Синдром позиционного сдавления конечностей

Синдром позиционного сдавления конечностей

Патологическое состояние, развивающееся после длительного сдавления большой массы мягких тканей. Встречается у пострадавших при землетрясениях, завалах в шахтах, обвалах и др. Как правило, синдром длительного сдавления наступает при компрессии, длительность которой свыше 4 ч (иногда меньше), и массе травмированных тканей, превышающей массу верхней конечности.
Наблюдается также синдром позиционной компрессии, или позиционного сдавления, возникающий в результате длительного неподвижного положения тела пострадавшего, находящегося в бессознательном состоянии (кома, отравление и т.п.) или в состоянии глубокого патологического сна. При этом ишемия развивается от сдавления релаксированных тканей массой собственного тела.

Патогенез
Длительное сдавление и травматизация нервных стволов обусловливают патологические нервно-рефлекторные влияния на центральную нервную систему, эндокринную систему, кровообращения, функцию почек. Пусковым фактором многих патофизиологических сдвигов в организме пострадавшего является боль. Плазмопотеря в поврежденных тканях достигает нередко катастрофических размеров. Объем циркулирующей крови в зависимости от продолжительного сдавления может снижаться на 27—52% от исходного уровня. Так, при отеке одной верхней конечности депонируется до 2—3 л, а нижней — до 3—5 л жидкости, в основном плазмы. Наблюдаемую при синдроме длительного сдавливания массивную плазмопотерю некоторые исследователи называют белым кровотечением, которое переносится организмом тяжелее, чем кровопотеря.
Большое значение в развитии синдрома длительного сдавления имеет токсемия. Интоксикация в начальных стадиях синдрома длительного сдавления обусловлена токсическими веществами, образующимися в тканях при их повреждении. В результате длительного сдавления конечности развивается ишемия всей конечности или ее сегмента в сочетании с венозным застоем.
Сдавливаются кровеносные сосуды, нервы и мышцы. Снижается количество кислорода в крови, не выводится углекислота и другие продукты молекулярного распада, которые накапливаются в сдавленной части тела. Как только сдавление тканей прекращается, токсические продукты поступают в кровеносное русло и вызывают тяжелейшую интоксикацию. Ведущими факторами токсемии являются: гиперкалиемия, достигающая нередко 7—12 ммоль/л; миоглобинурия, приводящая к блокаде канальцев почек; увеличение образования биогенных аминов и вазоактивных полипептидов (продуктов распада белков, гистамина, адениловой кислоты, креатинина и др.), а также протеолитических лизосомальных ферментов, освобождающихся при разрушении клеток: развитие аутоиммунного состояния.
В ранних стадиях синдрома длительного сдавления в первую очередь поражаются почки, что проявляется деструкцией эпителия канальцев, стазом и тромбозом как в корковом, так и мозговом веществе. Значительные дистрофические изменения развиваются в почечных канальцах, просветы которых заполняются продуктами распада клеток. Миоглобин и образующийся при гемолизе эритроцитов свободный гемоглобин усиливают ишемию коркового вещества почек, что способствует прогрессированию процесса и развитию острой почечной недостаточности.
Длительное сдавление сегмента конечности, развитие в его тканях кислородного голодания и гипотермии приводят к выраженному тканевому ацидозу. Гипоксия отрицательно влияет на функцию почек, печени, кишечника. Дефицит кислорода ведет к повышению проницаемости кишечной стенки и нарушению ее барьерной функции. Поэтому токсические вещества бактериальной природы свободно
проникают в портальную систему и блокируют элементы системы мононуклеарных фагоцитов печени. Нарушение антитоксической функции печени и ее аноксия способствуют освобождению вазопрессорного фактора — ферритина. Нарушения гемодинамики при этом состоянии связаны не только с образованием вазопрессорных веществ, но и с массивными разрушениями эритроцитов, что ведет к гиперкоагуляции и внутрисосудистому тромбозу.

Клиническая картина
Тяжесть клинических проявлений синдрома длительного сдавления зависит от степени и продолжительности сдавления конечности, объема и глубины поражения, а также от сочетанного повреждения других органов и структур (черепно-мозговой травмы, травмы внутренних органов, костей, суставов, сосудов, нервов и др.
Различают 3 периода синдром длительного сдавления:
I период (начальный) характеризуется локальными изменениями и эндогенной интоксикацией. Он продолжается 2—3 суток после освобождения от сдавления. Типичным является относительно благополучное состояние пострадавших сразу после извлечения из завала. Только через несколько часов возникают местные изменения в сегменте, подвергавшемся сдавлению. Конечность становится
бледной, появляется цианоз пальцев, быстро нарастает отек, кожа приобретает деревянистую плотность. Пульсация периферических сосудов не определяется. С углублением местных изменений ухудшается общее состояние пострадавшего. Преобладают проявления травматического шока: болевой синдром, психоэмоциональный стресс, нестабильность гемодинамики, гемоконцентрация, креатининемия. Состояние пострадавшего может стремительно ухудшаться с развитием острой сердечно-сосудистой недостаточности. Возрастает концентрация фибриногена, повышается толерантность плазмы к гепарину, снижается активность фибринолитической системы, т.е. повышается функция свертывающей системы крови, что ведет к тромбозам (см. Тромбогеморрагический синдром). Моча имеет высокую относительную плотность, в ней появляется белок, эритроциты, цилиндры. В периферической крови отмечаются сгущение, нейтрофильный сдвиг, лимфопения. Плазмопотеря приводит к существенному снижению объема циркулирующей крови и плазмы.
II период (промежуточный) — период острой почечной недостаточности — длится с 3—4-х до 8—12-ти суток. Усиливается отек конечности, подвергшейся сдавливанию, что сопровождается образованием пузырей с прозрачным или геморрагическим содержимым, плотных инфильтратов, локальным, а иногда и тотальным некрозом всей конечности. Гемоконцентрация сменяется гемодилюцией, нарастает анемия, резко снижается диурез, вплоть до анурии. В крови увеличивается содержание остаточного азота, мочевины, креатинина, калия, развивается классическая картина уремии. Повышается температура тела, состояние пострадавшего резко ухудшается, усиливаются вялость и заторможенность, появляются рвота и жажда, иктеричность склер и кожи. Летальность в этом периоде может достигать 35% несмотря на интенсивную терапию.
III период (восстановительный) начинается с 3—4-й недели. В этот период местные изменения преобладают над общими. Функция почек восстанавливается. На первый план выступают инфекционные осложнения открытых повреждений, а также ран после лампасных разрезов и фасциотомий. Возможна генерализация инфекции с развитием сепсиса. В неосложненных случаях отек конечности и боли в ней к концу месяца проходят. У пострадавших длительно сохраняются выраженная анемия, гипопротеинемия, диспротеинемия (гипоальбуминемия, гиперглобулинемия), гиперкоагуляция крови; изменения в моче (белок, цилиндры). Эти изменения являются стойкими и, несмотря на интенсивную инфузионную терапию, имеют тенденцию к нормализации в среднем к концу месяца интенсивного лечения. Выявляется резкое снижение факторов естественной резистентности и иммунологической реактивности. Снижается бактерицидная активность крови, активность лизоцима сыворотки. Длительное время остаются повышенными показатели лейкоцитарного индекса интоксикации, указывающие на наличие аутоиммунного состояния и выраженной интоксикации. У большинства пострадавших долго сохраняются отклонения в эмоционально-психическом статусе в виде депрессивных или реактивных психозов и истерий.
При бактериологическом исследовании у подавляющего большинства пострадавших от землетрясений выявляется высокая степень обсемененности ран клостридиями в ассоциации с энтеробактериями, псевдомонадами и анаэробными кокками. Этим обусловлен высокий риск развития у этих больных клостридиального мионекроза. В результате проводимых лечебных мероприятий раны обычно очищаются от клостридий через 7—10 дней. В более поздние сроки из ран выделяется синегнойная палочка в ассоциации с энтеробактериями, стафилококками и некоторыми другими бактериями.

Лечение
Должно быть комплексным, с соблюдением этапности и преемственности оказания лечебных пособий.
На догоспитальном этапе после освобождения пострадавшего первая помощь на месте происшествия должна включать введение обезболивающих (промедол, омнопон, морфин, анальгин), седативных и антигистаминных средств, при возможности — футлярную новокаиновую блокаду 0,25% раствором новокаина в проксимальном отделе сдавленной конечности, тугое бинтование конечности
эластичным или марлевым бинтом, транспортную иммобилизацию, местную гипотермию в виде обкладывания поврежденной конечности пузырями со льдом. При наличии ран осуществляют механическую их очистку, накладывают повязки с антисептическими и дегидратирующими свойствами. Во время эвакуации выполняют коррекцию иммобилизации, продолжают введения обезболивающих и
седативных средств, проводят инфузионную терапию (полиглюкин, реополиглюкин, 5% раствор глюкозы, 4% раствор натрия гидрокарбоната и др.). Для профилактики раневой инфекции применяют комбинации антибиотиков широкого спектра действия с обязательным включением в них антибиотика группы пенициллина (учитывая частое выделение из ран клостридиальной флоры).
На госпитальном этапе осуществляют интенсивные противошоковые и реанимационные мероприятия. Количество и состав вводимых внутривенно трансфузионных сред в объеме 2 000—4 000 мл и более в сутки регулируется по данным суточного диуреза и показателям гомеостаза. В состав вливаемых жидкостей входят свежезамороженная плазма, глюкозоновокаиновая смесь, 5% раствор глюкозы с витаминами, 5% или 10% раствор альбумина, 4% раствор натрия гидрокарбоната, раствор маннита из расчета 1 г на 1 кг массы тела, дезинтоксикационные средства (гемодез, неогемодез). Для стимуляции диуреза назначают фуросемид до 80 мг и более в сутки, папаверин, эуфиллин, с целью профилактики тромбозов вводят гепарин по 2 500 ЕД 4 раза в сутки, дезагреганты (дипиридамол, пентоксифиллин), по показаниям используют ретаболил или феноболин, сердечно-сосудистые средства, иммунокорректоры. В профилактике острой почечной недостаточности эффективно применение простагландина Е2 (простенона), который вводят внутривенно в течение 3—5 дней. Интенсивное консервативное лечение должно обеспечить мочеиспускание в количестве не менее 30 мл в час. При неэффективности проводимого лечения в течение 8—12 ч, а именно при снижении диуреза до 600 мл/сут. и ниже, повышении уровня гиперкалиемии более 6 ммоль/л, креатининемии выше 0,1 ммоль/л, появлении признаков отека мозга и легких, показано проведение гемодиализа в режиме ультрафильтрации. Инфузионную терапию в междиализный период осуществляют в объеме 1500—2000 мл. Пострадавшим с выраженной интоксикацией показано проведение плазмафереза (см Плазмаферез, цитаферез), обеспечивающего наиболее полное удаление из организма токсических продуктов метаболизма. Сеансы гипербарической оксигенации уменьшают степень гипоксии тканей. С целью дезинтоксикации ежедневно делают очистительные клизмы, назначают энтеродез по 1 чайной ложке в 1/2 стакане воды 3 раза в день или активированный уголь.
При кровоточивости вследствие уремии и диссеминированного внутрисосудистого свертывания показано экстренное проведение плазмафереза с последующим переливанием свежезамороженной плазмы до 1000 мл, назначение ингибитора протеаз (гордокса, контрикала) на фоне продолжающегося введения гепарина по 2 500 ЕД 4 раза в сутки.
Хирургическая тактика должна быть активной и зависит от состояния пострадавшего, степени ишемии поврежденной конечности, наличия или отсутствия размозженных ран и переломов костей. Выраженный отек и напряжение мягких тканей сдавленного сегмента конечности, появление пузырей с геморрагическим содержимым, быстрое нарастание цианоза свидетельствуют о грубых нарушениях
микроциркуляции и опасности развития обширного некротического процесса. Проведение широких фасциотомий с рассечением фасциальных футляров может восстановить кровоток и устранить сдавление тканей. После фасциотомий на кожу накладывают редкие швы с оставлением дренажных трубок. Нежизнеспособность подвергшейся сдавлению конечности является показанием к ее ампутации.
При наличии размозженных ран проводят тщательную первичную хирургическую обработку с широким раскрытием ран, иссечением явно нежизнеспособных тканей, удалением инородных тел и свободно лежащих костных отломков, обильным промыванием антисептиками. Наложение глухих швов и выполнение операции кожной пластики недопустимо, так как некроз тканей может продолжаться и в
последующие дни.
Фиксацию переломов костей следует осуществлять с помощью компрессионно-дистракционных аппаратов вначале даже без окончательной и полной адаптации отломков. При отсутствии возможностей или условий для наложения этих аппаратов фиксацию выполняют гипсовыми лонгетами (циркулярную гипсовую повязку накладывать нельзя!) или скелетным вытяжением (если не планируется эвакуация пострадавшего в другие специализированные учреждения). Погружной накостный или внутрикостный остеосинтез переломов костей конечностей, подвергшихся сдавлению, противопоказан. В последующие дни в зависимости от состояния пострадавшего проводят коррекцию положения отломков, этапные некрэктомии, интенсивное местное лечение с применением средств, обладающих антисептическими, ферментными и дегидратирующими свойствами. После очищения раневой поверхности от некротических тканей и появления свежих грануляций осуществляют свободную и несвободную кожную эластику.
В позднем восстановительном периоде пострадавшие нуждаются в реабилитационно-восстановительном лечении с применением ЛФК, физиотерапевтических методов и санаторно-курортного лечения. По показаниям выполняют реконструктивно-восстановительные вмешательства.

Ознакомьтесь так же:  Причина болезни синдрома дауна

Журнал «Медицина неотложных состояний» 6(31) 2010

Вернуться к номеру

Синдром позиционного сдавления

Авторы: Иевлева В.И., Бугаков И.Е., Харьковская городская клиническая больница скорой и неотложной медицинской помощи
Рубрики: Семейная медицина/Терапия, Медицина неотложных состояний

Синдром позиционного сдавления представляет собой разновидность синдрома длительного раздавления. Основным его отличием является отсутствие первоначального повреждения мягких тканей тяжелым и раздавливающим насилием. Позиционное сдавление возникает при бессознательном состоянии пострадавшего и связано с неудобной позой, при которой конечности или придавливаются телом, или перегибаются через твердый предмет, или свисают под влиянием собственной тяжести. Глубокое алкогольное опьянение или бессознательное состояние, вызванное другими причинами, вынуждает иногда находиться в неудобной позе в течение 10–12 ч. В результате в конечностях наступают тяжелейшие ишемические нарушения, приводящие к некрозу тканей и токсическим явлениям вследствие всасывания продуктов их аутолиза.

Исход патологического процесса зависит от продолжительности сдавления, ранней правильной диагностики и рационального лечения. У больных, у которых диагноз при жизни вообще не был поставлен или был распознан с большим опозданием, прогноз неутешителен. Часто у больных после позиционного сдавления остаются необратимые неврологические и трофические расстройства.

Клиническая картина

Проснувшись и придя в себя, больные отмечают значительные боли и резкое нарушение функций пострадавшей конечности. Слабость, головная боль отягощают общее состояние. Местные расстройства выражаются в бледности и похолодании больной конечности, снижении чувствительности кожи, резком ограничении функций, вялости, ослаблении или полном отсутствии пульсации артерий. Температура тела нормальная или незначительно повышена, артериальное давление не изменено. Если больной поступил через несколько часов от начала заболевания, то на конечности появляется нарастающий отек, кожа становится багровой. В правильном распознавании страдания огромную роль играет анамнез. Между тем больные неохотно сообщают о сильном опьянении, говорят о травме или о неизвестной причине. Чаще всего врачи ставят диагноз «тромбофлебит», а в отдельных запущенных случаях — «анаэробная инфекция», в связи с чем делают широкие разрезы. Нарастающий отек деревянистого характера, выраженные сосудисто-нервные расстройства усугубляются тяжелыми нарушениями функций почек. Суточное количество мочи резко уменьшается, вплоть до развития анурии.

Принципы лечения

Основные лечебные мероприятия при позиционном сдавлении должны быть направлены на нормализацию функционирования сердечно-сосудистой системы и почек, показано введение анальгетиков, антигистаминных препаратов, осмодиуретиков, обязательна эндотелиотропная терапия. Для профилактики отеков конечность туго бинтуют эластичным бинтом и охлаждают. При тяжелых отеках показана фасциотомия с небольшим разрезом кожи. Вливание жидкостей контролируют по выделительной функции почек. При тяжелом течении процесса применяют гемосорбцию и гемодиализ с помощью аппарата «искусственная почка» в специализированных отделениях.

На рис. 1–5 представлены фотографии пациента, который в состоянии алкогольного опьянения пролежал неподвижно на правом предплечье более 12 часов (рис. 1–3). К концу первых суток пребывания пациента в стационаре у него обнаружена мелкоточечная геморрагическая сыпь (рис. 4–5), которая не была связана с основным страданием. При повторном опросе выяснено, что больной накануне выпил большой объем суррогатов алкоголя и что раньше употребление суррогатов вызывало подобные изменения на коже (токсический гепатит).

Схематично патогенез, клинические проявления и лечение можно представить в следующем виде.

Компартмент-синдром

Местный гипертензионный ишемический синдром (компартмент-синдром — синдром сдавления) развивается в скелетных мышцах, ограниченных ригидными костно-фасциальными футлярами.

— повышение давления в закрытом фасциальном пространстве;

— синдром минимального кровообращения;

— синдром капиллярной утечки;

1. Выраженная боль, не соответствующая тяжести поражения.

2. Плотный напряженный отек.

3. Парестезии или анестезия в области иннервации ишемизированных нервов.

4. Боль при пассивном растяжении пораженных мышц.

5. Инвазивное инъекционное определение подфасциального давления (более 10 мм рт.ст., в норме — 8 мм рт.ст.).

Лечение:
1. Адекватная анальгезия: наркотические и ненаркотические анальгетики.

2. Нормализация центральной гемодинамики: кристаллоиды, коллоиды.

3. Нормализация микроциркуляции и реологии: реополиглюкин, трентал, L-лизина эсцинат.

4. Стабилизация сосудистых мембран: L-лизина эсцинат (эндотелиотропная терапия), при отсутствии L-лизина эсцината можно назначать глюкокортикоиды, особенно в случае гипотензии.

5. Улучшение венозного и лимфооттока, снятие вазоспазма: L-лизина эсцинат или другие биофлавоноиды.

6. Противовоспалительная терапия: стероиды, НПВС.

7. При необходимости — дегидратация. Необходимо помнить, что введение диуретиков может привести к усугублению реологических свойств крови, микроциркуляторного блока.

8. Витаминотерапия: В1, В6, В12, аскорбиновая кислота.

9. Оперативная декомпрессия: фасциотомия.

10. Антибактериальная терапия.

L-лизина эсцинат

1. В первые 2–4 часа — 15–25 мл.

2. В последующие дни — 10 мл 2 раза в день (6–8 дней).

Помнить: биодоступность тканей фасциально-костного футляра для медикаментозных препаратов ограниченна.

По нашему опыту целесообразно введение L-лизина эсцината уже на раннем догоспитальном этапе.

По данным ряда авторов и нашим наблюдениям, подобная тактика ведения таких пострадавших позволяет добиться следующих результатов: в 71,4–80,5 % случаев отмечаются регресс клинической симптоматики и уменьшение подфасциального давления на 12–21 мм рт.ст., это позволяет ограничиться консервативной терапией в 64 % случаев.

Синдром позиционного сдавления конечностей

СИНДРОМ ПОЗИЦИОННОГО СДАВЛЕНИЯ У НАРКОМАНОВ

Проанализирован опыт лечения 31 больного с синдромом позиционного сдавления, возникшим в результате передозировки наркотиков и развития комы. Средний возраст больных составил 22+3 года. У 29 больных синдром позиционного сдавления сопровождался острой почечной недостаточностью с продолжительностью олигоанурии 11+3 дня, потребовавшей проведения от 1 до 9 гемодиализов. У 70% больных преобладал синдром позиционного сдавления нижних конечностей. Умерло 9 (29%) человек. В последние годы растет число случаев госпитализации наркоманов в связи с передозировкой наркотиков и развития у них осложнений, нередко смертельных, в виде наркотической комы, острой дыхательной недостаточности [1, 2]. Учитывая частоту развития коматозного состояния у этой категории лиц, логично ожидать возникновения у них позиционной компрессии. Среди осложнений, развивающихся у наркоманов при передозировке опиатов, в зарубежной литературе часто упоминают о рабдомиолизе, при этом нет указаний на повреждение функций почек [3, 4J. Причиной рабдомиолиза считают гемоциркуляторные нарушения и общую гипоксию. Ни в отечественной, ни в зарубежной литературе нам не приходилось встречать работ, специально посвященных синдрому позиционного сдавления (СПС) у наркоманов. По этой причине мы решили обобщить наш опыт лечения этих больных, поступивших в Санкт-Петербургский центр по лечению острых отравлений НИИ скорой помощи им. И.И.Джанелидзе за последние 7 лет. За период с 1990 по 1997 гг. мы наблюдали 31 больного с синдромом позиционного сдавления, вызванного передозировкой наркотиков с развитием коматозного состояния. Все больные были молодого возраста от 17 до 32 лет (средний возраст 22+3 года). Среди них были 2 женщины. Характеристика больных с учетом области сдавления представлена в таблице. У 5 больных введение наркотика сочеталось с алкогольным опьянением; у одного — с приемом бензодиазепинов и барбитуратов. Длительность периода компрессии составила от 4 ч до 15 ч. У всех больных в период комы имели место нарушения дыхания. Острая почечная недостаточность (ОПН) развилась у 29. Во всех случаях позиционная компрессия конечностей сопровождалась выраженной нейропатией с периферическим парезом поврежденной конечности. Больной, имевший тетраплегию по периферическому типу, заслуживает более подробного описания. Мужчина 22 лет (и. б. № 3130) поступил в токсикологическое отделение в связи с передозировкой наркотиков. Наркоманией страдал несколько лет, использовал суррогаты опия. В ночь с 24 на 25.07.97 г. в состоянии алкогольного опьянения после введения наркотика потерял сознание и пролежал в вынужденой позе всю ночь. По пробуждении почувствовал боли в верхних конечностях, их неподвижность.

Издание: Эфферентная терапия
Год издания: 1998
Объем: 4с.
Дополнительная информация: 1998.-N 3.-С.43-46
Просмотров: 209

Глава 3 КРАШ-СИНДРОМ И СИНДРОМ ПОЗИЦИОННОГО СДАВЛЕНИЯ ТКАНЕЙ

Краш-синдром (синдром длительного раздавливания тканей) — комплекс общих и местных изменений, наступающих в организме при длительном сдавлении мягких тканей, главным образом мышц. Пер­вые описания такого рода патологии появились в германоязычной литературе после землетрясения в Мессине 1909 года, а в англоязыч­ной литературе — с началом второй мировой войны в 1940 году, когда она и получила название «краш-синдром».

Краш-синдром относится к числу тяжелых форм патологии, не­редко встречается и в мирных условиях, и в военное время. Особенно часто наблюдается при землетрясениях, техногенных катастрофах, в том числе обвалах в шахтах. Ежегодно на земном шаре происходит около 25 крупных землетрясений, каждое из которых высвобождает энергию, эквивалентную энергии взрыва 50 атомных бомб, сброшен­ных на Хиросиму.

Существует масса синонимов, отражающих механизмы развития или основные клинические характеристики синдрома: миоренальный синдром, травматический токсикоз, синдром длительного раздавлива­ния, травматический рабдомиолиз, синдром освобождения, ишемиче­ский некроз мышц и т. д. В Международной классификации болезней МКБ-10 это состояние обозначено как «Т79.5. Травматическая анурия,

синдром раздавливания, почечная недостаточность, сопровождающая размозжение».

Как видно из перечисленных терминов, ключевым фактором в раз­витии синдрома являются массивные повреждения скелетных мышц. К такого рода изменениям приводит отнюдь не только механическая травма, сопровождающаяся сдавлением и размозжением значительных

мышечных массивов, чаще на нижних конечностях. В повседневной практике судебно-медицинской экспертизы гораздо чаще встречаются варианты так называемого позиционного синдрома, возникающего при длительном — от 6 часов и более — обездвиженном и фиксиро­ванном положении тела или конечностей пострадавшего. Такая си-

туация в подавляющем большинстве случаев возникает у лиц, нахо­дящихся в бессознательном состоянии, являющемся результатом тя­желого отравления алкоголем и его суррогатами, наркотиками или снотворными препаратами, окисью углерода. Мы также наблюдали развитие синдрома у больной, потерявшей сознание вследствие ише­мического инсульта и пролежавшей на полу длительное время, пока она не была найдена пришедшей в квартиру дочерью. Описано разви­тие позиционного синдрома после продолжительных операций под общим наркозом, после длительного нахождения шины на поврежден­ной конечности. Вероятно, ведущим моментом здесь являются как действительно полное обездвиживание, так и глубокая миорелаксация, способствующая пережатию сосудов и нарушению кровотока в конеч­ностях. Доказано, что именно расстройство кровотока и возникающая ишемия, а не прямое разрушение тканей являются решающими в раз­витии синдрома. Подтверждением этому может служить наблюдав­шееся нами возникновение краш-синдрома после так называемого турникетного шока, связанного с длительным (врачебная ошибка) нахождением венозного жгута, наложенного на конечности пострадав­шего с целью централизации кровообращения, а также наблюдения неудачных попыток сохранить конечность в одном случае после ране­ния магистральной артерии, а в другом после тромбоэмболической окклюзии такой артерии.

Ознакомьтесь так же:  Гепатит с сколько нужно крови чтобы заразиться

Казалось бы, противоречит представлению о ведущей роли ишемии имеющееся в нашем активе наблюдение типичной клиники краш-син- дрома при раневой инфекции Clostridium oedematiens, однако, если мы примем во внимание, что такого рода микрофлора развивается лишь в анаэробных условиях ишемизированных тканей, то кажущее­ся противоречие исчезает.

Следует подчеркнуть, что при краш-синдроме речь идет о сдавле­нии, а не об обязательном размозжении тканей: Э.А. Нечаев с соавт. (1993) указывают на то, что в собственной практике они у большин­ства пострадавших с краш-синдромом не наблюдали видимого размоз­жения или разрушения мягких тканей, а только их сдавление. Сущест­венной в развитии синдрома является и длительность сдавления: при кратковременном сдавлении (точнее раздавливании) шок возникает лишь при наличии костных повреждений. При извлечении из завалов не позднее получаса после катастрофы выживают более 99% постра­давших, при нахождении в завале в течение 1 суток — 81%, в течение 2, 4 и 5 суток — 33,7, 19 и 7,4% соответственно (Sheng Z.Y., 1987).

В клиническом течении синдрома выделяют три периода: 1) ран­ний, охватывающий 1-3 день, 2) промежуточный — с 3 по 9-12 день, 3) поздний — с 9-12 дня до 1-2 месяцев (Кузин М.И., 1985).

В первые часы после извлечения из-под завалов пострадавшие жалуются лишь на боли и нарушения движений в поврежденных ко­нечностях при общем удовлетворительном состоянии. Затем присо­единяются жалобы на общую слабость, головокружение и тошноту. Травмированная конечность бледна или синюшна, пульс на ней крат­

ковременно восстанавливается, но вскоре исчезает в связи с нараста­ющим отеком, который достигает максимума через 12-24 часа после травмы. Одновременно с увеличением отека конечностей ухудшается

общее состояние пострадавшего: появляется вялость, заторможен­ность, бледность кожи, холодный пот, рвота, пульс учащен, малого наполнения.

с нарастанием гематокритного числа и увеличением концентрации гемоглобина. В крови появляется миоглобин, повышается концентра­ция калия и фосфатов, снижается содержание натрия и хлора. Такая клиническая картина характерна для тяжелых форм краш-синдрома

и при отсутствии противошоковых мероприятий может привести к летальному исходу в первые-вторые или третьи—четвертые сутки при явлениях ОПН. В случае крайне тяжелых форм краш-синдрома гибель пострадавшего может наступить в первые-вторые сутки и без выра­

женных симптомов ОПН.

О том, что основным моментом в развитии синдрома является не столько прямое разрушающее действие на мышцы, сколько нарушение кровотока в тканях, свидетельствует тот факт, что краш-синдром раз­

вивается у пострадавших, у которых имелось сдавление тканей на протяжении не менее 4 часов (Michaelson М., 1992). Радиоизотопным методом показано, что давление 2,5 кг/см 2 уже прекращает циркуля­цию крови в мягких тканях (Семенов В.А. с соавт., 1970).

О роли нарушения гемоциркуляции в сдавленной ткани косвенно свидетельствует и дискретный, а не сплошной характер развивающего­ся в дальнейшем в зоне сдавления некроза мышц (Величко М.А., 1992), а также то обстоятельство, что кожа пораженной конечности страдает не столь существенно. Объяснение этого факта заключается в том, что

миоциты в гораздо большей степени, нежели клетки кожи, нуждаются в энергии, а, следователь но, и в кислороде. В условиях гипоксии и энергетического голода ионные насосы, в частности K + /Na + -ATOa3a,

потребляющие не менее 30% АТФ, синтезируемой клеткой, не справ­ляются со своей работой, в результате чего ионы Na + , а, следовательно, и вода накапливаются в миоцитах, что, с одной стороны, ведет к еще большим нарушениям синтеза АТФ, а с другой, за счет развивающе­гося объемного конфликта еще больше ухудшает кровоток и окси­генацию тканей. Кожа оказывается практически не пораженной, так

как интенсивность обменных процессов и потребность в кислороде составляющих ее клеток значительно ниже, чем в миоцитах, и, кроме того, она не сдавливается, как мышечная ткань, в фасциальном фут­ляре. Значение этого механизма подтверждается и положительным эффектом от гипербарической оксигенации (Coget J.M., 1989), позво­ляющей во многих случаях сохранить поврежденную конечность и уменьшить выраженность интоксикации.

С.М. Секамова (1987) также указывает на то, что декомпрессия при краш-синдроме сопровождается прогрессированием деструктивных процессов в мышцах в результате повреждающего действия репер­фузии, что проявляется резчайшим отеком, распространением сладж- феномена в капиллярах, появлением в них микротромбов, нарастани­ем миолиза в зоне компрессии и коагуляции волокон в дистальных мышцах.

Синдром позиционного сдавления (СПС) Б.Д. Комаров и И.И. Ши- манко (1984) считают своеобразной разновидностью краш-синдрома. В качестве синонимов для обозначения этого состояния используются термины: травма положения, позиционный некроз мышц, позиционная компрессия тканей и др.

В отличие от последнего, при котором ясна связь с причинным фактором, СПС очень редко диагностируется своевременно. Это свя­зано с обязательным коматозным состоянием пострадавшего, причину которого (отравление алкоголем или его суррогатами, угарным газом, снотворными, наркотиками) потерпевшие или скрывают, или не свя­зывают с развитием болезни. Состояние диагностируется уже при появлении олигоанурии неясного генеза.

Для СПС характерна многофакторность равнозначных и обязатель­ных причин, при краш-синдроме же существенны лишь два факто­ра — раздавливание тканей и их декомпрессия. Травма при СПС ха­рактеризуется отсутствием болевого шока на фоне наркотической комы и возможного охлаждения. После выхода из комы при краш- синдроме и декомпрессии возникают турникетный и болевой шок, выраженные и стойкие гемодинамические нарушения. При СПС после

выхода из коматозного состояния выявляется умеренная болезнен­ность, онемение, гипестезия тканей, подвергшихся сдавлению.

Особенно тяжелое течение СПС характерно для отравления угар­ным или выхлопными газами, что связывают с тем обстоятельством, что в этих условиях к циркуляторной гипоксии, обусловленной нару­шением тока крови в ишемизированной ткани, присоединяется геми­ческая гипоксия, связанная с переходом значительной части гемогло­бина в карбоксигемоглобин.

Летальность при СПС даже в условиях специализированных уч­реждений достигает 40-50% и выше.

В представленной ниже таблице 3.1 представлены сходства и раз­личия механизмов возникновения и клинических проявлений краш- синдрома и СПС.

Название книги

Военно-полевая хирургия

Жидков Сергей Анатольевич

Шнитко Святослав Николаевич

Глава 13. Синдром длительного сдавления

Несмотря на бурный прогресс медицинской науки, обширные закрытые повреждения мягких тканей вследствие длительного сдавления конечности и других частей тела обломками разрушенных зданий, оборонительных сооружений, глыбами грунта, при обвалах на шахтах, при взрывных работах изучены еще недостаточно. Впервые обширные повреждения мягких тканей описал Н. И. Пирогов в 1864 г. в книге «Начала военно-полевой хирургии». Он выделил следующие их особенности: «… травматические кровоизлияния и подтеки, напряжение тканей, местная окоченелость, давление или прижатие тканей». Аналогичные изменения описал после землетрясения в Мексике в 1908 г. Кальмерс. В результате этого землетрясения большое число жителей оказалось погребенным под обломками зданий и прибрежных скал. После извлечения у ряда пострадавших через несколько дней развились тяжелые общие нарушения, приведшие к смертельному исходу. В 1909 г. Зильбериггейн описал «нефрит с альбуминурией» у рабочих, пострадавших от длительного сдавления тканей. Клермон и Хаберер в 1911 г. отметили возникновение анурии у больных после операции на печени, а в 1929 г. Томас предложил ввести в клиническую практику термин: «печеночно-почечный синдром». В 1916 г. Кеню наблюдал развитие подобного синдрома у раненого после снятия жгутов, наложенных на оба бедра при размозжении конечностей. Это позволило Кеню выдвинуть теорию токсемии как одну из наиболее вероятных теорий патогенеза травматического шока.

Синдром сдавления – своеобразное заболевание, описывается под различными названиями: некроз от размозжения мышц, печеночно-почечный синдром, ишемический мышечный некроз, болезнь сдавления, травматический токсикоз, синдром длительного раздавливания, синдром длительного сдавления мягких тканей, нефроз нижнего нефрона, миоренальный синдром, острый тубулярный некроз, синдром «освобождения» и др.

В условиях современных войн при применении ракетно-ядерного оружия, вызывающего огромные разрушения городов и промышленных объектов, опасность возникновения указанного синдрома становится более реальной. Не случайно его наблюдали у 5% пострадавших от налетов фашистской авиации на Лондон. По данным, полученным при изучении материалов атомной бомбардировки Хиросимы и Нагасаки, около 20% пострадавших имели болёе или менее выраженные клинические признаки синдрома длительного раздавливаний, или синдрома сдавления. В связи с ростом городов легко представить, сколько людей будет лежать под обломками зданий даже при ведении боевых действии обычным оружием.

Актуальность знания данной патологии резко возрастает при землетрясениях. За последние 20 лет от них погибло около 3 млн и пострадало около 1 млрд человек. Самые крупные из них: Тянь-Шань (Китай) в 1976 г. – погибло 242 769 человек, ранено – 164 851. Спитакское землетрясение в Армении в 1988 г. унесло жизни около 25 тыс. человек, ранено около 32 тыс. С годами возрастает удельный вес синдрома длительного сдавления (СДС) при землетрясениях: если в Ашхабаде в 1948 г. пострадавших с СДС было 5%, то в 1988 г. в Армении – 23,7%.

Под синдромом длительного сдавления понимают общую реакцию организма, возникшую в ответ на боль, длительную ишемию и дегенеративные изменения, наступающие в тканях при продолжительном раздавливании конечностей или их сегментов обломками зданий, оборонительных сооружений, грунтом, боевой техникой и т. д.

Патогенез СДС сложен. Как известно, основные клинические проявления синдрома возникаюоГ после освобождения, когда наступает восстановление кровообращения сдавленной части тела.

В патогенезе СДС наибольшее значение имеют три фактора:

1. болевое раздражение, вызывающее нарушение координации возбудительных и тормозных процессов в центральной нервной системе;

2. травматическая токсемия, обусловленная всасыванием продуктов распада из поврежденных тканей (мышц);

3. плазмопотгря возникающая вторично в результате массивного отека поврежденных конечностей.

Патогенез СДС отличается от любой другой травмы следующими специфическими особенностями:

1. продолжительным воздействием травмирующего (сдавливающего) фактора на организм пострадавшего;

2. продолжительной, особенно в период компрессии, психоэмоциональной реакцией пострадавшего на сдавление, что в свою очередь оказывает отрицательное влияние на функцию жизненно важных органов;

3. развитием ОПН, нередко определяющей исход травмы;

4. необходимостью обязательного проведения детоксикации.

СДС развивается при длительном сдавлении конечности.

Развитие патологического процесса в основном идет следующими путями:

1. ишемия в сочетании с венозным застоем части тела, подвергшейся сдавлению;

2. сдавление и травматизация нервных стволов, вызывающие сложный комплекс нейрогуморальных и нейроэндокринных расстройств с соответствующими нейрорефлекторными влияниями на весь организм;

3. разрушение тканей, в основном поперечно-полосатой мускулатуры, с последующим освобождением токсических метаболитов, чем обусловлена травматическая токсемия.

Сюда необходимо добавить сопутствующие плазмо- и кровопотерю, связанные с отеком и кровопотерей в зоне раздавленных тканей. Начальные изменения в организме аналогичны тяжелому травматическому шоку, более поздние – острой почечной недостаточности (ОПН).

Ознакомьтесь так же:  Памятка профилактика гриппа у школьников

Однако существуют различия между травматическим шоком и СДС (табл. 8).

Таблица 8. Дифференциально-диагностические признаки синдрома сдавления и травматического шока

Синдром длительного сдавления начинает формироваться уже в период компрессии. В части тела, расположенной дистальнее уровня сдавления, возникают резкие нарушения артериального и венозного кровообращения. В зависимости от силы сдавления в одних случаях могут превалировать нарушения артериального, в других – венозного кровообращения. Как те, так и другие приводят к развитию тяжелой ишемии, сопровождающейся гипоксией и метаболическим ацидозом.

При массивном разрушении мышц после освобождения от компрессии в кровоток поступает большое количество ионов калия. Это обусловливает сердечную аритмию, в тяжелых случаях – остановку сердца и дыхания. Через несколько часов мышечная ткань теряет до 75% миоглобина и фосфора, 70% креатинина, которые вместе с продуктами аутолиза (пептиды, протеолитические ферменты) поступают в кровеносное русло. Миоглобин в моче обнаруживается только в первые 30 ч после травмы. В момент ишемии создаются все условия для развития внутрисосудистого свертывания, нарушения микроциркуляции и развития метаболического ацидоза. В кислой среде миоглобин переходит в кислый гематин и заполняет в виде осадка почечные канальцы (восходящее колено петли Генле) и блокирует их, особенно дистальные отделы. Миоглобин вызывает не только механическую закупорку, но и дегенерацию эпителия, что ведет к анурии (отсюда и термин «миоглобинурийный нефроз», «нефроз нижнего нефрона»), а также спазм артерий почек. Вследствие ишемии и спазма почти полностью прекращается клубочковая фильтрация, несколько увеличивается канальцевая реабсорбция.

Не следует считать, что миоглобинемия и миоглобинурия – единственный источник интоксикации при СДС. Как уже было сказано, при раздавливании мягких тканей возникает очень значительная потеря калия и в связи с этим – гиперкалиемия (К+ достигает 7,5–11 мэкв/л) и соответствующие электрокардиографические изменения. Это дало основание ряду авторов говорить о «калийном» отравлении при синдроме сдавления. При беспрерывной ишемии содержание калия в мышцах уменьшается на 61,9%, а при прерывистой – на 19,7%. Кроме нарушения баланса калия происходят резкие изменения уровня и других элементов ионограммы (нарастание уровня магния до 4,5, фосфора на 30–40%, повышение содержания креатинина).

Значительные изменения претерпевает и водный обмен. После освобождения у пострадавшего быстро развивается резкий отек конечности, подвергшейся сдавлению, вплоть до появления пузырей и экстравазатов. Параллельно с этим изменяются и показатели гематокрита. Если в первые 24–48 ч наступает гемоконцентрация, то затем – гемодилюция (скрытая анемия). Это все ведет к гиповолемии, гипопротеинемии и развитию ОПН. Она характеризуется быстрым снижением диуреза и азотемией (суточный прирост мочевины превышает 100 – 150 мг%), является основной причиной смерти.

Эндотоксикоз при СДС – это сложный многофакторный патологический процесс, обусловленный повышенной биологической активностью эндогенных продуктов, который в своем развитии приобретает универсальный патогенетический характер.

Причины эндогенной интоксикации при СДС:

1. ретенционная, являющаяся следствием задержки в организме конечных продуктов метаболизма;

2. обменная, возникающая в результате накопления в организме промежуточных продуктов метаболизма;

3. резорбционная, обусловленная всасыванием продуктов распада тканей;

4. инфекционная, связанная с микробными токсинами.

При этом ведущую роль играет эндогенная интоксикация, обусловленная метаболическими нарушениями.

В патогенезе эндотоксикоза выделяют стадии компенсации, субкомпенсации, декомпенсации и терминальную.

Источники интоксикации при СДС:

1. очаги механического и ишемического повреждения тканей;

2. первичные и вторичные инфекционные очаги;

3. очаги естественной вегетации микрофлоры в организме (воздухоносные, мочевыводящие пути);

4. патологически функционирующие эндокринные органы;

5. все ткани организма в условиях гипоксии.

Классификация синдрома длительного сдавления

Буквально до последнего времени практически все авторы, изучающие СДС, вьзделяли лишь периоды и степени тяжести синдрома. Принимая самое активное участие в ликвидации последствий спитакского землетрясения в 1988 г., профессор, генерал-полковник медицинской службы Э. А. Нечаев и профессор, полковник медицинской службы Г. Г. Савицкий разработали наиболее рациональную классификацию СДС:

1. Вид компрессии:

• предплечье и т. д.

3. Сочетание повреждений мягких тканей:

• с повреждением внутренних органов;

• с повреждением костей и суставов;

• с повреждением магистральных сосудов, нервных стволов;

• с травматическим шоком, без травматического шока.

• ишемия конечности (компенсированная, некомпенсированная, необратимая, по В. А. Корнилову);

• со стороны внутренних органов и систем (инфаркт миокарда, пневмония, отек легких, жировая эмболия и др.);

5. Степени тяжести:

Дополнительно многие авторы добавляют крайне тяжелую степень поражения.

• после освобождения: ранний, промежуточный, поздний.

• с ожогами, отморожениями;

• с лучевой болезнью;

• с поражением ОВ и др.

1. Период компрессии, до освобождения от сдавления, может длиться от нескольких часов до нескольких суток.

2. После освобождения конечности от сдавления:

• ранний период – первые 3 суток;

• промежуточный (период ОПН) – с 3–4-го дня по 8–12-й день;

• поздний период – проявления местных изменений, продолжающихся несколько месяцев.

Степени тяжести СДС:

1. легкая (поражение небольших участков тела, при сдавлении в течении 4–6 ч), функция почек не нарушена, прогноз хороший;

2. средней тяжести (сдавлены только голень или верхняя конечность, в течение 6 ч), нарушение функции почек умеренное, прогноз удовлетворительный;

3. тяжелая (одна нижняя или обе верхние конечности в течение 6 ч), развивается ОПН, летальность 25–30%;

4. крайне тяжелая при сдавлении обеих нижних конечностей в течении 6 ч и более), летальность около 100%, большинство погибает в первые 2 дня, у выживших функция почек восстанавливается через 4–5 месяцев.

Клиника синдрома длительного сдавления

В период компрессии, до освобождения, пострадавшие предъявляют следующие жалобы: боли в сдавленных участках тела, жажда, затрудненное дыхание, чувство распирания в конечности. Кроме того, отмечается спутанность сознания или его полная потеря, бывают случаи психической депрессии (заторможенность, апатия, сонливость).

После освобождения от сдавления пострадавшие жалуются на резкие боли в поврежденной части тела, отек, багрово-синюшную окраску кожных покровов и ограничение движений в поврежденной конечности, общую слабость, головокружение, тошноту, рвоту. Эти жалобы характерны как для раннего, так и для промежуточных периодов развития СДС.

Объективные признаки СДС начинают проявляться спустя 4–6 ч после освобождения от сдавления. В течение этого времени состояние может быть удовлетворительным, пульс, АД в пределах нормы. Постепенно освобожденная часть тела начинает отекать и увеличиваться в объеме, достигая через 24 ч своего максимума. Параллельно с нарастанием отека ухудшается общее состояние: пострадавший бледнеет, покрывается холодным потом, учащается пульс, снижается АД.

Местные изменения в раннем периоде: на коже, в зоне сдавления появляются кровоизлияния, ссадины, пузыри, наполненные серозной жидкостью. Движения в суставах ограничены из-за болей, обусловленных повреждением мышц и нервных стволов. Ткани приобретают деревянистую плотность вследствие отека мышц и резкого напряжения фасциально-мышечных футляров. Чувствительность в зоне повреждения и в дистальных отделах конечности снижена. Пульсация сосудов пораженной конечности ослабевает по мере нарастания отека. Наступает сгущение крови: повышено содержание в ней гемоглобина, гематокрита, уменьшен ОЦК, увеличено количество эритроцитов и лейкоцитов. Резко повышено содержание калия, фосфора, миоглобина, постепенно повышается содержание мочевины и креатинина. Начальный алкалоз сменяется ацидозом. Появляются признаки гиперкоагуляции (начало синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания). Количество выделяемой мочи резко уменьшается до 5–500 мл/сут. Моча приобретает сначала лаково-красную окраску, затем темно-бурую. В ней много белка, она содержит слущенный эпителий, глыбки миоглобина, кристаллы гематина.

Признаки травматического шока в раннем периоде СДС наблюдаются у 60% пострадавших, длительность его в половине случаев 12 ч и более. Летальность в раннем периоде достигает 63–100%.

В промежуточном периоде, после ликвидации явлений травматического шока, состояние пострадавших несколько улучшается. Боли стихают, нормализуется и несколько снижается АД, пульс остается учащенным, температура тела повышается до 37,5–38,5°С. Развивается олиго- или анурия. При исследовании крови – гиперкалиемия, гиперфосфатурия, гиперкоагуляция. На 4–5-й день могут появиться признаки «острого живота», обусловленные растяжением фиброзной капсулы почек. К 5–6-му дню появляются выраженные признаки уремии. Пострадавшие становятся вялыми, заторможенными, появляются тошнота, рвота, снижается аппетит. Развивается тяжелая картина ОПН с прогрессирующей анемией, интоксикацией, появляются обширные участки мышечного некроза. В конце первой недели у некоторых появляется желтушность склер, мягкого неба, кожи, возрастает уровень билирубина в крови. Развивается острая печеночная недостаточность. Высокая гиперкалиемия ведет к серьезным нарушениям функции сердца: на ЭКГ появляется остроконечный зубец Т, уменьшается амплитуда зубца R, исчезает зубец R. Наступает выраженная аритмия сердца, вплоть до асистолии. СДС приводит к развитию полиорганной недостаточности. В более поздние сроки в зоне наибольшего некроза развиваются флегмоны и абсцессы. Это происходит на фоне сниженного иммунного статуса. Более чем у 50% пострадавших развивается сепсис. Переломный момент в течении ОПН – восстановление диуреза.

Поздний период СДС характеризуется преобладанием местных проявлений над общими. Функция почек постепенно восстанавливается, при этом наблюдается полиурия (до 5 л мочи в сутки), нормализуется водно-электролитный баланс крови. Сохраняется гипопротеинемия, удельный вес мочи остается на уровне 100–101. Исчезают отеки на пораженных частях тела. У 1/2 пострадавших возникает ишемический неврит: у 1/3 с повреждениями верхних конечностей появляются жгучие каузалгические боли. Сроки восстановления движений и чувствительности в конечностях зависят от степени повреждения крупных нервных стволов и мышечной ткани. Полного восстановления функции раздавленных мышц не происходит. У 50% развиваются контрактуры, приводящие к ограничению движений суставов. Имеется высокая опасность развития инфекции в ранах и сепсиса. Чаще всего из ран выделяется смешанная флора. Дифференциальную диагностику необходимо проводить с травматическим шоком, рожей, тромбофлебитом и т. д.

Восстановление функции почек наступает постепенно. Нормализация процессов фильтрации и реабсорбции происходит не ранее 4–5 месяцев после травмы. При явлениях острой почечной недостаточности, сопровождающихся нередко миотоническими и миоклоническими судорогами, пострадавшие погибают.

При вскрытии умерших обнаруживаются тяжелые изменения почечной паренхимы – дистрофические нарушения и некроз эпителия дистальных отделов нефрона (миоглобинурийный нефроз). Наряду с этим глубокие изменения выявляются и в печени: жировое перерождение, мутное набухание и отек с множественными кровоизлияниями. В ряде случаев отмечаются и кровоизлияния в кишечнике.

Синдром позиционного сдавления в мирное время развивается от сдавления тканей тяжестью собственного тела. Патогенез развивающихся в организме изменений соответствует патогенезу СДС. Синдром позиционного сдавления развивается при длительном сдавлении конечности собственным телом пострадавшего, находящегося в вынужденном положении, например, больной или раненый в бессознательном состоянии, лежа на боку, прижимает верхнюю или нижнюю конечность. Аналогичные нарушения возникали также у лиц, находившихся длительное время в положении на корточках.

About the Author: Doctor