Псориаз от гепатита

Гепатит форум

Обмен знаниями, общение и поддержка людей с гепатитом

Псориаз + гепатит С, боролся и победил

Псориаз + гепатит С, боролся и победил

Сообщение Uzvar » 28 фев 2012 00:16

Если вы не можете читать в интернете про гепатит из-за страха, все перемешивается в голове и вам кажется, что это конец — прочтите мою историю, не так давно я испытывал тоже самое.

Конец февраля, прошел уже 1 год и 4 месяца как я узнал, что болен гепатитом С. Как и многие другие узнал о том, что я носитель этого вируса — случайно, на обычном приему у терапевта, делал общие анализы чтобы удостовериться, что все в порядке. Биохимия печени показала повышенные показатели АСТ и АЛТ, дальше анализы на гепатит и вот, гепатит С, генотип 3а. В то время мои знания о болезни были на уровне слухов и я решил, что все, это конец, жить осталось не много, а умирать в муках. Шок был сильнейший. Я никогда не думал, что могу быть настолько психологически подавлен. Девушка, с которой мы планировали расписаться и жили вместе, всерьез эту новость не восприняла и поддержки с ее стороны не было абсолютно. Через месяц после новости о моей болезни она собрала вещи и уехала к родителям, я остался один на один со своей болезнью, рассказать кому-то мне было не под силу. Я думал, что я виноват в своей болезни из-за ошибок молодости. Я уже совсем не тот человек, каким я был в свои сумасшедшие 19-ть лет. Я думал, что это болезнь наркоманов. Я думал, что это конец.

Я пробовал разобраться, как и всегда и во всем, сам, анализируя статьи в интернете, но это приводило лишь к тому, что в голове образовывалась каша, я концентрировался только на плохом, только на побочных эффектах от лечения, типа психологических проблем и т.п. Спустя почти полтора года я зарегался на форуме чтобы рассказать свою историю и, возможно, поддержать кого-то, кто был в такой же ситуации, как и я.

Конечно же, я сразу же отправился к врачу. Через три месяца, пока провели полное обследование организма, пока я принимал успокоительные сборы, началось лечение. Я был в панике. У меня отличный врач, я ей премного благодарен, но я не понимаю, почему меня не отправили к психологу, я не был готов к лечению, я думал, что с первого укола на меня обрушаться все побочки, которые описаны во вкладыше к препарату.

Так как генотип у меня третий, то было расписано лечение на пол года. Пегасис + интерферон. Я купил сразу на пол года, так препарат на шестой месяц получился бесплтаным. Я прочитал вкладыш и все то, с позволения сказать, спокойствие, на которое я настроился с помощью приема успокоительных трав и витаминов группы Б, улетучилось, я опять а-фи-гел. Я курил, стоя возле вытяжки на кухни, сердце выскакивало из груди, я ощущал стресс всем телом. Я плакал, как ребенок, я просыпался ночью, курил и всхлипывал. Я курил, а от этого болела голова, не хотелось есть, я делал себе еще хуже.

Никогда, никогда в жизни, я не мог представить себя в таком состоянии. Я не знал, что я настолько остро могу переживать что-либо. В общем и целом — понимаете, что состояние мое на психологическом уровне было хуже некуда.

Первый укол. Медсестра показала мне как все делать и уколола. Я начал ждать, когда же станет плохо. Но плохо не становилось. Я провел выходные в больнице, слушал музыку, смотрел фильмы, читал книги. В понедельник я пошел домой и на лице покраснели небольшие высыпания от псориаза.

Я знал, что интерферон спровоцирует обострение псориаза. Я надеялся, что обострение будет не сильным.

После четвертого укола псориаз разбежался по всему лицу. Я был темно-кроваво-богровый. Люди в магазине оборачивались, а на работе спрашивали можно ли от меня заразиться. С каждым уколом псориаз немного притухал, на два дня, а в понедельник опять наступал ад.

Так продолжалось до серидины терапии. На голове был сплошной шлем, мелкие высыпания разбежались по всему телу, он был просто везде. Я не мог смотреть людям в глаза. Мне было больно поворачивать головой. Это был настоящий ад. В конце концов я подобрал себе не гормональную мазь и проделывал целый спектр мероприятий ежедневно. Вымокал в ваннах с настояками, проходил озонотерапию, ходил в косынках в масле, пил травы, я делал все, все, все, что только можно было. В конце концов я остановил обострение. Организм адаптировался. Поэтому вторую половину терапии я прошел, по сравнению с первой, на легке! Я все еще не был в порядке, но мне уже было гораздо легче.

Мысли о лечении, о болезни, о том, что я болен, что еще так долго лечиться, что неизвестно, а вылечусь ли, меня не покидали почти никогда. Это было очень сложно. И надо было идти к психологу. Или хотя бы на форум, но читать в интернете я не мог, опять таки потому, что я видел и находил только плохое. В конце концов, после всего этого, лечение закончилось. Вирус ушел после четвертого укола. Началось время ожидания. Начали проблемы со щитовидкой.

Проверка в конце лечения — вируса нет.
Проверка через месяц — вируса нет.
Проверка через 3 месяца — вируса нет.
Проверка через пол года — вируса нет.

Результаты приходили мне по электронной почте. Каждый раз, когда открывался пдф, сердце выскакивало наружу, ладони мокрые, очень сильное волнение. Прошел месяц, прежде чем я смог поверить, привыкнуть, осознать то, что все в прошлом.

Псориаз ушел, щитовидка восстановилась. Я спокоен, жизнерадостен, а впереди долгая и счастливая жизнь. Теперь мне ничего не страшно.

Я пережил весь этот ад только потому что я больше всего на свете хотел избавиться от вируса. Мне было пережить все это гораздо сложнее, чем многим, потому что никто не мог мне сказать — чувак, потерпи, еще немного и ты будешь здоров, у тебя лучше лицо, ты себе накручиваешь, все будет хорошо. Не было ада. Ад был в моей голове. И совсем не из-за лекаства.

Если вы читаете это и вы в похожей ситуации, то потерпите, еще не так и много, вы будете здоровы. и все будет хорошо, все будет гораздо лучше, потому что, когда все это закончится, вы будете ценить и получать удовольствие от жизни в сто крат больше и сильнее, нежели если бы это с вами и не произошло. Нету ада, ад в вашей голове, выкиньте его, а не можете — обратитесь за помощью, к близким, друзьям, специалисту или напишите сюда, и не повторяйте моих ошибок.

Псориаз от гепатита

В настоящее время разработано много различных препаратов для лечения псориаза. В соответствии с патогенетическими процессами терапия псориаза должна быть направлена на устранение воспаления, подавление пролиферации эпителиоцитов, нормализацию их дифференцировки. Существует немало публикаций, посвященных этой теме [1–4].

Meждy cocтoяниeм кoжи чeлoвeкa и eгo внyтpeнних opгaнoв, ocoбeннo пeчeни, cyщecтвyeт тecнaя cвязь. В связи с этим применения oдних нapyжных cpeдcтв для лeчeния кoжи нeдocтaтoчнo. Toлькo пoнимaя, чтo шeлyшeниe кoжи, cыпь и пcopиaтичecкиe пpoявлeния усугубляются при наличии внyтpeнних нapyшeний, мoжнo cпpaвитьcя c бoлeзнью. Однако при псориазе печень становится уязвимее к патологическому действию инфекционных агентов, и это может рассматриваться как одно из проявлений «синдрома взаимного отягощения». Лeчeниe пcopиaзa, вызвaннoгo paccтpoйcтвaми нopмaльнoгo фyнкциoниpoвaния пeчeни, более пpoдoлжитeльнoе [5].

С учетом современных аспектов патогенеза псориаза – роли макрофагов, нарушения баланса системы перекисного окисления липидов биологических мембран в сторону накопления недоокисленных и токсических веществ, а также наличия у наших больных сопутствующего хронического гепатита С, было оправдано применение препарата бициклол, обладающего антиоксидантным, гепатопротекторным действием.

Как показывает клиническая практика, далеко не всегда по разным причинам мы можем воздействовать на причину, вызвавшую поражение печени. Поэтому вопросы патогенетической терапии болезней печени будут всегда активно обсуждаться как единственно возможного способа минимизировать последствия действия этиологического фактора.

Бициклол — 4,4’-диметокси-5,6,5’,6’-бис(диметилен-диокси)-2-гидроксиметил-2’-метокси карбонил бифени — проявляет противовоспалительное и антиоксидантное действие, защищает клеточную мембрану и митохондрии, предупреждает фибротизацию печени, улучшает ее синтетическую функцию, способствует регенерации гепатоцитов.

Основной механизм действия бициклола заключается в том, что он угнетает продукцию фактора некроза опухоли (TNF-ά), а также связывает и нейтрализует активные радикалы кислорода, что выражается в антиапоптотическом, антифибротическом, антиоксидантном, гепатопротективном эффектах [6–8].

На фоне приема бициклола объективно и стойко улучшаются детоксикационная, белково-синтетическая функции печени, снижаются процессы перекисного окисления липидов, замедляются процессы фибротизации в ткани печени, что клинически проявляется снижением выраженности диспептического и астено-вегетативного синдромов, а морфологически — снижением стадии фиброза.

Ознакомьтесь так же:  Чем лечить опрелости между пальцами на руках

В норме перекисное окисление липидов необходимо для образования стероидных гормонов, медиаторов воспаления, цитокинов и тромбоксанов. Но, когда количество продуктов обмена данных химических реакций превышает допустимое значение и перекиси повреждают органеллы клетки, нарушают синтез ДНК и белков, в действие вступает антиоксидантная система. Свободные радикалы кислорода, ионов металлов с изменчивой валентностью могут накапливаться в тканях и жидкостях организма, если антиоксидантная система не успевает их утилизировать [9].

При улучшении состояния печени и восстановлении ее функций логично предполагать, что улучшится и течение псориаза.

Цель исследования: оценить влияние препарата бициклол на состояние системы перекисного окисления липидов биологических мембран у больных псориазом на фоне хронического гепатита С.

Материалы и методы. Для достижения поставленной цели было обследовано 26 больных псориазом на фоне хронического вирусного гепатита С, получавших стационарное лечение в ГБУЗ КВД МЗ КБР г. Нальчика в 2016–2017 гг. Разрешение этической комиссии на выполнение работы было получено. Возраст обследованных – от 18 до 62 лет. Преобладали лица мужского пола — 14 больных (53,8%), женщины составили 12 больных (46,2%). Диагноз псориаза устанавливался на основании визуальной оценки патологического кожного процесса. Были подобраны больные с вульгарной формой заболевания. Для клинической оценки состояния кожи больных использовался так называемый индекс PASI (Psoriasis Area and Severity Index) [10], который позволяет учитывать у больных площадь вовлеченной в патологический процесс кожи и степень выраженности основных клинических проявлений псориаза – шелушения, зуда, эритемы, инфильтрации. Из выборки исключались больные, у которых индекс PASI оказался ниже 30 (в среднем он равнялся 57±1,4).

Наличие вирусного гепатита устанавливалось по обнаружению в крови больных антител к вирусу гепатита С и выявлению РНК вируса в полимеразной цепной реакции.

Среднее количество койко-дней, проведенных больными в стационаре, составило 36, все пациенты были выписаны с улучшением.

Обследованные больные были разделены на 2 группы. 16 больных получали базовую терапию (мази, крема, содержащие кератолитические вещества, производные нафталана, глюкокортикостероиды и иное и медикаменты для системного воздействия: нестероидные противовоспалительные средства, антигистаминные, цитостатики, энтеросорбенты и др.), а 10 больных на фоне базовой терапии получали бициклол в дозировке 50 мг три раза в день в течение месяца. Поскольку больные поступали на стационарное лечение, обследовали их в прогрессирующей стадии, стационарной и регрессирующей, перед выпиской из стационара. Контрольную группу здоровых составили 25 человек, сопоставимых с обследуемыми больными по полу и возрасту.

Степень активации перекисного окисления липидов (ПОЛ) оценивали по количеству ТБК-активных веществ – с помощью определения содержания малонового диальдегида (МДА) по Ushyama с соавторами (1983) [11]. Для оценки антиоксидантной защиты определяли уровень церулоплазмина (ЦП) в плазме крови методом Равина (В.С. Камышников, 2000) [12]. Каталаза эритроцитов определялась по методу, описанному А.И. Карпищенко (1999). Все замеры производились на спектрофотометре СФ-46.

Статистический анализ проводился при помощи программ Eсxel MS Office и «Statistica 6.0». При применении пакета прикладных программ «Statistica» в первую очередь определялся характер распределения переменных с использованием критерия Шапиро–Уилкса: нормальному распределению соответствовало – р>0,05.

Данные в работе представлены в случае нормального распределения в виде среднего арифметического и стандартной ошибки среднего значения (Х±m), а также стандартного отклонения (±S). Для параметрических переменных статистическая значимость различий вычислялась с использованием T-критерия Стьюдента для зависимых и независимых выборок.

Было обнаружено следующее: у всех больных в среднем имелось достоверное повышение уровня МДА в сыворотке крови в первом периоде рецидива псориаза (табл. 1), что свидетельствовало об активации процессов перекисного окисления липидов биологических мембран с накоплением недоокисленных продуктов и свободных радикалов в организме больных в этом периоде. В стационарной стадии, когда в результате проводимого лечения состояние больных стабилизировалось, произошло прекращение появления новых элементов сыпи, отмечалось отсутствие увеличения их размеров, наблюдалось снижение уровня МДА, достоверно более выраженное в группе больных, получавших бициклол. В третьем периоде рецидива, перед выпиской больных из стационара, уровень МДА возвращался к норме у больных, получавших бициклол на фоне базисной терапии. В группе больных, получавших лишь базисную терапию, уровень МДА к норме не возвращался. Таким образом, реализовалась способность бициклола ингибировать продукцию реактивных форм кислорода и поддерживать баланс между продукцией и удалением их из организма.

Уровень малонового диальдегида (мкмоль/л) в крови обследованных больных в зависимости от применения препарата бициклол

COSMOPOLITAN

Незвездные болезни: гепатит, диабет, псориаз, астма — с чем борются знаменитости

Идеальные , ухоженные , бодрые и веселые — на самом деле звезды так же подвержены серьезным неприятным заболеваниям , как миллионы простых людей на земле. И многие из них не боятся открыто говорить о своих хронических болезнях. Чем страдают Ким Кардашьян , Памела Андерсон , Дэниел Рэдклифф и Холли Берри?

Памела Андерсон

Памела Андерсон боролась с гепатитом C больше десяти лет. Актриса заразилась вирусом от бывшего мужа Томми Ли , когда воспользовалась его иглой , делая татуировку. Недавно 48-летняя актриса призналась , что наконец победила болезнь: «Я вылечилась! Я только что об этом узнала! Я молюсь , чтобы каждый , кто живет с гепатитом С , имел возможность пройти курс лечения. Оно станет более доступным в ближайшее время. Хотя я знаю , что получить его по‑прежнему будет сложно…»

Кара Делевинь и Ким Кардашьян

  • У Ким серьезное кожное заболевание , с которым она живет уже много лет. Конечно , сегодня существует масса способов лечения псориаза , но , по словам Ким , ни один из них пока не дал результата. Ее радует то , что это заболевание не заразно , потому она может свободно общаться с людьми , не боясь передать им инфекцию. Ким также рассказала , что раньше псориаз был для нее причиной комплексов , связанных с откровенными съемками , но именно обнаженные фотосессии , которые она так полюбила , помогли ей справиться с застенчивостью. А скрыть красные пятна и добиться ровного тона кожи ей помогает автозагар.

    Супермодель Кара Делевинь также страдает от псориаза , который регулярно обостряется на фоне стресса.

    Аврил Лавин

    Тяжелое инфекционное заболевание у Аврил диагностировали в конце прошлого года. Болезнь , вызываемая укусом клеща , проявляется в виде жара , головной боли , усталости и характерной кожной сыпи. Аврил рассказала , что врачи долго не могли поставить ей диагноз. Они полагали , что певица просто устала. Но Аврил ощущала , что это не банальный недосып , а что-то более серьезное. Певица постоянно просыпалась ночью в поту , будто у нее грипп. После двух месяцев обследований врачам удалось выяснить , что девушка страдает болезнью Лайма , и артистка начала лечение длиной в несколько месяцев , в течение которого была практически прикована к постели.

    Селена Гомес , Леди Гага и Сил

  • В начале 2014 года Селена Гомес объявила о перерыве в карьере. Поклонники гадали , что же подтолкнуло девушку к этому решению , а недавно Селена сама рассказала о причинах паузы — она проходила курс химиотерапии , который ей назначали после диагноза « волчанка». Певица находилась на грани инсульта , поэтому ей требовалось срочное лечение.

    Неизвестно , какая именно волчанка была у Селены. Есть две ее разновидности — вульгарная волчанка и системная красная. Первый случай — это туберкулез кожи , второй — аутоиммунное заболевание , поражающее соединительные ткани. Именно таким типом волчанки страдает Леди Гага , которую преследует хроническая усталость , мышечная боль , резкая смена температуры и сыпь на щеках.

    После перенесенной в детстве красной волчанки у певца Сила остались характерные шрамы на лице. Внешние проявления болезни артисту удалось вылечить , но врожденный иммунодефицит не позволяет музыканту жить без лекарств , которые поддерживают защитные функции организма.

    Болею гепатитом С генотип 1b и псориазом.

    Автор: Юрий
    Вопрос: Болею гепатитом С генотип 1b и псориазом. Лечение гепатита С интерфероном и рибоверином вызывает сильное обострение псориаза. Не будет ли обострения псориаза при лечении лечебным напитком «Ваше здоровье» + рибоверин?

    Ответ:
    Псориаз относится по современным представлениям к аутоиммунным заболеваниям. Соответственно интерфероны должны приводить к обострениям болезни псориаз, что и наблюдалось в вашем случае. Относительно рибаверина сказать пока не можем. 50/50. Лечебный напиток «Ваше здоровье» снижает проявление аутоиммунных заболеваний, значительно ослабляет проявления аутоиммунного гепатита за счёт нормализации иммнитета. Обострения не будет, это точно. Будет лучше, также точно.

    Пост-информация для тех, кто болеет псориазом 2

    Добрый вечер, Пикабушники. Писал в сентябре вот этот пост

    Многие просили отписаться после прохождения стационарного лечения и какие препараты применялись при лечении. По возможности поднимите повыше, ну или хотя бы не минусуйте, может кому то будет полезна данная информация. Как всегда, комментарии для минусов будут.

    Итак, сегодня я закончил лечение и выполняю обещание. Напомню, что все описанное происходило в Новосибирском КВД и является бесплатным. Для того, что бы направить Вас на дневной стационар, врач-дерматолог направляет Вас к Вашему терапевту за:

    1.Заключение о наличии сопутствующих патологий;

    2. Копию флюорографии, не старше 1 года;

    3. Анализ крови на наличие вирусов гепатита В и С, не старше 1 месяца;

    Ознакомьтесь так же:  Лечение акне крем мазь

    4. Наличие противопоказаний для госпитализации в дневной стационар.

    Все это берется в Вашей поликлинике у вашего терапевта. Можно попробовать взять все эти документы до посещения дерматолога, тогда получится сэкономить время на первом посещении дерматолога, но я в этом не уверен. Долее Вас направляют на дневной стационар. Если случай очень запущенный, то предложат круглосуточный.

    ВНИМАНИЕ. Следующее лечение было предложено именно мне и препараты отличаются от тех, которые кололи мне весной, в вашем случае может быть будут колоться другие.

    Итак, все лечение длится 9 дней: 6 уколов, 3 капельницы и крем «Акридерм» 2 раза в день. Чередуешь как хочешь, но я для себя выбрал 2 дня укол, 1 день капельница.

    Укол — Кальция Глюконат. Медсестра назвала его «горячим уколом» После его введения, по горлу поднимается жар, как от теплой водки, держится секунд 5-7, потом уходит в таз и там держится столько же.

    Возможности гепатопротекторов при псориазе

    Описана связь псориаза и патологии печени, указано на опасность гепатотоксических воздействий в результате применения специфических дерматологических химиопрепаратов для лечения псориатического больного, рассмотрены возможности гепатопротекторов, препятст

    Connection between psoriasis and hepatic pathology was described, danger of hepatotoxic impact as a result of application of specific dermatologic preparations for treatment of patients with psoriasis was shown, possibilities of hepatoprotectors, which prevent cellular membranes from destruction and stimulate regeneration of hepatocytes, were considered.

    Несмотря на разнообразие нозологических форм хронических поражений печени (вирусный гепатит, алкогольный, токсический, «жировая болезнь печени» и др.), структурные и функциональные нарушения в печени очень схожи при различной патологии, и их прогрессирование обычно заканчивается печеночной недостаточностью и циррозом печени, а у некоторых больных — даже гепатомой. Гепатиты представляют сложность не только в диагностическом плане, но и при лечении, что обусловлено ведущей ролью печени в метаболизме всего организма, и ее поражение негативно отражается на функции других органов и систем [1, 2].

    Несмотря на различную этиологию, хронические гепатиты характеризуются схожими морфологическими изменениями в виде диффузного воспалительно-дистрофического поражения печени с гистиолимфоплазматической инфильтрацией портальных полей, гиперплазией купферовских клеток, умеренным фиброзом в сочетании с дистрофией печеночных клеток при сохранении дольковой структуры. Гистологические изменения, как правило, зависят от тяжести поражения печени. Они также неспецифичны для различных этиологических факторов (алкогольного, вирусного, токсического и др.). Прогрессирование хронического гепатита ведет к усилению фиброза и перестройке архитектоники печени с развитием узлов. Это формирует цирроз печени с портальной гипертензией, нарастающей печеночной недостаточностью и другими нарушениями [3]. Одними из универсальных механизмов клеточного повреждения являются свободнорадикальные процессы. Под влиянием различных этиологических факторов, вызывающих хроническую патологию печени, происходит усиление процессов перекисного окисления липидов.

    На практике, как показывают исследования, у молодых мужчин клинические симптомы хронических заболеваний печени в большинстве случаев немногочисленны, а у половины пациентов — отсутствуют. На наличие патологии печени часто указывают лишь повышенные показатели аланин­аминотрансферазы, но и нормальные показатели ее еще не гарантируют отсутствия изменений в печени.

    Среди многочисленных причин и механизмов, ведущих к повреждению и заболеваниям печени, ожирение, сахарный диабет 2-го типа и гиперлипидемия признаются наиболее частыми причинами развития, в частности, стеатоза и стеатогепатита и являются прогностическими факторами более выраженного гистологического поражения печени [4]. Но в то же время сопутствующие заболевания печени у таких пациентов имеют потенциально серьезное влияние на терапию ожирения, гипергликемии, гиперхолестеринемии и артериальной гипертензии. Наиболее частые причины неалкогольной жировой болезни печени и неалкогольного стеатогепатита могут быть представлены в двух группах.

    1. Метаболические факторы:

    • ожирение (особенно висцерального типа);
    • сахарный диабет 2-го типа;
    • гиперлипидемия (особенно гипер­триглицеридемия);
    • метаболический синдром.

    2. Лекарственные препараты:

    • метотрексат;
    • амиодарон;
    • тамоксифен;
    • аналоги нуклеотидов;
    • другие.

    Таким образом, печень при метаболическом синдроме выступает в роли органа-мишени с развитием неалкогольной жировой болезни печени и сама обуславливает высокий атерогенный потенциал метаболического синдрома, активно участвуя в патогенезе атерогенной дислипидемии. Тесная связь между гиперлипидемией и жировой инфильтрацией печени определяет возрастающее значение медикаментозного лечения дислипидемий у пациентов с неалкогольной жировой болезнью печени.

    Если говорить в целом о патологии печени, необходимо понимать, что любое заболевание этого органа и ухудшение его функциональной эффективности неминуемо сказывается негативно на функциях других органов и систем. И наоборот, многие заболевания других органов и систем так или иначе отражаются на функциональном состоянии печени. В большой степени эти взаимосвязи с «двухсторонним движением» наблюдаются при заболеваниях кожи, особенно хронического характера. Ярким примером может служить обыкновенный псориаз, встречающийся в среднем по миру у 3–4% людей всех возрастов. Сегодня псориаз все чаще и чаще называют псориатической болезнью [5], подчеркивая этим частое и закономерное сочетание псориатических высыпаний на коже с заболеваниями других органов и систем (псориатический артрит, болезнь Крона, язвенный колит, сахарный диабет, гипертоническая болезнь и др.), которые принято называть коморбидностями при псориазе [6]. Согласно большим статистическим исследованиям больные псориазом умирают на 3–4 года раньше людей без псориаза. Пик смертности больных псориазом в Великобритании приходится на 77–78 лет, тогда как британцы без псориаза обыкновенно умирают на 81–82 году жизни [7]. И во всех случаях основной причиной смерти, как и ожидалось, являются сердечно-сосудистые заболевания.

    По мнению ряда исследователей (Wenk и соавт., 2011) при псориазе имеется весьма высокий риск развития патологии печени. Известно, что у больных псориазом закономерно наблюдается высокий уровень ИЛ-1, что приводит к развитию инсулинорезистентности, которая, в свою очередь, лежит в основе системного воспаления с активацией провоспалительных адипокинов и развитием признаков метаболического синдрома, компонентом которого становится неалкогольный жировой гепатоз.

    Надо сказать, сегодня существуют убедительные доказательства того, что среди многочисленных коморбидностей псориаза метаболический синдром является ведущим как по частоте, так и по риску развития кардиоваскулярных последствий, вплоть до инфаркта миокарда [8]. В силу этого обстоятельства обследование больного псориазом, направленное на выявление метаболического синдрома, сегодня представляется задачей именно дерматолога как ведущего специалиста любого псориатического больного [9].

    Помимо значимого риска развития повреждений и заболеваний печени по причине метаболического синдрома и других коморбидных состояний при псориазе, существует опасность гепатотоксичных воздействий в результате применения специфических дерматологических химиопрепаратов для лечения псориатического больного по показаниям и в соответствии с существующими официальными рекомендациями и стандартами [10].

    Давно известный факт, что опасность развития медикаментозного повреждения печени представляют фотосенсибилизаторы, применяющиеся при ПУВА-терапии у больных псориазом, которая, кстати, считается одним из самых эффективных терапевтических мероприятий при тяжелых распространенных формах псориаза. В связи с этим риском сопутствующие острые и хронические заболевания печени у больных псориазом являются противопоказанием для проведения ПУВА-терапии. Как следствие, перед началом такого лечения необходимо, как минимум, провести биохимическое исследование крови (трансаминазы, щелочная фосфатаза, триглицериды, холестерин) и при незначительных отклонениях в этих показателях фотохимиотерапию проводить можно, но с одновременным назначением максимально эффективного гепатопротектора.

    Согласно отечественным и международным клиническим рекомендациям первой линией системной терапии тяжелых форм псориаза, особенно в сочетании с псориатическим артритом, является метотрексат, обладающий, как известно, прогнозируемой гепатотоксичностью. Повреждающее действие метотрексата на ткань печени давно доказано, в том числе с помощью описанных гистологических изменений при его применении [11]. Эти морфологические изменения включают сужение просвета печеночных протоков, уменьшение количества и разрушение микровилл, разрушение билиарных эпителиальных митохондрий, наличие фокусов внутриклеточного отека, изменения аппарата Гольджи с клеточной атрофией, расслоение базальной мембраны и др. Весь этот набор патоморфологических изменений неминуемо сказывается на функциональном состоянии печени, что естественно требует назначения гепатопротекторов при проведении терапии метотрексатом у больных псориазом.

    Вообще гепатотоксическим действием среди наиболее часто применяемых системных дерматологических препаратов при других дерматозах, кроме метотрексата и фотосенсибилизаторов, обладают азатиоприн, часто применяемый при пузырчатке и лимфомах; синтетические ретиноиды, назначаемые при тяжелых угрях, дискератозах, псориазе; гризеофульвин, по-прежнему незаменимый при трихомикозах; циклоспорин А, показанный при упорных формах псориаза и атопического дерматита. И этим списком не ограничивается круг системных дерматологических химиопрепаратов с гепатотоксичческим эффектом, в том числе и при их комбинированном применении по механизму лекарственного взаимодействия, далеко не всегда достаточно хорошо известного.

    Таким образом, как оказывается, едва ли не в большей части случаев назначения высокоэффективных на уровне доказательных исследований химиотерапевтических системных средств при тяжелых хронических, иногда жизнеугрожающих дерматозах, существует риск развития гепатотоксичности и повреждений печени, что является веским основанием для настоятельных рекомендаций одновременного применения препаратов с гепатопротективным эффектом. Гепатопротекторы — это фармакологическая группа разнородных лекарственных средств, которые препятствуют разрушению клеточных мембран и стимулируют регенерацию гепатоцитов [12].

    К гепатопротекторным препаратам относят группу лекарственных средств с различными механизмами действия, направленными на нормализацию функциональной активности печени, потенцирование репаративно-регенеративных процессов, восстановление гомеостаза и повышение устойчивости органа к действию патогенных факторов [13]. К таким лекарственным средствам относятся биофлавоноидные препараты природного происхождения. Более 200 лет с этой целью применяют различные препараты, изготовленные из расторопши пятнистой (Silybum marianum). В последние годы из нее выделено много компонентов, обладающих гепатопротекторными свойствами. Силимарин — общее название химически связанных изомеров флавонолигнана из плодов расторопши. Основными биофлавоноидами в силимарине являются: силибинин, силидианин, силикристин, изосилибинин, среди которых силибинин обладает наибольшей биологической активностью.

    Ознакомьтесь так же:  Аллергия сыпь на глазах

    Особое внимание стоит обратить на оригинальный гепатопротектор Легалон®. Он содержит в своем составе наибольшее количество силибинина (77%), поэтому считается наиболее эффективным гепатопротектором, имеющим широкий спектр воздействия на большую часть патогенетических механизмов хронических заболеваний печени. Многочисленные исследования доказали, что силибинин, содержащийся в препарате Легалон®, способствует значительному повышению содержания восстановленного глутатиона в печени, тем самым повышая защиту органа от окислительного стресса, поддерживая ее нормальную дезинтоксикационную функцию.

    Противовоспалительный и иммунорегулирующий эффекты обуславливают антифиброзное действие силибинина. Легалон®, предотвращая действие фактора некроза опухолей (ФНО-α) на клетки Купфера, замедляет активацию звездчатых клеток, снижает коллагенообразование. Имеются данные о замедлении темпов прогрессирования фиброза печени на фоне длительного приема силибинина.

    Легалон® целесообразно применять у больных с лекарственно-индуцированными заболеваниями печени с клиническими и биохимическими признаками активности, профилактическими курсами при необходимости длительного приема гепатотоксичных препаратов (например метотрексата, цитостатиков, нестероидных противовоспалительных средств, антиаритмических средств, антидепрессантов, контрацептивов и т. д.), при вынужденной полипрагмазии (особая группа риска — женщины после 40 лет). Лекарственную терапию пациентам, с указанием в анамнезе на диффузные заболевания печени любой этиологии или страдающим алкогольной и никотиновой зависимостью, следует также проводить под прикрытием препарата Легалон®.

    Доказательство антифибротического эффекта силимарина было получено в результате специально проведенного клинического исследования, в которое было вовлечено 998 больных с хроническими заболеваниями печени (стеатоз печени, стеатогепатит и цирроз печени различной этиологии) [14]. На протяжении 12 недель больные получали силимарин по 140 мг 3 раза в день. В результате терапии у 96% больных были достигнуты клиническое улучшение или ремиссия заболевания, при этом нормализация показателей индикатора фиброза произошла у 47% больных стеатозом, у 41% — стеатогепатитом и у 26% — циррозом печени. У значительной части больных после терапии наблюдалась нормализация количества проколлагена как маркера фиброза.

    Известно, что глутатион способствует выведению токсинов печени, является мощным естественным антиоксидантом и стимулирует обмен веществ. Как показано в исследованиях [15], силимарин связывает свободные радикалы, тормозит перекисное окисление липидов и стимулирует синтез глутатиона, что в целом лежит в основе антиоксидантного эффекта препарата Легалон®.

    Кроме того, противовоспалительное действие силимарина продемонстрировано в работах [16], показывающих блокирующее влияние препарата на ферменты, продуцирующие медиаторы воспаления (лейкотриен В4 и простагландин Е2), а также путем взаимодействия с клетками Купфера, приводящего к подавлению воспалительного процесса.

    Путем стимулирования синтеза рибосомальных РНК и синтеза белка силимарин приводит к восстановлению структурных единиц гепатоцитов, что составляет регенеративный эффект препарата, так необходимый при повреждениях печени различной природы [17].

    Наконец, мембраностабилизирующий эффект силимарина осуществляется путем встраивания его в мембрану гепатоцита с последующим восстанавливающим биохимическим воздействием. Это находит подтверждение в клинических наблюдениях, демонстрирующих нормализацию уровней билирубина у 82% больных и АСТ у 60% после терапии силимарином [18].

    Вот далеко неполный обзор доказательных исследований, убедительно демонстрирующих гепатопротективные достоинства препарата Легалон®, позволяющие с уверенностью отнести его к «идеальным» гепатопротекторам (табл. 1).

    Таким образом, возвращаясь к тяжелым хроническим дерматозам, необходимо помнить, что при подозрении или доказанном повреждении печени медикаментозного происхождения и жировом гепатозе метаболического характера во время проведения системной терапии больного рекомендуется сопровождать основное лечение назначением препарата Легалон® в дозе 140 мг трижды в сутки в качестве лечебного воздействия с переходом на поддерживающую дозу в 70 мг трижды в сутки как профилактическую терапию на протяжении последующих 3–4 мес.

    В качестве заключения приводим табл. 2 и 3 с целью демонстрации достоинств и преимуществ оригинального препарата Легалон® перед другими гепатопротекторами.

    Литература

    1. Степанов Ю. М., Залевский В. И. // Сучасна гастроентерологія, 2007, 6 (38), 14–21.
    2. Adams L. A., Lymp J. F., Sauver J. et al. The natural histori of non_alcogolic fatty liver discase: A population-based cohort study // Gastroenterology. 2005. № 129. Р. 113–121.
    3. Andersen T., Gluud C. Liver morphology in morbit obesity; a literature study // Int. J. Obes. 1984. Vol. 8. P. 107–115.
    4. Braillion A., Capron J. P., Herve M. A. et аl. Liver in obesity // Gut. 1985. Vol. 26. P. 133–139.
    5. Кочергин Н. Г., Смирнова Л. М., Потекаев Н. Н., Билалова У. В. Псориаз: коморбидности и комедикации // Врач. 2009, № 5, с. 15–20.
    6. Christophers E. Comorbidities in psoriasis // Clin. Dermatol. 2007; 25: 529–534.
    7. Abuabara K. et al. // BJD, 2010, v. 163, p. 585–592.
    8. Gisondi P., Tessari G., Conti A. et al. Prevalence of metabolic syndrome in patients with psoriasis // Br. J. Dermatol, 2007, v. 157, p. 68–73.
    9. Boehnke W. H. EADV Congress, 2014, D2 T11. 1 C.
    10. Farrell G. C. Liver disease caused by drags, anesthetics, and toxins / Feldman M., Scharschmidt B. E., Sleisenger M. H. (eds). Gastrointestinal disease. Philadelphia, PA$ WB Saunders, 2002. P. 1403–1447.
    11. Farreli G. C. Drag-induced liver disease. Edinburgh: Churchill Livingstone. 1994.
    12. Рук-во для практикующих врачей / Под общ. ред. В. Т. Ивашкина, А. О. Буеверова. М., 2009. 296 с.
    13. Журавлева Л. В., Кривоносова Е. М. // Сучасна гастроентерологія, 2013, 4 (72), 93–101.
    14. Schuppan. Z. // Allg. Med. 1998. 74, 577–584.
    15. Campos et al. // Planta Med. 1989. 55, 417–419.
    16. Dehmlow et al. // Life Sci. 1996. 58, 749–754.
    17. Sonnenbichler and Zeti in: Plant flavonoids in biology and medicine. 1986, 319–331.
    18. Kiesewetter E. et al. // Leber Magen Darm. 1977. V. 7, p. 318–323.

    Н. Г. Кочергин, доктор медицинских наук, профессор

    ГБОУ ВПО Первый МГМУ им. И. М. Сеченова МЗ РФ, Москва

    Псориаз от гепатита

    ‘> Входит в РИНЦ ® : да

    ‘> Цитирований в РИНЦ ® : 2

    ‘> Входит в ядро РИНЦ ® : да

    ‘> Цитирований из ядра РИНЦ ® : 1

    ‘> Норм. цитируемость по журналу: 0,667

    ‘> Импакт-фактор журнала в РИНЦ: 0,613

    ‘> Норм. цитируемость по направлению: 0,42

    ‘> Дециль в рейтинге по направлению: 3

    ‘> Тематическое направление: Clinical medicine

    Псориаз : Исследования

    Псориазу чаще всего сопутствует гепатит С

    На основании данных обследования более 10 тыс. пациентов с псориазом установлено , что гепатит С диагностировался значительно чаще , чем в контрольной группе. Реже отмечена ассоциация псориаза с гепатитом B. Авторами проведённого исследования рекомендовано обследование (скрининг) больных псориазом на гепатит С.

    [ Cohen AD, Weitzman D et al. Dermato gy 2010 ]

    Импульсный лазер на красках в лечении псориаза ногтей

    Проведено экспериментальное лечение импульсным лазером на красках (с длиной волны 595 нм) псориаза ногтей 5 пациентам. Лечение осуществлялось всего один раз в месяц в течении 3-х месяцев.
    После курса лечения лазером отмечалось значительное уменьшение онихолизиса (отделение ногтевой пластинки от ложа) и подногтевого гиперкератоза (утолщение ногтя за счёт образования избытка клеток под ногтевой пластинкой). Среднее значение NAPSI (индекс тяжести псориатического поражения ногтей) снизился с 21.2 ±3.5 (перед лечением) до 3.0 ±1.1 (через 1 месяц после окончания курса лечения).

    [ Oram Y, Karincaoğlu Y et al. Dermatol Surg 2010 ]

    СWDB-инфекция: важный фактор в развитии псориаза?

    CWDB (cell wall-deficient/defective bacteria) – бактерии без клеточной стенки или имеющие дефектную клеточную стенку), относятся к трудно выявляемым микроорганизмам, роль которых в развитии ряда заболеваний, считающихся в настоящее время неинфекционными, предстоит ещё доказать.
    CWDB выделены у 74,2% пациентов с псориазом (в контрольной группе данный показатель составил всего 6,3%). Китайские учёные делают заключение, что СWDB-инфекция может быть пусковым фактором возникновения псориаза путём активации T-клеток.

    [ Guo-li W, Xiu-yun L, Ming-yi W et al. Chin Med J 2009 ]

    Курение и употребление алкоголя пациентами с псориазом в Германии

    Курение и употребление алкоголя независимо друг от друга ассоциированы с тяжёлыми формами псориаза. Степень тяжести заболевания находилась в прямой зависимости от курения в равной степени у мужчин и женщин, а также с употреблением алкоголя женщинами. Авторами исследования проанализированы 1203 истории немецких пациентов с тяжёлым псориазом.

    [ Gerdes S, Zahl VA, Weichenthal M et al. Dermatology 2010 ]

    Риск развития сердечно-сосудистых заболеваний у пациентов с псориазом

    Риск возникновения таких заболеваний , как избыточная масса тела и метаболический синдром повышен у людей c псориазом , главным образом , тяжёлой степени. Частота встречаемости гипертриглицеридемии (повышенного уровня жиров в крови) , артериальной гипертензиии и диабета значительно не была повышена в сравнении с группой лиц без псориаза.

    [ Prey S, Paul C, Bronsard V et al. JEADV 2010 ]

    Лечение псориаза и риск возникновения злокачественных новообразований

    У пациентов с псориазом чаще диагностируют рак кожи и другие злокачественные опухоли (рак молочной железы, лимфомы, рак простаты) по сравнению с лицами без псориаза.

    [ Kimball A, Guerin A et al. J Am Acad Dermatol 2010 ]

    Увеличение риска возникновения психиатрических заболеваний у детей с псориазом

    У детей с псориазом повышен риск возникновения психических заболеваний : чаще всего выявляются депрессивные и тревожные состояния.

    [ Kimball A, Yu A et al. J Am Acad Dermatol 2010 ]

    Информация, представленная на сайте, не должна использоваться для самостоятельной диагностики и лечения, а также не может служить заменой очной консультации лечащего врача. Врач Панарин О.В. не несёт ответственности за возможные последствия, возникшие в результате использования информации, размещённой на сайте.

    About the Author: admin