Смешанный гастрит с тенденцией

Смешанный гастрит желудка: описание патологии, симптомы, диагностика и лечение

Смешанный гастрит – это заболевание желудка, которое включает в себя комплекс из нескольких форм обычного гастрита. Как правило, у пациентов с таким диагнозом одновременно обнаруживается геморрагическая, поверхностная, эрозивная и гипертрофическая форма заболевания. Особенности лечения такой патологии довольно специфичны, и несколько отличаются от терапии обычного острого или хронического гастрита.

Что же такое смешанный гастрит, и в связи с чем может развиваться такая патология?

К ней существует немало катализаторов, которые, увы, не всегда возможно избегать. Поэтому подобная патология внезапно может стать проблемой даже для абсолютно здорового, на первый взгляд, человека.

Чтобы вылечить данное заболевание, вам будет показана определенная диета, а также некоторые медикаментозные препараты. Итак, каковы аспекты лечения смешанного хронического гастрита, и как его можно избежать?

Развитие заболевания и основные его причины

Как и любой другой гастрит, смешанный провоцируется пагубным воздействием на ткани желудка известной бактерии – Хеликобактер пилори. Обычно данные микроорганизмы начинают планомерно разрушать стенки желудка, паразитируя в нем.

Поражая их, бактерия провоцирует поверхностный гастрит. Но поскольку его симптомы являются крайне размытыми и специфичными, пациент обычно не спешит обращаться к врачу даже при их наличии.

В это время Хеликобактер пилори формирует для себя еще более приемлемую среду в полости органа, начиная активно размножаться и еще быстрее повреждать орган. Вследствие этого на его стенках образуются небольшие язвочки наподобие эрозионных поражений. В этом случае стоит говорить о уже состоявшемся присоединении эрозивного гастрита к поверхностному.

После начала развития эрозий, кровеносные сосуды стенок желудка начинают ломаться и становятся слабыми. Это приводит к тому, что внутри образуются кровотечения. Пусть и незначительные, однако существующие. Итогом такого прогрессирования болезни становится повышение общей активности патогенных микроорганизмов.

Здесь также многое зависит от образа жизни человека, страдающего заболеванием. Если он неправильно питается, курит или частенько выпивает, на данном этапе возможно развитие гипертрофической формы болезни.

На заключительных этапах развития патологии, у больного наблюдается существенное видоизменение органа. Особым трансформациям подвергаются стенки желудка. Структура их становится рыхлой, на поверхностях начинают формироваться разнообразные наросты – полипы, которые, хоть и являются доброкачественными, все же должны сильно насторожить и врача, и пациента. На данной стадии принимается решение о лечении смешанного поверхностного и атрофического гастрита.

Симптоматика и клиническая картина

Поначалу болезнь не вызывает явных симптомов, которые могли бы стать реальным толчком к срочному обращению за профессиональной медицинской помощью. В этом и кроется главное коварство патологии.

Человек, страдающий заболеванием, может чувствовать лишь незначительный дискомфорт. Он, как правило, принимается за его купирование народными средствами. А тем временем, патология благополучно прогрессирует и эволюционирует.

Симптомы хронического поверхностного и атрофического гастрита могут включать в себя следующие явления:

  • Появление незначительного дискомфорта в области желудка;
  • Ощущение сосания под ложечкой;
  • Вздутие живота и метеоризм, порой довольно сильно выраженный (однако это чаще принимается за расстройство стула, или следствие того, что накануне было съедено нечто испорченное);
  • Подавление аппетита или резкое изменение вкусовых предпочтений;
  • Появление болевого синдрома в межреберном пространстве (боль может иррадиировать в лопатки и поясницу);
  • Возникновение «переполненности» желудка без объективных на то причин (переедание в этом случае часто исключено);
  • Отрыжка;
  • Изжога после принятия в пищу определенных продуктов (чаще всего кислых, горьких или пряных);
  • Тошнота;
  • Рвота (может содержать в себе кровянистые включения, что обычно и настораживает пациента более всего; опорожнение желудка в данном случае облегчения не приносит).

В лечении смешанного гастрита наиболее важна специальная диета. Однако ею терапия не ограничивается, и традиционно пациенту назначается обширный список медикаментов для перорального приема.

Особенности терапии патологии

Такое заболевание, как смешанный гастрит, требует особой терапии. И назначается она после всесторонней дифференциальной диагностики. Лечение патологии непременно должно быть комплексным, направленным не только на купирование симптомов, но и на нейтрализацию первопричины расстройства.

Хотя диагностика может показаться простой на первый взгляд, в деле все происходит иначе. Порой врачу приходится очень тяжело поставить точный и корректный диагноз, поскольку ни одна из форм смешанного гастрита не дает выраженных и специфичных симптомов. Практически всегда пациенту назначается процедура ФГДС, или фиброгастродуоденоэндоскопии.

Терапия заболевания включает в себя устранение всех без исключения причин, которые его спровоцировали. Факт самостоятельного лечения смешанного гастрита народными средствами должен быть исключен – вероятно, он не принесет никакого особого эффекта, и только усугубит течение болезни. Чаще всего для качественной терапии применяются антибиотики и специальная лечебная диета.

Диетотерапия: запрещенные продукты

Соблюдение диеты при смешанном гастрите желудка стандартно базируется на применении лечебного стола. Но в ряде случаев можно обойтись лишь исключением из своего повседневного меню продуктов, провоцирующих обострения заболевания.

Вам придется исключить или резко ограничить в своем рационе такие продукты и напитки:

  • Алкогольные напитки;
  • Кондитерские изделия, включая сдобную выпечку;
  • Соленые и острые сорта сыра (также не рекомендуется употребление в пищу жирных выдержанных сортов кисломолочного продукта, например, с плесенью);
  • Перец;
  • Разнообразные специи, кроме натуральных трав;
  • Шоколад;
  • Кофе (как натуральный, так и гранулированный растворимый);
  • Соусы (как производственные, так и приготовленные самостоятельно – например, аджика);
  • Ржаной хлеб;
  • Макаронные изделия;
  • Жирные блюда;
  • Жареные продукты;
  • Копчености;
  • Пшенка;
  • Ячневая крупа;
  • Жирная сметана;
  • Бобы.

Все перечисленные пищевые источники могут спровоцировать ухудшение состояния стенок желудка при гастрите. Если вы перестанете их употреблять, вы получите шанс на их ускоренное восстановление после уже состоявшихся поражений.

В то же время, чтобы рацион оставался питательным и снабжал вас всем необходимым для здоровой жизнедеятельности, вы должны налегать на определенные продукты питания.

Постарайтесь ввести в свой рацион следующие пищевые источники:

  • Нежирные сорта рыбы;
  • Белое мясо курицы или индейки;
  • Мясо кролика;
  • Овсянку;
  • Гречку;
  • Творог;
  • Молочные и кисломолочные продукты;
  • Куриные яйца, отваренные всмятку или в мешочек;
  • Свеклу;
  • Морковь;
  • Тыкву;
  • Кабачки;
  • Яблоки;
  • Малину;
  • Клубнику;
  • Шиповник.

Вам также нужно следить за тем, чтобы не возникало перегрузки желудка. Для этого нужно придерживаться принципов дробного питания – потреблять еду маленькими порциями по 5-6 раз в день.

Питьевой режим также исключительно важен в диетотерапии. Старайтесь пить не менее двух литров чистой дистиллированной или отфильтрованной воды в день. Можно употреблять лекарственные травяные отвары, но только после консультации с врачом. Чай и кофе лучше исключить. Однако зеленый чай в рационе не возбраняется.

Медикаментозное лечение

В подавляющем большинстве случаев смешанного гастрита, медикаментозное лечение включает в себя прием антибиотиков. Это важно, чтобы деактивировать главных виновников нарушения – то есть, Хеликобактер пилори. Эта флора не так проста, как может показаться на первый взгляд. А потому, для ее уничтожения используется сразу несколько разновидностей антибиотических препаратов.

Помимо антибиотиков, вам могут назначить:

  • Противопротозойные средства;
  • Ферменты;
  • Лекарства для нормализации естественной секреции желудка;
  • Вяжущие и обволакивающие препараты;
  • Заменители желудочной кислоты;
  • Противоэрозивные средства.

Вы узнали, что такое смешанная форма гастрита, и если вы чувствуете на себе ее проявления, вам необходимо как можно быстрее обратиться к врачу.

Смешанный гастрит с тенденцией

Рак желудка остается одним из самых распространенных заболеваний в мире. Ежегодно регистрируется почти 800 тыс. новых случаев и 628 тыс. смертей от этого заболевания. В числе стран-«лидеров» находится и Россия. Заболеваемость данным видом новообразований значительно возрастает в возрасте после 50 лет, т.е. у лиц пожилого и старческого возраста. Вероятность возникновения опухоли у мужчин в 2 раза выше, чем у женщин [1–3, 5].

Проведенными клиническими исследованиями было достоверно доказано, что риск возникновения злокачественного образования в здоровом желудке крайне низок. Более 99% больных с раком желудка до постановки этого диагноза имели различные предраковые заболевания. Наиболее распространенные предраки – это хронический атрофический гастрит, язва желудка , полипы желудка. Кроме того, к предопухолевым заболеваниям желудка относят метаплазии и дисплазии II, III степеней. Все эти заболевания, постепенно развиваясь, повышают риск развития злокачественного образования [6, 7].

Лечение рака желудка на сегодняшний день основывается на комплексном подходе. Наряду с хирургической тактикой и лучевой терапией используется консервативное ведение больных с предраковыми заболеваниями желудка и раком желудка. При этом социальное положение людей пожилого возраста не позволяет приобретать дорогие препараты, а также использовать дорогостоящие эндоскопические операции.

Цель работы

Разработать эффективный и безопасный фитотерапевтический метод лечения больных пожилого и старческого возраста, способствующий регрессии предраковых и ранних стадий злокачественных образований желудка; на примере состояния липидного метаболизма доказать отсутствие отрицательного его влияния на организм в целом.

Материалы и методы исследования

Клинико-лабораторные исследования проведены у 58 больных возрастом от 60 до 89 лет с различными предраковыми заболеваниями желудка. Больные были разделены на 2 группы. Первая группа (группа сравнения) – больные (n=16), которым после обнаружения изменений в слизистой оболочке желудка проводилась симптоматическая терапия (они отказывались от какого-либо другого лечения). Пациентам второй группы (основная группа) (n=42) назначалось комбинированное терапевтическое лечение. Средний возраст обследуемых в первой группе составлял 62,3±5,4 лет, во второй – 63,7±4,9 года. Полипы желудка в первой группе больных диагностированы у 7 мужчин (из них аденоматозные – у 2, гиперплазиогенные – у 5 больных) и 3 женщин (из них аденоматозные – у 1, гиперплазиогенные – у 2 больных), дисплазии III степени – у 4 больных (1 мужчина, 3 женщины), доброкачественные подслизистые опухоли – у 2 пациентов (1 мужчина, 1 женщина). Полипы желудка во второй группе больных диагностированы у 11 мужчин (из них аденоматозные – у 3, гиперплазиогенные – у 8 больных) и 22 женщин (из них аденоматозные – у 13, гиперплазиогенные – у 9 больных), дисплазии III степени – у 5 больных (3 мужчины, 2 женщины), ранние раки – у 4 больных (4 женщины).

При подтверждении предракового заболевания желудка (метаплазии, дисплазии) больным предлагалось комбинированное лечение в несколько этапов.

I этап направлен на ликвидацию раздражающего фактора, эрадикацию геликобактер пилори, состоял из двух антибактериальных препаратов: кларитромицина 500 мг 2 раза в день и метронидазола 250 мг 3 раза в день с добавлением препарата висмута – викаира по 1 т. 3 раза в день (предпочтение викаиру отдавалось из-за дешевизны: он дешевле Де-Нола в десятки раз). С целью эрадикации геликобактер пилори длительность лечения составляла 7–8 дней. Микроорганизмы в ряде случаев по-прежнему оставались на слизистой оболочке, но количество их значительно уменьшалось. Это отмечалось визуально по интенсивности окраски геликотест-полосок, а также при микроскопическом исследовании. При дуоденогастральном рефлюксе назначали антирефлюксные препараты, в частности церукал, мотилиум в таблетированном или в инъекционном виде. Одновременно с антибактериальными препаратами назначался настой чистотела большого по 2 ст. л. 3 раза в день за 40 мин до еды лежа 15 мин 7 дней.

II этап: настойка золотого уса по 1 ч. Л. 3 раза в день за 40 мин до еды 18–20 дней.

III этап: настой чистотела большого по 2 ст. л. 3 раза в день за 40 мин до еды 3 недели.

IV этап: настойка золотого уса по 1 ч. Л. 3 раза в день за 40 мин до еды 3 недели.

Настой чистотела большого и настойка золотого уса приготавливались по рецепту, их дозировка была щадящей для организма человека (патент на изобретение № 2467758 от 27.11.2012 г.) [4].

Научные исследования проводились при информированном согласии больного согласно международным требованиям ВОЗ (правила GCP – Good Clinical Practice), предъявляемым к медицинским исследованиям с участием человека (Женева, 1993).

Больным проводилось эндоскопическое обследование верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Использовалось эндоскопическое оборудование: эзофагогастрофиброскопы японских фирм «Olympus»-Gif-E и «Pentax» PG-29P, для взятия биопсийного материала применялись биопсийные щипцы. При подозрении на предраковое заболевание желудка обязательно производилась биопсия. Биоптат помещался в 10%-ный раствор формалина. Также производился забор (биопсия) тканей на микрофлору желудка биопсийными щипцами. Для оценки микрофлоры в момент эндоскопии брались два кусочка тканей со слизистой оболочки средней трети и антрального отдела желудка. Определяли геликобактер пилори (Нр) и дрожжеподобный мицелий. Нр оценивался и по геликотесту с помощью специальных тест-полосок. Гистологические исследования проводились в патологоанатомических отделениях Республиканской клинической больницы № 4 г. Саранска и в Республиканском онкологическом диспансере.

Методы исследования

Больным выполняли общеклинические и биохимические исследования. Биохимические анализы крови больным проводились до и после комбинированного лечения в динамике с целью определения возможного токсического воздействия разработанной лечебной схемы на организм.

Оценивали состояние липидного обмена в плазме крови. Липиды из плазмы крови экстрагировали хлороформметаноловой смесью (Хиггинс Дж. А., 1990). Липиды фракционировали методом тонкослойной хроматографии (Хиггинс Дж. А., 1990; Vaskovsky V.E. et al., 1975). Молекулярный анализ проводили на денситометре Model GS-670 (BIO-RAD, США) с соответствующим программным обеспечением (Phosphor Analyst/PS Sowtware). Контрольные сроки оценки биохимических показателей и показателей липидного обмена: до лечения, 5-е, 10-е, 15-е, 30-е сутки в процессе лечения.

Полученные цифровые экспериментальные данные обработаны методом вариационной статистики с использованием t-критерия Стьюдента и χ2.

Результаты исследования и их обсуждение

Проведенные исследования показали, что чаще предраковые заболевания локализуются в антральном отделе желудка (31 (73,8%) больной), реже (11 (26,2%) больных) – в верхней трети тела или свода желудка по данным эндоскопической диагностики. Макровизуальная эндоскопическая картина слизистой оболочки желудка определялась в виде ее истончения, на фоне которой могли быть гиперплазии разных оттенков или разной высоты, протрузии, полипы, дефекты в виде эрозий или язвенных поражений.

У всех обследованных больных, как в основной группе, так и в группе сравнения, на тест-полосках определялся геликобактер пилори. При микроскопическом исследовании же Нр не всегда (12 (28,6%) больных) регистрировался визуально. В ряде случаев (19 (42,5% больных) геликобактер пилори в пищеводе в количественном отношении определялся больше, чем в желудке.

По данным эндоскопических исследований желудка после первого сеанса комбинированного терапевтического лечения в 32 (76,2%) наблюдениях у больных основной группы полипы исчезали полностью, в остальных – уменьшались в размерах. Дисплазии тяжелой степени (III степени), а также ранние стадии злокачественных образований регрессировали после одного сеанса лечения. Это подтверждалось и при гистологических исследованиях. В биоптатах микроскопически не обнаруживалась патологическая картина в виде аденоматозных или гиперпластических полипов, дисплазий, а также аденокарцином. Подчеркнем, что после трех сеансов комбинированной терапии полипы до 2,0 см высотой полностью регрессировали (рис. 1, 2).

Клинические примеры приведены ниже.

Больная П., 62 лет. 4.05.07г. жалобы на тяжесть в эпигастрии, отрыжку воздухом. ЭГДФС: Полушаровидный полип (0,8×0,8см) большой кривизны середины тела желудка. Смешанный гастрит. Дуоденит. НР (+++). Микроскопия от 7.05.2007 г.: аденоматозный полип слизистой желудка с признаками полиморфизма желез, осклизнением эпителия, очагами поверхностных эрозий и элементами грубой интестинальной перестройки. Лечение: I этап — Пилобакт 1 полоска утр., 1 полоска на ночь 7 дней, чистотел большой по 2 ст. л. 3 раза в день за 40 мин до еды 7 дней. II этап — золотой ус 1 ч. Л. 3 раза в день за 40 мин до еды 3 недели. III этап — чистотел большой по 2 ст. л. 3 раза в день за 40 мин до еды 3 недели; IV этап – золотой ус 1 ч. Л. 3 раза в день за 40 мин до еды 3 недели.ЭГДФС: Регрессия полипа. Субатрофический гастрит. НР (+) с антрального отдела желудка. Микроскопия от 9.08.2007 г.: слизистая желудка с признаками очаговой атрофии желёз, слабовыраженной полиморфноклеточной инфильтрацией в строме.

Ознакомьтесь так же:  Как понять что у вас язва желудка

Больная М., 60 лет. Жалобы на тошноту после еды и тяжесть в эпигастрии. 12.05.2009 г. ЭГДФС: Афтозные гиперплазии антрального отдела (эрозии до 0,2 см, гиперемированные гиперплазии до 0,7 см) желудка. Смешанный гастрит. Поверхностный дуоденит. Дуоденогастральный рефлюкс. НР (+++). Микроскопия от 17.05.2009 г.: картина гиперпластического полипа желудка. Лечение: I этап — Викаир по 1 таб. 3 раза в день, метронидозол по 1 таб. 3 р. за 30 мин. до еды 7 дней, Чистотел большой по 2 ст. л. 3 раза в день 7 дней. II этап — золотой ус 1 ч. Л. 3 раза в день за 40 мин до еды 3 недели. III этап — чистотел большой по 2 ст. л. 3 раза в день за 40 мин до еды 3 недели; IV этап – золотой ус 1 ч. Л. 3 раза в день за 40 мин до еды 3 недели. 16.10.2009 г.: жалоб нет. ЭГДФС: Полная регрессия полипа. Атрофический гастрит. Микроскопия от 16.10.2009 г.: фрагмент слизистой желудка с диффузной умеренно выраженной воспалительной инфильтрацией в строме.

Автореферат и диссертация по медицине (14.01.04) на тему: Изучение распространенности и особенностей течения основных типов хронического гастрита

Автореферат диссертации по медицине на тему Изучение распространенности и особенностей течения основных типов хронического гастрита

Топчий Татьяна Борисовна

ИЗУЧЕНИЕ РАСПРОСТРАНЕННОСТИ И ОСОБЕННОСТЕЙ ТЕЧЕНИЯ ОСНОВНЫХ ТИПОВ ХРОНИЧЕСКОГО ГАСТРИТА.

14.01.04 — Внутренние болезни

АВТОРЕФЕРАТ Диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Работа выполнена на кафедре терапии и гастроэнтерологии Федерального Государственного Бюджетного Учреждения «Учебно-научный медицинский центр» Управления делами Президента Российской Федерации.

Доктор медицинских наук, профессор, заведующий курсом эндоскопии кафедры хирургии с курсами эндоскопии и урологии ФГБУ «УНМЦ» Управления делами Президента РФ Никифоров Пётр Андреевич

Доктор медицинских наук, профессор заведующая кафедрой гастроэнтерологии ГБОУ ДПО РМАПО Минздрава России Лоранская Ирина Дмитриевна

Ведущее учреждение: ГБЗУМО МОНИКИ им М.Ф. Владимирского

Защита диссертации состоится 18 ноября 2013г. в 14 часов на заседании диссертационного совета Д121.001.01 при ФГБУ «Учебно-научный медицинский центр» Управления делами Президента Российской Федерации по адресу: 109012, Москва. Б. Черкасский пер., 11.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ФГБУ «Учебно-научный медицинский центр» Управления делами Президента Российской Федерации (121359, Москва, ул. Маршала Тимошенко, д. 21).

Автореферат разослан «18 » октября 2013г.

Ученый секретарь диссертационного совета

Доктор медицинских наук, профессор

Минушкин Олег Николаевич

Доктор медицинских наук

HP HELICOBACTER PYLORI

AT к ПК антитела к париетальным клеткам желудка

AT к HP антитела класса IgG к Helicobacter pylori

тж тело желудка (фундальный отдел)

пож пилорический отдел желудка

АЖ антральный отдел желудка

дк двенадцатиперстная кишка

хг хронический гастрит

АХГ аутоиммунный хронический гастрит

ХНГ хронический неатрофический гастрит

ХАГ хронический атрофический гастрит

СОЖ слизистая оболочка желудка

БУТ быстрый уреазный тест

ПГ I пепсиноген 1

Г 17 гастрин 17

ЯБЖ язвенная болезнь желудка

ЯБДК язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки

ИБС ишемическая болезнь сердца

ЖДА железодефицитная анемия

ДГР дуодено-гастральный рефлюкс

ЦМВ цитомегаловирусная инфекция

ВПГ 1,2 вирус простого герпеса 1 и 2 типа

ВЭБ вирус Эпштейн-Барра

Хронический гастрит — группа хронических заболеваний желудка, которые морфологически характеризуются воспалительными, дистрофическими и дисрегенераторными процессами в слизистой оболочки желудка, а клинические проявления и их выраженность зависят от зоны поражения (тело желудка или антральный отдел), глубины поражения и формы воспаления (бактериальное, аутоиммунное, вирусное, химико-токсикоиндуцированное). [Минушкин О.Н. 2008г].

Согласно действующей на настоящий момент классификации предложенной и дополненной (Сидней и Хьюстон 1994г.) выделяют: Основные типы хронического гастрита:

— неатрофический гастрит, который может быть НР ассоциированным и неассоциированным,

— атрофический аутоиммунный хронический гастрит,

— атрофический мультифокальный гастрит (смешанный пагастрит)

Особые типы: — химикотоксикоиндуцированный, радиационный, лимфоцитарный, гранулематозный, эозинофильный, другие инфекционные (паразитарный, грибковый) и гигантский гипертрофический (болезнь Менетрие).

За последнее десятилетие отмечено увеличение частоты заболеваемости хроническим гастритом, которая составляет в популяции 22,4% (Лазебник Л.Б. 2010 г.). Это объясняется тем, что ХГ в большинстве случаев предшествует и сопутствует таким клинически и прогностически серьезным болезням как язва и рак желудка. В современной медицинской литературе нет четких данных о распространенности основных типов ХГ, его течении, функциональных и клинических проявлений по возрастным группам.

Активно изучается вопрос этиологии, эпидемиологии, диагностики и клинических аспектов хронического гастрита. Наряду с устоявшимися положениями, касающимися вопросов этиологического места хронического гастрита, НР ассоциированного и химикотоксикоиндуцированного, остается нерешенные вопросы — что поддерживает течение антрального гастрита после эрадикации и вопросы этиологии аутоиммунного гастрита. В экспериментальных и клинических исследованиях последних лет установлено, что при хронических воспалительных гастродуоденальных заболеваниях, помимо хеликобактерной инфекции, важное значение принадлежит вирусам

группы герпеса — 1, 2, 6, 7, 8 типов, Эпштейна-Барр, цитомегаловирусу. (Волынец Г.В.,2005; Петровский А.Н., 2008; Нелюбин В.Н., 2011; Горюнова М.М., 2011; Du M.Q. et al.„ 2007; Saxena A. et al., 2008; Hasegawa Y., 2009), однако данный вопрос остается до конца не изученным.

Исходя из этого, целью настоящего исследования явилось: изучить распространенность, особенности течения и исход основных типов хронического гастрита в различных возрастных группах. Задачи исследования:

1. Изучить частоту выявления, распространенность основных типов хронического гастрита в различных возрастных группах путем морфо -эндоскопического исследования, функциональных исследований и анализа клинических проявлений.

2. С помощью иммуногистохимического метода исследования определить наличие герпетических вирусов (цитомегаловируса, вируса простого герпеса 1 и 2 типа, вируса Эпштейн-Барра), в слизистой оболочке желудка основных форм хронического гастрита.

3. Проследить динамику течения хронического гастрита в течение пяти лет с анализом клинических проявлений, кислотной продукции, гистологического исследования слизистой оболочки желудка, иммунологического, серологического исследований и быстрого уреазного теста.

В работе определена распространенность — 26,7% и обнаружена частота основных типов хронического гастрита в различных возрастных группах. На основании сравнения морфо-эндоскопического, лабораторных характеристик, функциональных изменений и наличия HP, определены особенности клинических проявлений в различных возрастных группах.

Впервые проведено исследование и определена возможная роль герпетической инфекции в развитии изменений слизистой оболочки желудка и установлена обратная взаимосвязь между Helicobacter pylori и персистенцией герпетических вирусов.

На основании динамического пятилетнего наблюдения установлено прогрессирование процесса трансформации слизистой оболочки желудка и возникновение соответствующих осложнений, которые были предопределены исходным типом хронического гастрита.

Прогрессивное течение хронического гастрита предполагает динамическое наблюдение, с включением обязательного морфологического тестирования, и лечебные мероприятия, направленные на снижение воспалительной активности.

Участие герпетических вирусов в этиологии и патогенезе аутоиммунного гастрита тела желудка предполагает первичную и вторичную профилактику и диктует рассмотреть новые подходы к терапии хронического гастрита. На основании пятилетнего наблюдения, демонстрирующего переход в атрофию, обосновано проведение активных лечебных мероприятий. Основные положения, выносимые на защиту:

1. Частота встречаемости ХГ, как основного заболевания, в структуре госпитализированных больных составила 26,7%. При этом, в молодом возрасте чаще диагностируется хронический гастрит, неассоциированный с НР и реже другие типы; в среднем возрасте — хронический гастрит, ассоциированный с НР; в пожилом и старческом — хронический гастрит, ассоциированный с НР и пангастрит. Аутоиммунный гастрит встречался в равной степени во всех возрастных группах.

2. Клинические проявления хронического гастрита представлены следующими вариантами: а — болевой вариант, преимущественно ассоциировался при наличии НР-инфекции, б — дистресс-синдром, в — синдром дисфагии, г -кишечный вариант, д — вариант бессимптомного течения, встречались в равной степени при любых типах ХГ и возрасте.

3. Иммуногистохимическое исследование герпетических вирусов в слизистой оболочке желудка установило наличие: цитомегаловируса, вируса Эпштейн-Барра, вируса простого герпеса 1 и 2 типов и их сочетание у 50% больных, при этом установлена также обратная связь между НР и герпесвирусами.

4. Динамическое наблюдение больных хроническим гастритом (5 лет) фиксирует прогрессирование морфологических изменений (либо в атрофию с гиперпластической или аденоматозной трансформацией слизистой, либо изменения воспалительной активности и развитием кислотозависимых заболеваний, либо присоединение НР-инфекции), которые были предопределены исходным типом хронического гастрита.

Внедрение результатов в практику.

Основные положения и результаты исследования используются в практике обследования и ведения больных в городской больнице № 51, а также преподавательской работе на кафедре терапии и гастроэнтерологии ФГБУ «УНМЦ» Управления делами Президента РФ.

Апробация диссертации состоялась 12 сентября 2013 года на заседании кафедры терапии и гастроэнтерологии и курса эндоскопии кафедры хирургии ФГБУ «УНМЦ» Управления делами Президента РФ.

По материалам диссертации опубликовано 20 печатных работ, из них 3 в центральной печати. Отдельные материалы диссертации представлены на гастроэнтерологической сессии ЦНИИГ и съезде НОГР (Москва 2008г, 2012 г, 2013 г), на 13-ом, 14-ом, 15-ом Международном Славяно-Балтийском Научном форуме «Санкт-Петербург — Гастро- 2011, 2012, 2013», 9-ой Северо-Западной научной гастроэнтерологической сессии (Санкт-Петербург 2012 г), Научно-практической конференции «Актуальные проблемы гастроэнтерологии» (Василенковские чтения) (Москва 2012), на 17-ой Северо-Западной научной конференции «Санкт-Петербург — Фармакотерапия-2013», Российской гастроэнтерологической недели 2013г. По материалам диссертации сделано 7 докладов.

Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 132 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, материалов и методов исследования, главы результатов собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Библиографический указатель содержит 197 источников литературы, в том числе 75 отечественных и 122 зарубежных авторов. Диссертация иллюстрирована 21 таблицами и 9 рисунками — диаграммами (в том числе 2 микрофото).

Материалы и методы исследования.

Настоящее исследование выполнено на кафедре терапии и гастроэнтерологии ФГБУ «УНМЦ» Управления делами Президента РФ на базе ГКБ № 51 г Москвы.

Для установления частоты встречаемости ХГ проведено ЭГДС 556 больным с подозрением на кислотозавимые заболевания, из них для решения поставленных задач было отобрано 148 больных, с эндоскопическими признаками ХГ в возрасте от 16 до 88 лет (110 женщин и 38 мужчин). В соответствии с задачами, больные были разделены на 3 возрастные группы: молодой возраст от 16 до 30 лет, средний возраст от 31 до 60 лет, пожилой и старческий возраст от 61 до 89 лет. Данные представлены в таблице № 1.

Распределение пациентов по полу и возрасту в группах

мужчины женщины всего

1 группа (от 16 до 30 лет) 10 26,31 7 6,36 17 11,48

2 группа (от 31 до 60 лет) И 28,94 44 40,0 55 37,16

3 группа (от 61 до 88 лет) 17 44,73 59 53,63 76 51,35

всего 38 110 148 100

Пациенты подвергались тщательному клиническому обследованию по ранее разработанной на кафедре анкете, включающей: жалобы пациента, анамнез заболевания, сопутствующую патологию. Сопутствующие заболевания имели 95,2% (п=141) пациентов, которые были в стадии ремиссии на период обследования и не требовали дополнительно лечения. Больным проводились: осмотр с изучением физикальных данных; общий анализ крови с подсчетом цветового показателя; биохимический анализ крови; УЗИ органов брюшной полости (УЗ сканер «Toshiba 140А»); 45 больным из 148 проводили исследование кишечника (ирригоскопия или колоноскопия); всем больным проводилось ЭГДС гибким панэндоскопом Pentax ЕРМ-3300 с эндоскопической рН-метрией и взятием гастробиоптатов из ТЖ и АЖ. Исследование СОЖ на наличие HP проводилось пациентам двумя методами — морфологическим в сочетании с быстрым уреазным тестом. Степень обсемененности HP в слизистой оболочке оценивалась по критериям, предложенным Л.И. Аруином и соавт. (1995). Морфологическое исследование осуществляли посредством изучения биоптатов слизистой оболочки АЖ и ТЖ. У 60 больных ХГ биоптаты СОЖ специально обрабатывались для проведения иммуногистохимической реакции для определения антигенсодержащих клеток герпесвируса (ЦМВ, ВПГ 1 и 2 типов, ВЭБ). Проводили морфометрию с помощью сетки Автандилова герпессодержащих клеток на 1 мм2 СОЖ.

Всем больным брали из кубитальной вены 10 мл крови для получения сыворотки. Сыворотку крови больных использовали на тестовой гастропанели фирмы «Biohit» (Финляндия) для определения уровня антител к париетальным клеткам (AT к ПК) класса IgG (норма 0-10,0 Ед/мл), гастрина 17 (норма 3-20 пмоль/л), пепсиногена 1 (норма 40 — 130мкг/л) и антител к HP класса IgG (норма 4 -15 Ед/мл).

Под динамическом наблюдении на протяжении пяти лет находились 72 больных ХГ (женщин 49, мужчин 23) оценивались клиническая картина, проводилась ЭГДС с оценкой кислотопродукции, проводилась гастробиопсия из АЖ и из ТЖ для проведения БУТ и морфологического исследования. Методы статистического анализа. Статистическую обработку изучаемых показателей производили с помощью пакета программ статистического анализа STATISTICA 7.0 for Windows 7 и Microsoft Office 2007. Для определения значимости средних значений рассчитывались t-критерии Стьюдента. Для оценки достоверности различий применялся альтернативный двусторонний анализ Фишера и / с поправкой Йетса для малых чисел. Различия считались значимыми при величине р< 0,05.

Результаты собственных исследований н их обсуждение.

Исследование распространенности ХГ в структуре эндоскопически обследованных больных В течение года в гастроэнтерологическое отделение ГКБ № 51 поступили 1302

больных, из них 556 (42,70%) с подозрением на ЯБ, ГЭРБ и ХГ и для уточнения

диагноза была произведена ЭГДС. При проведении ЭГДС у 148 (26,7%) больных

были выявлены эндоскопические признаки ХГ, результаты эндоскопического

исследования представлены на рисунке №1.

Поверхностная гиперемия СОЖ

ракжелудка1% ж8-12% Язва желудка 15%

Полипы желудка 5% /^результаты ^Г»»* Язва 12 п.к. 21%

Плоские эрозии и ( ЭГДС 556

геморрагии 4% Эзофагиты различной степени 5%

Очаговая гиперплазия 5% ^ Хронические эрозии СОЖ 6%

Поверхностный очаговый и атрофический гастрит 26% Рисунок 1. Результаты ЭГДС у обследованных 556 больных.

Для решения поставленных задач, с целью чистоты исследования, исключили из выборки пациентов, у которых имелись изменения СОЖ конкретного характера (ЯБЖ, ЯБДК, ГЭРБ итд), хотя и при ЯБ и при других видах поражений предполагается наличие изменений СОЖ соответствующих морфологическим признакам ХГ. Было отобрано 148 больных из 556, находившихся в отделении гастроэнтерологии, (38 мужчин и 110 женщин) с эндоскопической картиной

очаговых или диффузных изменений СО. Таким образом, частота встречаемости ХГ, как основного заболевания в структуре госпитализированных больных составила 26,7%.

Результаты исследования морфологических изменений и обсемененности НР в слизистой оболочке желудка больных ХГ.

Нами были изучены морфологические изменения СОЖ в ТЖ и ПОЖ в различных возрастных группах. Результаты исследований представлены таблице № 3, №4. Таблица №3.

Результаты морфологического исследования СО в ТЖ у больных ХГ в зависимости от возраста. _____

I группа II группа Ш группа Всего

N 17 % N55 % N76 % N 148 %

Норма СОЖ 7* 41,17 1 1,81 2*** 2,63 10 6,75

ХГ 10* 58,83 54 98,18 74*** 97,37 138 93,25

ХНГ 7 70 25** 46,3 20*** 27,03 52 37,68

ХАГ 3 30 29** 53,7 54*** 72,98 86 62,32

Как следует из данных представленных в таблице №3, в первой группе больных неатрофический ХГ диагностирован у 70% больных. ХАГ в ТЖ был диагностирован у 30% больных молодого возраста. Во второй группе больных неатрофический ХГ диагностирован у 46,3%. ХАГ в ТЖ в среднем возрасте диагностирован у 53,7% пациентов. В третьей группе пожилых пациентов ХГ диагностирован у 27% ХНГ, у 72,98% — ХАГ. По сравнению с двумя предыдущими группами, в данной группе, самая высокая частота встречаемости ХАГ ТЖ. Таблица №4.

Ознакомьтесь так же:  Клиническая фармакология заболеваний жкт

Результаты морфологического исследования СО больных ХГ в ПОЖ.

I группа II группа III группа Всего

N 17 % N 55 % N76 % N 148 %

Норма СОЖ 0 0 0 0 0 0 0 0

ХГ 17 100 55 100 76 100 148 100

ХНГ 15* 88,24 27** 49,09 19*** 25 61 41,21

ХАГ 2* 11,76 28** 50,90 57*** 75 87 58,78

Как следует из данных представленных в таблице №4, у всех больных трех групп был диагностирован ХГ в ПОЖ. В первой группе пациентов ХНГ

установлен у 88,2% больных, ХАГ — 11,76%. Во второй группе пациентов диагностирован ХНГ у 49% больных и ХАГ у 50,9% больных. В третьей группе доля ХНГ в ПОЖ былая достоверно самая низкая и составила 25% и высокая доля ХАГ — 75% , по сравнению с другими группами пациентов.

У больных ХГ в разных возрастных группах исследовались частота распространенности, степень обсеменения НР-инфекции и морфологические изменения СОЖ. Таблица №2.

Результаты исследования степени обсемененности НР в СОЖ у больных по группам._____

Степень обсемененности 1 группа 2 группа 3 группа Всего

п17 % п55 % п76 % п 148 %

БУТ: положит реакция 4* 23,5 35* 63,5 57*** 75 96 64,9

отрицательная реакция 13* 76,5 20* 36,4 19*** 25 52 35,1

Окраска по Гимза:

отрицательный результат 12* 70,6 18* 32,7 15*** 19,7 45 30,4

результат 5* 29,4 37* 67,3 б]*** 80,3 103 69,6

БУТ: положит реакция 2* 11,8 22* 40 3*7*** 48,7 61 41,2

отрицательн реакция: 15* 88,2 33* 60 39*** 51,30 87 58,8

Окраска по Гимза:

отрицательный результат 14* 82,4 29* 52,7 35*** 46,15 78 52,7

положит результат 3* 17,6 26* 47,37 41 *** 53,9 70 47,3

Проведенный нами анализ степени обсемененности НР по возрастным группам морфологическим методом показал, что у молодых отсутствует НР инфекция у 70,6% больных, в среднем возрасте — у 67% и у 20% больных пожилого и старческого возраста. Степень обсемененности наоборот уменьшается с увеличением возраста.

Для решения поставленных задач, нами были проанализированы результаты серологического исследования сыворотки крови больных, на наличие АТ к НР, данные представлены в таблице №5. Таблица № 5.

Результаты исследования наличия АТ класса к НР в сыворотке крови у больных ХГ по возрастным группам.___

НР — статус 1 гр п= 17 2 гр п = 55 3 группа п = 76 Всего п= 148

Отсутствие АТ к НР 9 52,95% 16 29,1% 15*** 19,73% 40 27,02%

Повышенный титр АТ к НР 8 47,05% 39 70,9% *** 80,26% 108 72,97%

Примечание: *** достоверные различия между 1 и 3 группой, р < 0,05.

Как следует из данных в представленных в таблице, всего по серологическому обследованию 72,97% больных имеют повышенный титр АТ к НР инфекции, а 27% не имеют. Повышенный титр АТ к НР с возрастом увеличивается: так 47% пациентов имеют повышенный титр АТ в первой группе, 70,9% во второй возрастной группе, и — 80,26% в третьей группе. Полученные данные не противоречат морфологическим исследованиям, согласно которым, 69% пациентов имеют НР инфекцию. Разницу в 3% можно объяснить недавней элиминации НР из СОЖ с сохранением иммунного ответа.

Проводился сравнительный анализ морфологических изменений СОЖ в зависимости от НР статуса у больных ХГ разных возрастных групп. Полученные данные, представлены в таблице №6 и №7. Таблица №6.

Результаты морфологического исследования СОЖ больных ХГ, ассоциированным

1 гр п 5 2 гр п 37 3 гр п 61 Всего 103

ТЖ ПОЖ ТЖ ПОЖ ТЖ ПОЖ ТЖ ПОЖ

Неизмененная СОЖ 1* (20%) 0 1* (2,7%) 0 0 0 2 (1,94%) 0

ХГ 4* (80%) 5 (100%) 36** (97,29%) 37 (100%) *** (100%) 61 (100%) 101 (98,06 %) 103 (100 %)

ХНГ 4* 100% 5* (100%) 19** (52,77%) 17** (45,94%) 17*** (27,86%) 12*** (19,67%) 40 (39,6%) 34 (33%)

ХАГ 0 0 2 у** (47,22%) 20** (54,05%) 44*** (72,13%) 49*** (80,32%) 61 (60,39 %) 69 (66,99 %)

Из представленной таблицы видно, что для первой группы пациентов, характерен ХНГ ПОЖ и в ТЖ. У больных второй группы диагностирован: ХНГ ТЖ в 52,77% и ХАГ ТЖ 47,22%; ХНГ ПОЖ у 46%, ХАГ ПОЖ 54%. В третьей группы больных диагностирован ХНГ в ТЖ (27,6%) и ПОЖ (19,67%). В отличие от 1-ой и 2-ой группы больных, в данной группе диагностирован самый высокий процент ХАГ в ТЖ (72,13%) и ПОЖ (80,32%).

Согласно представленным данным таблицы №7, у молодых пациентов с ХГ, неассоциированным с НР, характерна в 50% неизмененная СОЖ ТЖ, а у 50% обследованных ХГ ТЖ, из которого в половине случаев диагностирован ХНГ и в половине ХАГ. У больных 2-ой группы диагностирован ХНГ в ТЖ 33% и в ПОЖ у 55,6% в ПОЖ. Частота встречаемости ХАГ достоверно увеличивается: в ТЖ 66 %

и в ПОЖ 44,44%. В третьей группе пациентов диагностирован ХГ в ТЖ у 87% в ПОЖ у 100% обследуемых, реже встречается ХНГ в ТЖ и ПОЖ (23% и 47%) и чаще ХАГ как и ТЖ и в ПОЖ (77% и 54% соответственно). Таблица № 7.

Результаты морфологического исследования СОЖ у больных ХГ, неассоциированным с НР.___

ХГ, НР не ассоциированный , п 45

1 гр (п 12) 2 гр (п 18) 3 гр (п 15) Всего (п 45)

ТЖ ПОЖ ТЖ ПОЖ ТЖ ПОЖ ТЖ ПОЖ

неизмененная СОЖ 6* (50%) 0 0* 0 2** (13,3%) 0 8 (17,77%) 0

ХГ 6* (50%) 12 -(100%) 18* (100%) 18 (100%) 13** (86,6%) 15 (100%) 37 (82,22%) 45 (100%)

ХНГ 3* (50%) 10 (83,34% ) 6** (33,33%) 10 (55,56% ) з*** (23,07%) 7 (46,66% ) 12 (32,43%) 27 (60%)

ХАГ 3* (50%) 2 (16,6%) 12** (66,66%) 8 (44,44% 10*** (76,9%) 8 (53,33% 25(67,56 %) 18 (40%)

Таким образом, при морфологическом изучении СОЖ у больных ХГ в трех возрастных группах нами установлено, что у молодых в ТЖ в 70% случаев диагностируется ХНГ и в 30% ХАГ. По данным литературы нет конкретных данных об атрофии СОЖ в ТЖ у молодых, но по нашим данным получена высокая доля ХАГ в ТЖ. Для пациентов среднего возраста было характерно в ТЖ в меньшей доле ХНГ (в 46%), чем у пациентов молодого возраста и в большей доле ХАГ (в 53% случаев). В ПОЖ установлен ХНГ (45,9%) и ХАГ (54,05%). В третьей группе больных в ТЖ и ПОЖ был представлен ХНГ (27% и 25%, соответственно) и в 75% представлен ХАГ . Так же было отмечено, что во всех возрастных группах, независимо от форм ХГ (при ХНГ и ХАГ) и в разных отделах желудка была найдена определенная закономерность: низкая степень обсемененности НР -инфекции, как правило, совпадает с 1-2 ст. хронического и активного воспаления СОЖ и наоборот, выраженная ст. обсемененности НР — с 2-3 ст хронического и активного воспаления в СОЖ.

Результаты исследования антител к париетальным клеткам.

С учетом полученных данных морфологии ХГ необходимо объяснить высокую долю ХАГ в том числе и в ТЖ. Для решения данного вопроса были получены данные обследования сыворотки крови АТ к ПК. Результаты исследования по возрастным группам представлены в таблице № 8.

Результаты исследования АТ к ПК у больных ХГ.

группы I N=17 II N=55 III п =76 Всего п =148

отсутствие Ат к ПК 14 (82,35%) 35 (63,63%) 49*** (64,47%) 98 (66,21%)

повышенный титр Ат к ПК 3 (17,64%) 20 (36,36%) 27*** (35,53%) 50 (33,78%)

Примечание: *** достоверные различия между 1 и 3 группой, р < 0,05.

Как видно из представленных данных, у 50 больных (33,7%) установлен повышенный титр АТ к ПК, у 98 (66,21%) пациентов — титр АТ к ПК был диагностически не значимым. По возрасту: у больных молодых — 17,64%, у больных среднего возраста (36,36%) и пожилого и старческого возраста (35,53%) титр АТ к ПК был достоверно (р < 0,05) выше, чем у молодых больных.

С учетом полученных данных по титрам АТ к ПК больные были рассмотрены и с точки зрения наличия или отсутствия у них НР-инфекции. Полученные результаты представлены в таблице №9. Таблица № 9.

Результаты изучения уровня титра АТ к ПК в зависимости от наличия или отсутствия НР-инфекции у больных ХГ по возрастным группам. _

1 группа 2 группа 3 группа Всего

=17 N = 55 N = 76 N = 148

НР + НР НР+ НР НР+ НР- НР+ НР-

Повышенный 0 0 3 18 1 19 1 19 19 25 8 11 29 20 21 15

Отсутствуют 5 3 9 53 2 49 8* 15 43′ 57 6″ 8% 75 51 23 16

Из представленной таблицы видно что, удельный вес больных с повышенными титрами АТ к ПК составляет 33,7%. У них диагноз был квалифицирован как «хронический аутоиммунный гастрит». Также было отмечено, что у больных к тридцати годам титр АТ к ПК достигает максимума (у 36% больных среднего возраста) и с увеличением возраста пациентов — роста титра АТ к ПК 35,5% не происходит. У молодых пациентов диагностирован только аутоиммунный ХГ тела, а в среднем возрасте присоединяется НР — инфекция и ХГ тела трансформируется в хронический пангастрит — 19 % пациентов. В пожилом возрасте достоверно (р < 0,05) увеличивается доля пангастрита который составляет 25%. По данным

литературы АХГ встречается от 5 до 11% больных, однако в нашем исследовании мы получили больше случаев данного заболевания. Результаты исследования показателей кислотной продукции. уровней пепсиногена- 1. гастрина 17 в сыворотке крови больных с ХГ.

Определение кислотной продукции методом эндоскопической рН-метрией

производилась 148 пациентам. Полученные результаты представлены на

диаграмме №1. Диаграмма 1 .

Результаты изучения кислотной продукции у больных ХГ, распределенных по возрастным группам.

I нормацидность I гиперацидность гипоацидность

1 группа(п17) 2 группа(п 55)

Как следует из данных диаграммы №2, у пациентов 1 группы достоверно чаще по сравнению с двумя другими группами, встречалась гиперацидность — 70,5%; во 2-ой и 3-ей группах достоверно чаще, по сравнению с первой группой, диагностирована гипоацидность (27,3% и 43,4% соответственно).

Нами было оценены уровни ПГ 1 в сыворотке крови больных ХГ, по возрастным группам, данные исследования представлены на диаграмме №2.

Результаты изучения уровня пепсиногена 1 в крови у больных с ХГ. 5&8Д%-

! нормопепсиногенемия I гиперпепсиногенемия гипопепсиногенемия

1 группа 2 группа 3 группа

Проведенный анализ показал, что гипопепсиногенемия достоверно преобладали у больных пожилого и старческого возрастов, однако нередки случаи и в среднем возрасте.

Проведен анализ исследования уровней Г 17 в сыворотке крови больных ХГ, результаты изучения представлены на диаграмме №3. Диаграмма №3.

Результаты изучения уровня гастрина — 17 в сыворотке крови больных ХГ по возрастным группам.

Таким образом, в результате изучения КП и уровней ПГ-1 и Г-17 в группе больных молодого возраста преобладала гиперацидность, нормопепсиногенемия и нормогастринемия; в группе пациентов среднего возраста преобладала нормальная КП, нормо- и гиперпепсиногенемия и нормо- и гипергастринемия; в третьей группе фиксировалась — нормо- и гипоацидность, гипопепсиногенемия и гипергастринемия.

Результаты изучения клинических проявлений у больных с основными типами ХГ.

Нами был проведен анализ морфо-эндоскопического исследования и функциональных показателей также для изучения клинической картины у наблюдаемых больных для выявления ее особенностей. Мы проанализировали зависимость клинических проявлений основных типов ХГ от возраста больных, данные представлены в диаграмме №4. Из которой видно, что для антрального ХГ в группе молодых пациентов характерно, симптомное течение заболевания (78,5%) в виде боли в эпигастрии, которые сопровождается изжогой, тенденцией к запорам

и астенией. Во II группе при антральном ХГ встречается реже абдоминальная боль (37,9%), тяжесть в эпигастрии 27,59%, отрыжка 37,9%, в меньшей степени, чем в первой группе — изжога (62%), тошнота у 10,34%, из кишечных симптомов — преобладали запоры (27,5%). В III группе больных антральном ХГ абдоминальная боль встречалась достоверно меньше, чем у молодых пациентов (31,8%), тяжесть в эпигастрии и отрыжка (27,27% соответственно), что не отличается от группы больных среднего возраста. Достоверно реже больные жалуются на изжогу (18,18%), чем пациенты более молодого возраста.

Фундапьный ХГ в молодом возрасте протекает малосимптомно в виде тяжести в эпигастрии, кашицеобразным стулом и астенией. Во II группе больных с фундальным ХГ симптомы желудочной диспепсии были в виде тяжести в эпигастрии, тошноты (в 66,6%). Отсутствие изжоги является отличительной чертой данной формы ХГ для всех возрастных групп. В 12 дефицитная анемия диагностирована у 33,3%, что составила самую большую долю из больных фундальным ХГ и пангастритом. Для больных III группы, страдающих фундальным ХГ, характерно малосимптомное течение заболевания в виде желудочной диспепсии.

При пангастрите для пациентов I группы характерно малосимптомное течение заболевания (50%), как правило, их беспокоит тяжесть в эпигастрии, отрыжка. У всех больных встречались запоры. Бессимптомное течение наблюдалось у 50% больных. В целом для больных пангастритом II группы характерно малосимптомное течение заболевания (40%), чем симптомное (33,3%), что достоверно отличается от группы больных пожилого возраста. Из симптомов желудочной диспепсии больные чаще испытывали чувство тяжести в эпигастрии (46,6%), что достоверно чаще, чем больные III группы. Для больных пангастритом III группы, характерен в меньшей степени болевой синдром (11,63%), в большей отрыжкой (44,19%), тошнотой (16%), редкой изжогой. Симптомы В12 дефицитной анемии диагностированы у 6,97% пациентов. Астенический синдром был у 11,62%, что реже, чем у пациентов среднего возраста.

Таким образом, нами были выделены клинические варианты основных типов ХГ, которые представлены: болевой формой (характерен для антрального, HP ассоциированного ХГ в любом возрасте), дистресс-синдром, дисфагическим вариантом, кишечным вариантом и бессимптомным вариантом (характерен для других типов ХГ в любом возрасте).

Результаты изучения клинических проявлений основных типов ХГу больных в различных возрастных группах.

90,00% 85,71%* 78,50*9

80,00% 70,00% 60,00% 50,00% 40,00% 30,00% 20,00% 10,00% 0,00%

Антральный ХГ Фундальный ХГ

Примечание: * достоверные различия между типами ХГ р<0,05

I Болевой синдром

з тяжесть в эпигастрии

кашицеобразный стул В 12 дефицит анемия

Результаты исследования герпесвирусной инфекции в СОЖ у больных с аутоиммунным ХГ. и ХГ ассоциированным и неассоциированным с НР инфекцией.

Для решения поставленной задачи были исследованы 33 больных с аутоиммунным ХГ и 27 пациентов с другими формами ХГ. В группе больных с аутоиммунным ХГ — 13 больных были инфицированы НР, 10 больных не имели персистенции НР и 10 пациентам была проведена успешная эрадикация (трехкомпонентная схема эрадикация больным была назначена в поликлинике по месту жительства, следуя последним Маастрихтстким соглашениям). Результаты изучения герпесвирусов иммуногистохимическим методом в СОЖ представлены в таблице № 10. Таблица № 10.

Результаты изучения герпесвирусов иммунногистохимическим методом у больных АХГ ассоциированным с НР, неассоциированным с НР и после успешной

Ознакомьтесь так же:  Как в больнице лечат язву желудка

эрадикации в СОЖ.

Вид вирусов Отдел желудка Аутоиммунный ХГ, ассоц. НР Аутоиммунный ХГ, неассоц. НР Аутоиммунный ХГ, неассоц. НР (после эрадикации)

ЦМВ ТЖ 13 100 10 100 10 100

ПОЖ 13 100 10 100 10 100

ВПГ ТЖ 4* 31 7 70 6 60

ПОЖ 4* 31 7 70 6 60

ВЭБ ТЖ 7* 54 8 80 7 70

ПОЖ 7* 54 8 80 7 70

В группе больных с АХГ герпесвирусы в СОЖ были обнаружены у всех 30 больных (100%). У 30 пациентов (100%) был выявлен антиген ЦМВ, у 16 больных (54%) выявлен антиген к ВПГ 1 и 2 типов, у 21 пациентов (70%) антиген к ВЭБ, сочетание двух вирусов (ЦМВ и ВПГ 1 и 2 типов) у 16 (54%) больных, сочетание ЦМВ и ВЭБ у 21 больных (70%), трех вирусных инфекций у 15 больных (50%).

У всех больных с аутоиммунным ХГ, ассоциированным с НР, был обнаружен ЦМВ. ВПГ 1 и 2-го типа у 4 (31%) больных, ВЭБ у 7 (54%) пациентов. В группе пациентов с АХГ, неассоциированным с НР, у всех (100%) пациентов диагностирован ЦМВ в ядрах стромальных моноиуклеарных клеток (в основном в

лимфоцитах) в 85% случаев и в ядрах эпителия желез в 15% случаев; у 7 (70%) больных найден ВПГ 1 и 2 -го типа и у 8 (80%) пациентов — ВЭБ. У больных с АХГ после успешной эрадикации также в 100% случаях диагностирован ЦМВ, у 5 (72%) больных обнаружен ВПГ 1 и 2-го типа, у 6 (86%) ВЭБ.

У больных АХГ, ассоциированным с НР, число стромальных клеток, содержащих ЦМВ, было 34,1 ± 5,8 кл/мм2 в ТЖ и 30,5 ± 4,5 кл/мм2 в ПОЖ. Число стромальных клеток, содержащих ВПГ и ВЭБ было мало — в пределах от 0 до 3 кл/мм2. У больных с АХГ, без НР инфекции, и с АХГ после успешной эрадикации, число стромальных клеток, содержащих АГ ЦМВ, увеличилось в 3- 4 раза и составило 85 ± 5,6 кл/мм2 в ТЖ и ПОЖ. Число стромальных клеток, содержащих АГ ВПГ и ВЭБ, также увеличилось, но в меньшем количестве, чем ЦМВ и составили 8,4 ± 3,6 кл/мм2 в ТЖ и ПОЖ.

В другой группе ХГ- 17 больных были с ХГ, ассоциированным с НР инфекцией и 10 человек с ХГ без НР инфекции. Результаты изучения герпесвирусов иммуногистохимическим методом в СОЖ представлены в таблице № 11.

Результаты исследования герпесвирусов иммунногистохимическим методом СОЖ у

Вид Отдел ХГ,с НР ХГ, без НР

ЦМВ ТЖ 17 100 10 100

ПОЖ 17 100 10 100

ВПГ ТЖ 5 29,4 5 50

ВЭБ ТЖ 9 52,9 7 70

Как видно из представленных данных, в группе больных с ХГ, ассоциированным с НР — ЦМВ диагностирован у всех больных в ТЖ и ПОЖ, ВПГ I и 2 типов у 29,4,8%, ВЭБ — у 52,9% больных. В группе больных с ХГ, неассоциированным с НР, также у всех 100% пациентов обнаружен ЦМВ в ТЖ и ПОЖ, доля ВПГ 1 и 2-го типа составила 50% и ВЭБ у 70% пациентов.

В группе пациентов с ХГ, ассоциированным с НР, количество стромальных клеток, в основном лимфоцитов, было 33,8 ± 4,8 кл/мм2 в ТЖ и 29,5 ± 5,5 кл/мм2 в ПОЖ. Число стромальных клеток, содержащих ВПГ и ВЭБ было мало — в пределах от 0 до 3-4 кл/мм2. У больных с ХГ, неассоциированным с НР, число стромальных клеток, содержащих АГ ЦМВ, увеличилось в 3- 4 раза и составило 84 ± 4,6 кл/мм2

в ТЖ и ПОЖ. Число стромальных клеток, содержащие АГ ВПГ и ВЭБ, также увеличилось, но в меньшем количестве, чем ЦМВ и составили 7,6 ± 3,8 кл/мм2 в ТЖ и ПОЖ.

Таким образом, установлено наличие разных представителей герпетических вирусов у 100% больных (как в эпителии желез, так и в стромальных клетках — в основном в лимфоцитах — ЦМВ; другие вирусы встречаются реже — ВЭБ — в 61%; простого герпеса — в 48% случаев). Стромальные клетки (лимфоциты), содержащие герпесвирусы, распределены равномерно как в ТЖ, так и в ПОЖ. При этом обнаружена обратная связь герпесвирусов и НР инфекции: наличие НР в СОЖ ХГ сопровождалось значительным снижением ЦМВ-клеток и, наоборот, отсутствие НР в СОЖ в том числе и после успешной эрадикации НР, приводило к значительному увеличению ЦМВ — клеток, а также тенденцией к увеличению стромальных клеток, содержащих АГ ВПГ 1 -го и 2- го типов и ВЭБ. Изучение динамики течения основных форм ХГ в период пятилетнего наблюдения.

Проспективное пятилетнее наблюдение 45 больных с аутоиммунным ХГ, ассоциированным и неассог/иированным с НР.

Для решения поставленных задач, под наблюдением в течение пяти лет находились 27 больных с АХГ, из них 17 больных с ХГ, ассоциированным с НР, 10 пациентов с ХГ, неассоциированным с НР. Исследование показало, что АХГ по морфологическим показателям прогрессирует стадии атрофии СОЖ в ТЖ с развитием метаплазии и у 12 (26,6%) ХНГ в ПОЖ трансформируется в ХАГ, что сопровождается угнетением (снижением) ЮТ и развитием анацидности у 33,4%. По мере снижения желудочной секреции — уменьшается интенсивность обсеменения слизистой НР — вплоть до полной элиминации на фоне ахлоргедрии. У больных АХГ без персистенции НР — развитие атрофии сопровождается появлением очагов кишечной метаплазии и формированием аденоматозных и гиперпластических полипов у 6 (22%) больных. У 3 (11%) больных с АХГ диагностированы новые случаи В 12 дефицитной анемии. Все это при адекватном динамическом изучении может быть выявлено, диагностировано и назначено адекватное лечение или проведены профилактические мероприятия.

Проспективное изучение динамики течения ХГ, ассоциированного с НР и неассоциированного с НР.

Для решения поставленных задач, под наблюдением в течение пяти лет находились 27 больных с ХГ, ассоциированным и неассациированным с НР (17

больных с ХГ, ассоциированным с НР, 10 пациентов с ХГ, неассоциированным с НР).

При динамическом наблюдении за больными с ХГ, ассоциированным с НР, характерным по ЭГДС наблюдался рост и появление новых гиперпластических полипов в ПОЖ у 3 (11%) больных, возникновение ЯБДПК и ГЭРБ у 8 (29,6%) больных у 4 (14,8%) больных наблюдали развитие ЖДА. Клиническая симптоматика не изменилась, в виде умеренной боли в эпигастрии и диспепсических явлений в виде изжоги и отрыжки. Морфологически происходит трансформация ХНГ в ПОЖ в ХАГ и увеличивается степень воспаления в СОЖ, однако степень обсемененности практически не меняется. КП изменяется из нормацидности чаще переходит в гиперацидное состояние. У больных с ХГ, неассоциированным с НР, на протяжении пяти лет присоединяется в большей степени неэрозивная форма ГЭРБ и в меньшей степени ЯБДК и ЯБЖ. Характер симптомов не изменяется и сохраняется в виде желудочной диспепсии чаще изжога и отрыжка. Морфологически неизмененная СО в ТЖ трансформируется в ХНГ, а ХНГ чаще в ПОЖ в ХАГ умеренной степени атрофии. У 10% пациентов присоединяется НР — инфекция и ХГ трансформируется в ХГ, ассоциированный с НР. Доля нормацидности уменьшается, переходя в гиперацидность.

На основании изученных 148 больных установлено, что в клинической практике встречаются все формы ХГ. Клинические проявления имеются практически у всех больных, но они не позволяют установить форму ХГ, а только предположить его наличие, а лечебные подходы и тактика ведения больных в целом зависят от характера, формы и выраженности ХГ. Так, НР ассоциированный и НР не ассоциированный гастриты требуют разной фармакотерпии; АХГ также нуждается в разной фармакотерапии и разной тактике ведения (интенсивность иммунной напряженности, выраженность атрофии, дисплазии, метаплазии); наличие АТ к ПК и фактору Кастла — требуют разной интенсивности наблюдения и фармакотерапии; состояние кислотной продукции — соответствующего выбора, либо блокатора секреции, либо антацида, либо регулятора моторики. Разный патогенез имеют и осложнения, такие как гастроэзофагиальная рефлюксная болезнь: в одних случаях рефлюкс щелочной; при сохраненной секреции — кислый и помощь больным осуществляется с использованием разных препаратов (либо блокаторы секреции, либо препаратов связывающие агенты, либо уменьшающие их продукцию).

Таким образом, используемый в работе набор исследований на наш взгляд, является необходимым и достаточным, для того, чтобы установить диагноз хронического гастрита, определить его форму, стадию, осложнения и выбрать адекватное лечение.

1. Распространенность хронического гастрита в структуре госпитализированных больных, как основного заболевания, на основании морфо-эндоскопического исследования заболевания, составляет 26,7%, из него: в группе молодого возраста диагностирован хронический гастрит, НР ассоциированный, в 29,4%, хронический гастрит, НР неассоциированный, в 35,3%, аутоиммунный хронический гастрит в 17,6%, пангастрит — 11,7%; в группе среднего возраста: хронический гастрит, НР ассоциированный в 52,7%, хронический гастрит, НР неассоциированный в 10,9%, аутоиммунный хронический гастрит в 18,2%, пангастрит — 18,2%; в группе пожилого и старческого возраста: хронический гастрит, НР ассоциированный в 55,27%, хронический гастрит, НР неассоциированный в 9,2%, аутоиммунный хронический гастрит в 10,53%, пангастрит — 25%.

2. Клинические проявления хронического гастрита представлены следующими вариантами: в 79,8% симптомный — в виде болевого синдрома, преимущественно ассоциировался при наличии НР-инфекции; дистресс-синдрома, синдрома дисфагии и кишечного варианта; в 20,2% бессимптомный, встречались в равной степеии при любых типах хронического гастрита и возрасте.

3. У больных основными типами хронического гастрита в эпителиальных и стромальных клетках слизистой оболочки желудка иммуногистохимическим методом исследования установлено наличие цитомегаловирусной инфекции в 100%, сочетание цитомегаловируса и вируса Эпштейн-Барра в 72%, сочетание цитомегаловируса, Эпштейн-Барра и вируса простого герпеса 1 и 2 типов в 50%.

Установлена обратная корреляция между персистенцией НР- инфекцией и герпесвирусами: при увеличении степени обсемененности слизистой оболочки желудка НР — количество клеток, содержащих герпесвирусную инфекцию уменьшалось, при снижении-увеличивалось.

4. Динамическое изучение основных типов хронического гастрита в морфо-функционалыюм отношении показало, что при аутоиммунном ХГ и пангастрите прогрессирует атрофия слизистой оболочки желудка с угнетением

кислотопродукции и осложняется развитием аденоматозных и гиперпластических трансформаций слизистых и развитием В 12 дефицитной анемии и аутоиммунной патологии. У больных хроническим гастритом, ассоциированным с НР -прогрессирует атрофия в антральном отделе с приемущественкой гиперпластической трансформацией слизистой и развитием железодефицитной анемии. У больных ХГ, неассоциированным с НР — увеличивается кислотная продукция, нередко с развитем язвенной и гастроэзофагиальной болезни и у 10% фиксируется инфицирование слизистой НР с активизацией процесса.

1. Необходимо включить в стандарт оказания медицинской помощи больным хроническим гастритом — определение в сыворотке крови уровней пепсиногена 1, гастрина 17, антител к париетальным клеткам и антител к НР для назначения адекватной дифференцированной терапии.

2. Больные хроническим гастритом, ассоциированным с НР, подлежат обязательному морфологическому тестированию и при установлении атрофии слизистой оболочки желудка — проведению эрадикационного лечения.

3. Высокая степень активности и интенсивное прогрессирование в атрофию слизистой оболочки желудка больных с аутоиммунным хроническим гастритом является показанием к противовирусному лечению.

Список опубликованных работ.

1. Минушкин О Н., Зверков И.В., Топчий Т.Б., Володин Д.В. Хронический гастрит: понятие, типирование, особенности течения и исходы. // «Кремлевская медицина» Клинический вестник. 2007 г №2 с 19-22.

2. Володин Д,В., Зверков И.В., Аникина Н.Ю., Топчий Т.Е., Минушкин О.Н. Место Ранисан-75 в купировании болей и симптомов желудочной диспепсии. // «Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии» — 2007г №5 приложение №30 с 22.

3. Минушкин О Н., Зверков И.В., Топчий Т.Б., Володин Д.В., Шулешова А.Г. Хронический аутоиммунный гастрит: диагностика, особенности течения. // «Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии» — 2007г №5 приложение №30 с 30.

4. Зверков И.В. Топчий Т.Б., Володин Д.В., Сафронов А.М., Минушки О.Н.Диагностические подходы и особенности течения аутоиммунного гастрита. «ГАСТРОэнтерология С-П» -2008г № 2-3 с 42.

5. Минушкин О.Н., Зверков И.В. Топчий Т.Б., Володин Д.В. Хронический гастрит (ХГ): вопросы диагностики и лечения. // «ГАСТРОэнтерология С-П» 2008 № 2-3 с 78.

6. Бурдина Е.Г., Минушкин О.Н., Зверков И.В., Володин Д.В., Топчий Т.Б., Шулешова А.Г. Подходы к лечению хронического гастрита в зависимости от морфофункциональных особенностей желудка. // « Диагностика и лечение болезней органов пищеварения с позицией доказательной медицины.» — М. ГНИВЦ ГМУ УД Президента РФ 2008г. С 127142.

7. Бурдина Е.Г., Минушкин О.Н., Зверков И.В., Володин Д.В., Топчий Т.Б., Шулешова А.Г. Рациональная фармакотерапия хронического гастрита. // «Эффективная фармакотерапия в гастроэнтерологии». -март2009г№ 1 с 6-14.

8. Минушкин О.Н. Зверков И.В., Ардатская М.Д, Масловский Л.В., Елизаветииа Г.А., Топчий Т.Б. и другие . Хронический гастрит// Методическое пособие 2009г.

9. Топчий Т.Б., Зверков И.В., Володин Д.В., Минушкин О.Н Диагностические подходы при разных формах хронического гастрита (ХГ), неассоциированного с Helicobacter pylori (HP). // «Классическая и прикладная гастроэнтерология» Материалы XXXV111 сессии ЦНИИ Гастроэнтерологии и XII съезда Научного общества гастроэнтерологов России 2012г. С. 33.

10. Топчий Т.Б., Зверков И.В., Володин Д.В., Минушкин О.Н Особенности клинического течения разных форм хронического гастрита (ХГ), неассоциированного с Helicobacter pylori (HP). // «Классическая и прикладная гастроэнтерология» Материалы XXXVIII сессии ЦНИИ Гастроэнтерологии и XII съезда Научного общества гастроэнтерологов России 2012г. С. 33.

11. Минушкин О.Н., Зверков И.В., Топчий Т.Б., Володин Д.В., Шулешова А.Г. Клинико -эндоскопические особенности течения аутоиммунного хронического гастрита (АХГ), ассоциированного и неассоциированного с Helicobacter pylori (HP) инфекцией. Результаты пятилетнего наблюдения. // « ГАСТРОэнтерология- С -П» 2012г. № 3 С 40.

12. Топчий Т.Б. Зверков И.В., Минушкин О.Н., Володин Д.В., Хронический гастрит, клинико-морфологические формы, особенности течения, диагностика. // «Кремлевская медицина» Клинический вестник 2012 г № 2 С. 49-52.

13. Мннушкин О.Н, Зверков И.В., Топчий Т.Б., Володин Д.В., Максимов В. Аутоиммунный хронический гастрит (вирусологические исследования). // « ГАСТРОэнтерология- С -П» 2012г. №4 С.

14. Минушкин ОН., Зверков ИВ, Топчий Т.Б., Володин Д.В., Максимов В.А. Хронический пангастрит (некоторые этиологические и патогенетические особенности).// «ГАСТРОэнтерология- С -П» 2012г. № 4 С.

15. Топчий Т.Б. Минушкин О.Н. Еще раз о хроническом гастрите. // ЖКТ № 2 2012 г. С. 2.

16. Минушкин О.Н., Зверков И.В., Топчий Т.Б., Володин Д.В. Персистенция герпетических вирусов в слизистой оболочке желудка и хронический аутоиммунный гастрит.// Материалы научно-практической конференции «Актуальные проблемы гастроэнтерологии» (Василенковские чтения). 2012 г. С. 47-51.

17. Мннушкин О.Н., Зверков И.В., Топчий Т.Б., Володин Д.В. Максимов В.А. Хронический пангастрит (вирусологическое исследование). Материалы научно-практической конференции «Актуальные проблемы гастроэнтерологии» (Василенковские чтения). 2012 г. С. 110

18. Топчий Т.Б., Зверков И.В., Володин Д.В., Максимов В.А., Минушкин О.Н. Хронический пангастрит (ХПГ), ассоциированный и не ассоциированный с HP инфекцией (вирусологическое исследование).// Материалы XXXIX Сессии «Мультидисциплинарный подход к гастроэнтерологическим проблемам» 2013г С. 44-45.

19. Топчий Т.Б., Зверков И.В., Володин Д.В., Максимов В.А., Минушкин О.Н. Персистенция герпетических вирусов в желудке при хроническом пангастрите (ХПГ), ассоциированным и (^ассоциированным с HP- инфекцией.// « ГАСТРОэнтерология- С -П» 2013г. № 2 С. 30.

20. Топчий Т.Б., Зверков И.В., Володин Д.В., Минушкин О.Н. Helicobacter pylori и герпетическая инфекции желудка при разных типах хронического гастрита (ХГ).// Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии № 5 т. XXIII С. 29 2013 г.

About the Author: admin