Синдром внутричерепной гипертензии

Оглавление:

Внутричерепное давление: симптомы и лечение

Повышенное внутричерепное давление (ВЧД) – опасное состояние, с которым сталкиваются многие люди. Оно может возникнуть как в детском, так и во взрослом возрасте. Женщины страдают недугом несколько чаще мужчин. К сожалению, иногда на симптомы повышенного внутричерепного давления не обращают внимания, что приводит к печальным последствиям. Поэтому необходимо хорошо знать, что это такое, симптомы и принципы лечения заболевания у взрослых и детей.

Причины высокого ВЧД

Почему увеличивается давление внутри черепной коробки? Это явление может быть обусловлено различными факторами. Но в большинстве случаев высокое внутричерепное давление связано с нарушением оттока спинномозговой жидкости из полости внутри черепной коробки.

Сначала полезно разобраться в том, что такое внутричерепное давление. Не стоит думать, что внутри черепа расположено всего лишь огромное количество нервных клеток и ничего более. Значительный объем мозга (более чем десятую часть) занимает спинномозговая жидкость, которую также называют ликвором. В основном она находится в области желудочков, располагающихся внутри черепа, в его центре. Также часть ликвора циркулирует в пространстве между мягкой и паутинной оболочками головного мозга. Есть ликвор и в спинномозговом канале.

Функции, которые выполняет ликвор, разнообразны. Это и защита тканей мозга от ударов о кости черепа, обеспечение водно-электролитного баланса и отвод из мозга вредных веществ и токсинов. Важно другое – количество ликвора определяет показатель давления внутри черепа. Часть ликвора (более двух третей) образуется непосредственно в желудочках, а часть преобразуется из крови, циркулирующей в области головного мозга. Ликвор полностью обновляется в течение недели.

Внутричерепное давление указывается обычно в миллиметрах ртутного столба или миллиметрах водного столба. Для взрослых показатель нормы колеблется в диапазоне 3-15 мм рт. ст. С точки зрения физики этот параметр показывает, на сколько миллиметров давление ликвора превышает атмосферное. У детей давление внутри черепа в норме обычно несколько ниже, чем у взрослых. Если объем ликвора, циркулирующего в области мозга, становится больше нормы, то это обычно приводит к повышению внутричерепного давления.

Повышение ВЧД выше отметки в 30 мм. рт. ст. часто приводит к необратимым поражениям тканей головного мозга и летальному исходу.

Именно поэтому людям важно знать об уровне ВЧД. Но как определить его, ведь, в отличие от артериального давления, ВЧД невозможно измерить в домашних условиях? Для определения давления внутри черепа обычно используются специальные инструментальные методы, которые проводятся лишь в условиях стационара. Поэтому зачастую причиной подозрений на диагноз «повышенное внутричерепное давление» являются характерные симптомы.

Симптомы повышенного внутричерепного давления

При повышении внутричерепного давления симптомы обычно наблюдают ряд часто наблюдающихся признаков:

  • головные боли,
  • зрительные нарушения,
  • головокружения,
  • рассеянность,
  • ухудшение памяти,
  • сонливость,
  • нестабильность артериального давления (гипертензия или гипотензия),
  • тошнота,
  • рвота,
  • вялость,
  • быстрая утомляемость,
  • потливость,
  • озноб,
  • раздражительность,
  • депрессия,
  • перепады настроения,
  • повышенная чувствительность кожи,
  • боли в области позвоночника,
  • нарушения дыхания,
  • одышка,
  • парез мышц.

Если у вас время от времени наблюдается какой-то из этих признаков, то, естественно, это еще не свидетельство повышенного внутричерепного давления. Симптомы повышения давления внутри черепа могут быть схожи и с симптомами других недугов.

Наиболее часто встречающимся признаком, указывающим на заболевание, является головная боль. В отличие от мигрени, она охватывает сразу всю голову и не концентрируется с одной стороны головы. Чаще всего боль при высоком ВЧД наблюдается в утренние и ночные часы. Боли при повышенном внутричерепном давлении могут усиливаться при поворотах и головы, кашле, чихании. Прием анальгетиков не помогает устранить боль.

Вторым по распространенности симптомом повышенного внутричерепного давления являются проблемы со зрительным восприятием – двоение в глазах, нечеткость предметов, снижение периферического зрения, приступы слепоты, туман перед глазами, уменьшение реакции на свет. Эти признаки повышенного внутричерепного давления связаны со сдавливанием глазных нервов.

Также под воздействием повышенного ВЧД у больного может меняться форма глазного яблока. Оно может выпячиваться настолько, что пациент оказывается не способен полностью закрыть веки. Кроме того, под глазами могут появляться синие круги, составленные из переполненных мелких вен.

Тошнота и рвота – также частые симптомы повышенного внутричерепного давления. Как правило, рвота не приносит облегчения больному.

Следует иметь в виду, что внутричерепное давление может кратковременно повышаться (в 2-3 раза) и у здоровых людей – например, при кашле, чихании, наклонах, физических нагрузках, стрессах, и т.д. Однако при этом ВЧД должно быстро возвращаться в норму. Если этого не происходит, то это свидетельство хронического повышения внутричерепного давления.

Признаки повышенного внутричерепного давления у маленьких детей

Как проявляется заболевание у маленьких детей? К сожалению, грудные дети не могут сообщить родителям о своих ощущениях, поэтому тем приходится ориентироваться на косвенные симптомы внутричерепного давления. К ним относятся:

  • вялость;
  • плач;
  • плохой сон;
  • рвота;
  • приступы судорог;
  • непроизвольные движения глаз;
  • набухание и пульсация родничка;
  • увеличение размеров головы (гидроцефалия);
  • неравномерный тонус мышц – часть мышц напряжена, а часть расслаблена;
  • проступание сети сосудов под кожей головы.

C другой стороны, такие симптомы, как носовые кровотечения, заикания, отдельные вздрагивания во сне, повышенная возбудимость, как правило, не свидетельствуют о повышении давления внутри черепа у ребенка.

Диагностика повышенного внутричерепного давления

Для прямого измерения давления внутри черепа используются сложные, требующие высокой квалификации врача, стерильности и соответствующего оборудования инструментальные методы, которые зачастую небезопасны. Суть данных методов состоит в пункции желудочков и введение катетеров в области, где циркулирует ликвор.

Также используется такой метод, как пункция ликвора из области поясничного отдела позвоночника. При этом может производиться как замер давления, так и исследование состава ликвора. Этот метод необходим в том случае, если есть основания подозревать инфекционную природу возникновения заболевания.

Большее распространение получили более безопасные диагностические методы:

В результате этих исследований можно выявить изменения в структуре мозга и окружающих его тканей, свидетельствующие о повышенном внутричерепном давлении.

К этим изменениям относятся:

  • увеличение или уменьшение объема желудочков мозга,
  • отеки,
  • увеличение пространства между оболочками,
  • опухоли или кровоизлияния,
  • смещение мозговых структур,
  • расхождение швов черепа.

Важным диагностическим методом также является энцефалография. Она позволяет определить нарушения активности различных участков мозга, характерных для повышенного ВЧД. Доплеровское УЗИ сосудов помогает обнаружить выявить нарушения кровотока в основных артериях и венах мозга, застойные явления и тромбозы.

Важным диагностическим методом является исследование глазного дна. В большинстве случаев с его помощью также можно обнаружить повышение внутричерепного давления. При данном синдроме появляются такие симптомы, как увеличение сосудов глазного яблока, набухание места, где зрительный нерв подходит к сетчатке, мелкие кровоизлияния на сетчатке. После определения степени развития недуга врач должен сообщить больному о том, как лучше его лечить.

Причины повышенного внутричерепного давления.

От чего бывает повышенное ВЧД у взрослого? Тут надо учитывать, что повышенное внутричерепное давление обычно является вторичным симптомом, а не самостоятельным заболеванием.

К повышенному внутричерепному давлению могут привести такие факторы, как:

  • травмы черепа и мозга;
  • воспалительные процессы мозга и мозговых оболочек (энцефалит, менингит);
  • ожирение;
  • гипертония;
  • гипертиреоз;
  • нарушения функционирования надпочечников;
  • патологии печени, вызывающие энцефалопатии;
  • остеохондроз шейного отдела позвоночника;
  • опухоли в области головы;
  • абсцесс;
  • кисты;
  • гельминтоз;
  • инсульт.

Также повышенное внутричерепное давление может появиться в результате инфекционных заболеваний, таких, как:

Еще одна возможная причина возникновения синдрома – прием некоторых лекарственных препаратов.

К ним относятся:

  • кортикостероиды,
  • антибиотики (прежде всего, бисептол и тетрациклины),
  • гормональные контрацептивы.

Факторы, приводящие к высокому внутричерепному давлению, могут либо провоцировать усиленную генерацию ликвора, либо нарушать его циркуляцию, либо препятствовать его всасыванию. Могут иметь место сразу три механизма возникновения синдрома.

Следует учитывать также наследственную предрасположенность к данному заболеванию. У грудных детей основными факторами, способствующими возникновению заболевания, являются родовые травмы, гипоксия плода, токсикоз во время беременности и недоношенность. Недостаток кислорода при неблагоприятном течении беременности может приводить к компенсаторному усилению продукции ликвора и, в итоге, к гидроцефалии.

Фото: Roman Samborskyi/Shutterstock.com

Осложнения

Хроническое увеличенное внутричерепное давление, вопреки распространенному мнению, имеет склонность к прогрессированию. Без надлежащего лечения заболевание может привести к тяжелым последствиям, влекущим за собой инвалидность.

К подобным осложнениям относятся:

  • инсульт;
  • нарушение координации движений в результате поражения мозжечка;
  • нарушение рефлексов, аритмии в результате сдавливании мозгового ствола;
  • параличи;
  • нарушения речи;
  • психические отклонения;
  • слепота;
  • эпилепсия.

Нередким результатом развития заболевания является и летальный исход.

Достаточно редко встречается, однако, и доброкачественная форма заболевания, при которой симптомы повышенного ВЧД проходят сами собой, без какого-либо лечения. С наличием подобной формы недуга связано и заблуждение, согласно которому заболевание проходит самостоятельно. Но это не так. Дело в том, что, как правило, доброкачественная форма болезни характерна лишь для женщин молодого возраста, зачастую имеющих лишний вес. Так что не стоит полагаться на то, что у вас как раз доброкачественная форма заболевания. Лучше всего обратиться к врачу.

Лечение повышения внутричерепного давления

Что делать в том случае, если установлен данный диагноз? Если увеличение внутричерепного давления – это вторичный процесс, то в первую очередь нужно заняться искоренением первичного заболевания – атеросклероза, гипертензии, остеохондроза, нарушений гормонального баланса. Однако симптоматическая терапия увеличенного внутричерепного давления тоже крайне важна.

После обнаружения высокого внутричерепного давления лечение должно назначаться врачом. Есть несколько способов лечения увеличенного внутричерепного давления. Они делятся на консервативные и хирургические.

К консервативным методам лечения увеличенного внутричерепного давления относится, прежде всего, прием медикаментов. Целью терапии в данном случае является снижение давления ликвора, усиления оттока крови из мозга.

Основная группа препаратов, прием которых показан при увеличении внутричерепного давления – это диуретики, например, Фурасемид, Диакарб. Если присутствуют опухоли, либо обнаружен менингит, то назначаются уменьшающие отек стероидные противовоспалительные препараты. Также принимаются препараты, улучшающие венозный кровоток, препараты калия (Аспаркам). Как показали исследования, неэффективными при повышении внутричерепного давления являются ноотропные средства.

Если повышенное внутричерепное давление вызвано какой-то другой болезнью, то используются препараты для лечения основного заболевания.

Также при лечении у взрослых высокого ВЧД может использоваться физиотерапия (в частности, магнитное воздействие на воротниковую зону, электрофорез с лекарственными веществами), массаж шейно-воротниковой зоны и позвоночника, лечебная физкультура, иглоукалывание, циркулярный душ. Эти методы применяются в основном при легких случаях повышенного ВЧД, когда нет прямой угрозы для жизни. Также в целях профилактики больной может проводить ежедневный массаж районов затылка, шеи, основания черепа.

В тяжелых случаях заболевания проводятся хирургические операции. В настоящее время наиболее распространенным типом операции является шунтирование. Так называется вставка трубки, благодаря которой избыток спинномозговой жидкости откачивается из мозговых желудочков в брюшную полость. У этого метода, однако, есть и недостатки, выражающиеся в том, что катетер может засориться и выйти из строя. Кроме того, при этом методе высок риск осложнений. Детям же необходимо будет несколько раз удлинять трубку по мере их роста. Также ликвор может отводиться в особую стерильную емкость. Может также применяться метод отвод ликвора из желудочков в область пространства между оболочками у основания мозга. В этом случае риск возникновения осложнений минимален.

В качестве вспомогательного средства при высоком давлении в голове могут применяться и методы народной терапии, в частности, настойки трав – боярышника, пустырника, эвкалипта, мяты, валерианы. Они обеспечивают успокаивающее действие и снимают спазмы сосудов.

Фото: Oxana Denezhkina/Shutterstock.com

Большое значение имеет диета. Прежде всего, при повышении ВЧД необходимо сократить объем ежедневно потребляемой жидкости до 1,5 л. Следует также принимать больше продуктов, содержащих соли калия и магния – морская капуста, гречиха, фасоль, курага, киви. При этом следует снизить потребление натриевой соли, мясопродуктов, особенно животных жиров, кондитерских изделий. Следует следить за своим весом, поскольку избыточный вес также является одним из факторов, провоцирующих появление заболевания.

Ознакомьтесь так же:  Аргентинского дога питомник

В период отсутствия обострений больному рекомендуется заниматься физической культурой. Хорошим профилактическим средством является бег трусцой, плавание. При данном диагнозе противопоказан перегрев организма, бани, курение и алкоголь. Повышение температуры выше +38 ºС представляет опасность для страдающих повышением ВЧД, поэтому в таких случаях необходимо обязательно принимать жаропонижающие средства. Необходимо соблюдать режим дня, обеспечить достаточное время для сна и отдыха, свести к минимуму напряжения мозга при просмотре телевидения.

Внутричерепная гипертензия

Головная боль может быть симптомом многих тяжелых заболеваний. Внутричерепная гипертензия – это повышение внутричерепного давления вследствие травм головы, кровоизлияний, воспаления тканей мозга и развития новообразований.

Чтобы избежать осложнений требуется своевременно обратиться за помощью в Юсуповскую больницу, где проведут диагностику и лечение патологии.

Качество предоставляемых услуг в больнице находится на европейском уровне. Все диагностические и лечебные процедуры выполняются на новейшем медицинском оборудовании. Палаты оборудованы с максимальным комфортом для пациентов.

Не стоит откладывать поход к врачу и при любых проявлениях повышенного внутричерепного давления обратитесь за помощью к высококвалифицированным врачам Юсуповской больницы.

Внутричерепная венозная гипертензии: причины возникновения

Часто головная боль может быть вызвана простудой, недосыпанием, переутомлением. Появляется она вследствие повышенного внутричерепного давления. Если головные боли приобретают постоянный выраженный характер – это сигнал для обращения в Юсуповскую больницу.

Доброкачественная внутричерепная гипертензия – это повышение давления внутри черепной коробки, не связанное с протеканием в организме какого-либо патологического процесса. Головные боли появляются из-за приема определенных медикаментов или вследствие ожирения.

У здорового человека объем мозга состоит из определенных пропорций объемов его жидкостей и тканей – ликвора, крови и межтканевой жидкости. Когда увеличивается объем одного из этих компонентов, давление крови в черепной коробке увеличивается.

В случае нарушения оттока из черепа ликвора увеличивается объем спинномозговой жидкости и повышается давление. Повышение общего объема жидкостей мозга приводит к кровоизлияниям с образованием гематом.

Разность давления жидкостей способна приводить к смещению структур головного мозга относительно друг друга. Такая патология приводит к частичному или полному нарушению нормальной работы нервной системы.

При отеке мозга происходит увеличение объема структур мозга и диагностируется внутричерепная гипертензия.

Внутричерепная гипертензия: симптомы у взрослых и детей

Синдром внутричерепной гипертензии проявляется по-разному, в зависимости от места расположения патологии, служащей причиной повышенного внутричерепного давления, а также от стадии заболевания и скорости его развития.

Умеренная внутричерепная гипертензия проявляется в виде:

  • головных болей;
  • головокружения;
  • приступов тошноты и рвоты;
  • помутнения сознания;
  • судорог.

Признаки внутричерепной гипертензии по мере развития патологии нередко выражаются нарушением зрения. При сильно повышенном внутричерепном давлении может наблюдаться потеря сознания, нарушения слуха, речи, обоняния и пр.

В зависимости от характера смещения долей головного мозга может наблюдаться артериальная гипертензия, нарушение дыхания и нормальной работы сердца. У женщин репродуктивного возраста синдром внутричерепной гипертензии может развиваться при нарушениях менструального цикла, во время беременности, при ожирении или быть следствием приема некоторых медицинских препаратов. Патология может развиваться на фоне инфекционных заболеваний, в частности, сифилиса.

У детей довольно часто диагностируется идиопатическая внутричерепная гипертензия (доброкачественная) после приема антибиотика тетрациклина, больших доз витамина А или кортикостероидов. При этом нет связи повышенного внутричерепного давления с развитием какого-либо заболевания.

Внутричерепная гипертензия у новорожденных может возникать по нескольким причинам:

  1. в результате полученных травм в момент родов;
  2. из-за инфекционного заболевания матери, протекающего в период беременности;
  3. вследствие врожденной гидроцефалии (водянки) головного мозга, то есть увеличения объема желудочков.

У маленьких детей внутричерепная гипертензия симптоматику имеет в виде нарушения развития, закатывания глазных яблок, выпуклости лба, отсутствия реакции у ребенка на резкий свет.

У детей постарше внутричерепная гипертензия проявляется головными болями, сонливостью, нарушением зрения, косоглазием.

Внутричерепная гипертензия: диагностика

Виды диагностики патологии заключаются в:

  • измерении внутричерепного давления при помощи введения иглы в жидкостные полости черепа или спинномозговой канал с присоединенным к ней манометром.
  • отслеживании степени кровенаполнения и расширения вен глазного яблока. Если у пациента красные глаза, то есть глазные вены обильно наполнены кровью и хорошо просматриваются, можно говорить о повышенном внутричерепном давлении;
  • ультразвуковом исследовании сосудов головного мозга;
  • магнитно-резонансной и компьютерной томографии: исследуется расширение жидкостных полостей головного мозга, а также степень разрежения краев желудочка;
  • проведении энцефалограммы.

Внутричерепная гипертензия: лечение, препараты

Повышенное внутричерепное давление может приводить к снижению интеллектуальных способностей больного, нарушениям в нормальной работе внутренних органов. Поэтому данная патология требует незамедлительного начала лечения, направленного на снижение внутричерепного давления.

Лечение может проводиться только при правильной диагностике причин патологии. Например, если внутричерепная гипертензия возникла по причине развития опухоли или гематомы головного мозга, то требуется прибегнуть к оперативному вмешательству. Удаление гематомы или новообразования приводит к нормализации внутричерепного давления.

Когда повышенное внутричерепное давление является следствием протекания в организме воспалительных процессов (менингита, энцефалита и пр.), то единственным эффективным методом терапии выступает массивная антибиотикотерапия. В данном случае антибактериальные препараты могут вводиться в субарахноидальное пространство в сочетании с извлечением части спинномозговой жидкости.

Терапия направлена на уменьшение выделения объема ликвора с одновременным увеличением его всасывания. С этой целью больным назначают прием мочегонных препаратов.

Довольно часто лечение не требует приема каких-либо лекарственных препаратов. Для пациента разрабатывают комплекс гимнастических упражнений, выполнение которых приводит к снижению внутричерепного давления. Также вносятся коррективы в рацион питания и в индивидуальном порядке разрабатывают питьевой режим. Благоприятный эффект оказывает легкая мануальная терапия, иглоукалывание и физиотерапия. Эффективность немедикаментозного лечения наблюдается уже в течение первой недели с момента начала терапии.

При послеоперационном, врожденном ликворном блоке или других тяжелых случаях показано хирургическое лечение. Наиболее распространенным видом оперативного вмешательства выступает шунтирование, то есть введение специальной трубки одним концом в брюшную полость или полость сердца, а другим в ликворное пространство головного мозга. Таким образом, излишний объем спинномозговой жидкости постоянно выводится из черепа, приводя к снижению давления.

Когда внутричерепное давление возрастает с очень большой скоростью и появляется угроза для жизни пациента, требуется принятие неотложных мер для спасения больного. В данном случае пациенту внутривенно вводят гиперосмолярный раствор, проводят искусственную вентиляцию легких, вводят больного в медикаментозную кому и выводят с помощью пункции избыток ликвора.

Наиболее агрессивной мерой лечения, к которой прибегают в самых сложных случаях, является декомпрессивная трепанация черепа. В момент операции с одной или с двух сторон создают дефект черепа, чтобы мозг не упирался в кости черепа.

Внутричерепная гипертензия может быть полностью устранена при условии устранения причин, вызвавших ее (опухоль, плохой отток крови и пр.).

Лечение внутричерепной гипертензии в Юсуповской больнице

Внутричерепная гипертензия — это патологическое состояние, причиной которого выступают заболевания головного мозга и не только. Патология требует обязательного лечения во избежание развития многочисленных и необратимых последствий. Не стоит откладывать поход к врачу при любых проявлениях повышенного внутричерепного давления.

Врачи Юсуповской больницы имеют огромный опыт лечения внутричерепной гипертензии. Качество предоставляемых услуг в больнице находится на европейском уровне. Все диагностические и лечебные процедуры выполняются на новейшем медицинском оборудовании. Палаты оборудованы с максимальным комфортом для пациентов. Записаться на прием к врачу можно по телефону.

Автореферат и диссертация по медицине (14.00.28) на тему: Ранняя диагностика синдрома внутричерепной гипертензии у больных в остром периоде субарахноидального кровоизлияния из аневризм сосудов головного мозга

Автореферат диссертации по медицине на тему Ранняя диагностика синдрома внутричерепной гипертензии у больных в остром периоде субарахноидального кровоизлияния из аневризм сосудов головного мозга

На правах рукописи

ГРИНЕНКО Елена Анатольевна

Ранняя диагностика синдрома внутричерепной гипертензин у больных в остром периоде субарахноидального кровоизлияния из аневризм сосудов головного мозга

14 00 28 — нейрохирургия 14.00 37 — анестезиология — реаниматология

на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Работа выполнена в отделении реанимации и интенсивной терапии ГУ «НИИ нейрохирургии имени акад. Н.Н, Бурденко» РАМН

Доктор медицинских наук, профессор, член-корреспондент РАМН Филатов Юрий Михайлович

Кандидат медицинских наук Парфенов Александр Леонидович

Доктор медицинских наук Антонов Геннадий Иванович

Доктор медицинских наук, профессор Шахнович Александр Романович

Московский научно — исследовательский институт скорой помощи им. НВ. Склифосовского Департамента Здравоохранения

Защита диссертации состоится «30ъ 2007 г. в 13.00 часов на

заседании диссертационного совета Д 001.025 01 при ГУ «НИИ нейрохирургии имени акад. Н.Н. Бурденко» РАМН (125047, г. Москва, ул. 4-ая Тверская -Ямская, д. 16).

С диссертацией можно ознакомиться в научной библиотеке ГУ «НИИ нейрохирургии имени акад. Н.Н Бурденко» РАМН и на сайте института-www.nsi.ru

Автореферат разослан «_»_2007 года

Ученый секретарь диссертационного coi доктор медицинских наук, профессор

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ДИССЕРТАЦИИ

Изучение синдрома внутричерепной пшертензии (ВЧГ) является одним из традиционных и актуальных направлений в развитии нейрохирургии (Сировский ЭБ, 1984) До настоящего времени проблеме ВЧГ продолжают уделять большое внимание в связи с решающим значением уровня внутричерепного давления (ВЧД) для исхода при нейрохирургической патологии (Heuer G, 2004, Fearnside MR, 1993, Hans P., 1987; Winn YR., 1977)

На современном этапе мониторинг ВЧД становится рутинным методом исследования и представляет собой единственный адекватный способ контроля ВЧД и эффективности терапии, направленной на борьбу с синдромом ВЧГ

История мониторинга ВЧД насчитывает не менее 40 лет Наиболее активно вопрос о регистрации ВЧД начали освещать в конце 70-х годов XX века, особенно в отношении мер интенсивной терапии у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой (ЧМТ) По мнению исследователей в нейротравматологии, наблюдение за больными с тяжелой ЧМТ и применение интенсивной терапии у данной категории больных невозможны без непрерывной оценки ВЧД (Сировский Э Б, 1984) Адекватный контроль за тяжелыми нейрохирургическими больными должен включать прежде всего тщательное неврологическое наблюдение, компьютерную томографию и непрерывную регистрацию ликворного давления (Сировский Э.Б., 1984, Marsh ML., 1977)

Интерес к вопросу об измерении ВЧД первоначально возник в отношении больных, перенесших острую ЧМТ, (Сировский Э Б, 1984, Greenberg R, 1982) и больных с опухолевыми процессами различной локализации (Сировский Э Б, 1984, Арутюнов АИ; 1952) Позднее, в 80-90-е годы XX века появились работы, освещающие данную проблему у больных с острым нарушением мозгового кровообращения, в частности с острым субарахноидальным кровоизлиянием (САК) вследствие разрыва артериальной аневризмы (АА) (Никифоров АС, Коновалов АН, Гусев ЕИ, 2004, Лебедев В.В., Крылов В В , 1990, Valentin А, 2003, Valdby В , 1982, Winn Y R, 1977).

Данная категория пациентов наименее изучена в плане показаний к непрерывному контролю ВЧД и алгоритма профилактических и лечебных мероприятий в остром периоде кровоизлияния.

Известно, что с первых секунд после кровоизлияния запускается сложный каскад патофизиологических реакций, важнейшие из которых — нарушение ауторегуляции мозгового кровообращения, ангиоспазм (АС), нарушение ликвороциркуляции (продукции и резорбции) (Никифоров А С, Коновалов АН, Гусев ЕИ, 2004, Лебедев ВВ, Крылов ВВ, 1990). Все эти процессы провоцируют развитие острой ВЧГ, обусловленной как непосредственно

кровоизлиянием, так и осложнениями после него отеком мозга, АС с формированием ишемии, острой гидроцефалией

Патогенез ВЧГ у больных, перенесших острое САК из аневризм сосудов головного мозга, сложен и обусловлен совокупностью причин, способных как формировать, так и поддерживать ВЧГ

В условиях ВЧГ АС способен привести к развитию ишемии, которая в свою очередь усиливает отек и влечет нарастание ВЧД, что сопровождается формированием порочных кругов патогенеза и развитием неуправляемой ВЧГ

В этой связи своевременная и точная оценка ВЧД имеет первостепенное значение для адекватной и успешной терапии

С помощью инвазивного мониторинга выявить синдром ВЧГ на ранних стадиях его формирования и оценить эффективность лечебных мероприятий у больных в остром периоде САК вследствие разрыва АА

1 Определить целесообразность мониторинга ВЧД у больных с острым САК после разрыва АА для проведения своевременной и адекватной терапии,

2 Изучить динамику систолической линейной скорости кровотока (ЛСК сист.) в зависимости от уровня ВЧД,

3. Оценить риск формирования ишемии мозга в зависимости от уровня ВЧД и значений ЛСК сист.,

Ознакомьтесь так же:  Титр антител гепатита в норма

4. Выявить возможную зависимость выраженности синдрома ВЧГ от локализации источника кровоизлияния,

5. Оценить значимость контроля ВЧД у больных с декомпрессивной трепанацией черепа,

6 Сформулировать показания к проведению мониторинга ВЧД на основании полученных данных,

7 Провести сравнительную оценку исходов заболевания у пациентов с применением мониторинга ВЧД и без него

Установлена четкая обратная корреляционная зависимость между ВЧД и ЛСК сист (г = -0,8 при р 30 мм рт ст ) Отмечена редукция ЛСК сист при дальнейшем нарастании ВЧД При снижении ВЧД (путем дегидратации или декомпрессивной трепанации черепа) выявлено

увеличение ЛСК сист Установлены варианты течения и исходов заболевания в зависимости от уровня ВЧД и показателей ЛСК сист

Произведена оценка выраженности ВЧГ и особенностей динамики ЛСК сист. в зависимости от локализации источника кровоизлияния и исходной степени тяжести заболевания

Применение мониторинга ВЧД у больных в остром периоде САК позволяет выявить синдром ВЧГ на ранних этапах его формирования, своевременно и в полном объеме обеспечить его коррекцию, тем самым, достоверно (р 14 ВСЕГО

Количество больных 23 (34,3%) 18 (26,9%) 14 (20,9%) 12 (17,9%) 67 (100%)

Шестидесяти пяти больным оперативное вмешательство выполнено сразу после госпитализации, 10 — отложено в связи с исходной тяжестью состояния, двум из них удалось клипировать аневризму в более поздние сроки после стабилизации состояния

Методы исследования. Для достижения поставленной цели и задач исследования проводили

1. Оценку неврологического статуса в до- и послеоперационном периоде,

• регистрация ВЧД в непрерывном режиме с помощью датчика Сойтап («США»),

• контроль церебрального перфузионного давления (ЦПД),

3. Гемодинамический мониторинг

• инвазивная регистрация АД сист, АД диаст, АД ср ,

• оценка центрального венозного давления (ЦВД),

• одноволновая ЭКГ, ЧСС,

4. Оценку ЛСК сист с помощью транскраниальной ультразвуковой допплерографии (ТК УЗДГ) в до- и послеоперационном периоде,

5. КТ головного мозга в динамике (в до- и послеоперационном периоде)

В 40 клинических наблюдениях развитие ВЧГ выявляли на основании отрицательной динамики неврологического статуса и подтверждали контрольной КТ головного мозга

У 35 больных формирование синдрома ВЧГ выявляли путем мониторинга ВЧД при динамической оценке неврологической картины. Наличие ВЧГ дополнительно подтверждали с помощью КТ мозга Тридцати двум больным непрерывную запись ВЧД осуществляли с помощью

субдурального/паренхиматозного датчика и аппарата фирмы «Codman» (США), 3-м больным — при использовании вентрикулярной системы. У 7 больных ВЧД регистрировали в дооперационном периоде, у 28 — после клипирования аневризмы.

Показания к инвазивному мониторингу ВЧД (Крылов В.В , Евзиков Г Ю, Сарибекян А.С и соавт, 1996, Heuer G, Smith М, Elliot Р, 2004, Valentin А, Lang А, Karnik R et al, 2003)

• Тяжесть состояния III — IV по шкале Hunt-Hess,

• Наличие дооперационного синдрома ВЧГ по данным KT (массивное кровоизлияние, выраженный отек головного мозга),

• Неуклонное нарастание JICK сист в дооперационном периоде,

• Напряжение твердой мозговой оболочки (ТМО) на этапе трепанации черепа и отсутствие пульсации мозга,

• Длительное временное клиширование сосудов (превентивно или в связи с интраоперационным разрывом/отрывом АА),

• Низкий уровень бодрствования или нарастающее угнетение сознания больного (сопор/кома),

• Признаки ВЧГ по данным KT мозга (внутричерепная гематома, отек, в том числе на фоне ишемии) после оперативного вмешательства,

• Прогрессирующее увеличение JICK сист после выключения аневризмы

Больным с исходной тяжестью состояния II по шкале Hunt-Hess решение о мониторинге ВЧД принимали интраоперационно на основании-

• Признаков ВЧГ на этапе трепанации (напряжение ТМО, снижение пульсации мозга),

Калибровку микродатчика осуществляли на границе воздушной и водной сред непосредственно перед его имплантацией Водная среда была представлена стерильным физиологическим раствором

Двадцати пяти больным датчик был установлен по окончании операции и мониторинг ВЧД осуществляли сразу после операции Трем больным датчик имплантировали отсроченно (на 1-3 сутки после операции) в условиях отделения реанимации в связи с развитием синдрома ВЧГ

В 19-ти (67,9%) наблюдениях измерение ВЧД осуществляли в условиях наружной декомпрессии черепа. В этих случаях датчик располагали субдурально, отступив от костного края трепанации на 1,5-2 см

У 9 больных (32,1%) костный лоскут был уложен на место, датчик устанавливали субдурально на расстоянии 1,5-2 см от места трепанации через фрезевое отверстие

В случае имплантации датчика на противоположной стороне от очага поражения (операции) по окончании операции накладывали дополнительное фрезевое отверстие и устанавливали датчик субдурально.

В группе больных без операции на стороне предполагаемой или установленной локализации аневризмы после наложения фрезевого отверстия линейным разрезом вскрывали ТМО и устанавливали датчик субдурально или, при технических трудностях, в паренхиму мозга Различий в полученных данных уровня ВЧД при локализации микросенсера в паренхиме мозга или субдуральном пространстве выявлено не было (по данным литературы (Lieberman D, Matz Р, Rosgay Н, 2002), техническому описанию датчика и собственным клиническим наблюдениям)

При локализации датчика как в субдуральном пространстве, так и паренхиме мозгового вещества, колебания ликвора или самой ткани мозга преобразовывались в электрический сигнал и передавались на монитор, что осуществляло регистрацию ВЧД в виде ритмичной кривой (мм рт ст.)

Трем больным с прорывом крови в желудочковую систему мозга с угрозой развития острой гидроцефалии установили вентрикулярный дренаж с целью создания искусственного пути оттока ликвора К данному дренажу подключали измерительную систему (мембрана, заполненная стерильным изотоническим раствором хлорида натрия), которая при перекрывании дренажа в течение непродолжительного времени (30-40 мин) позволяла оценивать уровень ВЧД несколько раз в сутки Мембрану укрепляли на уровне наружного слухового прохода в соответствии с топографией Виллизиева круга Ритмичные колебания ликвора передавались на мембрану, преобразовались в электрический сигнал и отображались в виде кривой колебаний ВЧД на мониторе. Данный метод измерения ВЧД явился относительно трудоемким и не позволил в режиме реальном времени, ежеминутно получать информацию об уровне ВЧД

За верхнюю границу нормы ВЧД принято значение 15 мм рт ст (Greenberg М S , 2001) Уровень ВЧД в диапазоне 15-20 мм рт ст расценивали как пограничное состояние с возможным развитием ВЧГ ВЧД, равное 20-30 мм рт ст, оценивали как умеренную ВЧГ, увеличении ВЧД более 30 мм рт ст -как выраженную ВЧГ

Активные терапевтические мероприятия начинали при ВЧД > 20 мм рт.

Длительность мониторинга ВЧД определяли в зависимости от клинического состояния больных и исходного уровня ВЧД В среднем, период регистрации ВЧД составил 5-7 дней В случае тяжелого состояния больных, выраженной ВЧГ или при развитии АС регистрацию ВЧД пролонгировали до 10 дней

Показания к прекращению регистрации ВЧД (Heuer G, Smith M, Elliot P, 2004, Rosner M J, Becker D P , 1976)

• Положительная динамика неврологической картины больного (нарастание уровня бодрствования, регресс очаговой неврологической симптоматики),

• Стойкое снижение и/или стабилизация ВЧД на уровне нормы ( 60-70 мм рт ст )

Исследование мозгового кровотока проводили ежедневно у всех больных до и после операции с помощью аппаратов фирмы «DWL» (Германия) и «Hewlett-Packard» (США) В части клинических наблюдений мозговой кровоток оценивали несколько раз в сутки в условиях ВЧГ и после снижения уровня ВЧД с помощью медикаментозной коррекции

На протяжении всего периода исследования опирались на данные JICK сист. (см/сек ), менее чувствительной в условиях ВЧГ, чем JICK ср (Шахнович А.Р, Шахнович В.А, 1996, Даушева А.А, Мякота АЕ, Тиссен Т.П., 1995), являющейся «основным критерием при исследовании сосудов каротиды» (Куперберг Е.Б, Гайдашев А В, Лаврентьев А В и соавт, 1997); лучше коррелирующей с ангиографическими данными об АС, чем ЛСК ср, которая обладает вариабельностью в значительно больших пределах, чем ЛСК сист. (Шахнович АР, Шахнович В.А, 1996; Оганесян КГ, 1998). В работе использовали данные ЛСК сист. на отрезке Ml СМА, наиболее адекватно отражающей клинические проявления церебральной ишемии

За верхнюю границу нормального уровня ЛСК сист в СМА принимали значение 120 см/сек (94±23 см/сек) (Куперберг Е.Б, Гайдашев АВ, Лаврентьев А В. и соавт, 1997) При асимметрии мозгового кровотока учитывали наиболее высокий показатель, в случае диффузного АС сосудов головного мозга — значения ЛСК сист на стороне аневризмы

Для сопоставления значений ЛСК сист и уровня ВЧГ использовали данные ВЧД, регистрируемые в момент оценки мозгового кровотока

Основные принципы интенсивной терапии больных в остром периоде САК с угрозой развития ВЧГ

У всей группы больных терапию осуществляли по единому принципу 1. Для профилактики и борьбы с синдромом ВЧГ с целью улучшения венозного оттока из полости черепа головной конец под держивали на уровне 30-45 градусов (от горизонтали).

2. Учитывая угрозу формирования синдрома ВЧГ, в течение 3-5 суток после операции осуществляли седацию больных с целью синхронизации с аппаратом ИВЛ

3. Учитывая отек мозга, как причину синдрома ВЧГ, больным проводили противоотечную терапию, применяя 15% маннит из расчета 1г/кг массы тела Введение препарата осуществляли в/в струйно в течение 20-30 минут и повторяли через каждые 6-8 часов под контролем электролитов, водного баланса, гемодинамических показателей Противоотечный эффект маннитола дополняли введением лазикса в дозе 20-40 мг Дополнительно с целью противоотечного эффекта применяли 20% раствор альбумина в объеме 200-300 мл ежедневно под контролем альбуминов плазмы крови. Введение альбуминов продолжали на протяжении всего периода использования осмодиуретиков Эффективность противоотечной терапии у больных с мониторингом преимущественно оценивали по изменению ВЧД (с учетом динамики неврологической картины и данных КТ-исследований), без мониторинга -только на основании изменения неврологического статуса больного и КТ мозга.

4. Параллельно с проведением противоотечной терапии всем больным осуществляли регидратацию для поддержания объема циркулирующей крови (ОЦК) Инфузионную терапию осуществляли кристаллоидными и коллоидными растворами в соотношении 3 2 соответственно Коллоиды представлены 6% и 10% НАЕБ, кристаллоиды — 0,9% раствором хлорида натрия и мафусолом В группе с мониторингом ВЧД объем инфузионной нагрузки не превышал 2000-3000 мл/сут, в группе без регистрации ВЧД — более 3000 мл/сут в контексте «ЗН-терапии» В 2х клинических наблюдениях в условиях регистрации ВЧД была предпринята попытка проведения «ЗН-терапии» Учитывая нарастание ВЧД в связи с развитием отека мозга по данным КТ на фоне проводимой гидратации, что сопровождалось отрицательной динамикой неврологического статуса (угнетение уровня бодрствования), «ЗН-терапия» была прервана и проведена массивная противоотечная терапия

5 Для поддержания АД при тенденции к гипотонии применяли допмин или мезатон в зависимости от клинической ситуации

Весь клинический материал проанализирован с нескольких позиций. 1. Проанализированы динамика ЛСК сист. в зависимости от степени выраженности ВЧГ, эффективность интенсивной терапии, исходы у 35 больных с мониторингом ВЧД

2. Представлен анализ динамики ЛСК сист в условиях ВЧГ и без таковой (по данным КТ мозга), клинического течения и исходов заболевания у 40 пациентов, которым интенсивную терапию осуществляли без мониторинга

Обе группы больных, с/без регистрации ВЧД, были идентичны по следующим параметрам (р 30 мм рт ст) и умеренно повышенным уровнем ЛСК сист в условиях ВЧГ ( 340 см/сек) Соответствующие изменения ВЧД и ЛСК сист сопровождались положительной динамикой неврологического статуса больных (нарастание уровня бодрствования, регресс очаговой симптоматики) Увеличение ЛСК сист трактовали как развитие АС, опасного формированием ишемии мозга По данным КТ в динамике ишемические поражения выявлены не были, но диагностировано явное уменьшение отека мозга Исходы у всех 9-ти больных расценивали как благоприятные выздоровление (ШИТ V) и минимальные неврологические нарушения (ШИТ IV)

У 6 (37,5%) из 16 больных не удалось полностью купировать синдром ВЧГ В условиях высокого ВЧД (>30 см/сек ) ЛСК сист не превышала 200 см/сек По данным КТ у всех больных был выявлен очаг ишемии мозга на фоне отека, что клинически сопровождалось отрицательной динамикой неврологического статуса (снижение уровня бодрствования, формирование очаговой симптоматики) Исходы оценивали как неблагоприятные, у 4х выявили выраженный неврологический дефицит (ШИТ III) и двое больных погибли от формирования неуправляемой ВЧГ, приведшей к вклинению мозга (ШИП).

У одного больного (6,25%) на протяжении всего периода наблюдения, не смотря на активную противоотечную терапию, не удалось добиться снижения уровня ВЧД, в условиях чего ЛСК сист не превышала 116 см/сек в СМА с обеих сторон Больной погиб от повторного САК на фоне массивного отека мозга в условиях обширной ишемии

Ознакомьтесь так же:  Ребенок заболел ветрянкой что делать

Во второй подгруппе у 13 больных, с ВЧД 0,05)

Уровень ВЧД также не зависел от исходной тяжести заболевания. В ряде наблюдений синдром ВЧГ выявлен у больных с дооперационной тяжестью II по шкале Hunt-Hess (25%), в 20% случаев при тяжести состояния IV по шкале Hunt-Hess диагностировать ВЧГ не удалось

При оценке выраженности ВЧГ в зависимости от локализации источника кровоизлияния достоверно наиболее высокие значения ВЧД выявлены у больных с массивными САК из аневризм ВСА (р 200 см/сек ) при отсутствии синдрома ВЧГ не привела к формированию ишемии

4 Наиболее высокие значения ВЧД выявлены у больных, перенесших массивное острое САК из аневризм ВСА (р 30 мм рт. ст.). Отмечена редукция ЛСК сист. при дальнейшем нарастании ВЧД. При снижении ВЧД (путем дегидратации или декомпрессивной трепанации черепа) выявлено увеличение ЛСК сист. Установлены варианты течения и исходов заболевания в зависимости от уровня ВЧД и показателей ЛСК сист.

Произведена оценка выраженности ВЧГ и особенностей динамики ЛСК сист. в зависимости от локализации источника кровоизлияния и исходной степени тяжести заболевания.

Применение мониторинга ВЧД у больных в остром периоде САК позволяет выявить синдром ВЧГ на ранних этапах его формирования, своевременно и в полном объеме обеспечить его коррекцию, тем самым, достоверно (р 200 см/сек.) при отсутствии синдрома ВЧГ не привела к формированию ишемии.

4. Наиболее высокие значения ВЧД выявлены у больных, перенесших массивное острое САК из аневризм ВСА (р 200 см/сек.), что трактовали, как формирование АС, при отсутствии синдрома ВЧГ как в группе с мониторингом ВЧД, так и без, по данным КТ мозга не удалось выявить очаг ишемии.

Напрашивается вывод о том, что ЛСК сист. отражает выраженность спазма интракраниальных сосудов лишь в отсутствии синдрома ВЧГ. При повышении ВЧД и достижении им критического уровня (>30 мм рт. ст.) возрастает сопротивление, которое снижает мозговой кровоток.

Мозговой кровоток в определенной степени соответствует классическим законам физики, но подчиняется им не полностью.

По закону физики, уменьшение просвета трубки приводит к повышению давления и пропорциональному увеличению линейной скорости потока, что позволяет сохранить объем жидкости, протекающий через поперечное сечение данной трубки, постоянным [13, 52, 14, 3].

Линейная скорость потока (у) — физическая величина, являющаяся мерой движения частицы жидкости, составляющей поток. Теоретически она равна расстоянию, проходимому частицей вещества в единицу времени:

V — линейная скорость кровотока (см/сек.),

I — длина трубки или путь (см),

Общая линейная скорость ламинарного потока в трубке оценивается интегрированием линейных скоростей всех цилиндрических слоев потока:

V = (ёР х г4) / (8п х I).

Р — разница давления крови в начале и в конце участка сосуда,

I — длина участка сосуда, п — вязкость крови,

8 — результат интегрирования скоростей, движущихся в сосуде слоев крови.

Объемная скорость потока (С2) — объем жидкости, проходящий через поперечное сечение сосуда в единицу времени.

Известно, что линейная и объемная скорости (С>) соотносятся между собой согласно линейной зависимости. Это соотношение называется законом Гагена — Пуазеля и выражается следующей уравнением:

С> = V х п х г =с1Рх(пхг4/8пх1)

Таким образом, объемная скорость потока прямо пропорциональна движущей силе — давлению и обратно пропорциональна сопротивлению.

Сопротивление потока определяется следующим математическим выражением:

Л = ёР / = (8п х I) х (п х г 4) [13].

При уменьшении радиуса трубки в условиях постоянного давления происходит нарастание линейной скорости. Учитывая соотношение объемной и линейной скоростей потока, на первый взгляд, уменьшение радиуса трубки должно приводить к снижению объема жидкости, проходящего через поперечное сечение данной трубки. Но в связи с тем, что скорость потока нарастает пропорционально уменьшению радиуса трубки, объемная скорость потока не снижается, а компенсируется за счет увеличения линейной скорости. Этот закон выполняется в том случае, если ситуация применима к движению ламинарного потока гомогенной жидкости, смачиваемой поверхности жесткой трубки в условиях постоянного давления и отсутствия влияния других фактов, препятствующих движению жидкости [13].

В силу анатомо-физиологических причин все эти условия не соответствуют системе кровообращения, в том числе и мозговому кровотоку. Во-первых, сосуды являются мышечно-эластическими структурами, движение крови по сосудам представлено в основном турбулентными пульсирующими потоками. Во-вторых, сама кровь — негомогенная жидкость. Поэтому в клинической ситуации закономерность соотношения линейной и объемной скоростей в полной степени не способно соответствовать данному закону физики полностью (см. рис. 1).

Зависимость объемной скорости потока в жестких трубках и мышечных сосудах

Увеличение линейной скорости потока (при уменьшении поперечного сечения трубкм/сосуда>

Движущей силой потока жидкости является давление. Известно, что в жесткой трубке поток жидкости приводится в движение разницей давлений между начальной и конечной частями данной трубки. Что касается кровяного русла, то данный закон частично реализуется лишь на отрезке артериального сосуда. Участок сосудистого русла, представленный артериальной, капиллярной и венозной частями, не подчиняется данному закону. Это объясняется тем, что в капиллярах и венах давление низкое, соответственно лек невелика, поэтому по отношению к АД ею можно пренебречь. Таким образом, движущей силой кровотока в сосудистом русле является исключительно АД.

При изучении соотношения линейной и объемной скоростей кровотока не было выявлено прямой зависимости, характерной для жестких трубок [57, 56]. Данная особенность была отмечена в отечественных работах с помощью исследования мозгового кровотока на основании ангиографии, при использовании радиоактивного ксенона, с помощью флоуметрии. Все эти методы показали, что, при спазме сосудов головного мозга, который приводит к уменьшению поперечного сечения сосуда, объемная скорость кровотока непостоянна, т.е. не компенсируется за счет ЛСК, как утверждает закон Гагена -Пуазеля, а, напротив, наблюдается ее редукция [13, 94, 3].

Кроме вышеуказанных причин данного несоответствия существует еще одно объяснение этому парадоксу, а именно ветвление крупных сосудистых стволов на более мелкие вплоть до капиллярной сети. Это приводит к увеличению сосудистого сопротивления и снижению скорости кровотока в сосудах более мелкого диаметра. Учитывая, что физиологически ЛСК сист. в сосудах меньшего диаметра ниже, чем в сосудах более крупного диаметра, поперечное сечение отдельных мелких сосудов меньше, чем у крупных, скорость кровотока по ходу сосудистого русла снижается [94, 52] (см. рис. 2.):

Рис. 2. *Линейная скорость кровотока в различных сосудах системы

500040003000200010000 3528211470 Guyton A.C., John E.H., Textbook of Medica! Physiology, 10tb ed., 2000. W.B. Saunders Company. A Harcourt Company.

В условиях нормального мозгового кровотока данное несоответствие выполняется, но не влечет развития патологического состояния. В условиях острого САК, когда за счет АС магистральных сосудов головного мозга на фоне увеличения J1CK сист не происходит соответствующего увеличения объемного кровотока, ситуация опасна снижением оксигенации участков мозга, кровоснабжаемого спазмированным сосудом. При патологии нарушается хрупкое равновесие данной тонкой системы. Это несоответствие способно привести к формированию необратимых процессов — инфаркту мозга и появлению грубого неврологического дефицита.

На вышеизложенные условия (мышечно — эластическое строение сосудов, турбулентность потока, негомогенность крови, ветвление сосудистого русла), которые формируют в физиологических условиях несоответствие линейной и объемной скоростей кровотока, нет возможности повлиять, поскольку они являются анатомо-физиологическими.

Снижение скорости кровотока, как линейной, так и объемной, возможно при увеличении сопротивления. Увеличение сопротивления может быть обусловлено синдромом ВЧГ при отеке головного мозга в условиях, когда компенсаторные возможности ликворной системы и кровотока исчерпаны, также непосредственно вазоспазмом.

Повышенное ВЧД, как «манжетка» для венозных сосудов, сжимает их стенки [61, 6, 36, 33]. Известно, что вены могут быть сдавлены в том случае, если давление вне стенки сосуда будет превышать давление внутри самого сосуда. Давление в крупном венозном коллекторе колеблется в пределах 15-20 мм рт. ст. Учитывая этот факт, становится ясным, почему верхней границей ВЧД является 15-20 мм рт. ст. Это связано с тем, что при превышении данного порогового уровня, вены головного мозга будут испытывать давление извне, оказывая дополнительное сопротивление кровотоку [43]. Строение стенки артериального сосуда, капилляра и венозного сосуда различно. Вены практически не имеют эластическо — коллагенового каркаса, поэтому более податливы сжатию. Именно поэтому нарастающий отек мозга приводит к постепенному сдавливанию вен и затрудняет отток крови из полости черепа [36]. На этапе компенсаторных возможностей, когда система выдавливает ликвор, венозный отток страдает мало. Когда в замкнутой полости черепа, ограниченной ригидными костными структурами, продолжает нарастать масса вещества мозга за счет отека, а ликворные пути сдавлены, то происходит нарастание давления и его воздействие на венозные сосуды головного мозга.

Это приводит к повышению внешнего давления на вены и сопротивлению кровотока. В капиллярном звене также возникает повышение давления. Учитывая особенности строения стенки капилляра, под воздействием давления происходит фильтрация жидкого компонента крови в вещество мозга, т.к. нарушаются гидростатические условия (давление в просвете сосуда становится выше по сравнению с тканью). Увеличение массы вещества мозга за счет данного процесса еще в большей степени ведет к нарастанию ВЧД [166].

Артериальный кровоток также испытывает сопротивление. Но учитывая, что артериальный поток имеет высокую линейную скорость, особенно в условиях спазма сосудов, то эту ситуацию можно рассмотреть двояко.

С одной стороны, артериальный кровоток оказывает воздействие на капиллярное и венозное русло, так как нагнетает все больший и больший объем крови. Разница между увеличенным притоком и сниженным оттоком приводит к повышению фильтрации жидкостного компонента крови через стенку капилляра. В свою очередь это все больше и больше провоцирует нарастание ВЧД за счет отека мозга [166].

С другой стороны, на каком-то этапе в условиях ВЧГ скорость артериального потока будет уменьшаться за счет ретроградного влияния сопротивления. Это приводит к снижению ЛСК сист. и еще большей редукции объемной скорости кровотока (уменьшается поперечное сечение спазмированного сосуда и снижается ЛСК сист.). Соответственно произойдет снижение и объема кислорода, доставляемого по данному сосуду, что влечет гипоксию ткани мозга. Усугубление этой ситуации чревато развитием ишемических процессов в мозговой ткани. Переход на анаэробные пути окисления в подобных условиях приводит к повреждению клеток мозга и усугубление отека теперь уже в условиях ишемического процесса.

Таким образом, если создать условия, при которых увеличение ЛСК сист. при АС не будет испытывать препятствий и венозный отток будет соответствовать притоку артериальной крови, можно избежать формирования ишемии в головном мозге.

При данной патологии, САК вследствие разрыва АА, сопровождающейся АС, необходимо начинать бороться с синдромом ВЧГ еще на начальных: ее стадиях, не дожидаясь высокого уровня ВЧД и клинического ухудшения больного, чтобы предупредить данную ситуацию. Это позволит создать такие условия, при которых приток крови не будет ограничен сниженным оттоком, что не позволит развиться гиперемии мозга и поддержит хрупкое равновесие данной системы.

Попытка сохранить мозговой кровоток путем значительного повышения АД, по всей видимости, не всегда оправдана. Это реализуется только в условиях сохранной ауторегуляции мозгового кровотока. Известным фактом является и то, что повышение АД в условиях сохранной ауторегуляции приводит к компенсаторному сужению артерий мозга. Это влечет за собой нарастание ЛСК сист. и сопровождается увеличением несоответствия объемной и линейной скоростей кровотока [13, 57, 6, 56].

В условиях нарушенной ауторегуляции неконтролируемое повышение АД даже при умеренной артериальной гипертензии может способствовать повышению ВЧД, поскольку рефлекторного сужения сосудов не происходит и «ВЧД пассивно следует за АД» [6].

Наиболее важным в данной ситуации является борьба с синдромом ВЧГ и попытка поддержания АД на стабильном несколько повышенном (в условиях ауторегуляции) уровне.

Установлено, что ранняя диагностика синдрома ВЧГ, проведенная в достаточном объеме консервативная терапия и своевременно выполненная декомпрессивная трепанация позволили получить более благоприятный исход.

Таким образом, высокий уровень ВЧД в условиях АС, при котором отмечено снижение ЛСК сист. за счет нарастания сопротивления, у больных в остром периоде САК опасен формированием ишемического поражения головного мозга. Замечено, что формирование массивной ишемии мозга впоследствии поддерживает отек и способствует усугублению синдрома ВЧГ, порой приводя к неконтролируемому и резистентному к мерам борьбы повышению ВЧД. Поэтому четкая регистрация ВЧД, своевременно выявленная ВЧГ, проведенная в полном объеме консервативная терапия и оперативные пособия позволяют избежать формирования ишемического очага в головном мозге и улучшить исход заболевания.

About the Author: Doctor