Психический стресс и соматическая патология

Менеджмент

Взаимоотношение психического и соматического в норме и патологии.

В норме существует неразрывная взаимосвязь между психическим и соматическим. В ряде случаев психологические факторы способны вызвать соматические заболевания или влиять на их течение.

Теории возникновения психосоматических заболеваний:

а) теория специфичности (Александер, Данбар) – определенные психосоматические заболевания возникают как результат воздействия специфических стрессов либо как следствие психологической предрасположенности пациента (жестокая агрессивная личность подвержена ИБС; подавление отрицательных эмоций, связанных с зависимым положением, может вызвать язвенную болезнь)

б) неспецифическая теория – любой длительные стресс может вызвать физиологические изменения, приводящие к шоковому расстройству; у каждого человека есть свой «шоковый» орган.

в) теория стресса (Селье) – система гипоталамус-гипофиз-надпочечники реагирует на стресс чрезмерной секрецией кортизола, что вызывает структурные изменения в различных системах организма. При длительном стрессе нарушаются механизмы гомеостаза и организм становится более восприимчивым к заболеваниям.

г) теория кортико-висцеральных взаимодействий – нарушение кортикальных функций лежит в основе висцеральной патологии. Влияние коры больших полушарий на внутренние органы опосредуется лимбико-ретикулярной, вегетативной и эндокринной системами

Психосоматические заболевания – соматические заболевания, которые вызваны психологическими факторами или проявление которых обострились в результате их воздействия (ИБС, БА, мигрень, язвенная болезнь и т.д.)

Варианты взаимосвязи между психическими и соматическими расстройствами:

а) психическое расстройство (тревога, депрессия) провоцирует или способствует возникновению соматической болезни

б) психическое расстройство – прямое следствие соматической болезни (возникновение тревоги при появлении крови в мокроте)

в) возникшее психическое расстройство может утяжелить симптоматику имеющейся соматической болезни (в состоянии депрессии пациент испытывает более сильную боль при соматических болезнях, чем если бы его настроение было ровным)

г) психическое расстройство проявляется телесными симптомами, для которых не удается обнаружить материальной основы (конверсия, или соматизация)

д) телесные симптомы могут быть фасадом, за которым долгое время скрывается психопатология (маскировочные депрессии проявляются болями в сердце)

е) феномен психосоматического балансирования (по мере ухудшения психического состояния соматическое состояние улучшается и наоборот)

ж) существуют психические и соматические болезни, которые часто сопутствуют друг другу (явление коморбидности, у больных шизофренией повышена частота туберкулеза).

СОМАТИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ И ПОГРАНИЧНЫЕ ПСИХИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА ПРИ НИХ — Пограничная психиатрия и соматическая патология. Клинико-практическое руководство — С.А. Овсянников, Б.Д. Цыганков

Ряд заболеваний внутренних органов, прежде всего такие как гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь сердца, язвенная болезнь желудка, многие исследователи относят к «психосоматической» патологии, полагая, что нервно-психический фактор, стресс способны привести к их возникновению. Однако в дальнейшем эти и другие внутренние болезни при длительном (хроническом) течении также вызывают ряд расстройств, которые относятся к пограничной психической патологии и обозначаются как неврозоподобные, психопатоподобные. В результате формируется стойкий психосоматический симптомокомп-лекс, который естественно чаще встречается на фоне » акцентуированной» или психопатизированной личности. Е. К. Краснушкин считал, что существует всеобщий закон — «психосоматическое балансирование», который определяет отношения между соматической и психической патологией. Сложность взаимовлияний возрастает в особенностях клиники как невротических (неврозоподобных), так и психопатических (психопатоподобных) расстройств, которые могут возникать при заболеваниях внутренних органов.

Показано, что имеется универсальная динамика пограничных психопатологических расстройств при различных соматических заболеваниях. Вначале наблюдаются психогенные реакции на болезнь (психогении, нозогении по А. Б. Смулевичу), затем развиваются астенодепрес-сивные, депрессивно-фобические синдромы, а при хронификации основного страдания все более выступают признаки невротического развития личности, однако имеется специфика, привносимая как особенностями соматической болезни, так и личностью больного.

После приступа болезни могут возникать сниженное настроение, капризность, порывистость, раздражительность, повышенная возбудимость, истощаемость, астения, неустойчивость настроения, слезливость, иногда истерические расстройства, тревожность. При решении вопроса о взаимосвязи бронхиальной астмы и психических стрессов высказывались разные мнения: сторонники одной концепции, признавая значение психических травм и эмоционального напряжения, отводили им, однако, второстепенную роль. Эмоциональные влияния в этих случаях могут служить разрешающим фактором, либо воздействовать на течение астмы, изменяя частоту приступов, вплоть до их прекращения.

Но в ряде случаев влияние эмоций может быть настолько значительным, что психические факторы выступают в качестве разрешающих причин. Предлагалось даже назвать такую астму «аллергопсихичес-кой». Представители другой психосоматической концепции отводят ведущую роль в происхождении бронхиальной астмы психическим факторам: особому личностному складу, неразрешимым психологическим ситуациям социального, сексуального характера и т.д. По данным 3. Г. Ко-стюниной (1971), изучавшей эту проблему, исследование особенностей преморбида больных, роли психической травмы в формировании астмы, симптоматологии нервно-психических расстройств обнаружило ряд закономерностей. При анализе преморбида 100 больных бронхиальной астмой единый личный тип выявлен не был. Подтвердить этиологическую роль психических сдвигов в развитии бронхиальной астмы не удалось. В преморбиде больных обнаружена широкая вариабельность характерологических особенностей.

Все же было показано преобладание личностей, у которых обнаруживались отдельно психопатические черты. В целом этих людей нельзя было отнести к единому типу. Полученные результаты не подтверждают догматы «психоаналитиков» (Фрейд, Юнг) и их «теорию личностной специфичности», считающуюся базой развития аллергических реакций при бронхиальной астме.

Психические расстройства при бронхиальной астме наблюдались часто и выступали в виде реактивных личностных образований в связи с переживанием болезни, неврозоподобных расстройств, обусловленных соматическими факторами, аномального (психопатического развития личности). Неврозоподобные расстройства при бронхиальной астме проявляются в форме реакций пациента на приступ, либо в особенностях субъективного переживания болезни. По своей структуре они были близки ситуационным, адекватным реакциям личности на возникшее заболевание. Однако ни в одном случае они не служили основанием для постановки диагноза невроза. Эти реакции усложняли клиническую картину в жизни, привнося в нее черты ипохондричности, болезненной тревоги и опасений, вызывая негативистские установки по отношению к лечению и порождая недоверие к врачу. Такие реакции на болезнь особенно частыми были в начальном периоде астмы. Преобладающими реакциями были астенодепрессивные (пониженное настроение с мыслями о безысходности существования, неизлечимости болезни), которые обнаруживались у половины всех больных.

Пациенты при этом были молчаливыми, задумчивыми, жаловались на однообразие мысли об «утраченном здоровье», неопределен-

ном, безрадостном будущем. Такие мысли особенно беспокоили их перед засыпанием. Больные продолжали выполнять повседневные обязанности, но без прежней активности. У некоторых больных обнаруживались ипохондрические проявления, они предполагали, что «легкие раздуты», «не дышат», тревожились, что на самом деле у них не астма, а рак легких или туберкулез, обостренно прислушивались к себе, находили все новые, меняющиеся ощущения, преувеличивали тяжесть болезни. При фобической структуре реакции больные испытывали неотвязный страх, тревогу, беспокойство. Они были тревожны, терялись, плакали, обреченно ждали приближающейся развязки, близкого конца. Такое состояние, как правило, затем полностью редуцировалось и сменялось ровным настроением с установкой на выздоровление. В случаях ухудшения оно могло меняться затяжным астенодепрессивным синдромом.

Лица без психопатических черт (тревожная мнительность) в пре-морбиде реже обнаруживали реакции на болезнь, для них был типичен астенодепрессивный вариант переживания болезни в начальном периоде астмы, они отличались большой яркостью, динамичностью. По мере развития болезни они протекали все более стерто, в виде астенодепрес-сивных, реже ипохондрических с депрессивной окраской расстройств настроения, иногда с истерическими симптомами.

При легкой форме астмы неврозоподобные расстройства являются обычно стертыми, выступают, как правило, в виде легкой, физической астении.

При астме средней тяжести возникают реактивные состояния с неврозоподобными расстройствами, которые отличаются многообразием и глубиной. На высоте физической астении появляются одышка, гипервентиляция. При легкой нагрузке — ощущение слабости, разбитости, недомогания. При прогрессировании болезни возникает смешанное состояние (тревожное ожидание несчастья, беспокойство, страх темноты, одиночества, заражения, неуверенность в своих силах). Могут возникать и циркулярные расстройства настроения в виде беспричинного его понижения, легких переходов от понижения к повышению аффекта, сверхценное ипохондрическое опасение за сердце, невротическое ожидание повторных приступов.

При тяжелом течении астмы реактивные образования, как правило, являются вторичными, ведущими же оказываются неврозоподобные расстройства с массивными явлениями физической и психической астении, вегетативнососудистыми нарушениями. При улучшении соматического состояния вначале исчезают симптомы психической, затем физической астении.

При хроническом течении бронхиальной астмы заметно меняется и личностная структура.

Лечение. На ранних этапах болезни преобладают психогенные реакции, которые, как правило, бывают кратковременными и проходят самостоятельно. Все же для многих пациентов будет полезной рациональная психотерапия с фиксацией на важности фактора эмоционального равновесия, уверенности в обратимости приступа. В ряде случаев, когда этого недостаточно, показана фитотерапия (настойка валерианы), хороший эффект может дать применение ново-пассита по 1-2 чайных ложек после приступа и далее курсом в 2-3 нед (по 1 ч. л. 3 раза в день перед едой). Г. К. Ушаков считает, что применение бензодиазепи-нов также не имеет противопоказаний при лечении бронхиальной астмы (седуксен, элениум, валиум в дозах от 5-10 мг/сут до 15-30 мг/сут). При возникновении фобических расстройств показан фризи-ум (по 5-10 мг/сут), преобладание астенических расстройств требует назначить фенибут (по 0,25 г 3 раза в день). Астенодепрессивные проявления на более поздних этапах заболевания купируются назначением мягких антидепрессантов — леривон (по 25 мг 2-3 раза в день), коаксил (15-30 мг в сутки в первую половину дня). Препаратом, показанным для терапии на всех этапах течения астмы, можно считать тера-лен, который используется в соматической клинике одновременно как антиаллергенный препарат. В особенности он показан при астенопси-хохондрических, ипохондрических проявлениях на более поздних этапах развития бронхиальной астмы, а также при психогенных проявлениях и патологическом развитии личности. Используют 4% раствор в каплях (1 капля =1 мг) по 3-5 капель 2-3 раза в день в зависимости от индивидуальной чувствительности, или в таблетках по 5 мг (2′-3 раза в день по состоянию на курс лечения). Психотерапия должна использоваться на всех этапах течения бронхиальной астмы, в том числе и на фоне медикаментозной терапии.

Сердечно-сосудистые заболевания. Гипертоническая болезнь (ГБ), ишемическая болезнь сердца

При гипертонической болезни отмечаются различные по степени выраженности неврозоподобные расстройства — астенические, фоби-ческие, астенодепрессивные, истероподобные. Часто развиваются стойкие психопатоподобные состояния, обусловленные рядом факторов (конституционально-биологический, социальный, особенности течения, стадия гипертонической болезни). Значительную роль играет диагностика преморбидной личности. Здесь встречаются и лица стени-

чно-ригидные с перфекционистскими чертами (они преобладают), и эмоционально лабильные, впечатлительные, легко ранимые, а также (но гораздо реже) гармонические. Таким образом, и данный контингент не выявляет «универсальной» констелляции свойств личности. Это декларируют представители психоанализа и экзистенциализма. По мнению Г. Ф. Ланга, преобладание прямолинейности, категорически — те черты, которые отличают возникновение и сохранение отрицательных эмоций. На ранних стадиях ГБ преобладают астенические, сенситив-ные реакции, удрученность самим фактом развития болезни. Часты явления гипертензии, гипертонии, слезливости, обидчивость, субдепрессивные реакции на обострение ГБ. Наличие в клинике ГБ вегетативных расстройств и диэнцефальных пароксизмов также может определять содержание и клиническую динамику нервно-психических нарушений по типу «соматизированных» пограничных расстройств, но на фоне объективно регистрируемой органической сосудистой патологии. Часто углубление астении и депрессии следует за воздействием метеофакторов, что закрепляет фобические и тревожные установки. С утяжелением ГБ нарастают психопатоподобные расстройства — раздражительность, гневность, эмоциональная лабильность; кроме этого, формируются симптомы органического снижения — органический психосиндром с характерной триадой Вальтера-Бюэля.

Ознакомьтесь так же:  Депрессия тахизависимая

Лечение: на всех этапах ГБ обязательна психотерапия, кроме того, показаны транквилизаторы как дневного действия (рудотель 20-30 мг в сутки, тазепам 30-40 мг в сутки), так и миорелаксанты. Предпочтительны оксилидин, реланиум, феназепам. При обострениях тревоги — анксиолитик — анксипар, транксен (до 30-40 мг в сутки), лексотан, лексомиль (6-12 мг в сутки). Фенибут предпочтителен при преобладании астенических расстройств, на фоне депрессии показаны азафен (50-75 мг), коаксил (37,5 мг/сутки).

Формирование органического психосиндрома с явлениями гипо-булии эмоционально-волевыми изменениями требует введения в схему лечения ноотропов (ноотропил, пирацетам, аминалон, ацефен по 200 мг 3 раза в день), а также энцефабола и находящих все большее применение нейропептидов, нейрогормонов (вазопрессин, окситоцин). Дозировки этих препаратов подбираются индивидуально с учетом выраженности сосудистого органического процесса и индивидуальной чувствительности. При ишемической болезни сердца характер динамики психопатологических расстройств в значительной степени аналогичен, но чаще развиваются тревожно-реактивные состояния и признаки «невроза ожидания» в промежутках между приступами. При возникно

вении ажитации во время приступа можно использовать феназепам (сублингвально 0,5 мг), введение раствора седуксена 5-20 мг внутримышечно, либо применять транквилизаторы нового поколения, не относящиеся к бензодиазепинам (анксипар, буспирон и др.). При симптомах астении показан фенибут по 20-25 мг в сутки, при субдепрессивных расстройствах — амиксид по 1 -2 таблетки в день. Нарушения сна, которые часто развиваются у больных сосудистого характера, корригируются и применением транквилизаторов, о чем было сказано, и дачей эу-гипнических средств. С этой целью используются эуноктин, рогипнол, радедорм, имован, хальцион. При этом нужно учитывать возможность привыкания и к транквилизаторам, и к гипнотическим веществам, поэтому и те и другие следует проводить курсами, по необходимости меняя препараты.

Заболевания желудочно-кишечного тракта

Как показывают исследования большинства авторов, тенденция развития неврозоподобных расстройств при гастритах, язвенной болезни желудка, колитах сохраняет ту же направленность, что и при гипертонической болезни. Ведущим механизмом невротического развития, по мнению В. П. Белова, является постепенное усложнение ситуационно-соматических расстройств с включением склонного к «застываниям» центрального синдромологического звена, определяющего клинический вариант ипохондрической личности. Преобладают явления кан-церофобий с астеническими симптомами. Во многих случаях наблюдается картина астенического развития личности.

При хронических колитах развивается замкнутая цепь — ухудшение соматического состояния провоцирует астеноипохондрические реакции с вегетосоматическими симптомами, что вновь провоцирует кишечную декомпенсацию и способствует патологическому ипохондрическому развитию личности. ‘

Лечение; эглонил (сульпирид, догматил) (по 50-100 мг 2-3 раза в день по состоянию), фенибут (50-75 мг в сутки), глицин (до 600 мг в сутки), терален в каплях (5-10 капель в сутки). На всех этапах болезни обязательна рациональная психотерапия.

В последнее время значительное внимание уделяется патологии, которая описывается под названием» синдрома раздраженной толстой кишки (СРТК). Изучение функциональных расстройств желудочно-кишечного тракта, объединяемых понятием СРТК, как.это отмечает С. В. Иванов (2000 г.), ведется с конца XIX века. Первые такие описания в рамках 2мукозного энтерита» (энтерит Да Коста) были опубликованы

автором в 1871 г. В дальнейшем утвердился термин СРТК, который ввел X. Бокус в 1929 г. Синонимами являются термины «спазмирован-ная толстая кишка», «спастический колит», «невроз толстой кишки» и

СРТК является наиболее распространенным психосоматическим расстройством (А. Б. Смулевич, 1999). По эпидемиологическим данным, примерно одна пятая всего населения страдает СРТК в те или иные периоды жизни, а встречаемость симптомов СРТК у населения оценивается в 8-19%. Но не во всех случаях симптомы СРТК достигают клинического уровня и определяют необходимость обращения за медицинской помощью. Имеются сведения о том, что лишь 5% из всех лиц с признаками нарушения функции толстой кишки страдают клинически завершенными формами СРТК.

СРТК является наиболее частой формой патологии в гастроэнте-рологической практике, на его долю приходится до 11 % от всех диагнозов, устанавливаемых гастроэнтерологами. Следует сказать, что симптомы СРТК выявляются у 50% пациентов, обращающихся к гастроэн-терологам. В большинстве случаев СРТК развивается в позднем возрасте подросткового периода и в раннем взрослом возрасте, у женщин примерно в 2 раза чаще, чем у мужчин. Известны лишь единичные случаи, манифестирующие у лиц старше 60 лет. Начало болезни, как правило, моносимптомное, наиболее характерные проявления — боль и ощущение переполнения в животе или эпигастрии, тошнота, «урчание» в области живота, либо расстройства аппетита или стула (АНГСТ.1996 г).

Основными проявлениями СРТК в соответствии с большинством дефиниций являются, как пишет С. В. Иванов, нарушения моторной функции толстого кишечника и абдоминалгии.

Нарушения моторики кишечника проявляются в изменении стула. Чаще выявляется преобладание запоров (более половины случаев), затем идут диарея и смешанные варианты. Для пациентов с запорами типично ощущение неполноты опорожнения кишечника после дефекации, что сопровождается частыми и субъективно тягостными попытками повторной дефекации. Случаи с преобладание диареи характеризуются жидким и учащенным стулом, но его суммарный объем не превышает обычной нормы.

Вторым ведущим клиническим признаком СРТК является болевой синдром. В большинстве случаев абдоминалгии носят характер спастических болей, изолированных или эпизодически возникающих на фоне диффузных и стойких болевых ощущений в области живота. Алгии могут отличаться по интенсивности и локализации не только у разных пациентов, но и у одного пациента в различные периоды времени. Возмо-

жна атипичная проекция болевых ощущений, не совпадающая с анатомическим расположением толстого кишечника, а также и экстраабдоминальная локализация. Одной из особенностей болевого синдрома при СРТК является обострение алгий на фоне позывов на дефекацию и их редукция непосредственно после дефекации. В настоящее время разработаны диагностические критерии СРТК. Наиболее широкое распространение получили так называемые Римские критерии, основанные на симптоматическом подходе к классификации функциональных расстройств желудочно-кишечного тракта. Здесь рассматриваются следующие симптомы, непрерывные или рецидивирующие в течение трех месяцев и более.

1. Боли или ощущение дискомфорта в области живота, которые облегчаются после дефекации и/или связаны с частотой стула, и/или связаны с изменениями консистенции стула.

2. Дополнительно два или более из различных симптомов, таких как изменение частоты стула более трех позывов в день или менее трех в неделю; изменение консистенции стула (твердый или жидкий); изменение пассажа (ускорение или ощущение неполного освобождения толстой кишки); выделение слизи; чувство распирания или расширения кишечника.

Несмотря на различие в диагностических подходах, все диагностические схемы предусматривают квалификацию СРТК по типу метода исключения, т.е. при исключении любой патологии ЖКТ органического характера. Можно отметить также, что трактовка сущности СРТК претерпевает значительные изменения, что связано с расширением знаний в области этиологии, патогенеза и клинических особенностей СРТК. При этом в первую очередь подчеркивается сопряженность нарушения функций ЖТК, рассматриваемых в рамках СРТК, с патогенетическими процессами в центральной нервной системе.

В соответствии с тенденцией к пересмотру понятия «функциональных расстройств» внутренних органов предполагается, что СРТК есть клиническая манифестация дисбаланса в нейротрансмиттерных системах, таких как серотонинергическая идопаминергическая. Современные этиопатогенетические концепции СРТК основаны на взаимодействии генетически и психогенно обусловленных патофизиологических, психопатологических и личностных расстройств.

Для терапии СРТК» целесообразно комбинированное применение психотропных средств и препаратов, используемых в гастроэнтерологи-ческой практике для нормализации моторной функции и внутренней среды кишечника. Например, при выраженных явлениях дисбактерио-за и стойкого спазма толстого кишечника рекомендуется сочетать пси-17

хофармакотерапию с бактериальными препаратами или спазмолитическими средствами, Показано применение сульпирида (эглонил). Он имеет широкий спектр клинического действия (противорвотное, антидиспепсическое, психотропное) и может быть средством монотерапии у значительного числа больных. В дозах 200-300 мг в сутки эглонил оказывает комплексное клиническое действие и дает редукцию как психопатологических симптомов, так и нарушений функций ЖКТ. Можно рекомендовать также использование тералена (20-30 мг/сут), хлорпро-тиксена (100-150 мг/сут), рисперидона (1,5-2,0 мг/сут). В случаях с тревожно—фобической симптоматикой показано назначение транквилизаторов — феназепам (в дозах 3-4 мг/сут), лоразепам (2-4 мг/сут), бромазепам (до 6 мг/сут), хлордиазепоксид (в дозах до 50-60 мг/сут). Антидепрессанты используются при возникновении очевидных аффективных фаз, предпочтение отдается препаратам с селективным серотонинергическим действием. Чаще других используются флу-оксетин в дозах 20-40 мг/сут, Ципрамил в аналогичных дозах.

М. В. Коркина и В. В. Марилов на основании исследования 700 больных с разнообразными психосоматическими расстройствами, такими как функциональные и органические заболевания желудочно-кише-чного тракта, сделали вывод о существовании психосоматических циклов как моносистемных, так и полисистемных. При этом на фоне невротической депрессии вначале формируется первичный психосоматоз и происходит количественное увеличение психосоматической патологии в рамках единой пораженной системы. По мере трансформации моносистемного психосоматического цикла в полисистемный формируется вторичный психосоматоз, включающий психосоматическую патологию других органов и систем. Все это происходит в рамках единого психосоматического континуума.

При заболеваниях печени (гепатиты, гепатозы, циррозы) психопатологические расстройства чаще всего проявляются явлениями астении, а также астенодепрессивными состояниями. •

Преобладают жалобы на слабость, утомляемость, понижается способность к психическому напряжению, трудно читать, смотреть телевизионные передачи. Легко возникают головные боли, сердцебиение. Часты нарушения сна в связи с общим тревожным состоянием. Нередко развиваются сверхценные ипохондрические феномены, наблюдаются признаки ипохондрического развития личности. Это чаще всего коррелирует с преморбидным астеническим радикалом личности или преобладанием черт сенситивности, психического инфантилизма, изначальной тревожной мнительности.

Подобные проявления совпадают с обострением основного сома

тического заболевания при появлении признаков желтухи, усилении асцита, ухудшении формулы крови со снижением уровня гемоглобина, количества эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов, увеличении селезенки (гепатолиенальный синдром). Объективно могут диагностироваться признаки нарастания портальной гипертензии.

Вследствие противопоказаний к назначению сильнодействующих психотропных средств предпочтительным является назначение таких препаратов, как глицин (до 400-500 мг/сутки), при резко наступающей и непрекращающейся бессоннице можно рекомендовать триаолам по 0,25 мг на ночь короткими курсами до 7-10 дней для нормализации сна. Как «противоастеническое» и антидепрессивное средство может быть использован гептрал по 400 мг 3 раза в день в таблетках, либо вну-тривенно капельно или струйно по 400 мг в сутки курсом 7-10 дней.

Анализ материала показывает, что пограничные психические расстройства и соматическая патология встречаются практически при всех видах последней.

Рассмотрение механизмов взаимосвязи свидетельствует в пользу того обстоятельства, что эта взаимосвязь чаще обусловлена особенностями личностной структуры. При этом все «слои» личности имеют специфическую «акцентуацию»; почти постоянно регистрируется «слабый» тип высшей нервной деятельности (преобладание «меланхолического» темперамента), биоэнергетический тонус личности, определяемый как выраженность и преимущественная направленность инстинктов, характеризуется понижением инстинкта самосохранения, либо, наоборот, его подчеркнутой «экзальтацией» при одновременно сниженном познавательном инстинкте. Психологический профиль личности обнаруживает также преобладание «астенического» радикала и таких его компонентов, как сенситивность, снижение устойчивости по отношению к стрессовым раздражителям.

Имеются также и предиспонированные проявления соматовегета-тивной стигматизации, невыносливость к значительным физическим нагрузкам, наклонность к различного рода «функциональным» расстройствам того или иного органа (сердце, желудочно-кишечный тракт, кожные реакции и т.д.).

Все это дает нам возможность говорить о наличии особого «психосоматического диатеза», «психосоматического предрасположения», которое создает высокий риск проявления различных психосоматических заболеваний, либо соматоформных расстройств, что требует специального комплексного их изучения и терапии.

Психический стресс и соматическая патология

Психические расстройства при соматических заболеваниях (К.К. Телия)

У больных с соматическими заболеваниями может наблюдаться широкий круг психических нарушений как невротического, так и психотического или субпсихотического уровней.
К. Шнайдер предложил считать условиями появления соматически обусловленных психических нарушений наличие следующих признаков: 1) присутствие выраженной клиники соматического заболевания; 2) присутствие заметной связи во времени между соматическими и психическими нарушениями; 3) определенный параллелизм в течении психических и соматических расстройств; 4) возможное, но не обязательное появление органической симптоматики
Вероятность возникновения соматогенных расстройств зависит от характера основного заболевания, степени его тяжести, этапа течения, уровня эффективности терапевтических воздействий, а также от таких свойств, как наследственность, конституция, преморбидный склад личности, возраст, иногда пол, реактивность организма, наличие предшествующий вредностей.

Ознакомьтесь так же:  Психические признаки стресса

Таким образом, этиопатогенез психических расстройств при соматических заболеваниях определяются взаимодействием трех групп факторов:
1. Соматогенные факторы
2. Психогенные факторы
3. Индивидуальные особенности пациента
Кроме того, в процессе возникновения соматогенных расстройств могут участвовать дополнительные психотравмирующие факторы, не связанные с заболеванием.

Соответственно, влияние соматического заболевания на психическое состояние больного может приводить к развитию преимущественно соматогенных либо преимущественно психогенных психических расстройств. В структуре последних наибольшее значение имеют нозогении и ятрогении.
Определение роли соматогенных и психогенных факторов в патогенезе психических нарушений у каждого конкретного больного с соматической патологией является необходимым условием выбора адекватной стратегии и тактики лечения. При этом правильная квалификация психического нарушения и его патогенетических механизмов возможна лишь при учете соматического и психического статуса больного, соматического и психиатрического анамнеза, особенностей лечения и его возможных побочных эффектов, данных о наследственной отягощенности и других факторах предрасположения.
Психические нарушения у больного с соматическим заболеванием делает необходимым его совместное ведение врачом-интернистом и психиатром (психотерапевтом), которое может осуществляться в рамках разных моделей. Наиболее широко используемой является модель консультирования-взаимодействия, предполагающая непосредственное и опосредованное (через консультирование и обучение специалистов-соматологов) участие психиатра в терапевтическом ведении соматических больных с психическими нарушениями: психиатр выступает в качестве эксперта-консультанта и, взаимодействуя с пациентом и врачами-интернистами, участвует в выработке и корректировке тактики лечения.
Приоритетной для психиатра-консультанта является задача распознавания и дифференциальной диагностики психических расстройств, связанных и не связанных с соматическим заболеванием пациента, а также назначение адекватного лечения с учетом его психического и соматического статуса.
1. Соматогенные психические расстройства
Соматогенные психические расстройства развиваются вследствие непосредственного влияния заболевания на деятельность ЦНС и проявляются преимущественно в виде неврозоподобной симптоматики, однако в ряде случаев на фоне тяжелой органической патологии возможно развитие психотических состояний, а также существенное нарушений высших психических функций вплоть до деменции.
В МКБ-10 указываются следующие общие критерии соматогенных (в том числе органических) расстройств:
1. Объективные данные (результаты физического и неврологического обследований и лабораторных тестов) и (или) анамнестические сведения о поражениях ЦНС или заболевании, которое может вызывать церебральную дисфункцию, включая гормональные нарушения (не связанные с алкоголем или другими психоактивными веществами) и эффекты непсихоактивных препаратов.
2. Временн?я зависимость между развитием (обострением) заболевания и началом психического расстройства.
3. Выздоровление или значительное улучшение психического состояния после устранения или ослабления действия предположительно соматогенных (органических) факторов.
4. Отсутствие других вероятных объяснений психического расстройства (например, высокой наследственной отягощенности клинически сходными или родственными расстройствами).
При соответствии клинической картины заболевания критериям 1, 2 и 4 оправдан временный диагноз, а при соответствии всем критериям диагноз соматогенного (органического, симптоматического) психического расстройства может считаться определенным.
В МКБ-10 соматогенные расстройства представлены преимущественно в Разделе F00-F09 (Органические, включая симптоматические психические расстройства) –
Деменции
F00 Деменция при болезни Альцгеймера
F01 Сосудистая деменция
F02 Деменция при других заболеваниях (при болезни Пика, при эпилепсии, при травмах головного мозга и др.)
F03 Деменция неуточненная
F04 Органический амнестический синдром (выраженные нарушения памяти – антероградная и ретроградная амнезия – на фоне органической дисфункции)
F05 Делирий, не вызванный алкоголем или другими психоативными веществами (помрачение сознания на фоне тяжелого соматического заболевания или мозговой дисфункции)
Другие психические расстройства, обусловленные повреждением или дисфцункцией головного мозга или соматической болезнью:
F06.0. Органический галлюциноз
F06.1. Органическое кататоническое состояние
F06.2 Органическое бредовое (шизофреноподобное) расстройство .
F06.3 Органические расстройства настроения: маниакальное, депрессивное, биполярное расстройства психотического уровня, а также гипоманиакальное, депрессивное, биполярное расстройства непсихотического уровня
F06.4 Органическое тревожное расстройство
F06.5 Органическое диссоциативное расстройство
F06. Органическое эмоционально лабильное (астеническое) расстройство
F06.7 Легкое когнитивное расстройство в связи с мозговой дисфункцией или соматическим заболеванием

1.1.Синдромы помрачения сознания.
Наиболее часто при соматической патологии возникают делириозные помрачения сознания, характеризующиеся дезориентировкой во времени и месте, наплывами ярких истинных зрительных и слуховых галлюцинаций, психомоторным возбуждением.
При соматической патологии делирий может носить как волнообразный так и эпизодический характер, проявляясь в виде абортивных делириев, нередко сочетающихся с оглушением или с онейрическими (сновидными) состояниями.
Для тяжелых соматических заболеваний характерны такие варианты делирия, как мусситирующий и профессиональный с нередким переходом в кому
При наличии органическою поражения головного мозга различного генеза также возможны различные варианты сумеречных расстройств.

1.2. Синдромы выключения сознания.
При выключенном сознании разной степени глубины отмечается повышение порога возбудимости, замедление психических процессов в целом, психомоторная заторможенность, нарушение восприятия и контакта с окружающим миром (вплоть до полной потери при коме).
Выключение сознания наступает в терминальных состояниях, при тяжелых интоксикациях, черепно-мозговых травмах, опухолях головного мозга и др.
Степени выключения сознания:
1. сомноленция,
2. оглушение,
3. сопор,
4. кома.

1.3 Психоорганический синдром и деменция.
Психоорганический синдром – синдром нарушения интеллектуальной деятельности и эмоционально-волевой сферы при поражениях головного мозга. Может развиваться на фоне сосудистых заболеваний, как последствие черепно-мозговых травм, нейроинфекций, при хронических обменных нарушениях, эпилепсии, атрофических старческих процессах и др.
Расстройства интеллектуальной деятельности проявляются снижением ее общей продуктивности и нарушением отдельных когнитивных функций – памяти, внимания, мышления. Отчетливо выступают снижение темпа, инертность и вязкость познавательных процессов, обеднение речи, тенденция к персеверациям.
Нарушения эмоционально-волевой сферы проявляются эмоциональной неустойчивостью, вязкостью и недержанием аффекта, дисфоричностью, трудностями самоконтроля поведения, изменением структуры и иерархии мотивов, обеднением мотивационно-ценностной сферы личности.
При прогрессировании психоорганического синдрома (например, на фоне нейродегенеративных заболеваний) возможно развитие деменции.
Характерным признаком деменции является существенное нарушение познавательной деятельности и обучаемости, утрата приобретенных навыков и знаний. В ряде случаев наблюдаются нарушения сознания, расстройства восприятия (галлюцинации), явления кататонии, бреда.
При деменции отмечаются также выраженные эмоционально-волевые нарушения (депрессии, эйфорические состояния, тревожные расстройства) и отчетливые изменения личности с первичным заострением отдельных черт и последующим нивелированием личностных особенностей (вплоть до общего личностного распада).

1.4. Астенический синдром при соматических заболеваниях.
Астенические явления наблюдаются у большинства больных с соматическими заболеваниями, в особенности при декомпенсации, неблагоприятном течении болезни, наличии осложнений, полиморбидности.
Астенический синдром проявляется следующей симптоматикой:
1. повышенная физическая/умственная утомляемость и истощаемость психических процессов, раздражительность, гиперестезия (повышенная чувствительность к сенсорным, проприо- и интероцептивным раздражителям)
2. сомато-вегетативные симптомы;
3. расстройства сна.
Выделяют три формы астенического синдрома:
1. гиперстеническая форма;
2. раздражительная слабость;
3. гипостеническая форма.
Характерными признаками гиперстенического варианта астении являются повышенная раздражительность, вспыльчивость, эмоциональная лабильность, неспособность довести до конца энергично начатое дело вследствие неустойчивости внимания и быстрого утомления, нетерпеливость, слезливость, преобладание тревожного аффекта и т.п.
Для гипостенической формы астении более характерны упорная усталость, снижение умственной и физической работоспособности, общая слабость, вялость, иногда сонливость, потеря инициативы и т.п.
Раздражительная слабость представляет собой смешанную форму, сочетающую в себе признаки и гипер- и гипостенического вариантов астении.
Для соматогенных и цереброгенных астенических расстройств характерны (Одинак М.М. с соавт., 2003):
1. Постепенное развитие, часто на фоне убывания остроты заболевания.
2. Четкая, стойкая, монотонная симптоматика (в противоположность динамичной симптоматики при психогенной астении с типичным присоединением других невротических симптомов).
3. Понижение трудоспособности, особенно физической, не зависящее от эмоционального состояния (в противоположность снижению преимущественно умственной работоспособности при психогенной астении с отчетливой зависимостью от эмоциогенных факторов).
4. Зависимость динамики астенической симптоматики от течения основного заболевания.

1.5. Соматогенные эмоциональные нарушения.
Наиболее типичными эмоциональными нарушениями вследствие соматогенных воздействий являются депрессии.
Для органических депрессий (депрессий при органических расстройствах центральной нервной системы) характерны сочетание аффективной симптоматики с явлениями интеллектуального снижения, преобладание в клинической картине явлений негативной аффективности (адинамия, аспонтанность, ангедония и др.), выраженность астенического синдрома. При сосудистых депрессиях также могут отмечаться множественные устойчивые соматические и ипохондрические жалобы. При мозговых дисфункциях часто развиваются дисфорические депрессии с преобладание тоскливо-злобного настроения, раздражительностью, эксползивностью.
Депрессии на фоне соматической патологии характеризуются значительной выраженностью астенической составляющей. Типичны явления повышенной психической и физической истощаемости, гиперестезия, раздражительная слабость, слабодушие, слезливость. Витальный компонент депрессии при соматических расстройствах часто преобладает над собственно аффективным. Соматические симптомы в структуре депрессивного расстройства могут имитировать симптомы основного заболевания и, соответственно, существенно затруднять диагностику психического нарушения.
Следует подчеркнуть, что патогенез депрессивных состояний при соматических расстройствах, как правило, включает взаимодействие и взаимоподкрепление соматогенных и психогенных факторов. Депрессивные переживания часто выступают в структуре дезадаптивных личностных реакций на болезнь, развивающихся у пациентов на фоне общей повышенной психической истощаемости и недостаточности личностных ресурсов для преодоления стресса болезни.

2. Нозогенные психические расстройства
В основе нозогенных расстройств лежит дезадаптивная реакция личности на заболевание и его последствия.
В соматопсихологии особенности реагирования личности на болезнь рассматриваются в рамках проблемы «внутренней картины болезни», отношения к болезни, «личностного смысла болезни», «переживания болезни» «соматонозогнозия» и т.п.
При психиатрическом подходе наибольшее значение имеют те дезадаптивные личностные реакции на болезнь, которые в своих проявлениях соответствуют критериям психопатологии и квалифицируются как нозогенные психические расстройства.

2.1. Отношение к болезни
Понятие отношения к болезни связано с широким кругом психологических феноменов, рассматриваемых при исследовании проблемы взаимосвязей в системе личность-болезнь.
Формируясь под влиянием объективных и субъективных факторов, системы ценностей и в первую очередь ценности здоровья, отношение к болезни отражает личностный смысл конкретного заболевания, который и определяет внешние проявления более или менее успешной адаптации пациента к болезни.
Выработка пациентом отношения к болезни, структурно-функциональные изменения во всей системе его отношений в связи с фактом болезни закономерно влияют не только на течение заболевания и медицинский прогноз, но и на весь ход развития личности. В отношении пациента к болезни выражается неповторимость его личности, опыта, актуальной жизненной ситуации (в том числе, особенностей самого заболевания).
Понятие отношение к болезни содержательно близко к понятию «внутренней картины болезни» (ВКБ), введенного Р.А. Лурия (1944), который противопоставлял ее «внешней картине болезни», доступной для беспристрастного исследования врача. Р.А. Лурия определял ВКБ как всю совокупность ощущений и переживаний пациента в связи с заболеванием и лечением.
В настоящее время ВКБ понимается «комплекс вторичных, психологических по своей природе, симптомов заболевания» (В.В. Николаева), отражающий субъективный смысл болезни для пациента. В структуре ВКБ выделяют следующие уровни:
1. чувственный – ощущения и состояния в связи с болезнью;
2. эмоциональный – переживания и эмоциональные состояния в связи с болезнью и лечением, эмоциональная реакция на болезнь и ее последствия;
3. интеллектуальный – представления пациента о причинах, сущности, опасности заболевании, о его влиянии на различные сферы жизнедеятельности, лечении и его эффективности и т.п.
4. мотивационный – изменение мотивационной структуры (иерархии, ведущих мотивов) в связи заболеванием; характер изменений в поведении и образе жизни вследствие болезни.
Следует подчеркнуть, что отношение к болезни и ВКБ несводимы к представлениям о болезни, эмоциональной реакции на болезнь или поведенческой стратегии в связи с болезнью, хотя включают все эти три компонента и проявляются в них.
Среди факторов, влияющих на характер отношения к болезни, выделяют следующие:
1. Клинические характеристики: степень угрозы заболевания для жизни, характер симптоматики, особенности течения (хроническое, острое, приступообразное) и актуальная фаза течения болезни (обострение, ремиссия), степень и характер функциональных ограничений, специфика лечения и его побочных эффектов и др.
2. Преморбидные особенности личности больного: характерологические особенности, особенности системы значимых отношений и ценностей, особенности самосознания (самовосприятия, самооценки, самоотношения) и др.
3. Социально-психологические факторы: возраст на момент начала болезни, социальный статус пациента и характер влияния на него болезни, адекватность/недостаточность социальной поддержки, вероятность стигматизации, представления о заболевании, характерные для микросоциального окружения больного, представления о заболевании и нормы поведения больного, характерные для общества в целом и др.
Условно выделяют следующие типы отношения к заболеванию (Личко А.Е., Иванов Н.Я., 1980; Вассерман Л.И. с соавт., 2002):
1) Гармоничный тип – характеризуется трезвой оценкой своего состояния и стремлением содействовать успеху лечения.
2) Эргопатический тип – проявляется «уходом в работу от болезни», стремлением компенсировать чувство личной неполноценности в связи с болезнью достижениями в профессиональной, учебной деятельности и в целом высоким уровнем активности. Характерно избирательное отношение к лечению, предпочтение социальных ценностей ценности здоровья.
3) Анозогнозический тип – проявляется частичным или полным игнорированием факта болезни и медицинских рекомендаций, стремлением сохранить прежний образ жизни и прежний образ Я, несмотря на болезнь. Часто такое отношение к болезни имеет защитно-компенсаторный характер и является способом преодоления тревоги в связи с заболеванием.
4) Тревожный тип – характеризуется постоянным чувством обеспокоенности соматическим состоянием, медицинским прогнозом, реальными и мнимыми симптомами болезни и осложнений, степенью эффективности лечения и т.п. Тревога в связи с заболеванием заставляет пациента испытывать новые способы лечения, обращаться к множеству специалистов, не находя, однако успокоения и возможности избавиться от опасений и страхов.
5) Обсессивно-фобический тип – проявляется навязчивыми мыслями о маловероятных неблагоприятных последствиях болезни и лечения, постоянными размышлениями о возможном влиянии заболевания на повседневную жизнь, о риске инвалидизации, летального исхода и т.п.
6) Ипохондрический тип – проявляется в сосредоточении на субъективных болезненных, неприятных ощущениях, преувеличении страданий в связи с болезнью стремлении сообщать о своем недуге окружающим. Типично сочетание желания лечиться и неверия в успех лечения.
7) Неврастенический тип – характеризуется явлениями раздражительной слабости, повышенной утомляемости, непереносимостью болевых ощущений, вспышками раздражения и нетерпения в связи с болезнью с последующим раскаянием за собственную несдержанность.
8) Меланхолический тип – определяется сниженным настроением в связи с болезнью, унынием, подавленностью, неверием в успех лечения и возможность улучшения соматического состояния, чувством вины в связи с болезнью/немощностью, суицидальными идеями.
9) Апатический тип – характеризуется безразличием к своей судьбе, исходу заболевания, результатам лечения, пассивностью в лечении, сужением круга интересов и социальных контактов.
10) Сенситивный тип – проявляется повышенной чувствительностью к мнению окружающих относительно факта болезни, боязнью стать обузой для близких, стремлением скрывать факт заболевания, ожидая неблагожелательной реакции, оскорбительной жалости или подозрений в использовании заболевания в корыстных целях.
11) Эгоцентрический тип – характеризуется использованием заболевания с целью манипулирования окружающими и привлечения их внимания, требованием исключительной заботы о себе и подчинения их интересов своим.
12) Паранойяльный тип – связан с уверенностью в том, что болезнь является результатом злого умысла, подозрительностью в отношении лекарств и процедур, поведения врача и близких. Побочные эффекты и возникновение осложнений рассматривается как следствие недобросовестности или злонамеренности медперсонала.
13) Дисфорический тип – проявляется злобно-тоскливым настроением в связи с болезнью, завистью, враждебностью по отношению к здоровым людям, раздражительностью, вспышками гнева, требованием подчинения окружающих личным интересам, в том числе, связанным с болезнью и лечением.

Ознакомьтесь так же:  Диски от заикания

2.2. Собственно нозогенные психические расстройства
При наличии предрасполагающих условий (особого личностного преморбида, психических расстройств в анамнезе, наследственной отягощенности психическими расстройствами, угрозы для жизни, социального статуса, внешней привлекательности пациента), дезадаптивная личностная реакция на заболевание может принимать форму клинически выраженного психического нарушения – нозогенного расстройства.
В зависимости от психопатологического уровня и клинической картины нозогенных расстройств выделяют следующие их виды:
1. Реакции невротического уровня: тревожно-фобические, истерические, соматизированные.
2. Реакции аффективного уровня: депрессивные, тревожно-депрессивные, депрессивно-ипохондрические реакции, синдром «эйфорической псевдодеменции».
3. Реакции психопатического уровня (с формированием сверхценных идей): синдром «ипохондрии здоровья», сутяжные, сенситивные реакции, синдром патологического отрицания болезни.
Принципиальным также является разграничение нозогенных расстройств по критерию степени осознания и личностной вовлеченности пациента в ситуацию болезни. На основании этого критерия выделяют:
1. Анозогнозии
2. Гипернозогнозии
Анозогнозия – клинико-психологический феномен, характеризующийся полным либо частичным (гипонозогнозия) неосознаванием и искаженным восприятием больным своего болезненного состояния, психических и физических симптомов болезни.
Соответственно, гипернозогнозии характеризуются переоценкой пациентом тяжести и опасности заболевания, обусловливающей его неадекватную личностную вовлеченность в проблематику болезни и связанные с ней нарушения психосоциальной адаптации.
Одним из факторов риска развития гипернозогнозических реакций является некорректное (неэтичное) поведение врача (медицинского персонала), приводящее к неправильной интерпретации пациентом симптомов и тяжести заболевания, а также к формированию дезадаптивных установок в отношении болезни. При этом в ряде случаев возможно развитие (ятрогенной) невротической симптоматики с выраженным тревожным и сомато-вегетативным компонентом.

Первичная профилактика соматогенных расстройств самым тесным образом связана с профилактикой и как можно более ранним выявлением и лечением соматических заболеваний. Вторичная профилактика связана со своевременной и наиболее адекватной терапией взаимосвязанных основного заболевания и психических расстройств.
Учитывая, что психогенные факторы (реакция на заболевание и все то, что с ним связано, реакция на возможную неблагоприятную обстановку) имеют немаловажное значение как при формировании соматогенных психических расстройств, так и при возможном утяжелении течения основной соматической болезни, необходимо применять меры и по профилактике этого рода воздействий. Здесь самая активная роль принадлежит медицинской деонтологии, одним из основных аспектов которой является определение специфики деонтологических вопросов применительно к особенностям каждой специальности.

3. Частные аспекты психических нарушений при соматических заболеваниях

3.1 Психические нарушения при онкологических заболеваниях
При онкологических заболеваниях могут развиваться как соматогенные, так и психогенные психические расстройства.
Соматогенные:
а) опухоли с первичной локализацией в головном мозге или метастазы в мозг: клиника определяется зоной поражения, представлена неврологической симптоматикой, недостаточностью или разрушением отдельных психических функций, а также астенией, психоорганическими синдромами, общемозговой симптоматикой, судорожным синдромом и реже галлюцинозами;
б) расстройства, вызванные интоксикацией распада тканей и наркотическими анальгетиками: астения, эйфория, синдромы помрачения сознания (аментивный, делириозный, делириозно-онейроидный), психоорганический синдром.
Психогенные:
Представляют собой результат реакции личности на заболевание и его последствия. Одной из наиболее существенных составляющих является реакция на диагноз онкологического заболевания. В связи с этим нужно понимать, что вопрос сообщения диагноза онкологическому больному остается неоднозначным. В пользу сообщения диагноза, как правило, указывают:
1. возможность создать более доверительную атмосферу во взаимоотношениях между больным, врачами, родными и близкими, уменьшить социальную изоляцию больного;
2. более активное участие больного в лечебном процессе;
3. возможность принятия больным ответственности за свою дальнейшую жизнь.
Несообщение диагноза мотивируется, прежде всего, высокой вероятностью тяжелых депрессивных реакций вплоть до суицидных попыток.
Так иди иначе, независимо от источника информации о наличии у него онкологического заболевания человек проходит через кризис, характеризующийся следующими этапами:
1. шок и отрицание заболевания;
2. гнев и агрессия (переживание несправедливости судьбы);
3. депрессия;
4. принятие болезни.
Представление о том, на какой стадии кризиса находится пациент, является основой психокоррекционной работы, направленной на оптимизацию лечебного процесса и повышение качества его жизни.

3.2. Психические расстройства пред- и послеоперационного периодов
Предоперационный период
Ведущим в патогенезе является реакция личности на заболевание и необходимость операционного вмешательства. Клиника в основном представлена тревожными и тревожно-депрессивными расстройствами различной степени выраженности. Существенным в профилактике является адекватная предоперационная психологическая подготовка, включающая в себя разъяснение характера и необходимости операции, формирование установки на проведение операции и, при необходимости, снижение уровня тревожности как психотерапевтическими, так и лекарственными методами. Степень психологической подготовленности больного в результате психосоматических взаимоотношений во многом определяет как течение самой операции, так и послеоперационного периода.
Послеоперационный период
Возникновение психических расстройств послеоперационного периода определяется влиянием всех трех основных групп факторов. Клиника представлена основными синдромами психических нарушений, характерными для соматических заболеваний (см. выше).

Вопросы для самоподготовки

1. Перечислить группы факторов, способствующих развитию психических нарушений у соматических больных
2. Задачи психиатрического консультирования соматического больного
3. Перечислить общие критерии соматогенного психического расстройства (по МКБ 10)
4. Клиника астенического синдрома
5. Перечислить эмоциональные расстройства, наиболее часто встречающиеся при соматических заболеваниях
6. Внутренняя картина болезни – определение, содержание понятия (компоненты)
7. Варианты внутренней картины болезни
8. Дать определение ятрогении
9. Перечислить наиболее частые психические нарушения, возникающие у онкологических больных (связь с этиологическим фактором)
10. Перечислить наиболее частые психические нарушения в пред – и послеоперационном периоде.

Задачи:
1. Больной 78 лет, находится на лечении по поводу дисциркуляторной энцефалопатии на неврологическом отделении соматического стационара вторые сутки. Днем укладывался в режим отделения, навещался родными, общался с врачом, обнаруживал умеренное интеллектуально – мнестическое снижение по сосудистому типу. В ночные часы состояние изменилось остро, стал беспокоен, тревожен, суетлив, не удерживался на месте, бродил по палатам, был убежден, что он «дома», искал какие – то вещи, на попытки медсестры переубедить реагировал агрессивно.
Дайте характеристику измененному сознанию больного, тактика лечения, особенности режима терапии.
Комментарии: Пациент с сосудистым заболеванием головного мозга переносит эпизод острой сосудистой спутанности, необходимо организовать режим надзора за больным (индивидуальный пост), изоляцию, при необходимости – ограничение двигательного режима в пределах постели на период беспокойства для предотвращения ауто – и гетеротравматизации. Седативная терапия в инъекционной форме (диазепам, атаракс, галоперидол в\м), сосудистая, ноотропная терапия.

2. Больная 45 лет, 2 года назад перенесла тяжелую ЧМТ, обратилась к неврологу с жалобами на быструю утомляемость, вялость, слабость, разбитость даже после незначительных нагрузок, больше к вечеру, нарушен ночной сон, при этом сонлива днем. Отмечает близость к слезам, несвойственную ей ранее, ранима, обидчива, при этом чрезмерно раздражительна, участились ссоры с близкими, стала вспыльчива, гневлива, трудно сдержаться. Аппетит сохранен, не худела. В беседе – эмоционально лабильна, многоречива, обстоятельна, плачет, просит помочь.
Определите психопатологический синдром, причину заболевания (соматогенное, психогенное), направления в терапии.
Комментарии: Органическое (посттравматическое) эмоционально лабильное (астеническое) расстройство. Сформировался астенический синдром с преобладанием симптомов «раздражительной слабости», генез – органический (ЧМТ в анамнезе).

About the Author: admin