кл/мкл [7], [8]. В то же время ряд авторов в качестве критерия реактивации предлагают рассматривать уровень CD4 лимфоцитов менее 150 кл/мкл [5], [7]. Токсоплазмоз головного мозга характеризуется наиболее частым проявлением неврологической симптоматики при

ВИЧ-инфекции в стадии СПИДа, опережая туберкулезный менингит и криптококковый менингит [9]. Наиболее частыми проявлениями токсоплазмоза головного мозга являются: головная боль, лихорадка, очаговая неврологическая симптоматика, когнитивные расстройства и нарушение сознания [7].

Несмотря на разработанное лечение и профилактику летальность от данного заболевания продолжает оставаться достаточно высокой, достигая 36% [7]. Летальные исходы при токсоп-лазмозе у больных ВИЧ-инфекцией на фоне глубокого иммунодефицита обусловлены тяжелым течением, частыми рецидивами, поздними диагностикой и лечением. Раннее выявление церебрального токсоплазмоза при ВИЧ-инфекции представляет большие трудности в связи с отсутствием патогномоничных клинических признаков болезни и малой информативностью результатов рутинных лабораторных методов исследования, отсутствием четких критериев диагностики.

Классическая серологическая диагностика в ряде случаев является неокончательной из-за низкой продукции специфических антител. Часто определяются иммуноглобулины класса G к Toxoplasma gоndii при отсутствии иммуноглобулинов класса М. Среди лучевых методов исследования «золотым стандартом» диагностики токсоплазмоза головного мозга является магнитно-резонансная томография, при которой определяются чаще множественные, двусторонние очаги с размытыми контурами и пе-рифокальным отеком вокруг, уменьшающиеся в течение двух недель на фоне проведения специфического лечения [5].

Лечение представляет большие трудности из-за поздней диагностики как самой ВИЧ-инфекции, так и вторичных поражений, незнания медиков основ клинической и лабораторной диагностики вторичных заболеваний при ВИЧ-инфекции.

Целью исследования является выявление клинико-лабораторных особенностей церебрального токсоплазмоза у больных ВИЧ-инфекцией в г. Оренбурге.

Материалы и методы исследования.

Проведено наблюдение и обследование 42 больных ВИЧ-инфекцией, лечившихся в Оренбургской областной клинической инфек-

ционной больнице с 2009 по ноябрь 2014 гг. У всех больных был выставлен диагноз ВИЧ-инфекция, стадия IVB. Токсоплазмоз головного мозга. При анализе оценивались клинические данные, уровень CD4 лимфоцитов на момент поступления, вирусная нагрузка ВИЧ, наличие антител (АТ) класса IgG к Toxoplasma gоndii в крови, обнаружение ДНК Toxoplasma gоndii в спинномозговой жидкости (СМЖ) методом полимеразной цепной реакции (ПЦР), данные лучевых методов исследования головного мозга — магнитно-резонансной томографии (МРТ), заключение невролога.

Результаты: Среди пациентов с токсоплаз-мозом головного мозга удельный вес мужчин и женщин составлял 52,4% и 47,6% соответственно; средний возраст заболевших 34+1,7 года. Стаж инфицирования ВИЧ на момент заболевания токсоплазмозом составил 10,1+0,6 лет. В связи с развитием симптомов поражения головного мозга 38,1% пациентов первоначально обратились к участковому терапевту, по 19,5% пациентов были направлены на госпитализацию в инфекционную больницу неврологом или доставлены бригадой скорой помощи, 4,75% — по направлению нарколога, и только 19,5% больных направлялись врачом центра СПИД, что свидетельствует о необходимости знаний вопросов клиники и диагностики ВИЧ-инфекции и оппортунистических инфекций не только инфекционистами, но и врачами других специальностей. Кроме того, тот факт, что только пятая часть больных перед госпитализацией обратились в центр СПИД демонстрирует низкую приверженность лечению и наблюдению у специалистов, что и способствовало переходу ВИЧ-инфекции на продвинутые стадии болезни, развитию вторичных заболеваний в отсутствие антиретровирусной терапии (АРВТ). С момента появления начальных симптомов заболевания до госпитализации у большинства пациентов (52,4%) прошло более одного месяца, причем у 28,6% от общего числа заболевших это срок составлял более 3 месяцев. Данные анамнеза свидетельствуют, что в настоящее время вторичные поражения развиваются у больных, не знающих о своем инфицировании, или у пациентов, долгое время не обращающихся за медицинской помощью, эти больные были доставлены в стационар уже в тяжелом состоянии. Другая часть пациентов обследовалась амбула-

торно, но диагноз токсоплазмоза не был верифицирован или был заподозрен также при развитии тяжелой степени болезни, что подтверждает трудность диагностики и дифференциальной диагностики токсоплазмоза без использования специальных лабораторных и инструментальных методов исследования. Первыми клиническими проявлениями у подавляющего большинства заболевших были лихорадка (в 90,5% случаев) и головная боль (у 80,9%). В 38% случаев среди начальных проявлений отмечались судороги, 19,05% пациентов беспокоила выраженная слабость, у 14,3% имелась очаговая симптоматика, а в 4,8% случаев токсоплазмоз центральной нервной системы характеризовался острым, бурным течением с быстрым развитием мозговой комы. В разгаре заболевания лихорадка присутствовала у 95,2,%, при этом у 66,6% от общего количества заболевших она была феб-рильной, на уровне 38-39°С, еще у 4,8% она была выше 39°С, у 23,8% отмечался субфебрилитет. Лихорадка на протяжении заболевания у 52,4% пациентов сохранялась от одной недели до одного месяца, у 23,8% — от одного до трех месяцев, и у такого же количества заболевших ток-соплазмозом с поражением ЦНС (23,8%)-более трех месяцев. На фоне специфического лечения бисептолом, с момента начала терапии у большинства пациентов (77,8%) температура тела нормализовалась в период от одной недели до одного месяца, у 16,7% — в течение первой недели, и только у 5,5% лихорадка сохранялась более месяца на субфебрильном уровне. Головная боль в разгаре заболевания отсутствовала у 9,5%, у 90,5% данный, характерный для этого заболевания симптом, присутствовал. Очаговая симптоматика со стороны центральной нервной системы отмечалась у 66,7% и проявлялась поражением черепно-мозговых нервов (42,9% случаев), гемипарезами (38,1%), атаксией (33,3%), афазией (19%), дизартрией (4,8%). У 4 пациентов развилась мозговая кома, при этом в 3-х случаях церебральный токсоплазмоз закончился летальным исходом. Более, чем у половины пациентов были выявлены нарушения в психическом статусе: у 49% от общего числа заболевших отмечалась дезориентация во времени, месте нахождения, пациенты путались в текущих событиях; у 4,8% присутствовали зрительные и слуховые галлюцинации. Положительные менингеальные симптомы выявле-

Ознакомьтесь так же:  Последствия ветрянки у взрослых мужчин

ны у 19% больных. Основные клинические проявления церебрального токсоплазмоза у наблюдаемых нами пациентов представлены в таблице 1.

Мы выявили частое сочетание токсоплазмоза с другими вторичными заболеваниями: у всех больных так же был обнаружен кандидоз слизистой оболочки полости рта, у 33,3% пациентов отмечался себорейный дерматит, проявления герпетической инфекции, вызванной вирусом простого герпеса 1 типа присутствовали у 14,3%, в 4,8% случаев токсоплазмоз ЦНС сочетался с туберкулезом внутригрудных лимфатических узлов, в одном случае токсоплазмоз протекал на фоне хронического алкоголизма с токсической полинейропатией. 95,2% пациентов отмечали существенную потерю веса; 57,1% больных токсоплазмозом имели хронический вирусный гепатит В или С.

Как известно, диагноз церебрального токсоплазмоза может быть подтвержден выявлением ДНК Т^опёп в СМЖ, при этом клиническая чувствительность обнаружения ДНК Т^опёп в ликворе равна, по данным ряда авторов, от 35,8% до 50%, а клиническая специфичность — 100% [10], [11]. При проведении лабораторной диагностики церебрального токсоп-лазмоза методом ПЦР у наших пациентов установлено, что ДНК токсоплазмы в СМЖ выявлялась у 76,2%, и только у 23,8% больных результат был ложноотрицательным.

При обследовании больных на АТ к Т^опсШ методом ИФА установлено, что специфические антитела класса IgG были выявлены в сыворотке крови больных токсоплазмозом в 92,9% случаев, и только 7,1% пациентов с церебральным токсоплазмом были серонегативными. При этом у больных токсоплазмозом антитела класса IgG были обнаружены в высокой и сред-

Таблица 1. Частота основных клинических симптомов церебрального токсоплазмоза у больных ВИЧ-инфекцией в разгаре заболевания

Клинические признаки Частота встречаемости, %

головная боль 90,5

очаговые симптомы 66,7

нарушения психики 53,8

когнитивные нарушения 61,9

менингеальные симптомы 19

ней концентрациях. Средний уровень антител составил 323+35,7 МЕ/мл. Таким образом, наши данные соответствуют данным, полученными в ряде других исследователей [12], [13]. МРТ головного мозга была проведена 81% пациентов, остальным больным данное исследование не проводилось в связи с тяжестью состояния или по техническим причинам. Было установлено, что у 82,4% обследованных имелись множественные очаги повышенного МР-сигнала различной локализации, значительно реже (11,8%) эти очаги были единичными; очень редко (4,8%) выявляли диффузное поражение мозга. Характерным было наличие во всех случаях перифо-кального отека.

Известно, что церебральный токсоплазмоз развивается обычно при уровне СД4-лимфоци-тов менее 100 в 1 мкл сыворотки. Следует отметить, что у подавляющего большинства наших пациентов токсоплазмоз так же протекал на фоне выраженной иммуносупрессии. Так, средний уровень СД4 клеток составил 49+9,3 в 1 мкл сыворотки. У большинства больных токсоплаз-мозом (77,2%) при госпитализации число CD4-лимфоцитов было менее 100 в мкл, причем 66,7% от общего числа больных — лица с уровнем СД4 менее 50 клеток. Но у ряда пациентов отмечены более высокие цифры: в 27,8% количество СД4-лимфоцитов превышало 100 клеток, а у одного пациента их количество составило 330 кл/мкл. Причина развития церебрального токсоплазмоза у больного ВИЧ-инфекцией с количеством CD4-лимфоцитов более 200 в 1 мкл сыворотки, по мнению некоторых исследователей может быть связана с функциональной неполноценностью CD4 клеток, либо со степенью вирулентности штамма возбудителя [14]. Причиной развития выраженного иммунодефицита являлось отсутствие своевременно назначенной АРВТ. Так 85,7% пациентов лечение не получали вообще, а остальным больным АРВТ была назначена менее, чем за месяц до развития токсоплазмоза головного мозга.

Всем пациентам с первого дня поступления в инфекционный стационар в качестве специфической терапии церебрального токсоплазмоза был назначен бисептол в таблетках из расчета 10 мг/кг массы тела в сутки. Уже к концу первой недели лечения отмечалась положительная динамика у большинства пациентов, в дальнейшем они были выписаны с рекомендациями

продолжить терапию бисептолом в срок не менее 6 недель от начала лечения в амбулаторных условиях с последующим переходом на профилактическую дозу под наблюдением инфекциониста и невролога центра СПИД, а так же продолжать назначенную в стационаре АРВТ. В среднем пациенты провели в стационаре 25,4+3,9 койко-дня. Летальный исход наступил у 3 пациентов, летальность составила 7,1%. Это были пациенты, поступившие в стационар в крайне тяжелом состоянии, с уровнем СД4 -лимфоцитов 18, 23, 32 в 1 мкл сывортотки.

В качестве примера типичного течения токсоплазмоза головного мозга у больного с имму-носупрессией вследствие ВИЧ-инфекции на стадии СПИДа приводим следующее клиническое наблюдение.

Больной В., 37 лет, поступил в клиническую инфекционную больницу 16.06.2011 с жалобами на выраженную слабость в нижних конечностях, снижение чувствительности в правой верхней конечности, сонливость, головокружение, головную боль, повышение температуры тела до 40°, снижение веса.

Болен около 6 месяцев, периодически отмечалось повышение температуры тела до 39°С, обследовался в поликлинике по месту жительства, выставлен диагноз: Лихорадка неясной этиологии. Состоит на учете в центре СПИД с 2003 г., до мая 2011 г. на прием не являлся. Обратился 17.05.2011 по поводу периодической лихорадки. В декабре 2010 г. перенес herpes zoster. Флюорография органов грудной клетки от 24.01.2011 г. без патологии, диаскин-тест с 2ТЕ отрицательный; осмотрен фтизиатром, назначена химиопрофилактика туберкулеза. СD4 — 51 (4%), вирусная нагрузка (ВН) более 750 000 копий/мл. С 14.06.2011 назначена АРВТ (комбивир, презиста, ритонавир); бисептол 960 мг/сутки для профилактики токсоплазмоза и пневмоцистной пневмонии.

С 10.06.2011 лихорадка стала постоянного характера, поднялась до 40°С, нарастала слабость, отмечались нарушение чувствительности в конечностях, преимущественно справа, нарушение движений, головокружение. 15.06.2011 г. выполнена МРТ головного мозга, осмотрен неврологом, направлен на госпитализацию с диагнозом ВИЧ-ассоциированный энцефалит.

При поступлении объективно: состояние тяжелое за счет неврологической симптомати-

ки. В сознании, частично дезориентирован. Правосторонний гемипарез. Девиация языка вправо. Лимфоаденопатия t тела 37,7°С. Госпитализирован в реанимационное отделение. МРТ от 15.06.11 (рисунок 1): На серии МР -изображений — слева в области таламуса — участок неоднородного гипоинтенсивного сигнала в центре, гиперинтенсивного сигнала на периферии на Т2-ВИ, гипоинтенсивного сигнала с гиперинтенсивными включениями на Т1-ВИ с выраженным масс-эффектом. Отек распространяется на ствол мозга, компремируя левую ножку мозга, компремируется левый боковой желудочек, срединные структуры смещены вправо до 5 мм. Желудочки мозга расширены, по контурам боковых желудочков -глиоз. Неравномерно расширено субарахнои-дальное пространство. Область гипофиза не

Рисунок 1. Больной В. Токсоплазмоз головного мозга. МРТ от 15.06.11

Рисунок 3. Больной В. Токсоплазмоз головного мозга. МРТ с контрастированием от 29.09 2011

изменена. Миндалины мозжечка расположены обычно.

Заключение: признаки энцефалита, вероятно вирусного. Признаки смешанной гидроцефалии. Больному выставлен предварительный диагноз ВИЧ-инфекция, стадия вторичных заболеваний, 1УВ, фаза прогрессирова-ния на фоне отсутствия АРВТ. Церебральный токсоплазмоз? Лимфома головного мозга? Результаты лабораторного обследования: СМЖ: прозрачная, бесцветная, цитоз — 2 клетки, белок 0,033%о, сахар 2,0 ммоль/л. В плазме и СМЖ ДНК токсоплазмы, ДНК вируса простого герпеса, ДНК цитомегаловиру-са, ДНК вируса Эпштейн-Барра, ДНК мико-бактерий туберкулеза не обнаружены. В сыворотке крови выявлены ^О к токсоплазме (титр 308 МЕ/мл).

Рисунок 2. Больной В. Токсоплазмоз головного мозга. МРТ от 29.09 2011

Рисунок 4. Больной В. Токсоплазмоз головного мозга. МРТ от 02.03.2012

Обзорная рентгенография легких от 16.06.2011: без патологии. Заключительный диагноз: ВИЧ-инфекция, стадия вторичных заболеваний, ^В, фаза прогрессирования в отсутствие АРВТ(АРВТ с 14.06.2011). Церебральный токсоплазмоз. Потеря веса более 10%. Кандидоз слизистой оболочки полости рта.

Лечение: бисептол в таблетках из расчета 10 мг/кг/сутки по триметоприму в 2 приема, преднизалон, лазикс, диакарб, изониазид, пи-разинамид (профилактика туберкулеза), флу-конабол, цефтриаксон. Через 3 недели: жалоб не предъявляет, не лихорадит. Осмотр невролога: легкий сенсомоторный гемипарез справа. Выписан для дальнейшего лечения и наблюдения к инфекционисту, неврологу центра СПИД. Повторное обследование на антитела к токсоп-лазме от 09.2011 г. — снижение уровня IgG (титр 186 МЕ/мл).

МРТ в динамике: 29.09 2011 г. — отчетливая положительная динамика, значительное уменьшение очагов в размерах, отсутствие масс-эффекта (рисунки 2, 3); 02.03.2012 г. — на серии МР-изображений динамика положительная. Активных изменений в области тала-муса слева, отека в области ножек мозга нет. В области таламуса слева кистозно-глиозные изменения с максимальным размером 27 х 12 мм (рисунок 4)

Больной наблюдается в центре СПИД, получает АРВТ. Сохраняются небольшие рези-дуальные явления: иногда жалобы на шум в голове, метеолабильность, легкий сенсомоторный гемипарез справа. Уровень СД4 — лимфоцитов от 01.2012 — 461 клеток; от 03.2012 — 581 клеток. ВН — 01.2012 — 8188 коп/мл. Прогноз благоприятный.

1.Группой риска по развитию церебрального токсоплазмоза являются пациенты с выраженной иммуносупрессией при уровне СД4 клеток менее 50. Наличие более высокого содержания СД4-лимфоцитов в 1 мкл сыворотки (100 клеток и более) не является основанием для исключения заболевания при наличии других клинических и лабораторно — инструментальных маркеров токсоплазмоза ЦНС.

Ознакомьтесь так же:  После прививки от кори сколько нельзя беременеть

2. Основными клиническими проявлениями церебрального токсоплазмоза у наших больных являлись лихорадка, головная боль, очаговая симптоматика, когнитивные нарушения, что согласуется с литературными данными. Вместе с тем, у небольшого количества пациентов головная боль и высокая лихорадка могут отсутствовать.

3. Важным методом диагностики церебрального токсоплазмоза является МРТ. Выявление множественных очагов с перифокальным отеком дают основание с большой уверенностью заподозрить это заболевание. Вместе с тем, наличие единичных очагов не должно препятствовать диагностированию токсоплазмоза головного мозга.

4. Выявление специфических АТ класса Ig G в средних и высоких титрах является подтверждением диагноза церебрального токсоплазмоза.

Повышение уровня знаний по вопросам диагностики ВИЧ-инфекции и оппортунистических инфекций у врачей разных специальностей, особенно участковых терапевтов, врачей скорой помощи, неврологов является важной задачей для своевременного выявления церебрального токсоплазмоза, адекватная специфическая терапия которого, наряду с АРВТ способствует благоприятному прогнозу.

1. ВИЧ-инфекция: клиника, диагностика и лечение / В.В. Покровский, Т.Н. Ермак, В.В. Беляева и др. — М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. — 488 с.

2. Хоффман, К. Лечение ВИЧ-инфекции: 2011г. / под ред. К. Хоффман, Ю. К. Рокштро. — М.: Р.Валент, 2012. — 736 с.

3. Беляков, Н.А. Нейронауки и ВИЧ инфекция / Н.А. Беляков, Т.Н. Трофимова, В.В. Рассохин. — Медицинский тематический архив. — СПб: Балтийский медицинский образовательный центр,— 2013. — 306 с.

4. Proliferations of weakly suppressive regulatory CD4+ T cells is associated with over-active CD4+ T cell responses in HIV-positive patients with mycobacterial immune restoration disease / N. Seddiki, S.C. Sasson, B. Santer et al. // Eur. J. Immunol. — 2009. -Vol.39. — P. 391-403.

5. Фармакоэкономический анализ высокоактивной антиретровирусной терапии ВИЧ инфекции к резистентности / Н.А. Беляков, Н.В. Сизова, С.Э. Торопов и др. // ВИЧ-инфекция и иммуносупрессии. — 2010. — Т.2. №4. — С. 17.

6. Сергиев, В.П. Паразитарные болезни человека (протозоонозы и гельминтозы): Руководство для врачей / В.П. Сергиев, Ю.В. Лобзин, С.С. Козлов. — СПб.: ООО «Издательство Фолиант», 2006. — 592 с.

7. Бартлетт, Дж. Клинические аспекты ВИЧ-инфекции. 2009-2010 / Дж. Бартлетт, Дж. Галлант, П. Фарм. — М.: РВалент, 2010. — 490 с.

8. Причины прекращения ВААРТ результаты длительного наблюдения за больными ВИЧ-инфекцией / С.И. Дворак, Е.В. Степанова, Н.В. Сизова и др. // ВИЧ-инфекция и иммуносупрессии. — 2011 — Т.3. — №3. — С.52-57.

9. Онищенко, Г.Г. ВИЧ-инфекция — проблема человечества / Г.Г. Онищенко // ВИЧ-инфекция и иммуносупрессии. — 2009. — Т.1. №1. — С. 5-9.

10. Беляков, Н.А. Вирус иммунодефицита человека — медицина / Н.А. Беляков, А.Г. Рахманова. — СПб.: Балтийский медицинский образовательный центр, 2010. — 323 с.

11. Использование иммунологических и молекулярно — биологических методов для диагностики церебрального токсоп-лазмоза при ВИЧ-инфекции / Е.В. Губарева, Д.Б. Гончаров, Э.А. Домонова и др. // Медицинская паразитология и паразитарные болезни. — 2013 №1. — С. 7-12.

12. Церебральный токсоплазмоз в структуре вторичных поражений ЦНС у больных ВИЧ-инфекцией в Российской Федерации. Клинико-диагностические особенности / Т.Н. Ермак, А.Б. Перегудова, В.И. Шахгильдян и др. // Медицинская паразитология и паразитарные болезни — 2013.- №1.- С. 4.

13. Станкеева, О.Б. Токсоплазмоз головного мозга у ВИЧ — инфицированных пациентов / О.Б. Станкеева, В.Б. Мусатов, А.А. Яковлев // ВИЧ-инфекция и иммуносупрессии. — 2013. — Том 5.- №1. — С. 61.

14. Перегудова, А.Б. Токсоплазмоз у больных ВИЧ-инфекцией: особенности клиники и диагностики : Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук / А.Б. Перегудова. — Москва, 2013. — 23 с.

Сведения об авторах:

Михайлова Найля Равкатовна, доцент кафедры эпидемиологии и инфекционных болезней Оренбургского государственного университета, кандидат медицинских наук,

Калинина Татьяна Николаевна, доцент кафедры эпидемиологии и инфекционных болезней Оренбургского государственного университета, кандидат медицинских наук, е-шai1:[email protected]шai1.coш

Тучков Дмитрий Юрьевич, доцент кафедры эпидемиологии и инфекционных болезней Оренбургского государственного университета, кандидат медицинских наук, е-mai1: Ш^ш@тЬох.ги

Лосин Евгений Иосифович, доцент кафедры эпидемиологии и инфекционных болезней Оренбургского государственного университета, кандидат медицинских наук, е-mai1: [email protected]шai1.гu

Абакумов Геннадий Григорьевич, доцент кафедры эпидемиологии и инфекционных болезней Оренбургского государственного университета, кандидат медицинских наук

ФОРУМЫ ВИЧ+ Здоровье и жизнь с ВИЧ

Страница: 1 (всего — 1)

Вечер сегодня действительно весёлый, спасибо)
Вы бы ещё Оциллококцинум соком Нони запили, и тогда вообще бессмертными станете)))

Сколько же всякой хрени нам в помощь.
Что такое токсоплазмоз?

Токсоплазмоз – это широко распространенное паразитарное заболевание человека и животных, которое вызывается простейшими микроорганизмами. Среди инфекционных заболеваний, вызываемых простейшими микроорганизмами, токсоплазмоз — одно из самых распостранённых и наиболее опасных для будущих матерей. Распространенность токсоплазмоза в мире невероятно высока, в основном за счет стран Африки, а также Латинской и Южной Америки, в которых инфицированность населения доходит до 90%. Показатели в Европе и Северной Америке ниже — 25—50% населения. Россия занимает среднее по Европе положение – инфицировано до 30% населения страны, приблизительно один младенец из тысячи заражён токсоплазмозом.
Токсоплазмоз — коварное заболевание. Оно может протекать совершенно незаметно и вызывать неприятные осложнения во время беременности. А может вызывать тяжелые нарушения зрения или судорожные припадки. Именно поэтому о токсоплазмозе лучше знать все. Особенно это важно, если в доме есть кошка или собака, ведь домашние любимцы зачастую находятся совсем рядом с нами, за ними нужно правильно ухаживать, а при необходимости лечить.

Причины возникновения токсоплазмоза
Заражение токсоплазмой человека происходит от домашних животных, чаще всего от кошек. Особенно опасно такое заражение для беременных женщин, поэтому им лучше с кошками не контактировать.
Заражение может произойти и при употреблении в пищу мясных продуктов, яиц от зараженных животных, не прошедших достаточную термическую обработку. Токсоплазма может попасть непосредственно в кровь человека через поврежденную кожу или передаваться кровососущими насекомыми. Наконец, бывают случаи и внутриутробного заражения.
Факторы, которые могут способствовать появлению в организме паразита и повышают риск возникновения токсоплазмоза:
Дотрагиваться грязными руками до рта после контакта с землей, после уборки кошачьего туалета, или любого другого контакта с кошачьими экскрементами.
Принимать в пищу сырое или не до конца приготовленное мясо, особенно свинину, мясо ягненка или оленину.

Прикасаться ко рту после контакта с сырым или непрожаренным/непроваренным мясом.

Пересадка органов или переливание крови (очень редко).

Если женщина беременна, и она заразилась токсоплазмозом, инфекция может от нее передаться ребенку, что может привести к серьезным последствиям.

Различают врождённый и приобретённый токсоплазмоз.

Особую опасность представляет вероятность внутриутробного заражения плода. Токсоплазма способна проникать через плаценту и вызывать болезнь у еще не родившегося ребенка. Но это возможно только в том случае, когда мать заражается токсоплазмозом во время беременности. В случае, если она заразилась еще до беременности, будущему ребенку ничего не угрожает.

При врожденном токсоплазмозе поражение органов очень значительно. Так, возможны врожденные уродства глазного яблока, вплоть до развития слепоты, недоразвитие головного и спинного мозга. Тяжесть поражения плода тесно связана со сроками беременности — чем моложе плод, тем тяжелее болезнь.

В результате врождённого токсоплазмоза плод либо погибает в результате возникновения уродств, несовместимых с жизнью, либо рождается с симптомами острого врождённого токсоплазмоза — интоксикацией, лихорадкой, желтушностью, поражениями печени, селезёнки, лимфатических узлов и центральной нервной системы (энцефаломиелит).

Но токсоплазмоз может поражать плод только один раз, все последующие беременности будут надежно защищены образовавшимися у матери антителами.

Приобретённый токсоплазмоз нередко протекает в латентной (скрытой) форме; острая форма может напоминать тиф или энцефалит, нередки поражения глаз. Длится острая стадия примерно 7 дней. Острый токсоплазмоз начинается с высокой температуры, головной боли, судорог, рвоты. Увеличивается печень и селезенка, могут присоединиться воспаление легких и параличи.

Наиболее частой является хроническая форма заболевания, с длительным повышением температуры до 37,2-37,8 градусов, головными болями, увеличением печени, селезёнки, лимфатических узлов; мышечными и суставными болями. Возможно и носительство инфекции.

Хроническая форма и носительство нередко переходят в острую форму на фоне стресса, беременности, снижения иммунитета различной природы. На выраженность проявлений токсоплазмоза существенно влияет общее состояние здоровья, иммунный статус. У лиц с иммунодефицитом (включая СПИД) заболевание протекает крайне тяжело, часто со смертельным исходом!

Соблюдение правил гигиены при приготовлении пищи — одна из основных мер защиты от заражения.

Учитывая возможность полового пути заражения целесообразно использование барьерных методов контрацепции, антисептических спреев. Особое внимание к профилактике токсоплазмоза должно уделяться в семьях, где есть домашние животные (в частности кошки). Не позволяйте кошкам бегать по столам, ограничьте своё общение с кошкой, тщательно мойте руки после контакта с животными. Не подносите животное к лицу, а тем более не целуйте его. Поручите смену кошачьего туалета другим членам семьи.

Соблюдение мер профилактики позволяет существенно сократить риск заражения.

About the Author: admin