Рентгенограмма инфильтративный туберкулез

ИНФИЛЬТРАТИВНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ

Инфильтративный туберкулез легких характеризуется наличием в легких воспалительных изменений, преимущественно экссудативного характера, с казеозным некрозом в центре и относительно быстрой динамикой процесса (рассасывание или распад). Клинические проявления инфильт-ративного туберкулеза зависят от распространенности и выраженности воспалительных изменений (перифокальных инфильтративных и казеоз-но-некротических).

При рентгенологическом исследовании принято различать следующие формы инфильтративно-го туберкулеза: лобулярный, округлый, облаковидный инфильтрат, перисциссурит и лобит. Для всех клинико-рентгенологических вариантов ин-фильтративного туберкулеза характерно наличие инфильтративной тени, часто с распадом, а также возможно бронхогенное обсеменение.

Применение КТ в диагностике инфильтративного туберкулеза показало существенные преимущества метода в выявлении полостей деструкции и очагов отсева, невидимых на рентгенограммах и обычных томограммах, а также в уточнении локализации и распространенности патологических изменений в легких. На компьютерных томограммах удается более точно оценить структуру воспалительного инфильтрата, уточнить состояние плевры, выявить инфильтрацию легочной ткани при наличии значительного количества жидкости в плевральной полости или выраженном утолщении плевральных листков.

Основными признаками инфильтративного туберкулеза при КТ являются:

• локальные инфильтративные изменения в легочной ткани;

• участки некроза легочной ткани и/или полости деструкции (каверны);

• полиморфные очаги лимфо- и бронхогенного отсева.

Соотношение этих признаков может существенно различаться, что и определяет многообразные проявления инфильтративного туберкулеза при КТ. Следует выделить некоторые общие закономерности КТ-картины инфильтративного туберкулеза. Расположение уплотненного участка внутри пораженной доли легкого существенно зависит от объема инфильтрации. При поражении одного или нескольких сегментов туберкулезный инфильтрат располагается субплевраль-но и прилежит широким основанием к реберной или междолевой плевре. Такое расположение ничем не отличается от локализации инфильтративных изменений у больных пневмонией и легочными нагноениями аналогичного объема. У большинства больных с сегментарными и поли-сегментарными инфильтратами уплотненный участок локализуется в задних или наружных отделахдоли легкого. При расположении его преимущественно вдоль реберной плевры объем инфильтрации постепенно уменьшается по направлению к корню легкого, вдоль сосудов и бронхов. При локализации инфильтрата вдоль междолевой плевры, по типу перисциссурита, объем инфильтрации уменьшается по направлению к передним отделам доли.

Значительно реже туберкулезные инфильтраты располагаются в передних сегментах нижней доли легкого, при этом объем инфильтрации уменьшается по направлению к задним отделам пораженной доли. Локализация инфильтративных изменений непосредственно в области корня легкого свидетельствует о лимфогенной природе изменений. В этих случаях очевидно имеет место непосредственное распространение патологического процесса из пораженных лимфатических узлов корня легкого в прилежащую легочную ткань. Такие изменения правильнее рассматривать как проявление инфильтративной формы туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов.

При развитии небольших по объему инфильтративных изменений, занимающих часть сегмента или несколько вторичных легочных долек, уплотненный участок обычно располагается в глубине легочной ткани, перибронхиально, и лишь на небольшом протяжении может соприкасаться с плеврой. Р1нфильтрат приобретает округлую или близкую к ней форму. Особенно наглядно эта закономерность проявляется при локализации воспалительных изменений в верхушечных сегментах верхних долей легких.

Форма туберкулезных инфильтратов также зависит от объема воспалительных изменений. Небольшие инфильтраты, величиной до 3 см, обычно имеют округлую или овальную форму и почти на всем протяжении окружены легочной тканью. Такие инфильтраты возникают вокруг мелких бронхов и в ряде случаев на фоне уплотненной легочной ткани можно обнаружить просвет соответствующего бронха.

Реже наблюдается своеобразное расположение небольших воспалительных инфильтратов непосредственно вдоль грудной стенки. Такие инфильтраты прилежат широким основанием к грудной стенке или средостению, имеютуплощенную форму, однородную структуру и нечеткие контуры. Их наличие является характерным признаком туберкулеза легких, так как они практически не встречаются при других патологических процессах, за исключением кортикоплеврального рака. Причина своеобразной формы и локализации таких инфильтратов, напоминающих по форме хорошо известные перисциссуриты, не совсем ясна. Можно лишь предположить, что их возникновение связано с особенностями лимфатической системы легкого, в частности, с наличием поверхностной лимфатической сети, расположенной в кортикальных отделах легкого.

Сегментарные и особенно полисегментарные инфильтраты приобретают форму соответствующей анатомической части легкого и во многом напоминают пневмоническую инфильтрацию. При этом часть инфильтрата, прилежащая к междолевой плевре, имеет четкие вогнутые контуры, а граница инфильтрата с воздухосодержащей легочной тканью остаетсянеровнойи, какправило, нечеткой.

Важной характеристикой туберкулезных инфильтратов является более или менее выраженное уменьшение объема пораженной части легкого. Наиболее часто уменьшение объема возникает при локализации патологических изменений в верхних долях легких, особенно в заднем и переднем бронхолегочных сегментах. Кроме того, уменьшение объема является типичным признаком длительно существующего, хронического или рецидивирующего воспалительного процесса в легких. Реже уменьшение объема отмечается при расположении воспалительных инфильтратов в нижних долях легких. Увеличение объема пораженной доли не типично для туберкулеза.

Характерным признаком туберкулезных инфильтратов является вогнутый в сторону уплотненной легочной ткани контур междолевой плевры. Наибольшее значение этот симптом имеет при выявлении крупных полисегментарных инфильтратов, а также перисциссуритов. В отличие от легочных гнойников, при которых также выявляются признаки деструкции легочной ткани, при развитии инфильтративного туберкулеза практически не наблюдается увеличение объема пораженной части легкого и тем более симптома «провисания» междолевой плевры при локализации изменений над ней.

Важной характеристикой инфильтративного туберкулеза является структура уплотненного участка. У больных инфильтративным туберкулезом в воспалительном инфильтрате можно обнаружить один или несколько участков некроза легочной ткани, нередко с наличием полости деструкции в нем, очаги различной величины и формы как в зоне инфильтрации, так и в окружающей легочной ткани, а также перифокалытую воспалительную инфильтрацию альвеолярного, интерстициального или смешанного характера. Степень выраженности каждого из этих признаков может быть различной.

Анализируя особенности туберкулезных инфильтратов по данным КТ, прежде всего их структуру и характер уплотнения легочной ткани, сопоставляя выявленные изменения с результатами морфологического исследования легких, можно выделить три основных варианта патологических изменений:

• совокупность нескольких полиморфных очагов, окруженных распространенной зоной перифокальной инфильтрации интерстициального характера;

• изолированный некротический инфильтрат округлой формы или полость деструкции без выраженной перифокальной инфильтрации;

• крупный сегментарный (полисегментарный) некротический инфильтрат или полость деструкции с обширной перифокальной инфильтрацией альвеолярного характера.

Рис. Инфильтративный туберкулез легких, высокоразрешающая КТ. Множественные полиморфные очаги с нечеткими контурами на фоне интерстициальных изменений в заднем сегменте верхней доли левого легкого. Воздушность легочной ткани в зоне инфильтрации диффузно снижена по типу матового стекла.

Рис. Инфильтративныйтуберкулезлегких, высокоразрешающая КТ. Множественные полиморфные очаги с нечеткими контурами на фоне интерстициальных изменений по типу матового стекла в заднем сегменте верхней доли левого легкого.

Первый вариант развития инфильтративного туберкулеза характеризуется наличием в легочной ткани полиморфных очагов, расположенных в зоне более или менее выраженной интерстициальной инфильтрации. Очаги в зоне инфильтрации имеют различную величину, однако обязательным условием является наличие двух или трех крупных очагов диаметром 8. 10 мм. Такие очаги представляют собой участки казеозно-го некроза легочной ткани, расположенные пери-бронхиально. На компьютерных томограммах они имеют однородную структуру или содержат небольшие полости деструкции. Форма очагов разнообразна, но чаще приближается к округлой. Контуры их обычно неровные и нечеткие.

Окружающая крупные очаги легочная ткань неравномерно уплотнена за счет инфильтрации интерстициального характера. По данным КТ эти изменения изображаются в виде характерного симптома «матового стекла», а при морфологическом исследовании в этой зоне обнаруживают клеточную инфильтрацию межаль-веолярных перегородок с частичным заполнением альвеол воспалительным экссудатом, отек стенок долек и ацинусов, а также стенок мелких сосудов и бронхов. Частичное сохранение воздушности легочной ткани в зоне инфильтрации позволяет выявлять при КТ характерное утолщение междольковых и внутридольковых перегородок, стенок мелких бронхов, нечеткие контуры сосудов. Здесь же локализуются мелкие и милиарные очаги правильной округлой формы, которые располагаются в стенках долек и ацинусов.

Рис. Инфильтративный туберкулез легких, высокоразрешающая КТ. Несколько крупных очагов сливаются в один инфильтрат неправильной формы с нечеткими контурами.

Рис. Округлый туберкулезный инфильтрат в верхней доле правого легкого, высокоразрешающая КТ. Легочное (а) и мягкотканное (б) окно. Инфильтрат имеет относительно четкие контуры, однородную структуру, в прилежащей легочной ткани единичные мелкие очаги.

Сопоставление данных КТ и результатов традиционного рентгенологического исследования показывает, что описанные изменения соответствуют рентгенологическим понятиям «бронхоло-булярный инфильтрат» и «облаковидный инфильтрат». На рентгенограммах и томограммах у больных с «бронхолобулярными инфильтратами» обнаруживают один или несколько крупных сливающихся очагов, окруженных перифокальной инфильтрацией. В этой зоне можно обнаружить воздушные просветы бронхов с резко утолщенными стенками. При наличии «облаковидного инфильтрата» структура уплотненного участка легочной ткани на рентгенограммах и томограммах более однородна, а тень его отличается большей интенсивностью. Однако и в этих случаях на фоне инфильтрации можно обнаружить воздушные просветы бронхов и единичные полиморфные очаги. Поскольку объем некротических изменений невелик, полости деструкции возникают относительно редко, а выявление их при обычном томографическом исследовании связано с большими трудностями.

Рис. Инфильтративный туберкулез легких, высокоразрешающая КТ. В верхней доле левого легкого некротический инфильтрат без четких контуров однородной структуры, просветы бронхов в нем не прослеживаются.

Рис. Округлыйтуберкулезный инфильтрат в верхней доле правого легкого, высокоразрешающая КТ. В медиальной части инфильтрата виден просвет мелкого бронха. В центре инфильтрата мелкая полость распада.

Второй вариант КТ-картины характеризуется наличием в легочной ткани более обширного участка некроза, часто окруженного полиморфными очагами, при отсутствии или незначительной выраженности перифокальной инфильтрации. При КТ выявляют участок уплотнения легочной ткани различной формы и объема, чаще округлой, внутри которого просветы бронхов отсутствуют. Денситометрические показатели безвоздушной легочной ткани могут существенно различаться в пределах +10. +35 HU и не изменяются после внутривенного введения контрастного вещества. В окружающей инфильтрат легочной ткани видны множественные полиморфные очаги, часть из которых содержит мелкие полости распада. Характерным является наличие бронхов с резко утолщенными стенками, линейных тяжей к плевре, утолщенных междольковых перегородок.

Рис. Туберкулезный инфильтрат в верхней доле правого легкого, высокоразрешающая КТ. Инфильтрат состоит из нескольких крупных казеозно-некротических очагов, в прилежащей легочной ткани множественные полиморфные очаги.

Сопоставление данных КТ и результатов морфологического исследования показывает, что неоднородные участки уплотнения без просветов бронхов представляют собой зоны казеозного некроза легочной ткани. Степень выраженности казеозного некроза и его характер может быть различным, от частичного разрушения межальвео-лярных перегородок до полной деструкции обширного участка легочной ткани с элементами гнойного ее расплавления.

Объем некротических инфильтратов также может существенно различаться, однако редко превышает субсегмент. При типичной локализации небольших инфильтратов в верхушечных и задних сегментах легких уплотненный участок имеет округлую или близкую к ней форму. У части больных инфильтраты отличаются причудливой формой и неровными контурами. Они представляют собой несколько слившихся крупных некротических очагов. Чем значительнее объем инфильтрата, тем в большей степени он соприкасается с реберной или междолевой плеврой, а по форме напоминает соответствующую анатомическую часть легкого. Относительно редко наблюдаются крупные инфильтраты округлой формы диаметром до 4-6 см. Практически все они располагаются в верхушечных и задних сегментах верхних долей легких.

Полости деструкции в некротических инфильтратах обнаруживаются при КТ у 75-85% больных. Они имеют различную величину, стенки их чаще неровные. Жидкость в полостях деструкции выявляется очень редко. Дренирующие бронхи видны при локализации инфильтратов в основании верхней доли и в верхушечных сегментах нижних долей, где бронхи расположены параллельно плоскости сканирования. При поражении верхушечных сегментов верхних долей или базальных сегментов просвет дренирующих бронхов можно выявить на многоплоскостных реформациях.

Анализ компьютерно-томографической картины этого варианта инфильтративного туберкулеза позволяет предположить, что некротизи-рованный инфильтрат без полости деструкции и изолированная тонкостенная полость деструкции без перифокального уплотнения легочной ткани представляют собой два крайних варианта одной формы патологического процесса. В первом случае эвакуация некротических масс через бронхи не происходит, что может быть связано с патологическими изменениями в соответствующих бронхах или неполным расплавлением казеозных масс. Во втором случае некроти-зированные ткани полностью выводятся через относительно крупные бронхи с последующим формированием изолированной полости деструкции. Однако такие изменения наблюдаются сравнительно редко. Чаще формируется относительно небольшая полость деструкции при сохранении участков некроза рядом с ней и небольшой зоны перифокальной инфильтрации в прилежащей легочной ткани.

Рис. Округлый туберкулезный инфильтрат в верхней доле правого легкого, фаза распада. Высокоразрешающая КТ, Легочное (а) и мягкотканное (б) окно. Крупная полость распада безуровня жидкости.

Третий вариант развития инфильтративного туберкулеза характеризуется наличием участка некроза легочной ткани или крупной каверны, окруженных массивной перифокальной инфильтрацией преимущественно альвеолярного характера. Ее объем обычно превосходит объем некротических изменений. Уплотненный участок легочной ткани занимает один или несколько бронхолегочных сегментов. В центре его можно обнаружить зону неоднородной плотности, просветы бронхов в которой не определяются. Здесь же обычно возникают полости деструкции, форма и размеры которых могут существенно различаться. Вокруг зоны некроза располагается перифокальная инфильтрация легочной ткани альвеолярного характера, внутри которой видны просветы бронхов. Отличительной особенностью таких инфильтратов является постоянное обнаружение очагов отсева как в прилежащей легочной ткани, вне зоны инфильтрации, так и в других долях легких.

Ознакомьтесь так же:  Хламидии возбудитель пневмонии

Рис. Инфильтративный туберкулез верхней доли правоголегкого. Сегментарный инфильтрат. Высокоразрешающая КТ, прицельная реконструкция области правоголегкого. Инфильтратвзаднем сегменте верхней доли широким основанием прилежит к грудной стенке. В нем видна крупная полость бууровня жидкости. В зоне перифокальной инфильтрации видны просветы бронхов.

Рис. Исход инфильтративного туберкулеза, высокоразрешающая КТ, прицельная реконструкция об-ластилевоголегкого. Фиброзные изменения в верхнейдолелевоголегкогоснесколькимикрупнымиоча-гами в центре.

Рис. Исход инфильтративного туберкулеза, высокоразрешающая КТ, прицельная реконструкция области правоголегкого. В зоне фиброзных изменений видна небольшая остаточная полостьдиаметром 2 ммстолстымистенками.

Представленный вариант КТ-картины инфильтративного туберкулеза характеризует наиболее глубокое и распространенное поражение легочной ткани. Постоянное наличие обширной зоны перифокальной инфильтрации свидетельствует о преобладании экссудативной воспалительной реакции. У большинства больных с подобными изменениями имеются признаки острого или подостро-го воспалительного процесса.

Большое значение имеет КТ при динамическом наблюдении за больными инфильтративным туберкулезом на фоне антибактериальной терапии. Наиболее частой формой исхода является рассасывание инфильтрации легочной ткани и замещение участков некроза соединительнотканными рубцами с наличием буллезной эмфиземы и плевролегочных сращений. Реже на месте туберкулезного инфильтрата длительное время сохраняются мелкие полиморфные очаги округлой формы, окруженные неправильной формы эмфизематозными полостями. Применение КТ позволяет более точно, чем обычное рентгенологическое исследование, выявлять мелкие остаточные каверны и отличать их от эмфизематозных полостей, уточнять особенности изменений апикальной плевры, более объективно оценивать степень уменьшения объема долей и сегментов легких.

Рис. Туберкулема верхней доли левого легкого. Прицельная реконструкция области левого легкого, высокоразрешающая КТ. Округлое образование с четкими контурами. Фиброзные тяжи между образованием и плеврой, участки парасептальной эмфиземы.

Инфильтративный туберкулез легких

Инфильтративный туберкулез легких – вторичная туберкулезная инфекция, характеризующаяся распространенным поражением легких с экссудативным типом воспалительной реакции и формированием очагов казеозного распада. В клинической картине преобладает интоксикационный синдром, гипертермия, продуктивный кашель, боли в боку, кровохарканье. В диагностике инфильтративного туберкулеза легких информативны данные физикального, рентгенологического, лабораторного обследования, результаты туберкулиновых проб. Лечение стационарное, с проведением специфической химиотерапии противотуберкулезными препаратами.

Инфильтративный туберкулез легких

Инфильтративный туберкулез легких – клинико-морфологическая форма туберкулеза органов дыхания, протекающая с образованием экссудативно-пневмонических очагов в легких с казеозным распадом в центре. Среди всех форм туберкулеза легких инфильтративная форма встречается наиболее часто — в 60-70% случаев. В этой связи организованное выявление более ранних форм туберкулеза является приоритетной задачей пульмонологии и фтизиатрии. Инфильтративный туберкулез легких относится к числу социально-опасных заболеваний. Болеют в основном взрослые (чаще — лица молодого возраста), имеющие неблагоприятные бытовые условия и низкие гигиенические навыки, страдающие вредными привычками. В структуре смертности от туберкулезной инфекции инфильтративная форма занимает около 1%.

Причины инфильтративного туберкулеза легких

В основе возникновения инфильтративного туберкулеза легких лежит один из двух механизмов: эндогенная реактивация либо экзогенная суперинфекция. Реактивация характеризуется прогрессированием старых или свежих очагов туберкулеза, появлением вокруг них зоны инфильтрации и развитием экссудативной тканевой реакции. Экзогенная суперинфекция, как причина инфильтративного туберкулеза легких, связана с наличием участков гиперсенсибилизации в легких (т. е. зон, ранее контактировавших с туберкулезной инфекцией). При повторном массивном попадании микобактерий туберкулеза в этих очагах развивается гиперергическая реакция, сопровождающаяся инфильтративным воспалением. В обоих случаях обязательным условием заболеваемости выступает наличие специфического противотуберкулезного (вторичного) иммунитете на момент заражения.

Категорию повышенного риска по развитию инфильтративного туберкулеза легких составляют лица, перенесшие контакт с бацилловыделителем, нервно-психическую травму; страдающие алкоголизмом, никотиновой зависимостью, ВИЧ-инфекцией, наркоманией; ведущие асоциальный образ жизни; имеющие хронические заболевания (сахарный диабет, ХНЗЛ и др.) и профессиональные заболевания; подвергающиеся гиперинсоляции и т. д

Первоначально в легочной ткани образуется инфильтрат диаметром около 3 см, границы которого имеют тенденцию к расширению вплоть до поражения нескольких сегментов или целой доли легкого. Инфильтрат представляет очаг полиморфной экссудации, состоящей из фибрина, мононуклеаров, макрофагов, полиморфноядерных лейкоцитов, альвеолярного эпителия. При слиянии и расширении инфильтратов возникает специфическая долевая пневмония или бронхопневмония. На следующем этапе участки инфильтрации подвергаются казеозному расплавлению. Лечение инфильтративного туберкулеза легких может способствовать полному рассасыванию инфильтрата, рубцеванию участков, инкапсуляции зоны инфильтрата с образованием туберкуломы легкого. В случае дальнейшего прогрессирования инфильтративного туберкулеза возможны два варианта развития: переход в казеозную пневмонию (устар. – «скоротечная чахотка») либо распад легочной ткани с формированием каверн (кавернозный туберкулез).

Классификация инфильтративного туберкулеза легких

В современной фтизиатрии принято выделять пять клинико-рентгенологических вариантов инфильтративного туберкулеза легких:

  • Облаковидный инфильтрат – рентгенологически определяется в виде слабоинтенсивной гомогенной тени, имеющей расплывчатые контуры. Имеет склонность к быстрому распаду и формированию свежих каверн.
  • Круглый инфильтрат – на рентгенограммах имеет вид округлого гомогенного фокуса (иногда с участком распада в виде просветления) с четко очерченными границами; чаще локализуется в подключичной области.
  • Дольковый (лобулярный) инфильтрат – при рентгеновском исследовании выявляется негомогенное затемнение неправильной формы, образованное слиянием нескольких очагов, часто с распадом в центре.
  • Краевой инфильтрат (перисциссурит) – обширная облаковидная инфильтрация, снизу ограниченная междолевой бороздой. Имеет треугольную форму с углом, обращенным в сторону корня легкого, а основанием – кнаружи. Нередко возникает поражение междолевой плевры, иногда с развитием туберкулезного плеврита.
  • Лобит – обширный инфильтрат в легком, занимающий целую долю. Рентгенологически характеризуется негомогенным фокусом с наличием в нем полостей распада.

По размеру различают малые (1-2 см), средние (2-4 см), крупные (4-6 см) и распространенные (более 6 см) инфильтраты. Отдельно выделяют казеозную пневмонию, характеризующуюся инфильтративной реакцией с преобладанием некротических процессов. Казеозно-пневмонические очаги поражают долю или все легкое. Казеозная пневмония чаще развивается на фоне сахарного диабета, беременности, легочных кровотечений, сопровождающихся аспирацией крови, обсемененной микобактериями.

Симптомы инфильтративного туберкулеза легких

Вариант клинического течения инфильтративного туберкулеза легких зависит от типа инфильтрата. Острое начало характерно для лобита, перисциссурита, некоторых случаев облаковидного инфильтрата. Бессимптомное и малосимптомное течение наблюдается при наличии круглого, лобулярного и облаковидного инфильтратов. В целом же острая манифестация отмечается 15-20% пациентов, постепенная — у 52-60%, бессимптомная – в 25% случаев.

В большинстве наблюдений первым неспецифическим симптомом инфильтративного туберкулез легких служит подъем температуры тела до 38-38,5°С, которая держится 2-3 недели. Гипертермия сопровождается потливостью, болезненностью мышц, разбитостью, кашлем с выделением мокроты. В целом клиника напоминает грипп, бронхит или острую пневмонию. Иногда заболевание манифестирует с кровохарканья или легочного кровотечения. Среди наиболее распространенных жалоб следует отметить боли в груди на стороне поражения, снижение аппетита, нарушение сна, общую слабость, сердцебиение. Бессимптомные и малосимптомные формы инфильтративного туберкулеза легких, как правило, выявляют во время диспансеризации или профилактического медосмотра по результатам флюорографии.

В числе осложнений инфильтративного туберкулеза легких можно встретить казеозную пневмонию, ателектаз легкого, пневмоторакс, плеврит, легочное кровотечение, туберкулезный менингит, реактивный миокардит, сердечную недостаточность. Начало казеозной пневмонии всегда острое: лихорадка достигает 40-41°С, типичны перепады между дневной и вечерней температурой, резко выражена туберкулезная интоксикация. Больных беспокоит одышка, кашель с гнойной мокротой, боли в грудной клетке, прогрессирующее похудание.

Диагностика инфильтративного туберкулеза легких

Поскольку клинические признаки инфильтративного туберкулеза легких малоспецифичны или отсутствуют совсем, основное значение в диагностике имеют объективные, инструментальные и лабораторные данные. Аускультативная картина характеризуется наличием звучных хрипов; перкуссия обнаруживает притупление звука над областью инфильтрата. Особенно эти изменения выражены при лобите и наличии распада инфильтрата с формированием каверны. Воспалительные изменения крови (сдвиги в лейкоформуле, ускорение СОЭ) незначительны.

Туберкулиновая проба у больных инфильтративным туберкулезом легких чаще положительная. Рентгенография легких позволяет не только обнаружить инфильтративные изменения, но и оценить характер тени, проследить динамику лечения. Выявить МБТ можно как с помощью микроскопического исследования, так и методом бактериологического посева мокроты или смывных вод бронхов, полученных при проведении бронхоскопии.

Дифференцировать инфильтративный туберкулез легких приходится с очаговым туберкулезом, ОРВИ, неспецифической пневмонией, раком легкого, актиномикозом, эхинококкозом и кистами легкого, лимфогранулематозом.

Лечение инфильтративного туберкулеза легких

Пациенты с инфильтративным туберкулезом легких немедленно госпитализируются в противотуберкулезное учреждение, где находятся под наблюдением фтизиатра. Больным назначается патогенетическая терапия специфическими химиопрепаратами (изониазид, пиразинамид, рифампицин, этамбутол). Лечение продолжается в течение нескольких месяцев; критерий прекращения терапии — полное рассасывание инфильтративных изменений по рентгенологическим данным; в дальнейшем в амбулаторных условиях проводятся противорецидивные курсы противотуберкулезной терапии.

Одновременно назначаются иммуномодуляторы, антиоксиданты, кортикостероиды. В условиях рационального лечения клиническая симптоматика исчезает в среднем через 3-4 недели; бактериовыделение прекращается в сроки от 1 до 4-х месяцев; уменьшение и рассасывание инфильтрации, закрытие полостей происходит к 3-4 месяцу. При инфильтративном туберкулезе легких в фазе распада может ставиться вопрос о хирургическом лечении – оперативной коллапсотерапии.

Прогноз при инфильтративном туберкулезе легких

Вариантом прогноза инфильтративного туберкулеза может быть благоприятный исход — рассасывание инфильтрата с остаточными фиброзноочаговыми изменениями легких; реже – полное рассасывание инфильтративного очага. К неблагоприятным исходам причисляют формирование туберкуломы легкого, переход в казеозную пневмонию или фиброзно-кавернозный туберкулез, смерть от нарастающей туберкулезной интоксикации или других осложнений. В современных условиях, при проведении противотуберкулезной терапии, неблагополучные исходы встречаются редко.

Профилактика инфильтративного туберкулеза легких не отличается от мер предупреждения заболеваемости другими формами туберкулезной инфекции. Поскольку больные с инфильтративной формой являются бацилловыделителями, необходимо как можно более раннее их выявление, изоляция и лечение.

ИНФИЛЬТРАТИВНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ

Эта клиническая форма туберкулеза возникает на фоне специфической гиперсенсибилизации легочной ткани и зна­ чительного усиления экссудативной тканевой реакции в зоне воспаления.

Клинико-морфологической особенностью инфильтративного туберкулеза является распространенное поражение легких с наклонностью к быстрому прогрессированию ту­ беркулезного процесса.

Заболевают инфильтративным туберкулезом в основном взрослые, чаще молодого возраста. Вероятность развития инфильтративного туберкулеза повышается при плохо организо­ ванном выявлении более ранних форм туберкулеза.

Инфильтративный туберкулез диагностируют у 65—75 % впервые выявленных больных туберкулезом легких. Больные с этой формой туберкулеза составляют 45—50 % среди больных активным туберкулезом, наблюдаемых в противотуберкулез­ ных диспансерах.

В структуре смертности от туберкулеза инфильтративный туберкулез составляет около 1 %. Летальный исход заболева­ ния наблюдается в основном при осложнениях — казеозной пневмонии, легочном кровотечении.

Различают следующие клинико-рентгенологические вари­ анты инфильтратов:

— облаковидный (сегментарный, полисегментарный, перисциссурит);

— лобарный инфильтрат (лобит).

Патогенез и патологическая анатомия. Развитие инфильтративного туберкулеза связано с прогрессированием очагового ту­ беркулеза — появлением и быстрым увеличением зоны инфильт­ рации вокруг свежих или старых туберкулезных очагов. Распро­ странение перифокального воспаления приводит к значительно­ му увеличению объема специфического поражения легочной тка­ ни и качественному изменению характера процесса — очаговая форма туберкулеза трансформируется в инфильтративную.

Туберкулезный инфильтрат представляет собой комплекс свежего или старого очага с обширной зоной перифокаль­ ного воспаления.

Инфильтраты чаще ло­ кализуются в I, II и VI сегментах легкого, т. е. в тех отделах легкого, где обычно располагаются ту­ беркулезные очаги.

Усилению воспалитель­ ной реакции вокруг оча­ гов способствуют массив­ ная туберкулезная супер­ инфекция, сопутствующие заболевания (сахарный диабет, алкоголизм, нар­ комания, СПИД), а также голодание, психоэмоцио­ нальные травмы, естест­

венная гормональная перестройка, лечение гормональными препаратами. Эти важные факторы снижают эффективность иммунных реакций и создают предпосылки для быстрого рос­ та и размножения МБТ. При увеличении численности мик­ робной популяции возрастает вероятность появления в ней высоковирулентных, в том числе лекарственно устойчивых, микобактериальных штаммов. Активные соединения (сульфатиды, липоарабиноманнан, феноликогликолипид-1, миколил- арабино-галактан-пептидогликановый комплекс), входящие в состав высоковирулентных МБТ, создают благоприятные ус­ ловия для выживания МБТ в макрофагах. Они также индуци­ руют резкое усиление ПЧЗТ к антигенам микробной клетки. В результате вокруг туберкулезного очага развивается воспа­ лительная реакция с выраженным экссудативным компонен­ том. Специфическое воспаление распространяется за пределы легочной дольки, общий объем поражения увеличивается. Так формируется бронхолобулярный инфильтрат.

Выраженность и дальнейшая динамика воспалительной ре­ акции могут варьировать в зависимости от степени нарушения иммунологической реактивности и темпов роста микробной популяции.

При относительно умеренных нарушениях иммунологиче­ ской реактивности увеличение численности МБТ происходит медленнее, чувствительность тканей к микобактериям усили­ вается постепенно. В этих случаях интенсивность экссудации относительно невелика, клеточная инфильтрация умеренно выражена. Альвеолы заполнены макрофагами, эпителиоидными и плазматическими клетками и относительно небольшим количеством экссудата. Воспалительные изменения имеют смешанный экссудативно-пролиферативный характер и распространяются относительно медленно (рис. 11.1). Зона ту­ беркулезного воспаления обычно ограничивается пределами

сегмента, в нем формиру­

рый принято называть ок­

Рис. 11.2. Экссудативное воспаление

в легком. Гистологический препарат.

женную экссудацию. Перифокальное воспаление приобретает характер «спленопневмонии». Оно отличается бедностью клеточного состава и сла­ бой выраженностью признаков специфического воспаления (рис. 11.2). Альвеолы заполнены тканевой жидкостью, содер­ жащей в основном полинуклеары и небольшое число макро­ фагов. Имеется выраженная наклонность к прогрессированию туберкулеза с быстрым поражением многих сегментов легкого (облаковидный инфильтрат). Дальнейшее прогрессирование иммунологических расстройств, развивающихся на фоне ту­ беркулеза, характеризуется повышением активности Т-супрес- соров и угнетением ПЧЗТ. Макрофагальные клетки погибают, формируя зону казеозного некроза. Казеозные массы посте­ пенно расплавляются и выделяются в дренирующий бронх. Так в зоне прогрессирующего туберкулезного воспаления по­ является участок деструкции, ограниченный воспаленно-из-

Ознакомьтесь так же:  Биография кори сандерса

мененной легочной тканью

11.3). Постепенно образуется по­

лость распада, которая служит ис­

точником дальнейшего бронхоген-

ного и лимфогенного распростра­

нения МБТ и создает большую уг­

розу для появления новых очагов и

инфильтратов в ранее непоражен­

ных отделах легкого. Вовлечение в

всей доли легкого и образование

множественных полостей распада в

о формировании лобита.

Рис. 11.3. Распад в туберку­

ются по особенностям развития в

лезной гранулеме. Гистоло­

основном в периоде их формиро-

гический препарат. х 80.

вания. Со временем различия между разными инфильтратами в значительной степени утрачиваются.

По локализации и объему поражения ткани легкого выде­ ляют бронхолобулярный инфильтрат, захватывающий обычно две-три легочные дольки, сегментарный — в пределах одного сегмента, а также полисегментарный, или долевой, инфильтра­ ты. Инфильтрат, развивающийся по ходу главной или доба­ вочной междолевой щели, называют перисциссуритом.

При прогрессирующем течении инфильтративный туберку­ лез легких трансформируется в казеозную пневмонию или ка­ вернозный туберкулез.

Регрессирующее течение инфильтративного туберкулеза ха­ рактеризуется рассасыванием воспалительных изменений. Вы­ раженность и длительность этого процесса зависят от характе­ ра экссудата, распространенности поражения, обширности казеозного некроза, реактивности организма больного. Ин­ фильтраты небольшой протяженности с серозным экссудатом на фоне адекватного лечения могут рассосаться относительно быстро. При серозно-фибринозном или геморрагическом экс­ судате рассасывание происходит медленнее и сочетается с раз­ витием фиброза. Казеозные массы по мере рассасывания инфильтративных изменений уплотняются и осумковываются. На месте полости распада постепенно формируется фиброз­ ный очаг с включениями сухого казеоза. В дальнейшем на мес­ те очага может образоваться линейный или звездчатый рубец.

Патогенез инфильтративного туберкулеза легких представ­ лен на схеме 11.1.

Клиническая картина. Начало инфильтративного туберку­ леза легких примерно в половине случаев бывает острым и напоминает заболевание гриппом или острой пневмонией.

Относительно слабая выраженность клинических проявле­ ний чаще встречается у больных с бронхолобулярным или ок­ руглым инфильтратом. У них обычно наблюдаются повышен­ ная утомляемость, снижение аппетита, эпизодические повы­ шения температуры тела после физической нагрузки. Больные часто не воспринимают эти симптомы как проявления болез­ ни и туберкулезный инфильтрат, имеющий ограниченную протяженность, обнаруживают случайно при медицинском обследовании в связи с устройством на работу или при кон­ трольной флюорографии во время диспансеризации.

Облаковидный инфильтрат с поражением одного или не­ скольких легочных сегментов и перисциссурит обычно характе­ ризуются острым началом с выраженными симптомами инток­ сикации, небольшим кашлем с мокротой, иногда кровохаркань­ ем. Вовлечение в патологический процесс плевры приводит к появлению болей в грудной клетке на стороне поражения, кото­ рые связаны с дыхательными движениями. Дальнейшее прогрессирование туберкулезного воспаления с развитием лобита

С х е ма 11.1. Патогенез инфильтративного туберкулеза

характеризуется резким ухудшением состояния больного — сим­ птомы интоксикации и кашель значительно усиливаются, коли­ чество мокроты увеличивается. Симптомы интоксикации могут несколько уменьшиться при образовании в инфильтрате полос­ ти распада. Однако вскоре в результате бронхогенного распро­ странения инфекции и появления новых бронхолобулярных очагов туберкулезная интоксикация вновь усиливается.

У больных с бронхолобулярным и округлым инфильтратом изменения в легких с помощью перкуссии и аускультации вы­ явить часто не удается. Ранним симптомом прогрессирующего туберкулезного воспаления в легких является отставание по­ раженной половины грудной клетки при дыхании. Развитие локального воспаления плевры, прилежащей к пораженному легкому, обусловливает напряжение дыхательных мышц, а при прогрессировании и верхушечной локализации инфильтративных изменений — напряжение и болезненность мышц надплечья (симптом Воробьева— Поттенджера).

У больных с облаковидным инфильтратом, перисциссуритом, а тем более с лобитом объективное исследование органов дыхания позволяет выявить более грубые изменения. Над зо­ ной поражения обнаруживают укороченный легочный звук, усиление голосового дрожания, везикобронхиальное дыхание. Иногда выслушивают немногочисленные влажные мелкопу­ зырчатые хрипы, свидетельствующие о выраженности экссудативного компонента воспаления. Над полостью распада бы­ вают слышны непостоянные среднепузырчатые хрипы, кото­ рые часто появляются только на вдохе после покашливания больного. На фоне эффективного лечения хрипы довольно быстро (через 2—3 нед) исчезают.

У взрослых описанную картину обычно выявляют в так на­ зываемых зонах тревоги, где туберкулезные очаги и инфильт­ раты проявляются особенно часто. К этим зонам относятся над- и подключичные пространства, надлопаточная, межлопа­ точная и подмышечная области. Иногда патологические изме­ нения обнаруживают у нижнего угла лопатки.

Диагностика. Диагноз инфильтративного туберкулеза лег­ ких устанавливают с учетом особенностей его развития. Боль­ ные, как правило, начало заболевания не замечают. Они хоро­ шо переносят повышенную температуру тела, склонны недо­ оценивать тяжесть клинических проявлений болезни и в це­ лом предъявляют мало жалоб. Первым симптомом больные часто считают кровохарканье — грозное осложнение туберку­ лезного процесса, по поводу которого они обращаются к вра­ чу. В этом случае важно изучить анамнестические данные и выявить возможные факторы социального и медико-биологи­ ческого риска развития туберкулеза. Большое внимание надо уделить сведениям о контакте с больным туберкулезом и пе­ ренесенном туберкулезе в прошлом.

Отсутствие выраженных изменений при физикальном ис­ следовании больного не исключает и даже усиливает предпо­ ложение о возможной туберкулезной этиологии воспалитель­ ного процесса в легких. Положение о том, что при аускультации у больных туберкулезом легких «мало слышно», хорошо известно и давно отмечено корифеями фтизиатрии. Этому важному диагностическому признаку придавали большое зна­ чение многие опытные клиницисты — корифеи российской фтизиатрии Г. А. Захарьин, А. А. Остроумов, В. А. Воробьев, Г. Р. Рубинштейн, А. Е. Рабухин, А. Г. Хоменко.

Значимая информация может быть получена при туберку­ линовой пробе Манту с 2 ТЕ. Реакция на туберкулин у боль­ ных с бронхолобулярным и округлым инфильтратом обычно положительная, нормергическая. Резко выраженную и даже гиперергическую чувствительность к туберкулину можно об­ наружить в случаях прогрессирующего течения облаковидного инфильтрата, а также лобита в начале заболевания. Эффек­ тивная химиотерапия у таких больных обычно сопровождает­ ся снижением чувствительности к туберкулину до нормергической. Осложненное течение инфильтративного туберкулеза с развитием казеозной пневмонии может привести к отрица­ тельной анергии.

Бактериологические исследования в диагностике инфильтра­ тивного туберкулеза легких имеют важное и часто решающее значение. Выделение МБТ с мокротой происходит у большей части больных инфильтративным туберкулезом. Даже при скудном количестве мокроты МБТ нередко обнаруживают ме­ тодом прямой бактериоскопии после окраски мазка мокроты по Цилю—Нельсену. Массивность бактериовыделения ассо­ циирована с клинико-рентгенологическим типом инфильтра­ та. У больных с бронхолобулярным или округлым инфильтра­ том количество выделяемых микобактерий не столь велико и бактериовыделение чаще устанавливают методом люминес­ центной микроскопии и/или посева. При облаковидном ин­ фильтрате, особенно при лобите, выражена тенденция к фор­ мированию множественных полостей распада, поэтому бакте­ риовыделение обычно массивное.

Культуральное исследование мокроты является обязатель­ ным компонентом бактериологической диагностики при инфильтративном туберкулезе. Оно позволяет не только уточ­ нить видовую принадлежность обнаруженных микобактерий, но исследовать их чувствительность к химиопрепаратам. Ле­ карственную устойчивость к отдельным противотуберкулез­ ным препаратам обнаруживают примерно у 18 % больных ин­ фильтративным туберкулезом. Эти данные необходимо учиты­ вать при определении лечебной тактики и оценке эпидемиче­ ской опасности больного.

У больных инфильтративным туберкулезом при исследо-

Рис. 11.4. Бронхолобулярный инфильтрат во II сегменте правого лег­ кого.

а — фрагмент рентгенограммы легких; б — фрагмент продольной томограммы в прямой проекции.

вании мокроты нередко выявляют свежие эластические во­ локна. Их наличие подтверждает образование полости распа­ да в легочной ткани. Выявление обызвествленных эластиче­ ских волокон, кристаллов холестерина, солей кальция свиде­ тельствует о локализации распадающегося инфильтрата в зо­ не обострившихся старых обызвествленных туберкулезных очагов.

Рентгенологическое исследование позволяет установить кли- нико-рентгенологический тип инфильтрата и ряд деталей по­ ражения.

Бронхолобулярный инфильтрат обычно характеризуется наличием в кортикальной зоне легочного поля, чаще в I, II или IV сегментах, ограниченного затемнения (фокусной тени) в основном малой интенсивности, диаметром до 3 см. Ин­ фильтрат имеет полигональную форму, вытянутую по направ­ лению к корню легкого, и размытые наружные контуры (рис. 11.4). КТ-исследование позволяет выявить просвет и деление мелкого бронха, вокруг которого сформировался инфильтрат (рис. 11.5). Просвет бронха иногда заполнен плотными казеозными массами. На томограмме бронхолобулярный ин­ фильтрат нередко выглядит как конгломерат из нескольких

Рис. 11.5. Бронхолобулярный инфильтрат во II сегменте правого лег­ кого. КТ.

более или менее плотных мелких очагов, объединенных зоной перифокального воспаления.

Округлый инфильтрат представлен ограниченным (фокус­ ным) затемнением округлой формы, преимущественно сред­ ней интенсивности с ясными, но не резкими очертаниями

Рис. 11.6. Округлый инфильтрат во II сегменте правого легкого (а) и во II сегменте левого легкого (б). Фрагменты рентгенограмм легких в прямой проекции.

Рис. 11.7. Инфильтрат Ассманна—Редекера в левом легком. Фрагмен­ ты рентгенограмм легких в прямой проекции.

(рис. 11.6). На обзорной рентгенограмме в прямой проекции затемнение часто локализуется в подключичной области (классический тип инфильтрата Ассманна—Редекера, рис. 11.7). От медиальных отделов затемнения к корню легко­ го отходит воспалительная дорожка, в которой иногда выяв­ ляют проекцию дренирующего бронха (симптом «теннисной ракетки» — рис. 11.8, 11.9). При распаде инфильтрата в его центральных отделах обычно выявляются образовавшиеся по­ лости (рис. 11.10). В нижележащих отделах легкого нередко заметны очаги бронхогенного обсеменения. При томографии в инфильтрате иногда можно обнаружить плотные и кальци­ нированные очаги — важный признак туберкулезной этиоло­ гии поражения.

Облаковидный инфильтрат на рентгенограмме выглядит как неравномерное затемнение, ограниченное пределами од­ ного или нескольких сегментов. Наружные контуры затемне­ ния не имеют ясных границ, которые постепенно исчезают и как бы растворяются в окружающей легочной ткани (рис. 11.11, 11.12). При локализации облаковидного инфильтрата у междолевой щели (перисциссурит) он приближается к тре­ угольной форме (треугольник Сержана — рис. 11.13). Верхняя граница такого треугольника расплывчатая, а нижняя — дос­ таточно четкая, поскольку проходит по междолевой щели. Вершина треугольника направлена к корню легкого, а основа-

ние обращено кнаружи. КТ позволяет рассмотреть струк­ туру инфильтрата, образовав­ шегося при слиянии многих очагов. Для облаковидного инфильтрата характерно на­ личие в зоне поражения не­ скольких небольших полос­ тей распада, ограниченных воспалительно-уплотненной легочной тканью (рис. 11.14, 11.15). Однако образование крупных полостей также воз­ можно (рис. 11.16). При прогрессировании процесса в отдаленных от инфильтрата отделах легкого, а также в противоположном легком могут быть обнаружены мяг­ кие очаговые тени.

Рентгенологическая кар­ тина лобарного инфильтрата (лобита) соответствует син­ дрому распространенного за­ темнения. Расположение и форма затемнения зависят от того, какая доля легкого по­

ражена. При поражении верхней доли затемнение локализует­ ся в верхнем легочном поле (рис. 11.17). Границы лобита под­ черкнуты уплотненными плевральными листками. В боковой

Рис. 11.9. Округлый инфильтрат в правом легком с «дорожкой» к корню. КТ.

Рис. 11.10. Полость распада в округлом инфильтрате. Фрагменты рентгенограмм легких в прямой проекции.

проекции форма затемнения приближается к треугольной. За­ темнение при лобарном инфильтрате в средней доле соответ­ ствует проекции этой доли. На снимке оно имеет форму тре­ угольника с широким основанием у средостения и вершиной

Рис. 11.11. Облаковидный инфильтрат в верхней доле правого легко­ го. Рентгенограмма легких в прямой проекции.

Рис. 11.12. Облаковидный инфильтрат в верхней доле левого легкого. КТ.

кнаружи. На КТ лобит иногда визуализируется в виде сплош­ ного, почти однородного уплотнения доли легкого. В пора­ женной доле обнаруживают деформированные и частично обтурированные казеозными массами бронхи, а также множест­ венные полости распада малого и среднего диаметра. Такую пораженную долю легкого иногда сравнивают с пчелиными сотами или хлебным мякишем (рис. 11.18). При прогрессиро-

Рис. 11.13. Правосторонний перисциссурит. Рентгенограмма легких в прямой проекции.

Рис. 11.14. Облаковидный ин­ фильтрат в верхней доле правого легкого в фазе распада. Фрагмент рентгенограммы легких в прямой проекции.

вании лобита часто выявля­ ют очаговую диссеминацию в противоположном легком, главным образом в IV и V сегментах (рис. 11.19).

Анализ рентгенологиче­ ской картины с большой до­ лей вероятности позволяет подтвердить туберкулезное поражение, установить кли- нико-рентгенологический тип инфильтрата и фазу про­ цесса. Могут быть обнаруже­ ны остаточные изменения после перенесенного ранее туберкулеза — возможные источники эндогенной ту­ беркулезной инфекции. На рентгенограмме у больных инфильтративным туберку­ лезом легких нередко «много видно» несмотря на малую выраженность клинических и физикальных данных. Это наблюдение имеет диагно­ стическую ценность.

Ознакомьтесь так же:  Заболевание синдром барретта

Показания к бронхоскопии

у больных инфильтративным туберкулезом легких возникают при формировании деструкции в легочной ткани. В этих слу­ чаях примерно у 5 % больных обнаруживают туберкулезное

Рис. 11.15. Облаковидный инфильтрат во II сегменте левого легкого. КТ.

Рис. 11.16. Облаковидные инфильтраты в фазе распада.

а —в правом легком; б —в левом легком. Рентгенограммы легких в прямой проекции.

поражение дренирующего бронха. Нередко выявляют неспе­ цифический дренажный эндобронхит.

Иногда показания к бронхоскопии обусловлены необходи­ мостью получения диагностического материала для бактерио­ логической или морфологической верификации диагноза.

Изменения показателей общего анализа крови зависят от ве­ личины инфильтрата и характера воспалительной реакции. У больных с выраженной экссудацией в легочной ткани количе­ ство лейкоцитов увеличивается до 15,0—25,0•10 9 /л. Отмечают увеличение процентного содержания палочкоядерных нейтрофилов, лимфопению, моноцитоз, повышение СОЭ до 20—

Рис. 11.17. Лобит с поражением верхней доли правого легкого. Рент­ генограммы легких в прямой проекции.

40 мм/ч. При относительно ограниченном поражении обнару­ живают некоторое увеличение СОЭ и нормальные показатели гемограммы. Обращают внимание на сочетание невысокого лейкоцитоза с лимфопенией, сдвигом лейкоцитарной форму­ лы влево и повышением СОЭ. Эти изменения нередко обна­ руживают при активном туберкулезном воспалении.

Выраженность характерных биохимических сдвигов (гипоальбуминемия, повышение содержания альфа-2- и гамма-гло­ булинов) соответствует выраженности туберкулезной инток­ сикации.

В общем анализе мочи при резко выраженной интоксикации появляются белок, гиалиновые цилиндры.

Рис. 11.18. Лобит с множественными полостями распада в нижней доле левого легкого. КТ.

Формирование в легочной ткани инфильтратов ограничен­ ной протяженности обычно не приводит к существенным из­ менениям показателей ФВД и кровообращения. При распро­ страненных формах инфильтративного туберкулеза легких, а также при прогрессирующем течении заболевания и нараста­ нии интоксикационного синдрома функции дыхания и крово­ обращения могут значительно ухудшаться. Ранние нарушения вентиляции в зоне поражения можно обнаружить посредством

Верификация диагноза инфильтративного туберкулеза не

Рис. 11.19. Лобит с поражением верхней доли правого легкого и оча­ говой диссеминацией в средних отделах левого легкого. Рентгено­ грамма легких в прямой проекции.

вызывает особых затруднений при наличии МБТ в мокроте. При отсутствии бактериовыделения в диагностически слож­ ных случаях прибегают к молекулярно-биологическим мето­ дам исследования (ПЦР с праймером, специфичным для ту­ беркулезного возбудителя). Следует также учитывать безус­ пешность терапии антибиотиками широкого спектра дейст­ вия, которую нередко используют у многих больных, ошибоч­ но предполагая неспецифическую природу воспаления.

Дифференциальная диагностика. Инфильтративный тубер­ кулез легких наиболее часто приходится дифференцировать с неспецифической пневмонией, периферическим раком легко­ го, эозинофильным инфильтратом, пневмомикозами, инфарк­ том или ателектазом легкого, осложненного пневмонией (табл. 11.1).

В процессе дифференциальной диагностики следует учиты­ вать ряд общих признаков, свойственных инфильтративному туберкулезу легких. Он развивается у давно инфицированных МБТ лиц, нередко имеющих остаточные посттуберкулезные изменения в виде кальцинированных очагов, петрификатов, фиброзных изменений. Тень туберкулезного инфильтрата в рент­ генологическом изображении неоднородная, в окружающей легочной ткани имеются очаги лимфогенного и бронхогенного обсеменения, нередко определяется «дорожка» к корню легкого из-за периваскулярных и перибронхиальных воспали­ тельных и фиброзных изменений. Развивается туберкулезный инфильтрат менее динамично, чем бактериальная или вирус­ ная пневмония, но активнее опухолевых и микотических про­ цессов. Большое значение в подтверждении диагноза инфильтративного туберкулеза принадлежит бактериологическо­ му исследованию.

При неспецифической пневмонии начало заболевания, в от­ личие от инфильтративного туберкулеза, более острое, с быст­ рым повышением температуры тела до 39—40 °С, ознобом, го­ ловной болью, адинамией, болью в груди и суставах. Часто поражаются верхние дыхательные пути. Больные жалуются на кашель, сухой или с выделением слизистой мокроты. В легких можно выслушать сухие и влажные хрипы. Изменения гемо­ граммы более выражены, чем при туберкулезе. При исследо­ вании мокроты или бронхиального содержимого у больных с неспецифической пневмонией выявляется неспецифическая бактериальная микрофлора. При рентгенологическом иссле­ довании, чаще в нижних долях легких, определяются участки более однородной, чем при туберкулезе, инфильтрации с не­ четкими контурами. Легочный рисунок усилен и деформи­ рован.

При лобарной пневмонии с интенсивным и относительно го­ могенным затемнением доли легкого и выраженной реакцией плевры рентгенологическая картина может быть похожа на

Т а б л и ц а 11.1. Дифференциальная диагностика инфильтративного

туберкулеза, неспецифической пневмонии, центрального и перифериче­ ского рака легкого

облаковидный или лобарный туберкулезный

В связи с этим дифференциальная диагностика инфильтративного туберкулеза и неспецифической пневмонии в начале заболевания основывается главным образом на данных анам­ неза и клинической картине. Интерпретация рентгенологиче­ ских данных часто бывает очень дискутабельной. Важно, что начало лечения больных с пневмонией антибиотиками широ­ кого спектра действия, как правило, приводит к быстрому улучшению их состояния с параллельной положительной рентгенологической динамикой. В дальнейшем решающее ди­ агностическое значение имеют два фактора. Первый из них — результат бактериологического исследования мокроты. Второй фактор — степень эффективности антибактериальной терапии препаратами широкого спектра действия и динамика всей клинико-рентгенологической картины.

При дифференциальной диагностике туберкулезного ин­ фильтрата и периферического рака легкого обращают внимание на длительность курения, профессиональные вредности, ре­ цидивирующие бронхиты и пневмонии, ранее перенесенный туберкулез легких с остаточными посттуберкулезными изме­ нениями. Периферический рак легкого может длительно не

Рис. 11.20. Периферический узловой рак легкого: а — правого, б — левого. КТ.

давать клинических симптомов. Нередко даже большие округ­ лые периферические опухоли диаметром 5—7 см и более об­ наруживают внезапно при флюорографическом или другом рентгенологическом исследовании. В таких случаях важно вы­ яснить, производили ли раньше рентгенологическое исследо­ вание легких и есть ли предыдущие снимки. Сравнение более старых и свежих рентгенограмм позволяет получить представ­ ление о темпах динамики процесса.

Из различных вариантов периферического рака легкого чаще встречается узловой рак. На рентгенограммах он характеризуется относительно равномерной тенью средней интенсивности с ров­ ными или бугристыми контурами (рис. 11.20). От тени опухоли в сторону плевры и легочной ткани могут отходить тяжи, обра­ зующие «корону опухоли». Клинические симптомы перифери­ ческого рака легкого появляются лишь после того, как опухоль начинает распадаться, сдавливать и прорастать крупные бронхи, грудную стенку или метастазировать. При этом рентгенологиче­ ские проявления периферического рака приближаются к тако­ вым при центральном раке. Появляются, в частности, признаки гиповентиляции — «симптом паруса» (рис. 11.21).

При распаде ракового узла образуется полость с толстыми стенками и неровной, бугристой внутренней поверхностью. Формируется полостная форма рака (рис. 11.22). Распадаться могут и маленькие, и очень крупные опухолевые узлы. По­ лость в опухоли может иметь различные размеры и форму. В одних случаях полость располагается эксцентрично и быва­ ет небольшой, в других — имеет вид тонкостенной кисты.

При редко наблюдающемся пневмониеподобном раке рентге­ нологически выявляют не узел опухоли, а инфильтрат без чет­ кой формы и границ. Такой инфильтрат, постепенно увеличи­ ваясь, может захватить целую долю. При локализации в об-

Рис. 11.21. Периферический узловой рак нижней доли правого легко­ го с гиповентиляцией доли. КТ.

ласти верхушки легкого опухоль быстро прорастает купол плевры, задние отрезки ребер, позвонки, стволы плечевого нервного сплетения, симпатический ствол (рис. 11.23). Кли­ нически при этом отмечается триада Пэнкоста: сильные боли в плече, атрофия мышц руки, синдром Горнера.

Весьма редко полостная форма рака легкого является ре­ зультатом злокачественного роста в стенке уже существовав­ шей полости — кисты, абсцесса, туберкулезной каверны. На фоне противотуберкулезной терапии у больных инфильтративным туберкулезом отмечают положительную динамику, а

Рис. 11.22. Полостной рак верх­ ней доли левого легкого. КТ в положении больного на животе.

при раке легкого изменения нарастают. Однако в случае осложнения рака неспеци­ фической пневмонией анти­ бактериальное лечение мо­ жет привести к временному субъективному и объектив­ ному улучшению, что может быть поводом для ошибки в диагнозе.

Решающее значение в дифференциальной диагно­ стике инфильтративного ту­ беркулеза и периферическо­ го рака легкого нередко име­ ет бактериологическое и ци­ тологическое исследование мокроты или бронхиального содержимого. У больного ту-

Рис. 11.23. Рак верхушки правого легкого.

а — фрагмент продольной томограм­ мы; б — КТ.

беркулезом можно обнаружить МБТ, а у больного с полост­ ной формой рака легкого — клетки злокачественной опухоли. При отсутствии мокроты или отрицательных результатах ее исследования производят трансбронхиальную или транстора­ кальную игловую биопсию с последующим морфологическим исследованием биоптата.

Эозинофильная пневмония возникает под влиянием различ­ ных аллергенов и протекает остро, подостро или без клиниче­ ских проявлений со случайным выявлением при рентгеноло­ гическом исследовании. Заболевание нередко сопровождается кашлем — сухим или с выделением небольшого количества мокроты. Интоксикация выражена умеренно. При аускультации легких выслушиваются немногочисленные сухие или мел­ кие влажные хрипы. В гемограмме отмечают увеличение со­ держания эозинофилов до 30—90 %. На рентгенограммах эозинофильный инфильтрат может локализоваться в любом от­ деле легкого. Он имеет вид малоинтенсивной фокусной тени с нечеткими контурами, чаще неправильной формы. Окру­ жающая инфильтрат легочная ткань не изменена. Иногда на­ блюдают расширение корней легких и небольшой плевраль­ ный выпот. Для эозинофильного инфильтрата характерны по­ ложительная кожная проба с соответствующим аллергеном и исчезновение клинико-рентгенологических признаков заболе­ вания в течение нескольких дней даже без лечения.

Актиномикоз легкого (грудная или торакальная форма) тоже относится к заболеваниям, которые нужно дифференцировать с инфильтративным туберкулезом. Различают первичный и вторичный актиномикоз легкого. При первичном актиномикозе легких актиномицеты проникают в бронхи и легкие аэ­ рогенным путем. Для вторичного актиномикоза характерно лимфогенное и гематогенное поражение легких с развитием хронического нагноительного процесса. Больных актиномикозом беспокоят упорные боли в груди. При рентгенологиче­ ском исследовании органов грудной клетки в легких обнару­ живают фокусы с нечеткими контурами. В дальнейшем конту­ ры фокусов становятся более четкими, вокруг них в легочной ткани нарастают фиброзные изменения, появляются кисты. При прогрессировании заболевания и нарастании инфильтративных изменений в легких появляются участки деструкции, развивается фибринозный или экссудативный плеврит. В слу­ чаях перехода процесса на грудную стенку в ней возникают плотные инфильтраты и множественные торакальные свищи с выделением гноя. Диагноз устанавливают при обнаружении друз актиномицетов в мокроте или в гное из образовавшегося свища. Основными отличиями актиномикоза от инфильтративного туберкулез, если не обнаружены друзы в мокроте или гное, являются отсутствие МБТ, очагов бронхогенного обсе­ менения и прогрессирующее течение заболевания, несмотря на проводимую противотуберкулезную терапию.

Ателектаз и инфаркт легкого, осложненные пневмонией, иногда приходится дифференцировать с инфильтративным ту­ беркулезом. К ателектазу приводит нарушение бронхиальной проходимости, в результате которого вентилируемые опреде­ ленным бронхом сегменты или доля легкого становятся без­ воздушными и уменьшаются в объеме. Причиной ателектаза являются обтурация бронха или сдавление его извне. При ту­ беркулезе нарушение вентиляции легкого и развитие ателекта­ за наиболее часто бывают в случаях осложненного течения бронхоаденита. Значительно реже ателектаз возникает при ту­ беркулезе бронха или при посттуберкулезном рубцовом бронхостенозе. Сегментарный и субсегментарный ателектаз не вы­ зывают нарушения дыхания. Ателектаз доли и особенно всего легкого сопровождается постепенно или внезапно возникаю­ щими одышкой, цианозом, нарушением сердечной деятельно­ сти. На рентгенограммах при ателектазе отмечают уменьше­ ние в объеме соответствующей части легкого и ее интенсив­ ное равномерное затемнение. Нормально вентилируемые от­ делы легкого, противоположное легкое и средостение могут быть смещены в сторону безвоздушной доли и всегда смеще­ ны в сторону ателектазированного легкого. На рентгенограм­ мах тень зоны ателектаза гомогенная с четкими контурами, что отличает ее от неоднородной тени туберкулезного ин-

фильтрата. Для окончательного диагноза ателектаза необходи­ мо бронхоскопическое исследование, которое устанавливает причину обтурации бронха и позволяет провести лечебные мероприятия.

У больных с инфарктом легкого, осложненным пневмони­ ей, в анамнезе учитывают наличие флебита и тромбоза вен конечностей и таза, инфаркта миокарда, сердечно-сосудистой недостаточности. Инфаркт может локализоваться в любом от­ деле легких, но несколько чаще наблюдается в нижней доле справа. Проявляется он остро, протекает с болью в груди, кашлем с мокротой, одышкой, кровохарканьем, лихорадкой. На рентгенограммах в легком определяется участок затемне­ ния различных размеров округлой, треугольной или вытяну­ той формы. В окружающей легочной ткани отсутствуют очаги бронхогенного обсеменения, характерные для инфильтративного туберкулеза. В зоне поражения при более детальном ис­ следовании могут быть выявлены окклюзированная ветвь ле­ гочной артерии, обеднение сосудистого рисунка. При ослож­ ненном течении инфарктной пневмонии в пораженной части легкого может развиться нагноительный процесс.

About the Author: admin