Случаи возникновении синдрома

Причины, симптомы и стадии болезни Паркинсона

Болезнь Паркинсона — одно из самых грозных и загадочных заболеваний нервной системы. У современной медицины до сих пор нет ответа на вопрос, почему развивается болезнь Паркинсона и можно ли разработать эффективную систему профилактики. Все, что касается причин паркинсонизма, для ученых пока является загадкой, однако течение болезни изучено хорошо и в настоящее время ведется активная работа по поиску лекарств, а также средств, способных продлить больным жизнь и улучшить ее качество.

Болезнь Паркинсона: что означает диагноз

Речь идет о заболевании нервной системы, при котором постепенно разрушаются нейроны, вырабатывающие один из важнейших нейромедиаторов — дофамин. Чаще всего болезнь Паркинсона поражает людей в возрасте — в 55–65 лет. Однако известны случаи, когда болезнь диагностировалась у молодых людей в возрасте 30–40 лет. Существует и так называемая ювенильная форма, при которой заболевание поражает подростков в возрасте до 20 лет.

Стоит сказать, что мужчины страдают от болезни Паркинсона чаще, чем женщины, хотя объективных причин этого факта наука еще не выявила.

Причины развития заболевания

Как уже было сказано, причины болезни Паркинсона неясны. Все, что есть у науки, — это догадки и теории. К причинам развития этого заболевания относят в первую очередь генетику. Если у вас в семье были случаи паркинсонизма, особенно среди близких родственников, то ваши шансы заболеть несколько выше. Примерно у 15% всех больных есть родня, которая также страдала болезнью Паркинсона.

Играет свою роль и экологическая обстановка — известно, что некоторые гербициды, пестициды и соли тяжелых металлов могут усугубить симптомы болезни Паркинсона или спровоцировать ее развитие.

В 80% случаев болезнь Паркинсона развивается без каких-либо предпосылок, но в оставшихся 20% паркинсонизм является осложнением других заболеваний, таких как энцефалит, опухоли мозга, инсульт, черепно-мозговые травмы и некоторые другие. Иногда к паркинсонизму приводит отравление некоторыми токсичными веществами (угарным газом, этанолом), а также прием наркотических веществ и некоторых медикаментов, в частности нейролептиков.

Симптомы и признаки болезни Паркинсона

Одним из первых признаков болезни Паркинсона является тремор одной руки в состоянии покоя. По мере развития заболевания дрожать начинают обе руки и голова. Если человек взволнован или обеспокоен, тремор усиливается, но при сознательных действиях, например при завязывании шнурков или работе с клавиатурой компьютера, он уменьшается. Иногда, на поздних стадиях болезни, к тремору рук и головы добавляется дрожание век или нижней челюсти и языка.

Основные же признаки болезни Паркинсона — скованность и замедленность движений. Больные с таким диагнозом могут надолго замирать в одной позе, даже если она кажется неудобной. Развивается характерная шаркающая походка — человек ходит мелкими шажками, как будто передвигается по скользкому льду. Гипокинезия затрагивает и лицо — оно становится застывшим и безучастным, возникает «эффект маски». Страдает также и речь, теряющая эмоциональную наполненность. Больные паркинсонизмом говорят монотонно и тихо.

Еще один симптом болезни Паркинсона — мышечная ригидность, или повышение тонуса мышц. Постоянное напряжение побуждает человека принимать определенную позу — руки сгибаются в локтях, появляется сутулость, голова наклонена вперед, ноги слегка согнуты.

На поздних стадиях болезни развивается так называемая постуральная неустойчивость. Человеку трудно начать двигаться, а потом очень трудно остановиться. Больной постепенно теряет контроль над своим телом, ему становится сложно удерживать равновесие.

Двигательные нарушения — не единственный признак болезни Паркинсона. Параллельно, а порой и до проявления тремора, наблюдаются нарушения в работе вегетативной нервной системы. Кожа становится жирной, наблюдается обильное слюноотделение и потливость, которая никак не зависит от окружающей температуры и физических усилий. Обоняние может снизиться до полного исчезновения. Больные жалуются на запоры и проблемы с мочеиспусканием.

Болезнь Паркинсона редко затрагивает интеллектуальную сферу — большинство больных на ранних и средних стадиях развития заболевания сохраняют остроту ума. Однако болезнь Паркинсона часто сопровождается замедлением всех мыслительных процессов, ухудшением памяти и проблемой с формулированием мыслей, равнодушием к миру и к себе, пониженным настроением и депрессией.

Обычно для постановки диагноза достаточно визуального осмотра, сбора анамнеза и проверки симптомов. При подозрении на болезнь Паркинсона используют такие методы обследования, как ультразвуковое исследование черной субстанции, КТ или МРТ головного мозга.

Формы заболевания

На сегодняшний день врачи выделяют три формы болезни Паркинсона, которые различаются проявлением той или иной симптоматики:

  • Акинетико-ригидная. При этой форме наиболее ярко проявляется повышение тонуса мышц, движения больного замедляются, возможна полная обездвиженность.
  • Дрожательная. Эта форма проявляется дрожью рук, языка, нижней челюсти.
  • Смешанная. Обычно эта форма проявляется дрожью рук, но позднее к ней присоединяется и скованность движений.

Стадии болезни

Существует 5 стадий болезни Паркинсона. Эта классификация была разработана в 1960 годах и используется до сих пор:

0 стадия — отсутствие двигательных нарушений;

I стадия — двигательные нарушения с одной стороны тела;

II стадия — двусторонние двигательные нарушения, при которых пациент ходит без ограничений, поддерживает равновесие;

III стадия — появляется умеренная постуральная неустойчивость, но пациент еще не нуждается в посторонней помощи;

IV стадия — существенные нарушения в двигательной активности, больной не может совершать сложных движений, но не нуждается в поддержке для того, чтобы стоять и ходить;

V стадия — больной не может передвигаться без посторонней помощи.

На сегодняшний день болезнь Паркинсона нельзя полностью вылечить. Но существуют методы, позволяющие продлить жизнь и свести к минимуму проявления симптомов. В некоторых случаях болезнь может отступить, особенно если выявить ее и начать поддерживающую терапию на самых ранних стадиях. Неплохие результаты дает применение некоторых препаратов, на основе леводопы, например, и методов, таких как нейрореабилитация.

Поскольку каждый человек индивидуален и болезнь у всех развивается по-разному, методы лечения также подбираются отдельно для каждого пациента.

Су­щест­ву­ют дан­ные, до­ка­зы­ва­ю­щие, что упо­треб­ле­ние ко­фе и про­дук­тов, со­дер­жа­щих вы­со­кие до­зы ви­та­ми­на В6, мо­жет сни­зить риск раз­ви­тия бо­лез­ни Пар­кин­со­на. Од­на­ко не сто­ит за­бы­вать о том, что зло­упо­треб­ле­ние ука­зан­ны­ми про­дук­та­ми мо­жет спро­во­ци­ро­вать раз­ви­тие иных, не ме­нее серь­ез­ных за­бо­ле­ва­ний.

Как победить климактерический синдром

Сохранить хорошее настроение, самочувствие и прочность костей при климаксе помогут биологически активные комплексы для женщин, переживающих возрастные гормональные изменения.

К неблагоприятным последствиям возрастной гормональной перестройки при климаксе относятся:

  • «приливы» и ночная потливость;
  • проблемы с засыпанием;
  • раздражительность;
  • фотостарение кожи;
  • истончение костей и, как следствие, повышение риска переломов.

Узнать больше о климактерическом синдроме.

Компливит ® Кальций Д3 ГОЛД — формула на основе фитоэстрогенов, кальция, витаминов Д3 и К. Она разработана специально для женщин, переживающих гормональную перестройку при климаксе.

Подробнее.

Наличие в рационе питания продуктов, богатых фитоэстрогенами, способствует уменьшению частоты и выраженности общих проявлений климакса и сохранению прочности костей.

Период климакса — серьезное испытание для женщины. Сохранить хорошее самочувствие и расположение духа помогут средства, разработанные специально для периода возрастных гормональных изменений.

При климаксе в организме женщины снижается выработка коллагена, что приводит к потере упругости и эластичности кожи, а значит — ее быстрому старению.

Климактерический синдром возникает у женщин в период угасания детородной функции, в возрасте старше 45–47 лет. На этом этапе постепенно уменьшаются размеры яичников и матки, исчезают менструации. Синдром проявляется у 40% женщин в пременопаузальном периоде, у 40–85% — в течение года после менопаузы и только у 3% — через 2–5 лет после ее наступления [1] .

Что такое климактерический синдром

Синдром возникает как результат возрастного снижения уровня женских половых гормонов (эстрогенов) в организме и изменений в работе гипоталамуса. Длительность этого патологического состояния может составлять от полутора до 10 лет. В среднем же симптомы наблюдаются около 2–5 лет. Их выраженность зависит от общего состояния здоровья женщины и индивидуальных особенностей ее организма.

Менопауза, то есть прекращение менструаций, наступает у всех женщин без исключения, но при этом климактерический синдром проявляется не у каждой. С большей вероятностью он возникнет у женщин:

  • при снижении адаптационной системы организма;
  • с наследственными заболеваниями;
  • с сердечно-сосудистыми проблемами.

На возникновение и течение климактерического синдрома оказывает влияние наличие гинекологических заболеваний, таких как миома матки и эндометриоз. Существенное значение имеют и психосоциальные факторы — проблемы на работе, неустроенность в личной жизни. Нередко начало синдрома провоцирует стрессовая ситуация. Отмечается также волнообразность и сезонность проявлений климактерического синдрома, пик его приходится на весну и осень.

Как проявляется климактерический синдром

Симптоматика климактерического синдрома весьма разнообразна и может доставлять женщине серьезные неудобства. Специалисты делят все проявления синдрома на три группы:

  • нейровегетативные;
  • психоневротические;
  • соматические.

К самым распространенным (до 98%) нейровегетативным симптомам относятся приливы жара к лицу, голове и верхней части тела женщины. Продолжительность «приливов» может составлять от 30 секунд до 1–2 минут. Характерна для синдрома и повышенная потливость, сопровождающая приливы жара. Она встречается почти в 80% случаев. «Приливы» могут быть спровоцированы самыми разными раздражителями, такими как стресс, изменение погодных условии и т.д. При «приливах» температура поверхности кожи повышается почти на 5°C, сердцебиение учащается до 130 ударов в минуту и более, расширяются периферические сосуды. Кроме того, к распространенным вегетативным расстройствам также относят появление красных пятен на груди и шее, напоминающих формой ожерелье, приступы сильной головной боли, изменения артериального давления, гипертонические кризы, вазомоторный ринит. Нередко женщины жалуются на судороги или онемение конечностей, сухость кожи, отечность, сонливость или, наоборот, повышенную возбудимость. У некоторых наблюдаются приступы удушья и панические атаки.

Нейровегетативные расстройства во время климакса могут стать и причиной повышенной чувствительности нервной системы, что приводит к появлению боли в разных отделах организма.

Психоневротические симптомы климактерического синдрома проявляются снижением памяти и внимания, раздражительностью, эмоциональной неустойчивостью и чувством усталости. У многих женщин отмечается снижение работоспособности. Почти у 13% пациенток присутствуют те или иные невротические расстройства, сопровождающиеся плаксивостью, ощущением страха или тревоги, приступами беспричинной раздражительности, непереносимостью некоторых запахов или звуков [2] . Очень большое влияние на поведение женщины в этот период оказывает восприятие ею наступления климакса как трагедии, окончательного прихода старости. У 10% женщин с климактерическим синдромом диагностируется стойкая депрессия, вызванная именно этими переживаниями [3] . Такая депрессия является одним из самых тяжелых и трудно поддающихся лечению психоневротических симптомов.

Соматические симптомы могут быть вызваны как общими возрастными изменениями обменных процессов, так и повышенной реакцией тканей и органов на снижение уровня эстрогенов в организме женщины. Отмечаются воспаления стенок влагалища, дистрофические изменения вульвы, кровотечения, зуд, непроизвольное или болезненное мочеиспускание. Из-за потери тонуса поддерживающих мышц может произойти опущение или даже выпадение матки и влагалища. При этом эстрогенозависимой является не только мочеполовая система, но и кожа, ногти, волосы, молочные железы. Из-за снижения выработки и содержания коллагена все они подвергаются атрофии. Толщина кожи уменьшается, снижается ее эластичность, замедляется циркуляция крови в капиллярах, что приводит к появлению морщин

В 40% случаев [4] увеличивается вес. Снижение уровня эстрогена приводит к повышенному вымыванию кальция из костей, снижению синтеза витамина Д и усвоения кальция, начинает доминировать процесс разрушения кости. Следствием этих процессов являются возникновение остеопороза, ночных болей в конечностях, поражения позвоночника. Возможны нарушения в работе щитовидной железы.

Степени тяжести

Специалисты выделяют три формы климактерического синдрома в зависимости от степени тяжести его течения.

  • Легкая форма. Диагностируется только у 16% женщин, страдающих климактерическим синдромом [5] . При таком течении отмечается до 7–10 приливов в сутки, общее состояние и работоспособность женщины практически не изменяются.
  • Средняя форма. Такая форма характерна для 33% женщин [6] . Количество приливов возрастает, от 10 до 20 в сутки. При этом появляются ярко выраженные симптомы: головные боли и головокружения, нарушения памяти, сна и т.д. Общее состояние ухудшается, снижается работоспособность.
  • Тяжелая форма. Тяжелое течение характерно для 51% женщин [7] . В этом случае возможна полная или практически полная потеря работоспособности, резкое ухудшение общего состояния. Особенно тяжело и долго климактерический синдром протекает в том случае, если он появился при раннем развитии менопаузы, в возрасте 38–43 лет. Расстройства, возникающие в этом случае, могут привести к серьезным нарушениям психосоциальной адаптации во всех сферах жизни, включая семейную и интеллектуальную.

Кроме того, существует классификация синдрома в зависимости от особенностей клинических проявлений. В этом случае так же выделяют три формы.

  • Типичная (неосложненная). Для нее характерны только гипергидроз (повышенная потливость) и приливы. Наблюдается она у практически здоровых женщин, испытывающих длительное физическое или умственное перенапряжение. Характеризуется типичная форма своевременным наступлением менопаузы и появлением классических симптомов климакса, исчезающих в среднем через полтора-два года. Общее состояние женщины не меняется. Отмечается умеренно-избыточное отложение подкожного жира, снижение упругости кожи и другие признаки изменений в организме, полностью соответствующие возрасту. Состояние репродуктивной системы при этой форме также соответствует возрасту.
  • Осложненная форма встречается на фоне заболеваний органов пищеварения, сердечно-сосудистой системы, сахарного диабета, дисфункций щитовидной железы у женщин после 45 лет. При осложненной форме частота приливов возрастает, а тяжесть их протекания увеличивается. Могут возникнуть боли или чувство замирания в области сердца, усиленное сердцебиение, нарушения памяти и сна. Согласно исследованиям, у женщин, страдающих гипертонией, осложненная форма климактерического синдрома возникает в два раза чаще, чем у здоровых [8] .
  • Атипичная форма встречается не слишком часто, в основном у женщин, перенесших в прошлом физические или психические травмы, тяжелые заболевания, оперативные вмешательства, или у тех, кто длительное время работал в условиях воздействия вредных факторов. Для атипичной формы характерно нарушение менструального цикла, а затем стойкое отсутствие менструации. Через некоторое время появляются типичные климактерические синдромы: нарушение сна, плаксивость, ухудшение памяти и работоспособности. Кроме того, наблюдается сухость кожи, выпадение волос и их ломкость, на коже рук, головы и груди появляются пигментные пятна. Может начаться зуд кожи конечностей или в области половых органов. Практически у всех больных увеличивается вес, возникают отеки, боли в суставах, учащается мочеиспускание, иногда болезненное. Состояние ухудшается достаточно быстро, вызывая полную утрату работоспособности. У женщин с атипичной формой могут развиться приступы астмы, остеопороз, гипогликемия, остеохондроз, панические приступы.

Лечение климактерического синдрома

В первую очередь надо понимать, что климакс — это физиологический процесс. Осложнения менопаузы или патологическое течение климакса требуют консультации у специалистов, а поэтому в таких случаях страдающие женщины должны быть обследованы врачами сразу нескольких специальностей, включая невролога и психотерапевта. Тем не менее ведущую роль в снижении отрицательного влияния синдрома на качество жизни пациентки играет все же врач-гинеколог. Именно он ставит диагноз и выбирает метод лечения. На сегодняшний день существует три основных направления терапии, каждое из которых имеет свои плюсы и минусы.

Немедикаментозная терапия

Этот этап желательно начинать еще в рамках подготовки женщины к климаксу. Такой подход облегчает течение климактерического синдрома или даже позволяет его избежать. Хороший эффект оказывают комплексы специальной лечебной физкультуры. Доказано, что ежедневные занятия положительно влияют на различные механизмы нервной системы, что очень важно для снижения психоневротических симптомов. Лечебная физкультура может быть рекомендована в виде утренней гимнастики или занятий в группе. Тип упражнений и их объем определяет врач. Регулярные физические нагрузки, особенно ходьба, повышают кислородный обмен, снижают уровень инсулина, нормализуют углеводный обмен.

Контроль над массой тела также входит в комплекс немедикаментозной терапии. Очень большое значение имеет правильное питание. В рационе женщины должны преобладать овощи и фрукты, жиры растительного происхождения. Потребление углеводов необходимо ограничить. В этот период рекомендуют включать в ежедневный рацион пищу, богатую фитоэстрогенами, например, сою, льняное масло, листья петрушки и др. Дефицит витаминов восполняют с помощью витаминных комплексов, в состав которых обязательно должны входить витамины А, С, Е.

Медикаментозная терапия

В основном она используется для лечения среднего и тяжелого климактерического синдрома для нормализации состояния нервной системы. С этой целью пациентке могут быть рекомендованы седативные средства. При продолжительном климактерическом синдроме, сопровождающемся еще и хроническими заболеваниями, назначают транквилизаторы, антидепрессанты и нейролептики. В курс лечения обязательно входят витамины.

Ознакомьтесь так же:  Простуда воспаление лимфоузлов под мышкой

Гормональная терапия

Рекомендуется только при полном отсутствии эффекта от негормональной терапии. Целью является компенсация происходящих в организме женщины возрастных гормональных изменений. Метод воздействия обычно выбирают, исходя из симптомов, появившихся к началу лечения, отсутствия или наличия менструаций. Это позволяет планировать длительность терапии и определять ее цель — лечение только климактерического синдрома или всех развившихся на его фоне нарушений. В зависимости от клинических проявлений синдрома в каждом конкретном случае могут быть использованы эстрогены, гестагены и их различные комбинации. Обязательное условие эффективной гормональной терапии — индивидуальный подбор препаратов и их доз с учетом степени гормонального дефицита у больной. Любые гормоны должны назначаться только лечащим врачом и приниматься под строгим контролем.

Обычно терапию рекомендуется начинать не позднее первых 6–12 месяцев после первых появлений приливов и других симптомов. На начальной стадии симптомы значительно легче поддаются коррекции, а также с большей вероятностью удается предотвратить развитие тяжелой формы синдрома.

Женщина в любом возрасте хочет оставаться молодой и красивой, но климактерический синдром часто безжалостно разрушает надежды. Он влияет не только на ее физическое и психоэмоциональное самочувствие, но и на внешность. Истончаются волосы, тускнеют ногти, кости становятся хрупкими, а кожа — сухой. Это суровая неизбежность? Да, если смириться с таким положением дел. И — нет, если не сидеть сложа руки, а принять превентивные меры. Сегодня в арсенале у женщин масса возможностей сократить число и силу неприятных проявлений климакса. Остается только выбрать метод.

Безрецептурные фитоэстрогены в лечении климактерического синдрома

С симптомами климактерического синдрома у женщин можно и нужно бороться. Один из наиболее эффективных способов — это восполнение дефицита эстрогенов в период перименопаузы. Но всегда ли неизбежна гормональная терапия?

Современная наука изобрела способ экстракции из растений натуральных аналогов женских половых гормонов, называемых фитоэстрогенами. Одним из наиболее перспективных и изученных является изофлавон — генистеин [9] . Как показывают исследования, он способен снижать количество и продолжительность приливов в 2 раза [10] , а также увеличивать плотность костной ткани почти так же, как препараты гормонотерапии. В отличие от эндогенного эстрогена, который в первую очередь противостоит разрушению костей, генистеин способствует укреплению костей за счет поддержания процессов формирования и минерализации костей, увеличения синтеза коллагена, повышения минеральной плотности костной ткани.

Конечно, в аптеках сегодня можно найти разные типы препаратов с экстрактами бобовых, с фитоэстрогенами и т.п., однако стоит обращать особое внимание на те препараты, в составе которых присутствует сочетание кальция и витамина Д3 с генистеином, такие как биологически активный комплекс «Компливит ® Кальций Д3 ГОЛД». Применение данной комбинации, по данным двойного слепого плацебо-контролируемого клинического исследования, приводит к более выраженному повышению прочности костей, благодаря воздействию на метаболизм и минерализацию костной ткани

Кроме того, имеет смысл оказывать поддержку здоровью в период климакса по двум направлениям: облегчение симптомов климакса и снижение риска поздних осложнений, таких как остеопороз, заболевание суставов и, как следствие снижение качества жизни. «Компливит Кальций Д3 ГОЛД» может помочь в решении обеих поставленных задач.

Помните, климакс — не приговор, с неприятными симптомами которого нужно смириться. Возьмите ситуацию в свои руки, вооружившись современными медикаментозными средствами, витаминами и… спортивной формой!

Не является лекарственным средством.

Синдром Дауна: принять необычное

Возможно, вы встречали невысоких людей с необычными, даже милыми и совершенно не злыми лицами. Часто они идут в сопровождении взрослых — несмотря на свой вполне зрелый возраст. Однажды я стал свидетелем сцены в диагностическом центре: маленькая девочка, увидев такого человека, потянула маму за рукав с радостным криком: «Мама, смотри, Карлсон. ». Окружающие улыбались: сходство и правда было ­поразительным!

Немонгольские монголы

Английский врач Джон Лэнгдон Даун первым в 1862 году описал синдром, впоследствии названный его именем, как форму психического расстройства. Широко известным понятие стало после опубликования им доклада в 1866 году. Интересно, что Даун из‑за особенностей внешнего облика пациентов использовал термин «монголоиды» (синдром называли «монголизмом») [1]. Представление о синдроме Дауна было связано с расизмом вплоть до 1970‑х ­годов.

В 95% случаев синдрома Дауна хромосомы 21‑й пары представлены тремя копиями вместо двух (трисомия). Существует еще несколько форм синдрома, встречающихся реже и обладающих своими особенностями. Результатом мутации является специфический комплекс физических и психических аномалий, включая и характерный внешний ­облик.В медицинских кругах принято говорить именно «синдром Дауна», а не «болезнь Дауна», поскольку синдром не всегда может носить болезненный ­характер.

Археологи из Университета Бордо в 2014 году обнаружили на кладбище останки ребенка, жившего около 1500 лет назад, с характерными для синдрома Дауна аномалиями. Это самый древний известный случай синдрома. Ученые отметили, что характер захоронения никак не отличался от остальных, а значит, эти люди, скорее всего, не были изгоями в своей общине. Исследователи из Университета Индианы, изучая статуэтку тольтеков, также предположили, что она изображает человека с синдромом Дауна [2].

В двадцатом веке к синдрому Дауна начали проявлять повышенное внимание. Больные наблюдались, но лишь малая часть симптомов поддавалась коррекции. Большинство пациентов умирало в младенческом или детском возрасте из‑за несовместимых с жизнью заболеваний внутренних органов. С возникновением евгенического движения в 33 из 48 американских штатов и в ряде других стран возникли программы по принудительной стерилизации лиц с синдромом Дауна и другими генетическими нарушениями и психическими отклонениями. Это также входило в программу умерщвления «Т-4» в нацистской ­Германии.Научные достижения и общественные протесты привели к отмене подобных программ в течение десятилетия после окончания Второй мировой ­войны.

Тольтеки — индейский народ, живший на территории средневековой Центральной Америки в VIII–XII веках н. э. Как их предшественники майя, они строили величественные храмы на вершинах пирамид и имели высокий уровень цивилизации. Ко времени испанского завоевания (XVI век) тольтеки уже стали легендарным народом; им приписывались все культурные достижения ­прошлого.

До середины двадцатого века причины синдрома Дауна оставались неизвестными, однако врачи уже заметили взаимосвязь между вероятностью рождения больного ребенка и возрастом матери. Также выяснилось, что синдрому подвержены все расы. Появилась теория о сочетании генетических причин и нарушений на ранних стадиях внутриутробного развития. В то же время бытовало мнение, что синдром возникает из‑за травм во время ­родов.

Программа умерщвления «Т-4» («Акция Тиргартенштрассе 4») — официальное название евгенической программы немецких национал-социалистов по стерилизации, а в дальнейшем и физическому уничтожению людей с психическими расстройствами, умственно отсталых и наследственно отягощенных ­больных.

Хромосомы и политика

В 1950‑х годах, когда появились технологии, позволяющие изучать кариотип (совокупность признаков полного набора хромосом, присущую клеткам данного биологического вида), стало возможно определить аномалии хромосом, их количество и форму. В 1959 году французский генетик Жером Лежен обнаружил, что синдром Дауна возникает из‑за трисомии 21‑й ­хромосомы.

В 1961 году восемнадцать генетиков написали редактору журнала The Lancet, что термин «монгольский идиотизм» является некорректным и должен быть изменен. The Lancet поддержал название «синдром Дауна». Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) официально отменила название «монголизм» в 1965 году после обращения монгольских делегатов. Однако даже сорок лет спустя слово «монголизм» появляется в ведущих медицинских ­пособиях.Защитники и родители больных приветствовали ликвидацию монголоидного ярлыка, повешенного на детей. Первая группа поддержки в США — Монголоидный совет развития, изменила свое название на «Национальная ассоциация синдрома Дауна» в 1972 ­году.

В 1975 году Национальный институт здравоохранения США предложил как‑либо изменить название феномена, так как первооткрыватель не страдал от данного расстройства. Несмотря на это, термин «синдром Дауна» до сих пор используется ­повсеместно.

Причины «замедления»

Синдром Дауна не является редкостью. По данным Центра по контролю и профилактике заболеваний США за 2006 год, с ним рождается один из 733 живорожденных детей в США (почти то же соотношение наблюдается во всём мире). В 95 % случаях причина — трисомия по 21‑й хромосоме. У обоих полов аномалия встречается с одинаковой ­частотой.

Риск рождения ребенка с синдромом Дауна повышается с возрастом матери. Точная причина этого неизвестна, но, по‑видимому, она связана со старением материнских яйцеклеток. При этом 80 % детей с синдромом рождаются у женщин в возрасте до 35 лет, что объясняется более высокой рождаемостью в этой возрастной группе. По последним данным, отцовский возраст, особенно если отец старше 42 лет, также увеличивает риск [3, 4, 5]. А вот поведение родителей и факторы окружающей среды никакого влияния не ­оказывают.

Диагностика синдрома Дауна: признаки и симптомы

Многие стандартные дородовые обследования способны обнаружить синдром у плода. Например, имеются специфические УЗИ-признаки. Консультации с генетическими тестами (амниоцентез, биопсия хориона, кордоцентез), как правило, предлагаются семьям, где риск рождения больного ребенка особенно ­велик.

Во всем цивилизованном мире обследования доступны для всех женщин вне зависимости от возраста. Наиболее современные методы основаны на полногеномном исследовании ДНК плода, свободно циркулирующей в материнской крови. На сегодняшний день благодаря дородовой диагностике частота рождения детей с синдромом Дауна уменьшилась до 1 к 1100.

Интересно, что первый Международный день человека с синдромом Дауна был проведен 21 марта 2006 года. День и месяц были выбраны в соответствии с номером пары и количеством ­хромосом.

В 2002 году было установлено, что 91–93 % беременностей в Великобритании и Европе с диагнозом «синдром Дауна» были прерваны. Также есть данные, что с 1989 до 2006 года доля женщин, решивших прервать беременность после дородовой диагностики синдрома, оставалась постоянной на уровне около 92 %.

Не каждый человек с синдромом Дауна имеет все характерные особенности. И даже при наличии одного и того же признака люди будут отличаться друг от друга. В действительности отличий между людьми с синдромом Дауна гораздо больше, чем сходств. Точная диагностика возможна лишь при кариотипировании. На основании исключительно внешних признаков постановка диагноза ­невозможна.

Синдром Дауна встречается как у людей, так и у других видов. Например, он был обнаружен у обезьян и ­мышей.

Психические особенности «медленных людей»

Умственное развитие детей с синдромом Дауна сильно различается. На данный момент невозможно до рождения определить, как ребенок будет обучаться и развиваться физически. В тех случаях, когда я сталкивался с носителями синдрома, — речь шла об «олигофрении в степени легкой или умеренной дебильности», по Международной классификации болезней 9‑го пересмотра, а по МКБ-10 — о «легкой умственной отсталости» [7].

В ряде случаев родители детей с синдромом Дауна могут даже попробовать общую программу обучения в школах. К сожалению, это по большей части — западная практика; у нас подобные люди чаще оказываются на домашнем обучении. Не в последнюю очередь — из‑за неправильного, уродливого отношения к «иным» среди обывателей, из‑за дурного воспитания «нормальных» ­детей.

В большинстве случаев у таких детей есть проблемы с речью. Между пониманием слова и его воспроизведением проходит некоторая задержка. Недаром в англоязычных странах таких людей именуют «slowly man», буквально — «медленные люди». Поэтому родителям рекомендуется водить ребенка на обучение к логопеду. Мелкая моторика задерживается в развитии и значительно отстает от других двигательных навыков. Некоторые дети начинают ходить уже в два года, а некоторые только на 4‑м году. Чтобы ускорить этот процесс, обычно назначают физиотерапию и ­массаж.

Часто скорость развития речи и навыков общения задерживается, что помогает выявить и максимально скорригировать проблемы со ­слухом.

Хочется обратить внимание на действительно ценный опыт западных коллег — психиатров и реабилитологов – по обучению детей с синдромом Дауна. Детей с заболеванием, учащихся в школе, там распределяют по классам особенным образом. Это обусловлено пониженной обучаемостью больных детей и очень вероятным отставанием от сверстников. Школьные требования могут оказаться для больных детей почти или совсем недостижимыми — по этой причине распределение положительно влияет на обучение, давая детям ­шанс.

В некоторых европейских странах, например, в Германии и Дании, существует система «двух учителей», в которой второй учитель берет на себя детей с коммуникационными проблемами и умственной отсталостью, однако это происходит в пределах одного класса, что препятствует увеличению умственного разрыва между детьми и помогает ребенку развивать коммуникативные ­­способности.

Как альтернатива методу «двух учителей» существует программа сотрудничества специальных и общеобразовательных школ. Суть этой программы заключается в том, что основные занятия для отстающих детей проводятся в отдельных классах, чтобы не отвлекать остальных учеников, а прогулки, занятия искусством, спортом, перемены и перерывы на питание — совместно [8, 9].

Известен случай, когда человек с синдромом Дауна получил высшее образование. Этого испанца зовут Пабло Пинеда (Pablo Pineda). В 2009 году он удостоился награды «Серебряная раковина» на кинофестивале в Сан-Себастьяне за лучшую мужскую роль в фильме «Я тоже». Там он играет университетского преподавателя с синдромом Дауна, то есть, по сути, самого ­себя.

Пабло живет в Малаге и работает на муниципалитет. У него есть диплом преподавателя, бакалавра искусств и диплом в области педагогической психологии. В будущем он намерен продолжать заниматься преподаванием, а не сниматься в ­кино.

Предположительно, средняя продолжительность жизни людей с синдромом Дауна короче жизни людей со стандартным набором хромосом. Они намного чаще страдают от кардиологических заболеваний (обычно это врожденные пороки сердца), нарушений пищеварения, острых миелоидных лейкозов. У них ослаблен иммунитет, поэтому дети (особенно в раннем возрасте) часто болеют пневмониями, тяжело переносят детские ­инфекции.

На сегодняшний день нормальная продолжительность жизни взрослых с синдромом Дауна значительно возросла по сравнению с 25 годами (средняя продолжительность жизни 30 лет назад) и составляет более 50 лет. В первую очередь это связано с успехами ­кардиохирургии.

Многие люди с данным заболеванием вступают в брак. У мужчин наблюдается ограниченное число сперматозоидов, и большинство из них бесплодны. По крайней мере, 50 % женщин с синдромом Дауна могут иметь детей, но 35–50 % детей, рожденных от этих матерей, рождаются с тем же синдромом или другими ­отклонениями.

У большинства людей с синдромом Дауна, которые доживают до возраста 40–50 лет, развивается болезнь ­Альцгеймера.

Шанс на ­победу: возможно ли лечение синдрома Дауна?

В июле 2013 года появились сообщения со ссылкой на оригинальную публикацию в журнале Nature об in vitro эксперименте американских исследователей с медицинского факультета Университета штата Массачусетс под руководством доктора Джин Лоренс (Jeanne Lawrence). В ходе эксперимента ген Xist (англ. сокр. от X-inactive specific transcript), ответственный за инактивацию X-хромосомы, был перенесён на 21‑ю хромосому стволовых клеток с трисомией по 21‑й хромосоме. Таким образом удалось заблокировать лишнюю, третью копию 21‑й хромосомы. Утверждается, что ее блокировка сможет в будущем предотвращать развитие синдрома Дауна [10, 11, 12].

Синдром оперированного желудка

Синдром оперированного желудка (Демпинг-синдром) — это осложнение после проведения резекции желудка, в частых случаях по способу Бильрот II. Один из частых пострезекционных синдромов. Проявляется специфическим симптокомплексом, состоящим из: вегетососудистого криза с вазомоторными, гемодинамическими, диспепсическими, гормональными, метаболическими нарушениями, которые возникают во время приема пищи богатой углеводами.

Демпинг-синдром встречается приблизительно у 25-50% , преимущественно у женщин, с оперированной язвой двенадцатиперстной кишки (в 60-70% случаев).

Зависит от объема оперативного пособия — резекция по Бильрот-2, демпинг-синдром встречается в 3-4 раза чаще, чем резекция по Бильрот-1.

Причины возникновения:

Сама резекция желудка является причиной демпинга-синдрома. Провоцирующим фактором считается быстрый переброс непереваренной пищи из желудка в кишечник. Раздражение слизистой тонкой кишки плохо переработанной пищей приводит к увеличению кровообращения в кишечнике. Возникает недостаточное кровоснабжения головного мозга, усиливается влияние на парасимпатическую нервную систему, в кровь выделяются гормоноактивные вещества — катехоламины, которые в свою очередь отяжеляют гиповолемию в организме человека.

Симптомы заболевания:

По тяжести заболевания демпинг-синдром бывает легким, средним и тяжелым.

Легкая степень тяжести:

  • Приступы возникают 1-2 раза в месяц при погрешности в диете. Длятся по 15-30 минут, проходят самостоятельно после отказа от продуктов богатых углеводами, молока. Иногда отмечаются диареи.

Средняя степень тяжести:

  • Приступы по 4-5 раз в неделю продолжительностью от 1 до 2 часов, сопровождаются учащенным сердцебиением, повышением артериального давления, диареей, снижением работоспособности, снижением массы тела до 10 кг.
Ознакомьтесь так же:  Если низкая температура при простуде

Тяжелая степень тяжести:

  • Приступы продолжительностью 3-4 часа после любого приема пищи, возможно с утратой сознания, кахексией.

Диагностика:

  • Общий клинический анализ крови, мочи
  • Биохимический анализ крови (печеночные пробы, холестерин, щелочная фосфатаза, амилаза, глюкоза)
  • Рентгенография пищевода и желудка с барьевой смесью
  • Провокационная проба с раствором 40% глюкозы или сахара
  • Диета (исключение из рациона пищи богатой углеводами, не принимать много жидкости во время приема пищи, частое и дробное питание)
  • Желудочный сок с 0,5% растворомновокаина
  • Витаминная терапия (группа В, С)
  • Транквилизаторы

При тяжелой степени тяжести применяется оперативное лечение-реконструкция гастроеюноанастомозом.

Автореферат и диссертация по медицине (14.00.01) на тему: Роль травматического повреждения связочного аппарата матки в возникновении синдрома тазовых болей

Автореферат диссертации по медицине на тему Роль травматического повреждения связочного аппарата матки в возникновении синдрома тазовых болей

На правах рукописи

Попов Пётр Алексеевич

Роль травматического повреждения связочного аппарата матки в возникновении синдрома тазовых болей.

14. 00. 01 — акушерство и гинекология

диссертации на соискание учёной степени кандидата медицинских наук

Работа выполнена в Научно-исследовательском институте акушерства и гинекологии им. Д. О. Отта РАМН.

доктор медицинских наук, профессор Савицкий Г. А.

доктор медицинских наук, профессор Косгючек Д. Ф.

доктор медицинских наук, профессор Баскаков В. П.

Ведущее учреждение- Военно-Медицинская академия.

Автореферат разослан » /С^С^^ 1996 г.

Защита диссертации состоится » ^^ 1993 г_ в

часов на заседании Диссертационного совета (Д. 001. 21. 01) при Научно-исследовательском Институте акушерства и гинекологии им Д. О. Отта РАМН (199034, г. Санкт-Петербург, линия Менделеева, 3).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Института акушерства и гинекологии им. Д. О. Отта РАМН.

Учёный секретарь диссертационного совета доктор медицинская наук

Актуальность темы. Врачи-клиницисты любой специальности довшьно часто в своей практике сталкиваются с пациентами, основным проявлением заболевания у которых является хронический болевой синдром — бсяь ставшая болезнью («боль — болезнь»). В гинекологии таким болезненным состоянием является синдром тазовых болей, который характеризуется наличием упорных, изнуряющих болей внизу живота и пояснице, нередко приводящих к инвалицизации. Причиной развития, изменениями возникающими при этом заболевании, способами его лечения интересовались уже в XIX веке (Aran, Camuset, Richet). В 20х годах нашего столетия были модны представления о , так называемых, «дугааситах.» и тазовых невралгиях-плекситах (Condamin, Cotte). В 1955 году Allen и Masters впервые детально описали проявления и способы лечения одного из клинических вариантов синдрома тазовых белей, связанного с разрывами связочного аппарата матки. Затем начался бурный этап исследования причин, основ патогенеза и, главное, способов лечения этого болезненного состояния, получившего название — синдрома Аллена-Мастерса. Появившиеся почти одновременно многочисленные исследования на эту тему (Gauthier, Houlne, Joyeux, Funck-Brentano, Loffredo, Rochet, Serment, Varangot, Verne) уже своей многочисленностью подтверждают актуальность этой темы. «Повальное» увлечение проблемой синдрома Аллена-Масгерса за рубежом фактически закончилось уже в 70х годах. В настоящее время за рубежам публикуются единичные работы. Однако пшной ясности в основах патогенеза этого заболевания и соответственно в методах применяемых для его лечения — до сих пор нет. Эффективность рекомендуемых мероприятий довшьно низка при длительном наблюдении за больными. Судя по числу отечественных публикаций на эту тему, болевой синдром при травматическом разрыве связочного аппарата матки или вообще не признавался отечественными учёными, или имеет по их мнению малое значение в развитии хронических тазовых болей. Большинство больных с хроническими тазовыми бсотями как правило получают длительную и безрезультатную массивную антибактериальную и противовоспалительную терапию для лечения мнимого «воспаления матки и придатков». Хирургические методы лечения этого болезненного состояния разработаны недостаточно.

Целью исследования является выявление роли травматических повреждений связочного аппарата матки в развитии варианта синдрома

тазовых белей, методы диагностики и лечения данного болезненного состояния.

1) Определить значение лапароскопии как основного метода диагностики синдрома Аллена-Маст ерса.

2) Дать псих алогическую и психиатрическую характеристику бальных с синдромом Аллена-Маст ерса.

3) Основываясь на полученных данных объективного исследования разработать представления о патогенезе- возникновения бшевого синдрома при травме связочного аппарата матки.

4) Исходя из выявленных основ патогенеза предложить схему лечебных мероприятий и дать анализ результатов примененных методов лечения синдрома Аллена-Масгерса. —

Научная новизна. На основе анализа 408 -случаев наличия травматического повреждения сеязочного аппарата метки доказана их роль в возникновении варианта синдрома тазовых бшей.

Дана психологическая и психиатрическая характеристика больных с синдромом Алпена-Мастерса и определена роль личностных изменений в генезе данного заболевания. . •

Предложена схема комбинированного хирургического лечения этого болезненного состояния.

Практическая значимость работы. Предложен новый подход к хирургическому лечению синдрома Аллена-Мастерса, заключающийся в том, что хирургическое лечение данного болезненного состояния рассматривается не как альтернатива неэффективной консервативной терапии, а как важный определяющий компонент комбинированного лечения. Основной акцент в хирургических методах лечения сделан на применении лапароскопических операций, позволяющих осуществить прямое воздействие на алгогенный очаг.

Апробация работы. Материалы диссертации доложены на ХХШ и XXIV научных сессиях НИИАГ им. Д. О. Отта РАМН (1994, 1995), на международной конференции «Новые возможности и перспективы развития эндоскопической хирургии» (г.Санкт-Петербург, 1995), на 1 съезде Российской ассоциации акушеров и гинекологов, посвященной проблемам хирургии в акушерстве и гинекологии (г. Москва, 1995), в монографии «Хирургическое лечение синдрома тазовых болей в гинекологической клинике».

Разработанный комплекс лечебно-диагностических мероприятий : использованием лапароскопических технологий применяется в этделении оперативной гинекологии НИИАГ им. Д. О. Отта РАМН.

Публикации. По теме диссертации опубликовано 5 научнйх

Структура и объём диссертации. Диссертация изложена на 161 ггранице машинописного текста, состоит из введения, обзора штературы, собственных исследований, обсуждения палучег^гых результатов, «выводов и практических рекомендаций. Текст этлюсгрирован 20 » таблицами, 5 рисунками, 3 схемами. Список гспальзованной литературы составляет 17 страниц и включает 21 отечественный и 161 иностранный источник.

Положения диссертации, выносимые на защиту:

1) Травматическое повреждение связочного аппарата матки южет привести к развитию хронического бшевого синдрома.

2) Основными патогенетическими факторами развития синдрома \ллена-Масгерса являются:

а) -травма связочного аппарата матки, приводящая к 1ат алогическому положению тела матки и нарушению его ■емодинамики,

б) хронические нарушения органной гемодинамики по типу ‘спазм — застой» с выраженными стойкими нарушениями «псроциркупяции,

в) развитие нейроцистрофических процессов в муральном и ¡неорганном нервном аппарате матки, приводящих к развитию «порочного круга»,

г) развитие достаточно характерных особенностей шрвнопсихического статуса больных, которые являются основным [оказательством участия в патогенезе бшевого синдрома гсихосом этических факторов.

3) Диагностическая лапароскопия является ведущим ювременным методом диагностики синдрома Аллена-Масгерса, точное ‘становление диагноза синдрома Аллена-Масгерса без прямой ¡изуализации состояния связочного аппарата матки невозможно.

4) Лечение синдрома Аллена-Масгерса должно быть юмплексным, хирургический компонент лечения обязателен и включает ( себя как функциональное, так и радикальное воздействие на

алгогенный очаг в матке с преимущественным использованием лапароскопических технологий.

Краткая клиническая характеристика обследованных больных и применённые методы исследования.

1. Краткая клиническая характеристика бальных.

Клиническая характеристика основана на 158 личных наблюдениях, проведено полное клинико-лабораторное обследование больных. Дополнительно изучены истории болезни 350 пациенток стационарно лечившихся по поводу синдрома Аллена-Мастерса. Во всех случаях наличие разрывов связочного аппарата матки верифицировалось при лапароскопии или при чревосечении.

Больные с синдромом Аллена-Мастерса составили

0,25% от всех госпитализированных в гинекологический стационар. Основную группу составили больные в возрасте от 31 до 40 лет (-60%), имевшие довольно длительный анамнез заболевания (5 — 10 лет) и ранее интенсивно обследовавшиеся и лечившиеся от генигального эвдометриоза (

20%) и хронического ацнексита (

Менструальная функция у большинства больных без особенностей (-58%), в -35% случаев отмечалась птерпшименорея и в

По данным акушерского анамнеза большинство больных многобеременевшие (3,5 — 4,5 беременности в среднем), неоднократно рожавшие (1,32 — 1,52 рсцов на 1 беременевшую) женщины, часто делавшие исскусгвенные аборты (

2,7 абортов на 1 беременевшую) и неоднократно перенесшие инвазивные инструментальные манипуляции (выскабливания пот оста матки после выкидышей и осложнённых абортов). Большинство обследованных рожали детей массой от 3500 тр. и выше, более чем в 20% случаев плоды имели массу 3900 — 4500 гр. У

27% пациенток в родах имелись осложнения, потребовавшие акушерских операций (ручные вхождения в полость матки и пособия при слабости потуг — 6-8%).

Почти четверть обследованных (23-26%) перенесли диатермохирургические операции на шейке матки.

Основные предъявляемые жалобы:

1) постоянные, изнурительные, нередко генерализованные боли внизу кивота (100%), пшенице (

80%), О диспареуния (100%), ?) лейкорея (87%),

!•) чувство «исключительной устшости»( 100%).

При бимануальном вагинальном исследовании обнаружено: 1) ретроверзия матки (85,6%),

!) резкая болезненность при движении за шейку матки (100%), при мльпации заднего свода влагалища (89,1%) и матки (95 %), 5) патологическая подвижность матки (88,1%) и симптом «шарнирной иейки» (84,2%).

При осмотре в зеркалах в 47,8% случаев обнаружена реформация промежности и недостаточность мышц тазового дна, ¡астойная окраска слизистой влагалища и шейки матки (95,8%).

При обследовании верхнего подчревного сплетения в 54,4% этучаев обнаружен положительный симптом Савицкого.

2. Применённые методы исследования.

Основным современным методом диагностики синдрома Аллена-Ластерса является эндоскопическое исследование, т.к. выявление »азрывов широкой маточной связки возможно только при прямой шуализащш состояния связочного аппарата матки. Любые другие ¡иагностические процедуры не дают абсолютной возможности оценить !ИЦ и степень травматического повреждения связочного аппарата матки.

Из 158 случаев личных наблюдений синдрома Аллена-Мастерса ! 136 случаях диагноз установлен при диашосгаческой лапароскопии, вольные проходили амбулаторно полное предоперационное эбследование. Все , эндоскопические операции выполнялись под (нутривенным наркозом в положении Тренд ел енбурга с использованием тандартного оборудования фирм WISAP и KARL STORZ. После :оздания пневмоперитонеума 3,0 л. С02 производился осмотр органов <алого таза:

1) оценивались размеры, консистенция, окраска, подвижность матки, Лина крутых маточных связок, наличие миоматозных узлов, 1) состояние придатков матки,

i) состояние брюшины задних, листков широких маточных связок, :остояние крестцово-мат очных связок, наличие варикоза вен гарамегриев, воронкогазовых связок, мезосальпинксов,

4) наличие выпота в области Душасова пространства, его количество и характер,

5)наличие проявлений генигального эндомегриоза.

Ведение послеоперационного периода типичное, при необходимости назначались антибиотики широкого спектра действия, больные выписывались под амбулаторное наблюдениена 2-3 сутки после операции.

У части больных из ipynribi архивных наблюдений (I группа) для исследования особенностей кровообращения в матке применялась прямая шеечная реогисгерография и витальная контактная микроскопия поверхностной сосудистой сети матки. Обе эти методики впервые использованы у бальных этой группы и в настоящем исследовании проведена детальная обработка данных полученных при обследовании больных с доказанным наличием синдрома Ашена-Масгерса. Методика прямой шеечной реогистерографии (РГГ) была разработана в НИИАГ им. Д. О. Отта РАМН кандидатами медицинских наук А. М. Николаевой и В. Н. Рындиным. Она заключалась в том, что на шейку матки накладывались два электрода, каждый из которых представлял собой серебрянную пластинку диаметром 10 мм., закреплённую на дне плексигласовой чашечки, от которой имелись отведения в виде хлорвиниловых трубок с проводниками внутри. Трубки подсоединялись к устройству создающему дозированный вакуум, а проводники — одним концом припаивались к электродам, а другим к разъёмам реографического кабеля. Для записи РГГ использовался 4-канальный пшикарциограф типа R 35 g фирмы «Galileo». Прибор представлял собой чернильный регистратор с полосой пропускания от 0,1 до 150 Гц. В качестве реографического предусилителя использовалась реографическая приставка той же фирмы типа R 152 z, несущая частота реографа — 40 кГц., постоянная времени — 1 сек., регистрация проводилась при скорости 25-100 мм/сек.

Перед использованием электроды тщательно промывались и несколько часоЕ выдерживались в 70 градусном спирте. Перед наложением электродов слизистая шейки матки обрабатывалась стерильным физиологическим раствором. Электороды под контролем пальцев устанавливались на шейке матки и фиксировались на ней с помощью создаваемого в чашечках вакуума в 20-30 мм. рт. ст., что не приводило к каким-либо пагсяотч ским изменениям на шейке матки.

Витальная контактная микроскопия по методике В. Г. Павловича осуществлялась на объекте in situ во время выполнения оперативного вмешательства. Для работы использовался модифицированный вариант микроскопа MJIK-1, дающий возможность исследовать объект in situ как в свете люминисценции, так и в падающем белом свете. Принцип работы контактного микроскопа состоит в том, что при подведении к поверхности изучаемого органа до получения потного мягкого контакта,, утолщенная фронтальная линза объектива микроскопа выравнивает эту поверхность, что,, позволяет получить хорошее изображение микроструктуры тканей органа на Шубину до 46 мк. Контактно-микроскопическое исследование проводилось в следующей последовательности: вначале производилась витальная контактная микроскопия капиллярной сети миометрия, затем после удаления препарата матки производилось уже суправитагтьное исследование капиллярной сети в этих же отделах миометрия, после чего нарезались толстослойные пласты ткани (3-5 мм.) для изучения нервных структур миометрия. Витальное и суправигальное исследование капилярной сети миометрия проводилось в нативном состоянии, а при исследовании нервных структур миометрия применялся 0,125% раствор метиленового синего на физиологическом растворе.

У части больных II группы было проведено тепловизионное обследование на тепловизоре фирмы AGA, изучались термограммы области живота, внутренних поверхностей бёдер, области поясницы. Причём у некоторых больных на выявленные тепловизором участки кожи с максимальной температурой с помощью пластыря крепились металлические кружки, затем больной сразу же производилась гистеросальшшгография. На полученных рентгенограммах можно было уточнить, в какой степени очаги наивысшего свечения соответствуют прямой проекции внутренних половых органов женщины, а производившаяся затем этим же больным лапароскопия позволяла уточнить какие патологические процессы в гениталиях могли приводить с развитию зон шпералгезии и повышенного свечения на коже живота и пояснице или же появление этих зон не было прямо связано с наличием 8 гениталиях конкретного воспалительного или опухолевого процесса.

При анализе архивного материала (больные П группы) были отобранны для углублённого изучения случаи синдрома Аллена-Мастерса, при которых была в качестве одной из терапевтических мер произведена резекция верхнего подчревного сплетения.

3. Результаты примененных специальных методов исследования.

При интраоперационйом обследовании больных обнаружено:

1) В -80-88% случаев матка в положении ретроверзии, застойной окраски с неровной поверхностью, размерами (в -92-97%) до 5/6 недель беременности, круглые маточные связки удлинены и истончены, в 4-5% наблюдений обнаружены мелкие узлы миомы матки.

2) В «70% случаев яичникц меякокистозно изменены, маточные трубы в большинстве случаев без патологических изменений. В -20-26% случаев обнаружены признаки хронического сальпингита, случаев грубого воспалительного поражения придатков матки не отмечено.

3) В 100% случаев обнаружены разрывы широкой маточной связки, в большинстве своём (-85%) двусторонние, однако наиболее грубые повреждения чаще встречались слева. Примерно в половине всех случаев разрывы широкой маточной связки сопровождались двусторонними (-26%) и односторонними (-24%) повреждениями крестцово-маточных связок. В -50% случаев через разрыв брюшины в области травмы протабировали клубки варикозных вен и извитые маточные артерии, дополнительно в -20% наблюдений обнаружено варикозное изменение вен мезосальпинксов и воронкотазовых связок.

4) В 100% случаев обнаружен серозный или серозно-геморрашческлш выпот (10-60 мл.) в области Душасова пространства.

5) В -18% наблюдений обнаружены проявления генигального эндомегриоза, грубое поражение внутренних гениталий эвдометрпозом (аденомиоз, ретроцервикальный эндометриоз, эндометриоидные кисты яичников) встречались крайне редко, в большинстве случаев это были единичные эндометриоидные гетеротопии.

При обработке архивных данных реографического исследования (12 случаев), проводившегося в I и П половинах менструального цикла в положении больной на спине, при хшодовой пробе (пузырь с вод ох! комнатной температуры на низ живота на 30 сек.) и пробе с задержкой дыхания, выявились следующие закономерности. После выполнения функциональных проб наблюдалось увеличение значения анакроты, уменьшение амплитуды реошегерограммы и её катакроты, что свидетельствовало о том, что функциональные пробы приводят к значительному затруднению оттока крови от матки и выраженному снижению объёмного кровотока в ней, причём это сопровождалось усилением болевых ощущений вплоть до болевого криза. При определении скорости венозного оттока от матки по методике М. Г.

Газазян и Н. А. Пономарёвой получены данные, говорящие о значительном снижении скорости венозного оттока после проведения функциональных проб.

При проведении тепловизионного обследования у 100% бальных (30 случаев) были выявлены очаги гипертермии с ДТ= +3,5. +4,5°С над лоном (проекция тела матки) и в области крестца и копчика (проекция шейки матки). В 60% случаев (18 бальных) дополнительно выявлены подобные очаги гипертермии в области проекции придатков матки (хронический воспалительный процесс подтверждён при лапароскопии только в 20% случаев). Все выявленные очага гипертермии соответствовали болевым точкам, а их соответствие проекции внутренних гениталий не всевда подтверждалось при проведении гастеросальпингографии по вышеописанной методике.

У 15 бальных группы архивных материалов с подтверждённым инграоперационно наличием разрывов связочного аппарата матки и перенесших затем операцию экстирпации матки и резекцию верхнего подчревного сплетения. У всех бальных осмотр поверхностной сосудистой’ сети матки происходил до и после операции резекции верхнего подчревного сплетения 5п эИи.

Ознакомьтесь так же:  Лепра проказа заболевание

После вскрытия брюшной полости у всех (15) бальных визуально матка имела «пятнистую, мраморную» окраску. При витальной контактной микроскопии поверхностной сосудистой сети матки обнаружено, что участки белёсого цвета соответствовали зонам резкого спазма артериол, ведущего к полному прекращению кровообращения. Капиллярная сеть в этих зонах не просматривалась, гак как в нативном состоянии её удаётся проследить только благодаря визуализации в сосудах эритроцитов. Участки синюшно-багрового цвета соответствовали зонам резкого артериального и венозного полнокровия со значительным замедлением кровообращения вплоть до участков капиллярных и венозных стазов. Одновременно необходимо было отметить наличие сохранённости архитектуры поверхностной’ сосудистой сети матки. В соединительной ткани, окружающей очень резко расширенные сосуды, можно было обнаружить кровоизлияния различной давности.

После завершения резекции верхнего подчревного сплетения при повторной витальной контактной микроскопии картина кровотока в поверхностной сосудистой сети матки резко менялась — спазм артериол

фазу же исчезал, кровообращение в матке становилось белее равномерным.

После экстирпации матки выполнялось супр авит апьное контактно-микроскопическое исследование. Во всех препаратах были обнаружены те же изменения в поверхностной сосудистой сети матки, что и при витальном исследовании на препаратах in situ. На общем фоне значительной дилятации венул имелись зоны анемизации со

спазмированными сосудами миомегрия.

При исследовании миомегрия, тканей ^ineraui матки и парацервикальной клетчатки обнаруживались ‘» во всех случаях значительные изменения в нервных ¡элементах этих ■■ тканей. Были выявлены два одновременно присутствующих типа изменений в нервных окончаниях и проводниках, проходящих в тканях тела и шейки матки:

1) Реактивно-пршиферативные изменения проявшиеся в разрыхления осевых цилиндров, натёках нейроплазмы, появлении варякозностей и неравномерной окраске метиленовым синим.

2) Дегенеративные изменения в виде мелкозернистого распада осевых цилиндров, фрагментации свободных нервных окончаний, рассасывания нервной ткани — «пустые» нервные стволы. Причём степень выраженности нарушений микроциркуляции в поверхностной сосудистой сети матки находилась в прямой зависимости- с частотой обнаружения дегенеративных изменений в нервных элементах миомегрия и тканей шейки матки.

При контактной микроскопии блоков мисметрия дополнительно окрашенных 0,5% раствором метиленовой сини обнаружено постоянное наличие очень широких прослоек разрыхлённой соединительной ткани между пучками гладкомышечных волокон, что свидетельствует о переобводнении соединительной ткани — её отёке.

При гистологическом исследовании тканей i резецированного верхнего подчревного сплетения во всех без исключения препаратах обнаруживалась воспалительная инфильтрация лимфоцитами и сегментоядерными лейкоцитами вокруг сосудов периневральной ткани и в тшще нервных стволов с пролиферацией шванновских клеток. Во всех оболочках нервных стволов и в окружающей сосуды рыхлой соединительной ткани были обнаружены резко выраженные склеротические изменения в виде разрастания хрубоволокнистой соединительной ткани. В регионарных лимфатических узлах резецируемых в блоке с клетчаткой, содержащей верхнее подчревное

сплетение, отмечалась гиперплазия лимфовдной ткани и узелковые воспалительные инфильтраты в капсуле узлов. Дистрофические изменения в нервных клетках характеризовались изменением размеров и формы клеточного ядра, смещением его на периферию клеточного тела, пикнозом, гиперхроматозом, а так же и гибелью клеток с образованием «клеточных теней». В нервных проводниках обнаруживались плыбчатый распад, фрагментация, «рассасывание» нервной ткани.

Медико-психологическая и психиатрическая характеристика бальных с синдромом Аллена-Масгерса.

Особенности! нервно-психичского статуса больной с хроническим болевым синдромом (в том числе с синдромом Аллена-Мастерса) являются ведущими факторами патогенеза формирования характера болевого ощущения и болевого поведения. Целесообразность изучента данных факторов диктуется необходимостью подбора средств для комплексной патогенетически обоснованной терапии. С этой целью часть больных из I группы наблюдений (37 случаев — I группа) была подвергнута квалифицированному психиатрическому и

психологическому обследованию. Среди архивного материала по^ исследованию синдрома тазовых болей была отобрана группа из 3& больных с доказанным синдромом Аллена-Масгерса, так: же прошедший психологическое и психиатрическое обследование подобного рода Щ группа).

1. Психологические особенности женщин с синдромом Аллена-

Для характеристики особенностей психологического статуса бальных с синдромом тазовых болен использовался опросник Кегелла (16 РБ опросник ).При психологическом анализе проведена обработка следующих факторов:

1) характеризующих эмоционально-волевые особенности личности,

2) характеризующих коммуникативные свойства и особенности межличностного «взаимодействия.

В результате исследования обнаружено, что большинство бальных о синдромом Аллена-Мастерса (76,6-78,4%) эмоционально чувствительны, склонны к быстрой смене настроения, раздражительны,, легко утомляемы, ипоховдричны, имеют невротические расстройства.

Одновременно им свойственны тревожность, депрессивность, впечатлительность, они часто находятся в напряжённом состоянии, возбудимы, беспокойны, что может быть связано с активным неудовлетворением стремлений и практически всеща имеют низкую толерантность к стрессу. Подобные бальные острее реагируют на бшь и имеют более низкий болевой порог.

У остальных обследованных помимо сходных. черт выявились беспринципность, неорганизованность, безответственность,

эгоценгричносгь, склонностью к драматизации свои^ . ощущений и их агравации при повторном изложении,, рентное отношение данных пациенток к имеющимся у них хроническим тазовым болям.

При оценке коммуникативных свойств и . особенностей межличностного взаимодействия больные разделились, почти поровну на имевших типичные черты интроверта и экстраверта. , ,

2. Психические нарушения при синдроме Аллсна-Мастерса.

При проведении квалифицированного психиатрического исследования обследованной нами группы больных использовались КЛИЮЖО-ПС1КОТотческий и экспериментально-психолопетеск. методы исследования. Выраженность боли определялась в баллах от. О до .5 по визуальной аналоговой шкале, уровень реактивной и . .личностной тревожности измерялся по шкале самооценки Спилбергера-Ханина, глубина депрессии — по шкале Бека. Дополнительно для уточнения роли обнаруженных расстройств в генезе заболевания у 8 больных проведён эксперимент с внутривенным введением диазепама (диазепамовый тест). Учитывая выраженный прогивотревожный психотропный эффект диазепама (седуксена) предполагалось, что вся симптоматика, связанная или обусловленная тревогой, подвергается редукции. Поэтому все выше перечисленные параметры оценивались дважды — непосредственно перед внутривенным введением 40-60 мг. седуксена и через 1 час после инъекции. Дополнительно фиксировалась динамика сомато-вегетативных нарушений.

По результатам выполненного обследования психические нарушения были обнаружены у большинства пациенток в обеих группах, причём основную массу представляли нарушения невротического уровня (-80%).

Большинство больных оценивали интенсивность боли (через 11,5 месяца после проведённого обследования и лечения) на 1 — 1,5 баяла

по визуальной аналоговой шкапе. Большинство обследованных I группы указывали на снижение интенсивности болей после оперативных вмешательств до 1-1,5 баллов, причём первоначальная интенсивность бачи ими определялась на

Среди обследованных в обеих группах наиболее часто встречались пациентки с тревожными и депрессивными расстройствами (62,1-63,3%). Больные с длительным анамнезом заболевания отмечали, что если в начале заболевания тревожные состояния были чем-то мотивированы, ‘то на момент психиатрического обследования чувство тревоги было ‘постоянным и лишь дополнительно усиливалось при некоторых поводах. ‘

По данным теста Сгашбергера-Ханина у подавляющего большинства обследованных был повышенный уровень как личностной так и реактивной тревожности. Тревожные расстройства сопровождались депрессивными состояниями, что и наблюдалось в 78,368,4% случаев. В основном депрессия относилась примерно в равных далях к легкой и средней степени выраженности, за исключением едшшчных случаев глубокой депрессии.

В 21,6- 23,3% случаев обнаружены ипохондрические нарушения и одновременно в 18,9-16,6% случаев истерические расстройства. В основе данного вида болевого поведенш чаще всего лежало осознанное или рентное отношение к тазовым болям.

При проведении седуксенового теста у всех пациенток наблюдалось снижение:

1) интенсивности тазовой боли, вплоть до её полного исчезновения,

2) реактивной тревожности на 8-10 баллов от исходного уровня,

3) личностной тревожности на 1-2 балла от исходного уровня,

4) депрессии на 2-3 балла от исходного уровня,

5) исчезала головная боль, тахикардия, артериальная гипертензия, некоторые пациентки в конце исследования засыпали.

Таким образом можно высказать предположение о наличии тесной патофизиологической связи между уровнем тревоги и повышеннием симпатической активности, между болью и уровнем симпатической активности, между болью и выраженностью депрессии. Результаты седуксенового теста, подтверждающие это предположение, имеют ещё и практическое значение для выбора терапевтической

тактики и в определённой степени могут считаться прогностическим тестом.

Представления об общем патогенезе синдрома Аллена-Мастерса н путях его патогенетической терапии.

1. Представления о патогенезе синдрома Аллена-Мастерса.

Результаты выполненного комплексного исследования позволяют заключить, что синдром Аллена-Мастерса является одштм из вариантов синдрома хронических тазовых болей в ганектогни,.-, при котором разрывы связочного аппарата матки вероятно являются и инициирующим, и патогенетическим фактором развития данного болезненного состояния. Но с другой стороны, почти обязательным условием для его возникновения и развития является наличие значительных личностных и психических нарушений у больных взаимодействующих как психосоматические факторы. ,. Стойкие нарушения гемодинамики и иннервации в органах репродуктивной системы оказывают воздействие на нервно-психический статус бальных, усугубляя патологические изменения их личности и психики, а нарастающие личностные и психические изменения в свою очередь влияют не только на изменение болевой чувствительности, но и на функции органов репродуктивной системы и, что особенно важно способствуют углублению нейровегегососудистых нарушений.

Наши исследования показали, что основной причиной, вызывающей возникновение стойкого алгогенного очага в шейке и теле матки являются длительно существующие нарушения регионарного, в том числе маточного кровообращения и особенности микроциркуляции в её тканях, сочетающиеся с выраженными изменениями в муральном нервном аппарате матки. Гемсщинамическим нарушениям способствуют в свою очередь аномалии положения тела матки, которые вызываются разрывами её связочного аппарата. Подобная схема патогенетического порочного круга при синдроме Аллена-Мастерса полностью укладывается в общую схему развития синдрома тазоЕЫх бсетей, предложенную Г. А. Савицким и соавторами, что ещё раз доказывает, что синдром Аллена-Мастерса является частным случаем синдрома тазовых болей (схема 1.).

Схема образования патогенетического «порочного круга» при синдроме Аллена-Мастерса (схема 1.).

Из изложенных выше общих представлений о сущности патогенеза болевого синдрома при травме связочного аппарата матки вытекают общие принципы его терапии:

1) Воздействие на основной алгогенный очаг (гинеколог):

а) нормализация кровообращения во внутренних гениталиях,

б) воздействие на иннервирующий аппарат внутренних гениталий,

в) удаление поражённых органов и тканей. ,.

2) Воздействие на особенности личности и психики больной с целью коррекции обнаруженных нарушений (психиатр, психотерапевт, медицинский психолог). .¡.„р.,

3) Воздействие на особенности общесомагического, статуса больных (невропатолог, интернист).

Лечение данного синдрома должно быть только комплексным, поскольку одни хирургические манипуляции не всеща приводят к полному успеху лечения, хотя безусловно, что после,: определённых оперативных вмешательств интенсивность болевого синдрома снижается или больные выздоравливают полностью и это обстоятельство делает фигуру врача-гинекотога ключевой, координирующей весь лечебный процесс.

2. Хирургическое лечение синдрома Аллена-Мастерса.

По данным ншгих наблюдений и понимания на сегодняшнем уровне патогенеза синдрома Аллена-Мастерса создаётся впечатление, что в клинических условиях целесообразно использовать три варианта его хирургического лечения:

1) обязательное применение диагностической лапароскопии, которая верифицирует диагноз и одновременно имеет выраженный «психохирургический эффект», часто оказывающий саногенное влияние на больных.

2) операционная лапароскопия, представляющая собой комплекс функциональных оперативных, патогенетически обоснованных вмешательств, позволяющих сохранить орган и его функции, при одновременном воздействии на все факторы патогенеза боли, показана у всех женщин репродуктивного возраста в качестве метода выбора.

3) радикальное удаление матки, ликвидирующее поток афферентной апгогенной информации, показано у женщин старшей возрастной труппы, с сопутствующей гинекологической патологией или

у инвалвдизированных хроническими тазовыми богами женщин, комбинированное длительное лечение, в том числе хирургическое, у которых оказалось не эффективным.

Таким образом мы считаем, что при обнаружении разрывов связочного аппарата матки у бальной с хроническими тазовыми болями методом выбора первично-хирургического лечения следует считать лапароскопическую антефиксацию матки с её частичной денервацией (коагуляцией крестцово-магочных связок). При отсутствии эффекта от предпринятых функциональных вмешательств или при наличии противопоказаний к ним мы считаем возможным применение радикального метода лечения — экстирпации матки с трубами. Однако учитывая исходные размеры матки и современный уровень развития лапароскопических технологий, мы считаем вполне реальным осуществление этой операции преимущественно рлагалищным доступом с использованием лапароскопического пособия или выполняемой чисто л ал ар оск’огатчёёким способом.

Параллельно с хирургическим лечением должно быть начато психиатрическое обследование и при необходимости лечение.

‘ После применения подобной схемы лечения при динамическом наблюдений сроком до Зх лет мы достигли в 55% случаев полного и в 32,5% случаев почти полного излечения от болей при использовании функциональных лапароскопических операций. В случае применения радикального метода лечения положительный эффект достигнут в 82,7% случаев. Однако мы считаем обязательным у женщин возрастной группы цо 40 лег начинать лечение с функциональных вмешательств, особенно это важно для сохранения репродуктивной функции.

На схеме 2 показан предлагаемый нами комплекс последовательных хирургических манипуляций при лечении синдрома Аллена-Масгерса.

Комплекс хирургических манипуляций, применяемых при лечении синдрома Аллена-Мастерса (схема 2).

1. Травматические повреждения связочного аппарата матки особенно разрывы широких и кресгцово-мат очных связок могут приводить к развитию тяжело текущих болевых синдромов по своей клинической характеристике соответствующих представлениям о синдроме тазовых болей (синдром Аллена-Мастерса).

2. В патогенезе развития хронического болевого синдрома при травматическом повреждении связочного аппарата матки ведущую роль играют нарушения органной гемодинамики, выраженные в нарушении

венозного оттока и микроциркуляторных нарушениях. Одной из причин нарушения гемодинамики матки являются изменения её положения и подвижности обусловленные травмой связок.

3. Одним из важных факторов, способствующим развитию синдрома тазовых болей у женщин с травматическим повреждением связочного аппарата матки являются дегенеративно-дистрофические изменения в муральном и экстраорганном иннервирующем аппарате матки; которые, с одной стороны, усугубляют нарушения органной мшсроциркуляцййу а с другой, служат источником алгогенной информации, оказывающей патогенное воздействие на формирование особенностей личности и психики больных

4. Одним из ведущих факторов патогенеза синдрома тазовых болей при травматическом повреждении связочного аппарата матки являются особенности психики и личности больных, которые метут обусловливать патогенное воздействие на алгогенный очаг в матке, формируя типичный психосоматический порочный круг.

5. Основным методом диагностики варианта синдрома тазовых болей этиопатогенетически связанного с травматическим повреждением связочного г—•аппарата матки в современных условиях является лапароскопия, которая наряду с выявлением основного заболевания становится важным фактором воздействия на личность и психику больной.

б; В основе- терапии хронического болевого синдрома, развивающегося у женщин с травматическими повреждениями связочного аппарата матки должно лежать одновременное комплексное воздействие на алгогенный очаг в матке и особенности психики и личности больных, что предопределяет участие в процессе лечения бальной психиатра, медицинского психолога, психотерапевта.

7. Одним го эффективных способов саногенного влияния на алгогенный очаг в матке, позволяющим улучшить состояние у 87,5% больных являются антефиксация матки и её частичная денервация, которые мы рекомендуем использовать как метод выбора при лечении подобного рсща больных. Радикальное удаление алгогенного очага (экстирпация матки) рассматривается нами как. операция отчаяния; её необходимо производить тгри тяжёлом течении синдрома у больных старшего возраста или после неэффективной консервативной терапии.

Предложения для внедрения в практику.

1. Все гинекологические больные с синдромом хронических тазовых бапей должны пройти через лапароскопическое обследование. Диагностическая лапароскопия является единственным способом визуализации травматических повреждений связочного аппарата матки, вызывающих развитие хронического болевого синдрома.

2. Больные с синдромом тазовых бсяей на догоспитальном этапе обследования должны бьтть консультированы психиатром или медицинским психологом с последующим при необходимости динамическим наблюдением и лечением.

3. Лечение бальных с хроническими тазовыми болями, вызванными травмой связочного аппарата матки, должно быть комплексным. Хирургический компонент этого лечения является обязательным. У женщин младшей и средней возрастной группы обязательно должны бьтть применены патогенетически обоснованные функциональные эндоскопические операции, включающие в себя антефиксацию и денервацию матки. При отсутствии эффекта от консервативной терапии и у женщин старшей возрастной футшы показано радикальное лечение — экстирпация матки с трубами.

Список работ,опубликованных по теме диссертации.

1. Хирургическое лечение синдрома тазовых б шей. Тез. докл. на Международной конференции «Новые возможности и перспективы развития эндоскопической хирургии». Спб., 1995. с. 105 — 107.

2. Клинико — морфологические параллели при синдроме тазовых болей, связанном с травматизацией фиксирующего аппарата матки. Тез. докл. XXIV научн. сессии ИАГ РАМН. Спб., 1995. с. 172 — 173.

3. Общие принципы хирургического лечения синдрома тазовых бсией в гинекологической клинике. Тез. докл. ХХШ научн. сессии ИАГ РАМН. Спб., 1994. с. 194 — 195, (соавт. Савицкий Г. А., Иванова Р. Д., Валков Н. Н., Горбушин С. М.).

4. Хирургическое лечение синдрома тазовых болей в гинекологической клинике. — Спб.: «AJ1EC», 1995 — 140 с, (соавт. Савицкий Г. А., Иванова Р. Д., Щеглова И. Ю.).

5. Проблемы хирургии в акушерстве и гинекологии. 1й съезд Российской ассоциации акушеров и гинекологов: Тез. докл. — М, 1995. — с. 256 — 258, (соавт. Савицкий Г. А., Иванова Р. Д., Волков Н. Н„ Горбушин С. М.).

About the Author: Medic