Спид и туберкулезный менингит

ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ ТУБЕРКУЛЕЗНОГО МЕНИНГИТА В СОВРЕМЕННЫХ ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИХ УСЛОВИЯХ

ГБОУ ВПО «Новосибирский государственный медицинский университет» Минздрава России (г. Новосибирск)

С целью изучения причин развития и особенностей течения туберкулезного менингита в современных эпидемиологических условиях проведен анализ 65-ти случаев заболевания. Установлено, что чаще болеют неработающие мужчины в возрасте 20–40 лет. Туберкулезный менингит у большинства (95,4 %) больных сочетался с поражением органов дыхания, чаще — диссеминированными процессами. Заболевание характеризовалось классическими признаками туберкулезного менингита (менингеальные симптомы, синдром цереброспинальной жидкости), при этом туберкулезная этиология в 21,5 % случаев подтверждалась обнаружением микобактерий туберкулеза в ликворе. В большинстве случаев (84,6 %) развитие туберкулеза центральной нервной системы ассоциировано с поздней стадией ВИЧ-инфекции. Заболевание быстро прогрессировало с развитием отека головного мозга и высоким риском летального исхода (77 %).

Ключевые слова: туберкулезный менингит, ВИЧ-инфекция, микобактерии туберкулеза, диссеминированный туберкулез легких, менингеальные симптомы, синдром цереброспинальной жидкости.

Актуальность. Туберкулез является одной из главных медицинских и социальных проблем мира. Несмотря на стабилизацию и снижение заболеваемости туберкулезом, ситуация остается сложной, что обусловлено регистрацией тяжелых полиорганных специфических процессов, в том числе поражение центральной нервной системы (ЦНС) в сочетании с ВИЧ-инфекцией [1, 3, 4]. Туберкулезный менингит (ТМ) относится к остро прогрессирующим формам туберкулеза, летальность при котором составляет от 16 до 55 %, что определяет социальную значимость заболевания [2, 8]. По определению многих авторов, ТМ — это воспаление мягких оболочек головного мозга, развивающееся при бактериемии возбудителя туберкулеза в условиях общей и местной (оболочки мозга) сенсибилизации, создающей условия для проникновения микобактерий через гематоэнцефалический барьер и развития специфического воспаления [4, 6].

«Золотым стандартом» диагноза ТМ является выделение микобактерий туберкулеза (МБТ) из ликвора. По данным отечественных авторов, бактериологически диагноз подтверждается от 4–8 до 27 % случаев, однако этот метод, являясь в 100 % специфичным, обладает низкой чувствительностью [5, 6, 8,]. Поэтому диагноз чаще устанавливается на основании следующих признаков: наличия туберкулезного контакта или перенесенного в прошлом туберкулеза; постепенного циклического развития заболевания; характерной картины цереброспинальной жидкости. Эпидемиологические исследования свидетельствуют о том, что наличие у взрослых людей ВИЧ-инфекции является самым большим фактором риска развития туберкулеза. При этом развиваются генерализованные формы туберкулеза с милиарным поражением легких, ЦНС и других органов [9]. Увеличение числа больных туберкулезом и ВИЧ-инфекцией отразилось на своеобразии клинической картины, особенности которой остаются малоизученными, что затрудняет своевременное выявление больных [7, 9, 10].

В течение последних двух лет возросло почти в 5 раз количество больных ТМ, лечившихся в туберкулезной больнице, по сравнению с 2007 годом, при этом изменилось и соотношение между выздоровевшими и умершими больными от этого заболевания. Так, в 2007 году на один случай выздоровления приходился один случай летального исхода, а в 2012 году это соотношение составило 1 : 3, т. е. увеличилось в сторону летального исхода (рис. 1).

Рис. 1. Динамика количества случаев ТМ и их исходов с 2007 по 2012 год

Цель исследования: изучить причины развития и особенности течения ТМ в современных эпидемиологических условиях.

Материалы и методы. Проведен анализ историй болезни 65-ти пациентов, проходивших лечение в Государственной областной Новосибирской клинической туберкулезной больнице в 2012 году по поводу ТМ. Изучены данные анамнеза, клинические проявления, результаты рентгенологического и лабораторных исследований, в том числе анализ мокроты и спинномозговой жидкости на МБТ микроскопически с окраской по Цилю-Нильсену и методом посева.

Результаты исследования. В группе больных ТМ (n = 65) наблюдались пациенты в возрасте от 25 до 59 лет, т. е. все — лица трудоспособного возраста. Обращает внимание, что среди пациентов значительно преобладали лица в возрасте до 40 лет (94 %), при этом с одинаковой частотой встречались больные в возрасте до 30 лет (n = 31) и 31–40 лет (n = 30), 40 лет и старше — 4 человека (6 %) (рис. 2). Средний возраст больных составил 32 года. Среди наблюдавшихся пациентов мужчины составили 75 %, женщины встречались в 3 раза реже (n = 16).

Рис. 2. Возрастная структура больных ТМ

У всех пациентов заболевание было выявлено при обращении к врачу, причем у каждого 2-го за месяц до его смерти, что свидетельствует о поздней диагностике туберкулезного процесса. У 49-ти больных (75,3 %) туберкулез был выявлен впервые, у 5-ти пациентов (7,7 %) установлен рецидив, а у 11-ти больных (17 %) — обострение туберкулеза.

Изолированное поражение ЦНС отмечали только у 3-х пациентов (4,6 %). ТМ у большинства больных (95,4 %) сочетался с поражением органов дыхания. У 45-ти больных (69 %) развился на фоне диссеминированного процесса, в том числе были больные с диссеминированным (43,5 %) и милиарным (29 %) туберкулезом легких. У 15-ти пациентов (23 %) — сочетался с другими формами туберкулеза: наиболее часто инфильтративной (9,7 %), очаговой (6,5 %), фиброзно-кавернозной (4,8 %), в единичных случаях источником прогрессирования были казеозная пневмония и туберкулез плевры (табл. 1). Туберкулезный процесс характеризовался у каждого третьего (n = 23) пациента распадом легочной ткани и более чем у половины (n = 35) — бактериовыделением. Лекарственная устойчивость к противотуберкулезным препаратам определялась у каждого второго (n = 17) бактериовыделителя, у большинства (88 %) из них — множественная.

Структура клинических форм туберкулеза органов дыхания у больных ТМ

Таким образом, развитие ТМ является остро прогрессирующим заболеванием, которое у 1/3 можно рассматривать как менингеальную форму милиарного туберкулеза, у 2/3 — как результат гематогенного распространения инфекции при прогрессирующем течении несвоевременно выявленных легочных форм туберкулеза.

У 55-ти больных (84,6 %) установлена сочетанная патология — туберкулез и ВИЧ-инфекция. У всех больных диагностирована 4-я стадия ВИЧ-инфекции.

При поступлении в стационар состояние у каждого 2-го пациента оценивалось как тяжелое (50,8 %), а у каждого 3-го — крайне тяжелое (35 %). Каждый 6-й (15 %) поступил в больницу в состоянии сопора, а каждый 5-й (21,5 %) — в состоянии комы. Менингеальные симптомы определялись у большинства (94 %) больных: у всех — ригидность затылочных мышц (n = 61), у 89 % — положительный симптом Кернига (n = 58). Симптомы поражения черепно-мозговых нервов наблюдали у трети больных (32 %). Признаки поражения вещества мозга (менингоэнцефалит) при поступлении были отмечены у 27-ми больных, у всех нарушение сознания, у каждого 2-го из них — парезы и параличи.

Диагноз выставлялся на основании исследование ликвора. Плеоцитоз определялся в широких пределах (6–1320 кл/мкл), в среднем составил 155,1 ± 64,4 кл/мкл. Количество лимфоцитов составило 70,8 ± 8,1 %. Уровень белка был от 0,132 до 2,64 г/л, и только у одного пациента он составил 16,5 г/л. Содержание белка менее 0,33 г/л определялось у 15-ти (27 %) пациентов, от 0,33 до 1,0 г/л — у 25-ти (45 %), свыше 1,0 г/л — у 15-ти (27 %), среднее значение — 1,2 ± 0,63 г/л. Определение уровня сахара в ликворе было проведено в 30-ти случаях, он находился в пределах от 0,21 до 4 ммоль/л, причем в большинстве (80 %) случаев (n = 24) был менее 2,2 ммоль/л. Средний уровень сахара в ликворе составил — 1,6 ± 0,25 ммоль/л. Содержание хлоридов в спинномозговой жидкости определяли у 19-ти пациентов, средний уровень составил 121,6 ± 3,2 ммоль/л при колебаниях от 101 до 143,3 ммоль/л.

Таким образом, синдром цереброспинальной жидкости характеризовался плеоцитозом 155,1 ± 64,4 кл/мкл, уровнем белка 1,2 ± 0,63 г/л. Информативным показателем остается уровень сахара в ликворе (1,6 ± 0,25 ммоль/л).

Туберкулезная этиология процесса была подтверждена обнаружением МБТ в ликворе у 14-ти (21,5 %) пациентов, причем в 6-ти (42,8 %) случаях — методом бактериоскопии, в 7-ми (50 %) — методом посева и в одном (7,1 %) случае — с помощью ПЦР-диагностики. У 5-ти пациентов определялась множественная лекарственная устойчивость к противотуберкулезным препаратам.

На фоне проводимого комплексного лечения у 23 % (n = 15) больных наблюдали положительную клинико-рентгенологическую динамику, которые были выписаны с улучшением в среднем через 7 месяцев (средний койко-день составил 218) для дальнейшего наблюдения и лечения в амбулаторных условиях. У 77 % пациентов констатировали летальный исход (n = 50), из них в течение месяца умерло 27 больных (54 %), в течение недели — 16 человек (32 %), в течение суток с момента госпитализации 2 (4 %). Средний срок от начала лечения до летального исхода составил 44 койко-дня.

Выводы. В современных условиях развитие ТМ наиболее часто встречается у социально дезадаптированных мужчин в возрасте 25–40 лет.

ТМ у взрослых может протекать как менингеальная форма милиарного туберкулеза, но наиболее часто он является результатом гематогенного распространения инфекции при диссеминированном туберкулезе и других прогрессирующих форм легочного туберкулеза. Изолированное поражение мозговых оболочек встречается достаточно редко. Синдром цереброспинальной жидкости имел характеристики туберкулезной этиологии менингитов. В большинстве случаев развитие туберкулеза ЦНС ассоциировано с ВИЧ-инфекцией, поздней стадией ее течения. В результате сочетанной инфекции заболевание быстро прогрессирует с развитием отека головного мозга и высоким риском летального исхода.

  1. Вигриянов В. Ю. Туберкулезный менингоэнцефалит на поздних стадиях ВИЧ-инфекции / В. Ю. Вигриянов, З. Х. Корнилова, Л. П. Алексеева, А. Н. Поляков // Туберкулез и болезни легких. — 2011. — № 4. — С. 83–84.
  2. Гаспарян А. А. Течение и исходы туберкулезного менингоэнцефаломиелита / А. А. Гаспарян, Е. Ф. Маркова // Журн. невропатологии и психиатрии имени С. С. Корсакова. — 1990. — Т. 90, вып. 2. — С. 100–104.
  3. Ерохин В. В. Особенности выявления, клиническихпроявлений и лечения туберкулеза у ВИЧ-инфицированных / В. В. Ерохин, З. Х. Корнилова, Л. П. Алексеева // Проблемы туберкулеза. — 2005. — № 10. — С. 20–27.
  4. Корнетова Н. В. Туберкулез мозговых оболочек у лиц молодого возраста / Н. В. Корнетова // Проблемы туберкулеза. — 1984. — № 4. — С. 50–53.
  5. Панкратова Л. Э. Течение туберкулезного менингита в современных условиях / Л. Э. Панкратова, Н. Е. Казимирова, И. Л. Волчкова // Рос. мед. журн. — 2009. — № 1. — С. 49–52.
  6. Тарасова Е. Ф. Туберкулез мозговых оболочек в последние годы / Е. Ф. Тарасова // Проблемы туберкулеза. — 1990. — № 1. — С. 71–73.
  7. Туберкулез : национальное руководство / Под ред. М. И. Перельмана. — М. : ГЭОТАР-Медиа, 2007. — 752 с.
  8. Федорова М. В. Эффективность лечения туберкулезного менингоэнцефалита в современных условиях / М. В. Федорова, О. Г. Никитина // Химиотерапия туберкулеза : сб. научн. трудов. — М., 2000. — С. 58.
  9. Филипова Т. П. ВИЧ-ассоциированный туберкулез центральной нервной системы в регионе с высоким уровнем распространения туберкулеза и ВИЧ-инфекции / Т. П. Филипова, О. Н. Новицкая, Ю. Н. Быков, З. Х. Корнилова. — М., 2012. — 131 с.
  10. Sharifi-Mood B. Is there any difference between non-smoker and smoker tuberculous patients in clinical manifestations and radiographic findings? / B. Sharifi-Mood, M. Metunat, M. Parsi // J. Med Sci. — 2006. — Vol. 6 (4). — P. 674–677.
Ознакомьтесь так же:  Ангина мама отпусти меня ненадолго текст песни

Учредитель: Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Новосибирский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации (ФГБОУ ВО НГМУ Минздрава России)

Государственная лицензия ФГБОУ ВО НГМУ Минздрава России
на образовательную деятельность:
серия ААА № 001052 (регистрационный № 1029) от 29 марта 2011 года,
выдана Федеральной службой по надзору в сфере образования и науки бессрочно

Свидетельство о государственной аккредитации ФГБОУ ВО НГМУ Минздрава России:
серия 90А01 № 0000997 (регистрационный № 935) от 31 марта 2014 года
выдано Федеральной службой по надзору в сфере образования и науки
на срок по 31 марта 2020 года

Адрес редакции: 630091, г. Новосибирск, Красный проспект, д. 52
тел./факс: (383) 229-10-82, адрес электронной почты: [email protected]

Выпуск сетевого издания «Медицина и образование в Сибири» (ISSN 1995-0020)
прекращен в связи с перерегистрацией в печатное издание «Journal of Siberian Medical Sciences» (ISSN 2542-1174). Периодичность выпуска — 4 раза в год.

Архивы выпусков «Медицина и образование в Сибири» доступны на сайте с 2006 по 2016 годы, а также размещены в БД РИНЦ (Российский индекс научного цитирования) на сайте elibrary.ru.

Средство массовой информации зарегистрировано Федеральной службой по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций (Роскомнадзор) —
Свидетельство о регистрации СМИ: ПИ № ФС77-72398 от 28.02.2018.

© ФГБОУ ВО НГМУ Минздрава России, 2019

22.05.2017
Сетевое издание «Медицина и образование в Сибири» преобразовано в печатное издание «Journal of Siberian Medical Sciences». Дата перерегистрации: 18.05.2017. Свидетельство о СМИ: ПИ № ФС 77-69793.
Подробнее >>

03.04.2017
С 2017 года Издательско-полиграфическим центром НГМУ осуществляется выпуск печатного издания «Сибирский медицинский вестник».
Подробнее >>

08.02.2016
Уважаемые авторы! Открыт прием статей во 2-й номер 2016 года (выход номера — середина мая 2016 г.).
Подробнее >>

11.01.2016
Уважаемые авторы! Продолжается прием статей в 1-й номер 2016 года (выход номера — конец февраля 2016 г.).
Подробнее >>

28.12.2015
Уважаемые авторы! Сетевое издание входило в Перечень ВАК до 30 ноября 2015 г. Работа по включению издания в новый Перечень ВАК продолжается.
Информация о формировании Перечня ВАК
Подробнее >>

ВИЧ и туберкулёз

В материале британской организации NAM предлагается краткая информация о диагностике и лечении туберкулеза у ВИЧ-положительных людей.

Туберкулез — серьезное заболевание, как правило, поражающие легкие, которое может угрожать жизни, если не начать своевременное и правильно подобранное лечение. В мире туберкулез одно из самых распространенных инфекционных заболеваний. Ежегодно туберкулез диагностируется у 2 миллиардов людей в мире, также каждый год 3 миллиона людей умирают от туберкулеза. В индустриальных странах туберкулез стал редкостью много лет назад, однако уровень его распространения до сих пор высок в определенных группах населения — в первую очередь заключенных и социальных групп, живущих в плохих условиях. Люди с ВИЧ, особенно со сниженным иммунным статусом, наиболее подвержены туберкулезу. В мире туберкулез является самой опасной оппортунистической инфекцией на стадии СПИДа.

Туберкулез у ВИЧ-положительных

Начало эпидемии СПИДа связано с ростом случаев туберкулеза в мире, поскольку ВИЧ и туберкулез активно взаимодействуют друг с другом. И та, и другая инфекция влияет на иммунную систему, изменяя развитие другого заболевания. Как результат, ВИЧ влияет на симптомы и развитие туберкулеза и у людей с ВИЧ, особенно при иммунном статусе ниже 200 клеток/мл, туберкулез часто переходит во внелегочную форму, то есть поражает не легкие, как в большинстве случаев, а другие системы организма, например лимфоузлы и позвоночник, что особенно опасно. Одновременное присутствие этих инфекций может осложнить лечение каждой из них.

Поскольку ВИЧ влияет на иммунную систему, ослабляя ее, людям с ВИЧ возбудитель туберкулеза передается в семь раз чаще. Также у людей с ВИЧ с латентным туберкулезом он гораздо чаще переходит в активную форму. В среднем для ВИЧ-положительных с латентным туберкулезом риск развития активной формы заболевания составляет 8-10% в год. Для ВИЧ-отрицательных людей с латентным туберкулезом этот риск составляет всего лишь 5% в течение жизни. Чем ниже иммунный статус у человека с ВИЧ, тем выше риск развития внелегочной формы туберкулеза.

Активный туберкулез также приводит к повышению вирусной нагрузки ВИЧ, что может привести к снижению иммунного статуса и прогрессированию заболевания. Даже после успешного лечения туберкулеза вирусная нагрузка может остаться повышенной.

Хотя антиретровирусная терапия против ВИЧ является главным средством профилактики туберкулеза среди людей с ВИЧ, даже при доступности лечения ВИЧ-инфекции более высокий риск развития туберкулеза все равно сохраняется. Тем не менее, антиретровирусная терапия помогает иммунной системе восстановится, и предотвращает туберкулез в большинстве случаев.

Как передается туберкулез

Туберкулез вызывается бактерией, Mycobacterium tuberculosis, которая передается от человека к человеку воздушно-капельным путем. Бактерия находится в капельках легочной жидкости выдыхаемой человеком с активным легочным туберкулезом, которые может вдохнуть находящийся поблизости человек. Туберкулез передается исключительно от людей с активным легочным туберкулезом, обычно когда этот человек чихает, кашляет или разговаривает. Если у человека латентный туберкулез, либо внелегочная форма туберкулеза бактерия не может передаться от него другому человеку.

Попав в легкие, бактерия начинает размножаться. Однако у большинства людей (90-95%) иммунная система достаточно здорова и туберклез остается латентным, то есть заболевание не развивается. У людей с ВИЧ иммунная система может потерять контроль над бактерией: в результате бактерия начнет распространятся по организму и разовьется активная форма туберкулеза. Заболевание может перейти в активную форму через несколько месяцев или через много лет. Другими словами Mycobacterium tuberculosis может многие годы находится в организме человека, но она становится активной и вызывает туберкулез только при ослаблении работы иммунной системы.

Симптомы туберкулеза

Главным симптомом легочной формы активного туберкулеза является хронический кашель. Также к симптомам туберкулеза относятся:

  • Затрудненное дыхание.
  • Резкая потеря веса.
  • Повышенная температура и лихорадочное состояние.
  • Повышенная ночная потливость.
  • Сильная хроническая усталость.
  • Увеличение лимфоузлов.

Все эти симптомы являются «классическими» симптомами легочного туберкулеза. Тем не менее, у людей с ВИЧ они могут иметь различные причины, не имеющие к туберкулезу отношения. Однако при появлении этих симптомов необходимо обязательно обращаться к врачу для исключения туберкулеза.

Люди с очень низким иммунным статусом могут страдать от «атипичного» или «внелегочного» туберкулеза, который развивается, когда бактерия распространяется из легких в другие органы. Туберкулез может поражать лимфоузлы; костную ткань, в том числе позвоночник; ткани, окружающие сердце (перикард); мембраны, окружающие легкие; органы пищеварительной системы; почки и мочеиспускательный канал. Иногда туберкулез вызывает воспаление головного мозга или спинного мозга — менингит. К симптомам менингита относятся: раздражительность, бессонница, сильные и усиливающиеся головные боли, спутанность сознания, потеря сознания и судороги.

При атипичном туберкулезе симптомы зависят от того, какие именно органы или ткани поражает бактерия, однако такие симптомы как лихорадочное состояние, сильная хроническая усталость и резкая потеря веса являются «универсальными» для всех форм туберкулеза.

Диагностика туберкулеза

Для диагностики латентного туберкелеза, то есть для определения наличия Mycobacterium tuberculosis чаще всего используется туберкулиновая проба (обычно реакция Манту). Во время этого теста под кожу вводится белок туберкулеза. Через три дня на коже должно появиться покраснение, как реакция иммунной системы на белок. Иммунный ответ на тест показывает наличие бывшей или нынешней инфекции или вакцинации. Крупный размер кожной реакции с большой вероятностью указывает на инфицирование бактерией. К сожалению, отсутствие реакции не доказывает отсутствие возбудителя. При ВИЧ иммунная система может быть подавлена, и кожный тест может быть отрицательным даже при наличии бактерии в организме. Также вакцинация против туберкулеза делает диагностику по кожному тесту затруднительной.

Недавно были разработаны более аккуратные тесты на активную или латентную инфекцию — ELISPOT, определяющие лимфоциты, которые реагируют на фрагменты двух уникальных белков бактерии. Этот тест более надежен и позволяет получить результаты уже на следующий день. Также существуют другие методы для определения активности бактерии.

Золотым стандартом для диагностики активного туберкулеза является возможность вырастить культуру бактерии M. Tuberculosis в образце мокроты пациента. Однако этот процесс может занять недели и даже месяцы. Лечение активного туберкулеза нельзя откладывать на такой срок. Диагноз и назначение лечения обычно производятся по комбинации различных факторов, включая симптомы, результаты рентгеновского снимка легких, исследование мокроты под микроскопом.

Нужно принимать во внимание, что у людей с ВИЧ рентгеновский снимок при туберкулезе может выглядеть нормально или аналогично снимку при других легочных заболеваний. При классическом легочном туберкулезе мокрота часто содержит бактерию, которая может быть видима под микроскопом. Диагноз «легочный туберкулез» может быть поставлен при повторном положительном результате исследования мокроты. Однако этот метод не так надежен для людей с ВИЧ.

Еще одна проблема в том, что образец мокроты труднее получить у людей с ВИЧ, так как у них может не быть хронического кашля с мокротой. Иногда это требует взятия для исследования образца ткани легких или лимфатических узлов. Иногда при сложностях с диагностикой врач назначает антибиотики против туберкулеза, чтобы увидеть, приведут ли они к исчезновению симптомов.

Труднее всего диагностировать внелегочный туберкулез. Часто это требует сложных процедур по получению образцов ткани органа, который предположительно затронут туберкулезом.

Лечение латентного туберкулеза

Часто при отсутствии активного туберкулеза врачи рекомендуют противотуберкулезные препараты для того, чтобы избавиться от латентной инфекции. Иногда людям с ВИЧ, у которых был риск передачи M. tuberculosis на рабочем месте или дома, также рекомендуют профилактический курс лечения. Показания для профилактического лечения могут быть у заключенных, шахтеров, медицинских работников и людей, которые проживали вместе с людьми с активной формой туберкулеза.

Различные режимы лечения могут уменьшить риск развития активного туберкулеза у людей с ВИЧ. Они включают:

  • Шестимесячный курс изониазида, по 5 мг/кг каждый день или по 14 мг/кг дважды в неделю. Витамин В6 часто назначается вместе с изониазидом для профилактики побочных эффектов и периферической нейропатии. Некоторые специалисты рекомендуют девятимесячный, а не шестимесячный курс лечения.
  • Курс приема препарата рифампицин в течение трех или четырех месяцев вместе или без изониазида.
  • Двухмесячный курс пиразинамида и рифампицина. Однако этот курс рискован с точки зрения токсического воздействия на печень. Тем не менее, есть данные, что этот риск невелик для ВИЧ-положительных пациентов.

Лечение изониазидом наиболее распространенно, особенно для пациентов, принимающих антиретровирусную терапию, поскольку рифампицин взаимодействует с некоторыми препаратами. Тем не менее, рифампицин является более эффективным препаратом против туберкулеза, и его часто «берегут» для лечения активного туберкулеза, чтобы не допустить развития резистентности бактерии к этому препарату. Хотя профилактический курс может избавить организм от латентной инфекции, он не может защитить от нового инфицирования.

Прием препаратов против туберкулеза также требует очень точного соблюдения схемы приема препаратов, иначе возбудитель может стать резистентным, устойчивым к лечению. Поэтому профилактическое лечение рекомендуется только тем пациентам, на которых можно положиться в плане соблюдения схемы приема лекарств.

Лечение активного туберкулеза

Обычно лечение туберкулеза первой линии одинаково для ВИЧ-положительных и ВИЧ-отрицательных людей. Тем не менее, есть и отличия, характерные для людей с ВИЧ.

Ознакомьтесь так же:  Комариный укус или ветрянка

Существуют две фазы лечения туберкулеза. Интенсивная первая фазы должна избавить организм от инфекции, затем начинается продолжительная вторая фаза, которая должна гарантировать исчезновение инфекции. Людям, ранее не лечившимся от туберкулеза, обычно рекомендуется двухмесячный курс изониазида по 4-6 мг/кг в день, рифампицина по 8-12 мг/кг в день, пиразинамида по 20-30 мг/кг в день и этамбутола по 15-20 мг/кг в день.

Для того чтобы гарантировать правильный прием всех этих препаратов, их прием часто осуществляется под наблюдением медицинского работника. Это называется терапия под прямым наблюдением. Это особенно важно в случае, когда люди начинают чувствовать себя лучше и у них исчезают симптомы туберкулеза, и они могут начать не так внимательно относится к лечению. Жизненно важно правильно завершить полный курс лечения, чтобы избежать повторного развития заболевания и резистентности к препаратам.

После двух месяцев, если пробы мокроты ничего не показывают и от пациента больше не может передаться инфекция другим людям, начинается менее интенсивная вторая фаза лечения. Вторая фаза лечения может различаться по продолжительности. Существуют два основных подхода к поддерживающему лечению туберкулеза:

  • Четырехмесячный курс изониазида и рифампицина. Этот режим является предпочтительным, но он может назначаться только при гарантии соблюдении режима лечения, например, под прямым наблюдением.
  • Шестимесячный курс изониазида и этамбутола, который может назначаться пациенту при обследованиях раз в месяц.

В некоторых странах рекомендуется пятимесячный поддерживающий курс из трех препаратов для некоторых пациентов. Также курсы различаются в отношении того, принимаются ли препараты ежедневно, или три, или пять раз в неделю.

Людям с туберкулезом часто назначают пиридоксин (витамин В6) для ежедневного приема с целью снижения побочных эффектов изониазида. При коинфекции с ВИЧ возможно также одновременное назначение котримоксазола (Бактрим, Бисептол), который снижает заболеваемость и смертность в этой группе пациентов.

Лечение внелегочного туберкулеза

Многие эксперты сейчас согласны, что практически все формы внелегочного туберкулеза могут лечиться режимами, применяемыми при легочном туберкулезе, хотя в некоторых случаях лечение должно быть более продолжительным.

Для некоторых пациентов с внелегочным туберкулезом оказывается эффективна терапия кортикостероидами, в особенности при перикардите и менингите. Они также эффективны при синдроме потери веса, связанным с туберкулезом.

Лечение туберкулеза, контрацепция и беременность

Для беременных женщин наличие ВИЧ и туберкулеза повышает риск передачи ребенку обеих инфекций. Лечение латентного и активного туберкулеза особенно важно для здоровья как матери, так и будущего ребенка.

Рифампицин взаимодействует с гормональными противозачаточными препаратами и снижает их эффективность. ВОЗ рекомендует женщинам, принимающим гормональную контрацепцию, увеличивать дозировку при лечении туберкулеза или переходить на другой метод контрацепции.

Беременные женщины с активным туберкулезом должны принимать изониазид и рифампицин, которые безопасны для применения во время беременности. Пиразинамид также может назначаться, но его влияние на беременность мало изучено. Этамбутол не рекомендуется при беременности. Стрептомицин опасен для плода, так как может привести к нарушениям слуха.

Лечение туберкулеза и антиретровирусная терапия

Одна из главных дилемм при лечении туберкулеза у людей с ВИЧ: нужно ли сначала лечить туберкулез, а потом назначить антиретровирусную терапию; или нужно начинать одновременное лечение обеих инфекций. Одновременное лечение ВИЧ и туберкулеза возможно, но оно связано с повышенным риском побочных эффектов, кроме того, некоторые препараты несовместимы друг с другом.

Рифампицин взаимодействует с ингибиторами протеазы и ненуклеозидными ингибиторами обратной транскриптазы, поэтому ранее рекомендовалось откладывать начало антиретровирусной терапии, а также прерывать ее прием на первой стадии лечения туберкулеза. Однако в последних рекомендациях Центра по контролю заболеваемости и профилактики США рекомендуется использовать препарат рифабутин вместо рифампицина, а также изменение дозировки препаратов. Однако рифабутин не всегда доступен, и в Великобритании он обычно не применяется, так как недостаточно испытывался среди ВИЧ-положительных людей.

Если по клиническим показаниям откладывать начало антиретровирусной терапии никак нельзя, то режим может быть подобран таким образом, чтобы совмещаться с рифампицином, обычно при этом изменяется рекомендуемая дозировка антиретровирусных препаратов.

Также сочетание антиретровирусных препаратов и противотуберкулезных антибиотиков может быть связано с риском дополнительных побочных эффектов. Например, гепатит может быть побочным эффектом невирапина, а также противотуберкулезных препартов: изониазида, рифампицина и пиразинамида.

Мультирезистентный туберкулез

Некоторые штаммы туберкулеза стали резистентными к стандартным препаратам — мультирезистентными. Мультирезистентный туберкулез является самым опасным с точки зрения высокой смертности, особенно для ВИЧ-положительных людей, если лечение не было начато как можно раньше и тщательно подобранной терапией.

Мультирезистентный туберкулез гораздо легче передается, и у пациентов с такой инфекцией сложнее определить, исчез ли риск передачи бактерии другому человеку или нет. Поэтому обычно мультирезистентный туберкулез требует госпитализации и изоляции на несколько месяцев.

Лечить мультирезистентный туберкулез гораздо труднее и обычно лечение требует допонительных препаратов: стрептомицина, канамицина, кларитромицина, амикацина, кареомицина и других антибиотиков. Обычно режим лечения состоит из четырех препаратов, плюс двух дополнительных препаратов, которые предположительно будут действовать на данный штамм бактерии. После исчезновения бактерии в мокроте люди с мультирезистентным туберкулезом проходят курс из как минимум трех препаратов в течение двенадцати месяцев, некоторые эксперты рекомендуют продление лечения до 18 или 24 месяцев.

Иммунный воспалительный синдром

У некоторых людей при приеме антиретровирусной терапии развивается иммунный воспалительный синдром. Это значит, что при восстановлении иммунной системы, парадоксально происходит ухудшение симптомов туберкулеза. Этот синдром встречается у людей с леченным или активным, но бессимптомным туберкулезом, у которых антиретровирусная терапия приводит к очень быстрому снижению вирусной нагрузки и росту иммунного статуса. В результате восстановления иммунной системы, иммунные клетки начинают атаковать участки, в которых скрывается бактерия.

Симптомы этого явления включают повышенную температуру, кашель, затрудненное дыхание, увеличение лимфоузлов или ухудшение признаков туберкулеза на рентгеновском снимке. Синдром более характерен для людей, которые начинают прием терапии при очень низком иммунном статусе, ниже 50 клеток/мл. Симптомы могут начаться в течение первых двух месяцев приема антиретровирусной терапии.

Большинство врачей считают, что при наличии данного симптома, антиретровирусную терапию необходимо продолжать, если симптомы не являются угрожающими жизни. Пациенты должны также принимать противотуберкулезные препараты даже при отрицательных посевах на туберкулез. Есть отдельные данные, что лечение кортикостероидами может уменьшить проявления синдрома.

Международный неврологический журнал 4 (42) 2011

Вернуться к номеру

Патоморфоз туберкулезного менингита у больных ВИЧ-инфекцией

Авторы: Бондарь В.Е., Ветух И.В., Филимонов Ю.Д., Межобластная многопрофильная больница при Дарьевской исправительной колонии № 10 Херсонской области, Саулкина А.М., Херсонский областной противотуберкулезный диспансер
Рубрики: Неврология

В статье на основании анализа литературных данных и случаев из собственной клинической практики выявлены общие закономерности, характерные для течения туберкулезного менингита у больных ВИЧ-инфекцией. Сделан вывод об изменении классического течения (патоморфозе) данного заболевания на фоне ВИЧ-инфекции.

Туберкулезный менингит, патоморфоз, ВИЧ-инфекция, СПИД.

В последние годы в Украине одновременно развиваются эпидемии двух социально опасных болезней — туберкулеза и ВИЧ/СПИДа, которые часто поражают одни и те же группы населения. Туберкулез как наиболее распространенное оппортунистическое заболевание при ВИЧ-инфекции стал главной причиной заболеваемости и смертности у больных СПИДом. ВИЧ-инфекция повышает риск развития активного туберкулеза, и наоборот, туберкулез неблагоприятно влияет на течение ВИЧ-инфекции [1]. По данным статистических исследований, выраженные формы туберкулеза развиваются у 30–60 % лиц, инфицированных ВИЧ. В свою очередь, ВИЧ-инфекцию регистрируют у 40–70 % всех больных туберкулезом. Подобную ситуацию называют «эпидемией в эпидемии» [2]. Для больных ВИЧ/СПИД-ассоциированным туберкулезом характерна высокая смертность. По обобщенным литературным данным, около 30–40 % заболевших умирают от туберкулеза [1].

Высокая смертность при этом обусловлена как тяжестью течения туберкулеза на фоне ВИЧ-инфекции, так и несвоевременным выявлением тяжелых генерализованных форм. Одной из причин задержки диагностики туберкулеза среди ВИЧ-инфицированных и больных СПИДом является атипичное течение туберкулеза. На поздних стадиях ВИЧ-инфекции туберкулез в 50–70 % случаев имеет внелегочную локализацию [1], зачастую поражая центральную нервную систему (ЦНС) и оболочки мозга.

Туберкулез оболочек мозга и ЦНС — инфекционно-воспалительное заболевание нервной системы, которое возникает первично или вторично с образованием специфических гранулем в оболочках (менингит), веществе головного (энцефалит) и спинного (миелит) мозга, вызывается микобактериями туберкулеза. Это заболевание характеризуется быстрым нарастанием клинических признаков и их полиморфизмом, в частности наличием 3–4 синдромов: интоксикационного, менингеального, патологических изменений ликвора, и нарушением функций черепных (базальных) нервов, часто (70 %) в сочетании с энцефалитным и очень редко (до 4 %) — с миелитным синдромом. При отсутствии этиотропной комбинированной антибактериальной терапии прогрессирующее течение туберкулеза оболочек мозга и ЦНС приводит к летальному исходу в течение 3 недель [3].

Из форм поражения ЦНС при туберкулезе у больных СПИДом наибольшее клиническое значение имеет туберкулезный менингит (менингоэнцефалит), который обычно развивается при снижении количества СD4-клеток до 100 в 1 мкл и ниже (норма 500–2000 клеток в 1 мкл). Туберкулезный менингит является проявлением гематогенно-диссеминированного туберкулеза. Первичный очаг может локализоваться в легких, лимфатических узлах, костях. Почти в половине случаев первичный очаг у больных СПИДом найти не удается. Нередко менингит возникает как первичное клиническое проявление туберкулезной инфекции [2, 4].

Микобактерии проникают в ЦНС гематогенным путем через сосудистые сплетения желудочков, далее из полости последних распространяются в субарахноидальном пространстве, вызывая воспалительный процесс в мягких мозговых оболочках [2].

Как правило, начальные проявления менингита неспецифичны [4]. Характерны недомогание, апатия, анорексия, субфебрилитет, непостоянные головные боли, ночной пот, снижение массы тела. Затем головная боль становится постоянной, появляются рвота, сонливость, менингеальные знаки. Симптомы постепенно нарастают, усиливаются когнитивные расстройства, появляются спутанность сознания, поражение черепных нервов (чаще глазодвигательного, лицевого, слухового, зрительного), эпилептические припадки, на поздних стадиях — гемипарезы. Реже процесс протекает более остро или более постепенно, проявляясь как медленно нарастающая деменция лобного типа с апатией, изменениями личности, тазовыми нарушениями. В 20 % случаев тяжелое туберкулезное поражение оболочек мозга у больных СПИДом может протекать стерто при нормальной температуре и отсутствии менингеальных симптомов [2].

При исследовании спинномозговой жидкости обнаруживается умеренный плеоцитоз (до 500 клеток в 1 мкл), который вначале может быть нейтрофильным, но примерно через неделю становится лимфоцитарным [2]. Определяется умеренное повышение ликворного давления. Жидкость прозрачная или слегка опалесцирующая. Содержание белка повышено от 1 до 20 г/л, характерным является значительное снижение сахара в ликворе до 1/5–1/6 его уровня в крови [4]. Через 12–24 часа отстаивания ликвора в пробирке выпадает нежная фибриновая паутинообразная сеточка либо пленка, являющаяся одним из патогномоничных признаков туберкулезного менингита [4, 5]. Также характерным признаком туберкулезного менингита является обнаружение микобактерий в ликворе. По данным литературы [2, 3], микобактерии туберкулеза в спинномозговой жидкости выявляются редко (в 15–17 % случаев), хотя отмечается, что у больных СПИДом они могут обнаруживаться чаще, чем у лиц с интактной иммунной системой. В некоторых случаях при туберкулезном менингите у ВИЧ-инфицированных пациентов параметры спинномозговой жидкости могут быть в норме. Частота нормальных показателей следующая: по глюкозе — в 15 %, по белку — в 40 %, по количеству клеток — в 10 % случаев [3].

Участившиеся в последнее время примеры атипичного течения туберкулезного менингита у ВИЧ-инфицированных лиц, доходящие, по наблюдениям авторов [5], до 40 % случаев, дали нам возможность выявить определенные закономерности, позволяющие говорить об изменении классического течения (патоморфозе) этого заболевания на фоне ВИЧ-инфекции. Ниже представляем анализ клинических наблюдений, проведенных в пенитенциарной системе на базе инфекционного отделения для лечения ВИЧ-инфицированных и больных СПИДом межобластной многопрофильной больницы при Дарьевской исправительной колонии № 10 Херсонской области в 2009–2010 годах.

Ознакомьтесь так же:  Можно с ангиной ехать на море

Больной М., 24 года, поступил в инфекционное отделение 20.11.2009 года с диагнозом: «ВИЧ-инфекция, клиническая стадия ІІІ. Кандидоз ротовой полости». Цель направления — назначение высокоактивной антиретровирусной терапии (ВААРТ). Анамнез жизни: внутривенное введение опиатов с 1999 г. ВИЧ-инфекция обнаружена в 2005 г., уровень CD4 — 153 клетки. Туберкулезом не болел. При поступлении — жалобы на повышение температуры тела до фебрильных цифр, общую слабость, увеличение паховых и подмышечных лимфатических узлов. Объективно: общее состояние средней тяжести. Лихорадит до 38,2 °С. Гипотрофия скелетной мускулатуры, проявления кандидоза слизистой ротовой полости. Генерализованная лимфаденопатия. Менингеальных знаков и признаков органического поражения ЦНС нет.

После проведенного обследования, включавшего рентгенографию легких (обнаружены участок пневмосклероза в S4 справа, очаг Гона в S1–S2 слева), ультразвуковое исследование органов брюшной полости (признаки диффузных изменений паренхимы печени, поджелудочной железы, гепатоспленомегалии), биопсию периферических лимфатических узлов с последующим патогистологическим исследованием (обнаружены явления хронического гиперпластического лимфаденита; признаков специфических изменений в ткани не найдено), больному были назначены ВААРТ и симптоматическая терапия, на фоне которых состояние улучшилось и расценивалось как удовлетворительное, однако сохранялся субфебрилитет. С 28.12.2009 г. отмечался подъем температуры тела до 39,4 °С, появились жалобы на головную боль, головокружение. В общем анализе крови: гипохромная анемия (гемоглобин 88 г/л), лейкоцитоз 22,3 ´ 109/л, увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ) до 65 мм/ч, сдвиг лейкоцитарной формулы влево (повышение содержания палочкоядерных нейтрофилов до 18 %, появление миелоцитов (2 %) и метамиелоцитов (6 %)). На повторной рентгенограмме легких по сравнению с предыдущими данными — без динамики. 29.12.2009 года консультирован невропатологом. Обнаружены менингеальные знаки: незначительная ригидность мышц затылка, положительный симптом Кернига с двух сторон. Очаговых неврологических симптомов, в том числе признаков поражения черепно-мозговых нервов, не выявлено. Заподозрен менингит, в связи с чем выполнена спинномозговая пункция. Ликвор прозрачный, бесцветный, давление не повышено. Положительные белковые реакции. Белок 0,22 г/л, глюкоза 1,9 ммоль/л (глюкоза крови 5,3 ммоль/л). Цитоз 2 клетки (лимфоциты). При микроскопии мазка спинномозговой жидкости, окрашенного по Цилю — Нильсену, обнаружены микобактерии туберкулеза (МБТ). 13.01.2010 г. больной направлен на центральную врачебно-консультативную комиссию (ЦВКК) Херсонского областного противотуберкулезного диспансера (ХОПТД). Диагноз ЦВКК: «впервые диагностированный туберкулез (ВДТБ) мозговых оболочек. МБТ+, М+ (спинномозговая жидкость), К 0, Резист. 0, Гист. 0, Кат. 1, Ког. 1 (2010)». Рекомендовано продолжение лечения в специализированном туберкулезном учреждении.

Больной У., 31 год, поступил в инфекционное отделение 01.02.2010 г. для стационарного обследования и решения вопроса о назначении ВААРТ. Из анамнеза: внутривенный прием наркотических веществ (опиаты) с 1996 г. В 2009 г. находился на лечении в туберкулезной больнице по поводу туберкулеза легких. Тогда же была обнаружена ВИЧ-инфекция. Уровень CD4 — 154 клетки. При поступлении состояние средней тяжести. Лихорадит до 39,5 °С. Генерализованная лимфаденопатия, проявления кандидоза слизистой полости рта. Определяются сомнительные менингеальные знаки. Установлен диагноз: «ВИЧ-инфекция, клиническая стадия III (IV?). Туберкулез легких (2009). Кандидоз полости рта. Менингит туберкулезной этиологии?». В отделении дообследован: рентгенография легких — без патологии, анализ мокроты на МБТ трижды отрицательный. В общем анализе крови: анемия (гемоглобин 90 г/л), лейкоцитоз 11,6 ´ 109/л, увеличение СОЭ до 28 мм/ч. 03.02.2010 г. осмотрен невропатологом. Предъявляет жалобы на головную боль непостоянного характера, общую слабость. Со слов больного, болеет около 1,5 месяца, когда появились общая слабость и повышение температуры тела. При неврологическом обследовании выявлен менингеальный симптомокомплекс, носящий диссоциированный характер: положительные симптомы Кернига, нижний Брудзинского при отсутствии ригидности затылочных мышц. Очаговая неврологическая симптоматика не определялась. С целью верификации диагноза выполнена люмбальная пункция. Ликвор прозрачный, бесцветный, вытекает под повышенным давлением. Белковые реакции слабоположительны. Белок 0,16 г/л, глюкоза 5,2 ммоль/л (глюкоза крови 6,0 ммоль/л). Цитоз 1 клетка. При бактериоскопии мазка спинномозговой жидкости обнаружены МБТ. Заключение ЦВКК ХОПТД от 09.02.2010 г.: «рецидив туберкулеза (РТБ) мозговых оболочек. МБТ+, М+ (спинномозговая жидкость), К 0, Резист. 0, Гист. 0, Кат. 2, Ког. 1 (2010)». Для дальнейшего лечения направлен в туберкулезную больницу.

Больной В., 29 лет, находился на стационарном лечении в инфекционном отделении с 12.10.2009 г. с диагнозом: «ВИЧ-инфекция, клиническая стадия III. Кандидоз полости рта, полиморфная генерализованная лимфаденопатия». В анамнезе: инъекционная наркомания с 1999 г. ВИЧ-инфекция выявлена в 2005 г. Уровень CD4 ранее не определялся. Туберкулезом не болел. После проведенного в стационаре обследования, включавшего определение уровня CD4 (20 клеток), больному назначена ВААРТ, на фоне которой уровень CD4-лимфоцитов увеличился до 160 клеток в 1 мкл. 27.10.2009 г. в связи с возникновением стойкой (на протяжении нескольких суток) икоты консультирован невропатологом. На момент осмотра жалоб не предъявляет. Головную боль, двоение в глазах и другие симптомы отрицает. Черепно-мозговые травмы, воспалительные заболевания ЦНС в анамнезе отрицает. Объективно: в сознании, контактен. Менингеальных знаков нет. Функция черепно-мозговых нервов не нарушена. Активные и пассивные движения в конечностях в полном объеме, мышечная сила 5 баллов. Сухожильные рефлексы живые, D = S, патологических рефлексов нет. Чувствительность не нарушена. Координаторных расстройств нет. На рентгенографии черепа — выраженные признаки гипертензии в виде усиления артериального и венозного рисунка свода черепа и остеопороза спинки турецкого седла. После осмотра окулиста, исключившего застой на глазном дне, больному с диагностической целью проведена люмбальная пункция. Ликвор прозрачный, бесцветный, давление не повышено. В анализе спинномозговой жидкости: белковые реакции резко положительные. Белок 12 г/л, глюкоза 4,7 ммоль/л (в крови 7,3 ммоль/л). Цитоз 0. При окраске по Граму бактериальной флоры не выявлено. МБТ не обнаружены. Учитывая результаты исследования (высокий уровень белка), клинику внутричерепной гипертензии, заподозрен объемный процесс ЦНС. Рекомендовано дообследование: магнитно-резонансная томография (МРТ) головного и спинного мозга, осмотр невропатолога в динамике. Больному назначены мочегонные препараты (ацетазоламид) и симптоматическая терапия (метоклопрамид), на фоне которых состояние улучшилось, икота прекратилась. МРТ не была проведена в связи с отсутствием технической возможности. Начиная с января 2010 г. у больного появились жалобы на непостоянные головные боли давящего характера, иногда — тошноту, головокружение; стала фиксироваться фебрильная лихорадка. 11.01.2010 г. повторно консультирован невропатологом. При осмотре определялись диссоциированные менингеальные знаки: при отсутствии ригидности затылочных мышц симптомы Кернига и нижний Брудзинского положительны с двух сторон. Очаговой неврологической симптоматики не выявлено. В связи с подозрением на менингит повторно выполнена спинномозговая пункция. Ликвор прозрачный, бесцветный, давление не повышено. Белковые реакции слабоположительные. Белок 0,2 г/л, глюкоза 2,9 ммоль/л (в крови 6,8 ммоль/л). Цитоз 1 клетка. При бактериоскопии мазка обнаружены МБТ. Заключение: туберкулезный менингит. 13.01.2010 г. направлен на ЦВКК. Установлен диагноз: «ВДТБ мозговых оболочек, легких (милиарный). МБТ+, М+ (спинномозговая жидкость), К 0, Гист. 0, Резист. 0, Кат. 1, Ког. 1 (2010)». Больной направлен в туберкулезную больницу.

Больной Б., 34 года, направлен в инфекционное отделение в январе 2010 г. для стационарного обследования и лечения. Анамнез жизни: хронический бронхит около 15 лет, в 2001 г. болел туберкулезом легких. ВИЧ-инфекция выявлена в 2009 г., уровень CD4 ранее не обследован. Инъекционная наркомания с 1990 г. При поступлении в отделение осмотрен инфекционистом, выявлены менингеальные знаки, в связи с чем для консультации приглашен невропатолог. При осмотре неврологических жалоб не предъявляет. В целом считает себя больным на протяжении 4 месяцев до поступления в стационар, когда начал отмечать повышение температуры тела. Объективно: в сознании, контактен. Определяется сомнительная ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, нижний Брудзинского положительные. Очаговых неврологических симптомов нет. Проведена диагностическая люмбальная пункция. Ликвор прозрачный, бесцветный. Белковые реакции отрицательные. Белок 0,28 г/л, глюкоза 4,0 ммоль/л (глюкоза крови 7,2 ммоль/л). Цитоз 0. В мазке обнаружены МБТ. Дополнительно обследован: рентгенография легких — хронический бронхит, фаза ремиссии, анализ мокроты на МБТ трижды отрицательный, уровень CD4 — 32 клетки. 20.01.2010 г. консультирован фтизиатром ХОПТД, установлен диагноз: «РТБ менингит, активная фаза. МБТ+, М+ (спинномозговая жидкость), К 0, Резист. 0, Гист. 0, Кат. 2, Ког. 1 (2010)». Больному назначена специфическая химиотерапия с дальнейшим продолжением лечения в специализированном учреждении.

На основании собственной клинической практики и анализа литературных данных нами выявлены общие закономерности течения туберкулезного менингита у ВИЧ-инфицированных лиц. В отличие от классической картины заболевание у этой категории пациентов длительное время протекает в стертой форме, скрываясь под маской лихорадки неясного генеза. Как правило, жалобы у больных отсутствуют, общемозговых проявлений (головной боли, тошноты, рвоты, гиперестезии органов чувств и др.) нет. Менингеальный синдром формируется очень поздно, менингеальные знаки нечеткие, носят диссоциированный характер: отмечаются положительные симптомы Кернига, Брудзинского при отсутствии выраженной ригидности затылочных мышц. Очаговых неврологических симптомов, в том числе патогномоничного для туберкулезного менингита поражения черепно-мозговых нервов, нет. У 60 % больных заболевание развивается при отсутствии активного туберкулезного процесса в легких. При ликворологическом исследовании характерный для туберкулезного менингита плеоцитоз в сочетании с описанными выше изменениями содержания белка и глюкозы отмечается менее чем у 1/3 пациентов. В большинстве случаев обнаруживается своеобразный феномен, заключающийся в отсутствии плеоцитоза, нормальном или повышенном содержании белка в ликворе, отсутствии снижения уровня глюкозы при наличии МБТ в спинномозговой жидкости, выявляемых относительно легко методом бактериоскопии. Такие изменения обычно отмечаются у больных на фоне глубокой иммуносупрессии при уровне CD4 100 клеток в 1 мкл и ниже. При более высоком уровне CD4 туберкулезный менингит имеет классическое течение. Таким образом, можно сделать вывод о патоморфозе туберкулезного менингита у ВИЧ-инфицированных лиц на фоне глубокой иммуносупрессии. Практикующим врачам, оказывающим помощь этой категории пациентов, необходимо иметь постоянную настороженность в отношении возможного развития туберкулезного менингита у больных с длительной лихорадкой неясного генеза, CD4 ниже 100 клеток в 1 мкл, жалобами на периодическую головную боль, перенесенным туберкулезом в анамнезе. Следует помнить о том, что туберкулезный менингит является грозным, но потенциально курабельным заболеванием, прогноз которого при условии раннего выявления и своевременного назначения адекватной антимикобактериальной терапии благоприятный.

1. Виявлення ВІЛ/СНІД-асоційованого туберкульозу та диспансерне спостереження за хворими. Методичні рекомендації МОЗ України. — Київ, 2005. — 21 с.

2. Яковлев Н.А., Жулев Н.М., Слюсарь Т.А. НейроСПИД. Неврологические расстройства при ВИЧ-инфекции/СПИДе: Учебное пособие. — М.: МИА, 2005. — 278 с.

3. Діагностика позалегеневого туберкульозу у ВІЛ-інфікованих та хворих на СНІД. Методичні рекомендації МОЗ України. — Київ, 2006. — 43 с.

4. Евтушенко С.К. Диагностика и лечение поражений нервной системы у ВИЧ-инфицированных лиц и при первичном и вторичном нейроСПИДе. Методические рекомендации МЗ Украины. — Донецк, 2001. — 35 с.

5. Корсунская Л.Л., Шиян С.В. Атипичные варианты течения туберкулезного менингоэнцефалита на фоне ВИЧ-инфекции // Международный неврологический журнал. — 2008. — № 6 (22). — С. 131-135.

About the Author: admin