Приступ глаукомы иридоциклит

ИРИДОЦИКЛИТ

ИРИДОЦИКЛИТ (iridocyclitis; греч. iris, irid[os] радуга + kyklos круг, глаз + -itis) — воспаление радужки и цилиарного тела. Изолированное воспаление радужки (ирит) или цилиарного тела (циклит) встречается редко. Частота одновременного поражения радужки и цилиарного тела обусловлена общностью их кровоснабжения и иннервации.

Содержание

Классификация

Современные достижения офтальмоиммунологии способствовали разработке этиопатогенетической классификации эндогенных И., по к-рой выделяются следующие его формы: 1) инфекционные И., развивающиеся в связи с общими инфекционными заболеваниями организма; 2) инфекционно-аллергические И., обусловленные хрон, бактериальной сенсибилизацией; 3) аутоиммунные И., возникающие при системных заболеваниях; 4) И. при других патол, состояниях организма.

В основе возникновения И. лежат гл. обр. общие заболевания организма (эндогенные И.). И. могут быть также осложнением воспалительных заболеваний роговицы или проникающих повреждений глазного яблока (экзогенный И.). Эндогенные И. возникают вследствие гематогенного заноса возбудителя туберкулеза, сифилиса, бруцеллеза, а также стафилококка, стрептококка, различных вирусов или их антигенов, иммунных комплексов в ткань радужки и цилиарного тела. У детей этиол, роль могут играть детские инфекции, перенесенные внутриутробно, а также в первые месяцы и годы жизни.

Удельный вес различных инфекций в развитии И. неодинаков. Наиболее часто И. ранее был связан с туберкулезной инфекцией, однако отмечается снижение частоты туберкулезных И. с 45% до 25—27%. Второе место по частоте занимают герпетические И. (3—3,8%). Роль сифилиса, бруцеллеза, токсоплазмоза, лептоспироза незначительна (1—2%). У 17,7% больных И. возникают на почве инфекции, локализующейся в миндалинах, кариозных зубах, придаточных пазухах носа и т. д., у 15,5% — при системных заболеваниях (ревматизме, ревматоидном артрите, коллагенозах).

Развитие офтальмоиммунологии привело к признанию ведущей роли иммунных механизмов в патогенезе И.

Особенности строения радужки и цилиарного тела, состоящих из многочисленных сосудистых петель с резким расширением просвета и замедлением тока крови, создают благоприятные условия для фиксации в них патогенных микроорганизмов при различных инфекциях.

Воспалительный процесс в радужке и цилиарном теле, возникающий под влиянием «пускового механизма», чаще всего микроба или вируса, сопровождается, с одной стороны, патогенным действием их на ткани глаза, а с другой — иммунол, реакциями, развивающимися в организме. Повреждение тканей глаза сопровождается освобождением биологически активных веществ — серотонина, гистамина, простагландинов и различных медиаторов клеточного иммунитета — лимфоцитотоксинов, фактора, ингибирующего миграцию макрофагов, бластогенного, хемотоксического факторов и т. д.

Экспериментальными исследованиями на животных показано, что при проникновении микроба или вируса в глаз происходит миграция их в периферические органы иммуногенеза — лимф, узлы, селезенку и формирование клеточного и гуморального иммунитета. Иммунол. реакции в конечном итоге определяют характер течения и исход И. различной этиологии.

Флюоресцентная ангиография (см.) радужки при экспериментальном иммупогенном И. выявляет повышение проницаемости гематоофтальмического барьера с выходом флюоресцеина в переднюю камеру.

При моделировании инфекционноаллергического и аутоиммунного PI. у животных установлено, что одной общей сенсибилизации — микробной или тканевой — недостаточно для развития И. Решающее значение имеет повторное введение антигена в глаз.

В патогенезе инфекционно-аллергического И. у человека большое значение приобретает действие провоцирующих факторов окружающей или внутренней среды, приводящих к повторному поступлению антигенов в глаз из экстраокулярных очагов инфекции. Провоцирующими факторами являются охлаждение, травма, эндокринные и нейрогуморальные сдвиги в организме, зрительные перегрузки, колебания метеорол. условий и другие стрессовые ситуации.

Патологическая анатомия

Особенности морфол, картины И. различной этиологии послужили основанием Вудсу (A. Woods, 1956) для разделения их на гранулематозные и негранулематозные.

Гранулематозные И. развиваются в основном при некоторых инфекциях и характеризуются образованием в радужке и в цилиарном теле гранулем, состоящих из лимфоидных, эпителиоидных и гигантских клеток и очагов некроза.

Морфол, картина негранулематозного воспаления характерна для инфекционно-аллергических и аутоиммунных И. Отмечается отек, фибринозная экссудация радужки и цилиарного тела, полинуклеарная, плазматическая или лимфоидная инфильтрация их с явлениями нарушения микроциркуляции и фибриноидного набухания, гиалиноза сосудистой стенки. Гистохим, методы исследования позволяют выявить метахромазию сосудистой стенки, указывающую на накопление кислых мукополисахаридов.

Туберкулезные И. проявляются или в форме диффузного пролиферативного воспаления радужки и цилиарного тела и инфильтрацией лимфоцитами, макрофагальными элементами, эпителиоидными и гигантскими клетками, или в виде мелких узелковых образований — туберкул. Туберкулезная гранулема может распространяться на заднюю поверхность роговицы, склеру, стекловидное тело, собственно сосудистую оболочку (хориоидеи)) и сетчатку.

При сифилитических И. отмечается очаговая или диффузная инфильтрация из лимфоцитов и плазматических клеток и выраженные эндо- и периваскулиты.

В связи с широким применением специфической антибактериальной терапии и кортикостероидов отмечается патоморфоз (см.) инфекционных И., что затрудняет дифференциальную морфол, диагностику И. различной этиологии.

Клиническая картина

И. встречаются в любом возрасте, но чаще у лиц от 20 до 40 лет. У женщин обычно наблюдаются инфекционные И., а у мужчин И. часто сочетаются с артритами. В пожилом возрасте, как правило, встречаются И. при спондилоартрите, подагре и диабете. У детей И. преимущественно развивается в старших возрастных группах, причем основной причиной является стрептококковая и стафилококковая сенсибилизация, связанная с хрон, тонзиллитом, в 28% наблюдений — инфектартритом. Основные симптомы И.— боль в глазу, слезотечение, светобоязнь, расширение перилимбальных сосудов (перикорнеальная инъекция), появление преципитатов на задней поверхности роговицы, изменение цвета и рисунка радужки, сужение зрачка (цветн. рис. 4), образование задних спаек — синехий, помутнение стекловидного тела, изменение внутриглазного давления и понижение зрения.

Перикорнеальная инъекция сосудов, возникающая в виде цианотичного венчика вокруг роговицы, обусловлена расширением краевой петлистой сети передних цилиарных сосудов. В тяжелых случаях возникает смешанная инъекция, к цилиарной присоединяется конъюнктивальная.

Изменение цвета и рисунка радужки связано с усилением кровенаполнения ее сосудов, выходом форменных элементов крови за счет повышенной проницаемости капилляров и образованием экссудата — серозного, фибринозного или фибринозногнойного. Пропитывание серозной жидкостью и клеточная инфильтрация ткани радужки увеличивают ее объем и способствуют сужению зрачка (цветн. рис. 5 и 6).

Инфильтрированная отечная радужка касается поверхности хрусталика, что при наличии экссудата приводит к формированию синехий между радужкой и передней капсулой хрусталика. Радужка может спаяться на всем протяжении зрачка, образуя круговую синехию — seclusio pupillae. При неблагоприятном течении И. экссудат может полностью закрыть зрачок, и последующее развитие соединительной ткани приводит к заращению зрачка (seclusio и occlusio pupillae). Возможно плоскостное спаяние радужки, при к-ром ее задняя поверхность срастается с хрусталиком.

Сращение и заращение зрачка нарушает отток внутриглазной жидкости из задней камеры в переднюю, при этом периферическая часть радужной оболочки оттесняется вперед, а зрачковая ее часть, спаянная с хрусталиком, остается неподвижной, и передняя камера становится неравномерной. Радужку в таком состоянии называют бомбированной (iris bombe). Частым признаком И. является появление на задней поверхности роговицы преципитатов — отложений, состоящих из одноядерных клеток, склеенных между собой фибрином, нередко содержащих зернышки увеального пигмента. При рассасывании клеток пигментные зернышки могут длительно оставаться на задней поверхности роговицы. Преципитаты могут быть мелкими в виде точек серого или коричневого цвета или крупными бесформенными, сального вида. Локализуются они преимущественно в нижней половине роговицы, более мелкие — сверху, крупные — внизу. Их появление связано с повышением проницаемости капилляров передних цилиарных отростков. Если во влагу передней камеры выпадают гнойные клетки, то, оседая на дне ее, они образуют скопление гноя в виде полумесяца или полоски с горизонтальным уровнем — гипопион (см.). При попадании во влагу передней камеры глаза крови, обусловленном повышенной сосудистой проницаемостью или разрывом сосуда радужки, на дне передней камеры образуется скопление крови — гифема (см.).

Воспалительный процесс в ресничном теле (циклит) вызывает помутнение стекловидного тела (см.). При серозном характере экссудата помутнение незначительное, при выпадении фибрина оно бывает более интенсивным, с наличием плавающих хлопьев. При переходе воспаления на плоскую часть цилиарного тела развивается так наз. периферический увеит (см.).

При остром И. и особенно циклите болевой синдром бывает резко выраженным, особенно в ночные часы, а также при надавливании на глазное яблоко.

Внутриглазное давление (см.) при И. чаще всего не изменено, но при остром начале воспаления с выраженной экссудацией возможно повышение давления за счет блокады путей оттока клеточными элементами, зернышками пигмента, отечными трабекулами угла передней камеры. При угнетении секреции внутриглазной жидкости давление может быть пониженным. Вторичная глаукома развивается при сращении и заращении зрачка, что сопровождается нарушением оттока внутриглазной жидкости.

При туберкулезных И. типичная форма поражения — очаговые процессы с развитием в радужке и цилиарном теле туберкулов или гранулем (цветн. рис. 7). Однако такие формы в современных условиях встречаются редко. Чаще наблюдаются вяло текущие пластические И. с наличием сальных преципитатов, экссудата, склонностью к развитию синехий и плоскостных сращений радужки и хрусталика. Встречаются и острые серозные формы туберкулезного И.

Ознакомьтесь так же:  Как вылечить неврит тройничного нерва

Клиника гриппозного И. в каждую эпидемию гриппа имеет свои особенности, но гриппозные И. всегда протекают остро.

Общими чертами герпетических И. является торпидное течение, серозный или серозно-фибринозный экссудат, крупные серые или беловато-серые преципитаты, массивные наложения на задней поверхности роговицы, тенденция к повышению внутриглазного давления.

Для инфекционно-аллергических И. характерно острое течение, нередко с благоприятным исходом. Аутоиммунные И. характеризуются рецидивирующим течением и их исходы менее благоприятны.

Течение И. может быть острым и хроническим и зависит от этиологии, тяжести процесса, возраста больного и состояния организма. Длительность острого И. составляет 4—6 нед. Двусторонний хрон, процесс с частым развитием осложненной катаракты и вторичной глаукомы, как правило, наблюдается при инфекционных И.

Осложнения — вторичная глаукома (см.), осложненная катаракта (см.), распространение воспалительного процесса на роговицу, склеру, задние отделы сосудистого тракта, сетчатку, атрофия глазного яблока после тяжелых фибринозно-пластических И. с развитием отслойки сетчатки (см.).

Диагноз устанавливают на основании комплексного клинико-лабораторного обследования больных и консультаций специалистов различного профиля.

Дифференциальную диагностику при И. проводят с конъюнктивитом и острым приступом глаукомы (цветн. рис. 3). В начальной стадии И. перикорнеальную инъекцию сосудов можно ошибочно принять за конъюнктивальную, что может привести к неправильному лечению, развитию синехий и других осложнений.

Основные различия И. и острого приступа глаукомы представлены в таблице.

Таблица. Дифференциальная диагностика острого иридоциклита и острого приступа глаукомы

Иридоциклит

Иридоциклит (iridocyclitis; греч. iris, iridos радуга, радужка + kykios круг, глаз + -itis; синоним передний увеит) — воспаление радужки и ресничного (цилиарного) тела. Изолированное воспаление радужки (ирит) или цилиарного тела (циклит) встречается редко. Сочетанное их поражение обусловлено общностью кровоснабжения и иннервации.

При иридоциклите появляются боль в глазу и в области виска, слезотечение, светобоязнь, снижение зрения. Характерными признаками иридоциклита являются перикорнеальная инъекция (расширение сосудов вокруг лимба), изменение цвета радужки и сглаженность ее рисунка. В передней камере глаза выявляются форменные элементы крови, а также экссудат, который может быть серозным, фибринозным или гнойным. В зависимости от характера экссудата соответственно выделяют серозную, фибринозную и гнойную формы иридоциклита. Гнойный экссудат, оседая на дне передней камеры глаза, образует скопление в виде полумесяца или полоски с горизонтальным уровнем — гипопион. При разрыве сосуда в передней камере отмечается скопление крови — гифема. На задней поверхности роговицы обнаруживаются мелкие (в виде точек серого цвета) или крупные преципитаты, состоящие из отложений клеток и экссудата. При их рассасывании могут длительно оставаться пигментные глыбки (пигментные преципитаты). Пропитывание экссудатом и клеточная инфильтрация ткани радужки увеличивают ее толщину и приводят к сужению зрачка. В результате прикосновения инфильтрированной радужки к передней поверхности хрусталика, при наличии экссудата формируются спайки — задние синехии (пластическая форма иридоциклита). Зрачок при этом приобретает неправильную форму. При спаянии радужки с передней поверхностью хрусталика на всем протяжении образуется круговая спайка. При неблагоприятном течении иридоциклита возможно полное закрытие (заращение) зрачка.

Причиной иридоциклита могут быть общие заболевания инфекционной, инфекционно-аллергической или аутоиммунной природы (эндогенный иридоциклит). Среди инфекционных иридоциклитов наиболее распространены стрептококковые, туберкулезные, вирусные, токсоплазмозные; роль возбудителей сифилиса, бруцеллеза, лептоспироза, лепры, а также гельминтов в развитии иридоциклитов незначительна. Часто иридоциклит связан с повреждениями глаза (экзогенный иридоциклит). Возникновению заболевания способствуют развитая сосудистая сеть и замедление тока в радужке и ресничном теле, что создает благоприятные условия для фиксации в них патогенных микроорганизмов. Наряду с непосредственным воздействием микробов или их токсинов на ткани глаза в развитии иридоциклита имеют также значение иммунные механизмы, которые определяют характер течения и исход иридоциклита Немаловажная роль отводится провоцирующим факторам — переохлаждению, травмам, чрезмерной физической нагрузке, стрессовым ситуациям, эндокринным расстройствам.

Воспалительный процесс в ресничном теле вызывает помутнение стекловидного тела за счет экссудации из ресничных отростков. При выпадении фибрина помутнение бывает интенсивным, в стекловидном теле определяются плавающие хлопья. Внутриглазное давление при иридоциклите чаще бывает пониженным за счет угнетения секреции влаги передней камеры. Однако в случае острого начала иридоциклита, сопровождающегося выраженной экссудацией, а также при сращении зрачкового края радужки с хрусталиком и заращении зрачка внутриглазное давление повышается.

Особенности клинической картины и течения заболевания (острое или хроническое) зависят от причины иридоциклита и состояния иммунитета. Для вирусных иридоциклитов характерны торпидное течение, наличие серозного или серозно-фибринозного экссудата, светлых преципитатов, повышение внутриглазного давления. Туберкулезные иридоциклиты, протекающие с образованием гранулем (туберкулов), в настоящее время встречаются редко; процесс характеризуется наличием «сильных» преципитатов, экссудата, склонностью к образованию сращений. Инфекционно-аллергическому иридоциклиту свойственно острое начало и быстрое купирование процесса. Аутоиммунные иридоциклиты отличаются тяжелым рецидивирующим течением и частыми осложнениями, к которым относятся осложненная катаракта, вторичная глаукома, распространение процесса на роговицу, склеру, задние отделы сосудистой оболочки, атрофия глазного яблока. Травматический иридоциклит может осложниться симпатическим воспалением здорового глаза.

Первая помощь

Неотложная помощь при иридоциклите в условиях поликлиники заключается в расширении зрачка 1 % раствором атропина сульфата, 0,1 % раствором адреналина гидрохлорида.

Диагностика

Диагноз иридоциклита устанавливают на основании комплексного (офтальмологического, клинико-лабораторного, рентгенологического, иммунологического) обследования, которое проводится в стационаре. Наибольшее значение для выявления причин иридоциклита имеют результаты очаговой реакции в глазу, а также местной и общей реакций в ответ на введение специфических антигенов (туберкулина, токсоплазмина. сталофилококкового и стрептококкового аллергенов, герпетической вакцины), данные серологического исследования. Для оценки иммунологичской реактивности организма изучают содержание иммуноглобулинов G, М, А в слезной жидкости и сыворотке крови. Дифференциальный диагноз проводят с конъюнктивитом и острым приступом глаукомы. В отличие от иридоциклита при конъюнктивите выражены воспалительные изменения конъюнктивы век, имеется обильное слизисто-гнойное отделяемое. Для острого приступа глаукомы не характерны изменения радужки, наличие преципитатов, обильной экссудации; отмечается расширение зрачка, резко повышается внутриглазное давление.

Лечение иридоциклита проводится в стационаре. Применяют препараты, действующие на возбудителя инфекции, иммунные механизмы и воспалительный процесс в глазу. Назначают антибиотики или специфическое (в зависимости от причины иридоциклита) лечение. Проводят гипосенсибилизирующую терапию. Используют противовоспалительные средства. Широкое распространение (особенно при иридоциклите токсико-аллергического и аутоиммунного генеза) получили кортикостероиды. В тяжелых случаях дополнительно назначают цитостатики и иммуномодуляторы. С целью рассасывания экссудата и преципитатов больным показаны ферментные препараты. Лекарственные препараты можно применять.

Прогноз при своевременном лечении благоприятный; при развитии таких осложнений, как симпатическое воспаление, атрофия глазного яблока, может наступить слепота.

Профилактика

Профилактика иридоциклита заключается в своевременном лечении основного заболевания, ликвидации очагов хронической инфекции в организме (санации полости рта, лечении тонзиллитов, синуситов и др.).

Иридоциклит

Иридоциклит (iridocyclitis; греч. iris, iridos радуга, радужка + kykios круг, глаз + -itis; синоним передний увеит) — воспаление радужки и ресничного (цилиарного) тела. Изолированное воспаление радужки (ирит) или цилиарного тела (циклит) встречается редко. Сочетанное их поражение обусловлено общностью кровоснабжения и иннервации.

При иридоциклите появляются боль в глазу и в области виска, слезотечение, светобоязнь, снижение зрения. Характерными признаками иридоциклита являются перикорнеальная инъекция (расширение сосудов вокруг лимба), изменение цвета радужки и сглаженность ее рисунка. В передней камере глаза выявляются форменные элементы крови, а также экссудат, который может быть серозным, фибринозным или гнойным. В зависимости от характера экссудата соответственно выделяют серозную, фибринозную и гнойную формы иридоциклита. Гнойный экссудат, оседая на дне передней камеры глаза, образует скопление в виде полумесяца или полоски с горизонтальным уровнем — гипопион. При разрыве сосуда в передней камере отмечается скопление крови — гифема. На задней поверхности роговицы обнаруживаются мелкие (в виде точек серого цвета) или крупные преципитаты, состоящие из отложений клеток и экссудата. При их рассасывании могут длительно оставаться пигментные глыбки (пигментные преципитаты). Пропитывание экссудатом и клеточная инфильтрация ткани радужки увеличивают ее толщину и приводят к сужению зрачка. В результате прикосновения инфильтрированной радужки к передней поверхности хрусталика, при наличии экссудата формируются спайки — задние синехии (пластическая форма иридоциклита). Зрачок при этом приобретает неправильную форму. При спаянии радужки с передней поверхностью хрусталика на всем протяжении образуется круговая спайка. При неблагоприятном течении иридоциклита возможно полное закрытие (заращение) зрачка.

Причиной иридоциклита могут быть общие заболевания инфекционной, инфекционно-аллергической или аутоиммунной природы (эндогенный иридоциклит). Среди инфекционных иридоциклитов наиболее распространены стрептококковые, туберкулезные, вирусные, токсоплазмозные; роль возбудителей сифилиса, бруцеллеза, лептоспироза, лепры, а также гельминтов в развитии иридоциклитов незначительна. Часто иридоциклит связан с повреждениями глаза (экзогенный иридоциклит). Возникновению заболевания способствуют развитая сосудистая сеть и замедление тока в радужке и ресничном теле, что создает благоприятные условия для фиксации в них патогенных микроорганизмов. Наряду с непосредственным воздействием микробов или их токсинов на ткани глаза в развитии иридоциклита имеют также значение иммунные механизмы, которые определяют характер течения и исход иридоциклита Немаловажная роль отводится провоцирующим факторам — переохлаждению, травмам, чрезмерной физической нагрузке, стрессовым ситуациям, эндокринным расстройствам.

Ознакомьтесь так же:  Катаракта чашевидная

Воспалительный процесс в ресничном теле вызывает помутнение стекловидного тела за счет экссудации из ресничных отростков. При выпадении фибрина помутнение бывает интенсивным, в стекловидном теле определяются плавающие хлопья. Внутриглазное давление при иридоциклите чаще бывает пониженным за счет угнетения секреции влаги передней камеры. Однако в случае острого начала иридоциклита, сопровождающегося выраженной экссудацией, а также при сращении зрачкового края радужки с хрусталиком и заращении зрачка внутриглазное давление повышается.

Особенности клинической картины и течения заболевания (острое или хроническое) зависят от причины иридоциклита и состояния иммунитета. Для вирусных иридоциклитов характерны торпидное течение, наличие серозного или серозно-фибринозного экссудата, светлых преципитатов, повышение внутриглазного давления. Туберкулезные иридоциклиты, протекающие с образованием гранулем (туберкулов), в настоящее время встречаются редко; процесс характеризуется наличием «сильных» преципитатов, экссудата, склонностью к образованию сращений. Инфекционно-аллергическому иридоциклиту свойственно острое начало и быстрое купирование процесса. Аутоиммунные иридоциклиты отличаются тяжелым рецидивирующим течением и частыми осложнениями, к которым относятся осложненная катаракта, вторичная глаукома, распространение процесса на роговицу, склеру, задние отделы сосудистой оболочки, атрофия глазного яблока. Травматический иридоциклит может осложниться симпатическим воспалением здорового глаза.

Первая помощь

Неотложная помощь при иридоциклите в условиях поликлиники заключается в расширении зрачка 1 % раствором атропина сульфата, 0,1 % раствором адреналина гидрохлорида.

Диагностика

Диагноз иридоциклита устанавливают на основании комплексного (офтальмологического, клинико-лабораторного, рентгенологического, иммунологического) обследования, которое проводится в стационаре. Наибольшее значение для выявления причин иридоциклита имеют результаты очаговой реакции в глазу, а также местной и общей реакций в ответ на введение специфических антигенов (туберкулина, токсоплазмина. сталофилококкового и стрептококкового аллергенов, герпетической вакцины), данные серологического исследования. Для оценки иммунологичской реактивности организма изучают содержание иммуноглобулинов G, М, А в слезной жидкости и сыворотке крови. Дифференциальный диагноз проводят с конъюнктивитом и острым приступом глаукомы. В отличие от иридоциклита при конъюнктивите выражены воспалительные изменения конъюнктивы век, имеется обильное слизисто-гнойное отделяемое. Для острого приступа глаукомы не характерны изменения радужки, наличие преципитатов, обильной экссудации; отмечается расширение зрачка, резко повышается внутриглазное давление.

Лечение иридоциклита проводится в стационаре. Применяют препараты, действующие на возбудителя инфекции, иммунные механизмы и воспалительный процесс в глазу. Назначают антибиотики или специфическое (в зависимости от причины иридоциклита) лечение. Проводят гипосенсибилизирующую терапию. Используют противовоспалительные средства. Широкое распространение (особенно при иридоциклите токсико-аллергического и аутоиммунного генеза) получили кортикостероиды. В тяжелых случаях дополнительно назначают цитостатики и иммуномодуляторы. С целью рассасывания экссудата и преципитатов больным показаны ферментные препараты. Лекарственные препараты можно применять.

Прогноз при своевременном лечении благоприятный; при развитии таких осложнений, как симпатическое воспаление, атрофия глазного яблока, может наступить слепота.

Профилактика

Профилактика иридоциклита заключается в своевременном лечении основного заболевания, ликвидации очагов хронической инфекции в организме (санации полости рта, лечении тонзиллитов, синуситов и др.).

Иридоциклит

Иридоциклит (iridocyclitis; греч. iris, iridos радуга, радужка + kykios круг, глаз + -itis; синоним передний увеит) — воспаление радужки и ресничного (цилиарного) тела. Изолированное воспаление радужки (ирит) или цилиарного тела (циклит) встречается редко. Сочетанное их поражение обусловлено общностью кровоснабжения и иннервации.

При иридоциклите появляются боль в глазу и в области виска, слезотечение, светобоязнь, снижение зрения. Характерными признаками иридоциклита являются перикорнеальная инъекция (расширение сосудов вокруг лимба), изменение цвета радужки и сглаженность ее рисунка. В передней камере глаза выявляются форменные элементы крови, а также экссудат, который может быть серозным, фибринозным или гнойным. В зависимости от характера экссудата соответственно выделяют серозную, фибринозную и гнойную формы иридоциклита. Гнойный экссудат, оседая на дне передней камеры глаза, образует скопление в виде полумесяца или полоски с горизонтальным уровнем — гипопион. При разрыве сосуда в передней камере отмечается скопление крови — гифема. На задней поверхности роговицы обнаруживаются мелкие (в виде точек серого цвета) или крупные преципитаты, состоящие из отложений клеток и экссудата. При их рассасывании могут длительно оставаться пигментные глыбки (пигментные преципитаты). Пропитывание экссудатом и клеточная инфильтрация ткани радужки увеличивают ее толщину и приводят к сужению зрачка. В результате прикосновения инфильтрированной радужки к передней поверхности хрусталика, при наличии экссудата формируются спайки — задние синехии (пластическая форма иридоциклита). Зрачок при этом приобретает неправильную форму. При спаянии радужки с передней поверхностью хрусталика на всем протяжении образуется круговая спайка. При неблагоприятном течении иридоциклита возможно полное закрытие (заращение) зрачка.

Причиной иридоциклита могут быть общие заболевания инфекционной, инфекционно-аллергической или аутоиммунной природы (эндогенный иридоциклит). Среди инфекционных иридоциклитов наиболее распространены стрептококковые, туберкулезные, вирусные, токсоплазмозные; роль возбудителей сифилиса, бруцеллеза, лептоспироза, лепры, а также гельминтов в развитии иридоциклитов незначительна. Часто иридоциклит связан с повреждениями глаза (экзогенный иридоциклит). Возникновению заболевания способствуют развитая сосудистая сеть и замедление тока в радужке и ресничном теле, что создает благоприятные условия для фиксации в них патогенных микроорганизмов. Наряду с непосредственным воздействием микробов или их токсинов на ткани глаза в развитии иридоциклита имеют также значение иммунные механизмы, которые определяют характер течения и исход иридоциклита Немаловажная роль отводится провоцирующим факторам — переохлаждению, травмам, чрезмерной физической нагрузке, стрессовым ситуациям, эндокринным расстройствам.

Воспалительный процесс в ресничном теле вызывает помутнение стекловидного тела за счет экссудации из ресничных отростков. При выпадении фибрина помутнение бывает интенсивным, в стекловидном теле определяются плавающие хлопья. Внутриглазное давление при иридоциклите чаще бывает пониженным за счет угнетения секреции влаги передней камеры. Однако в случае острого начала иридоциклита, сопровождающегося выраженной экссудацией, а также при сращении зрачкового края радужки с хрусталиком и заращении зрачка внутриглазное давление повышается.

Особенности клинической картины и течения заболевания (острое или хроническое) зависят от причины иридоциклита и состояния иммунитета. Для вирусных иридоциклитов характерны торпидное течение, наличие серозного или серозно-фибринозного экссудата, светлых преципитатов, повышение внутриглазного давления. Туберкулезные иридоциклиты, протекающие с образованием гранулем (туберкулов), в настоящее время встречаются редко; процесс характеризуется наличием «сильных» преципитатов, экссудата, склонностью к образованию сращений. Инфекционно-аллергическому иридоциклиту свойственно острое начало и быстрое купирование процесса. Аутоиммунные иридоциклиты отличаются тяжелым рецидивирующим течением и частыми осложнениями, к которым относятся осложненная катаракта, вторичная глаукома, распространение процесса на роговицу, склеру, задние отделы сосудистой оболочки, атрофия глазного яблока. Травматический иридоциклит может осложниться симпатическим воспалением здорового глаза.

Первая помощь

Неотложная помощь при иридоциклите в условиях поликлиники заключается в расширении зрачка 1 % раствором атропина сульфата, 0,1 % раствором адреналина гидрохлорида.

Диагностика

Диагноз иридоциклита устанавливают на основании комплексного (офтальмологического, клинико-лабораторного, рентгенологического, иммунологического) обследования, которое проводится в стационаре. Наибольшее значение для выявления причин иридоциклита имеют результаты очаговой реакции в глазу, а также местной и общей реакций в ответ на введение специфических антигенов (туберкулина, токсоплазмина. сталофилококкового и стрептококкового аллергенов, герпетической вакцины), данные серологического исследования. Для оценки иммунологичской реактивности организма изучают содержание иммуноглобулинов G, М, А в слезной жидкости и сыворотке крови. Дифференциальный диагноз проводят с конъюнктивитом и острым приступом глаукомы. В отличие от иридоциклита при конъюнктивите выражены воспалительные изменения конъюнктивы век, имеется обильное слизисто-гнойное отделяемое. Для острого приступа глаукомы не характерны изменения радужки, наличие преципитатов, обильной экссудации; отмечается расширение зрачка, резко повышается внутриглазное давление.

Лечение иридоциклита проводится в стационаре. Применяют препараты, действующие на возбудителя инфекции, иммунные механизмы и воспалительный процесс в глазу. Назначают антибиотики или специфическое (в зависимости от причины иридоциклита) лечение. Проводят гипосенсибилизирующую терапию. Используют противовоспалительные средства. Широкое распространение (особенно при иридоциклите токсико-аллергического и аутоиммунного генеза) получили кортикостероиды. В тяжелых случаях дополнительно назначают цитостатики и иммуномодуляторы. С целью рассасывания экссудата и преципитатов больным показаны ферментные препараты. Лекарственные препараты можно применять.

Прогноз при своевременном лечении благоприятный; при развитии таких осложнений, как симпатическое воспаление, атрофия глазного яблока, может наступить слепота.

Профилактика

Профилактика иридоциклита заключается в своевременном лечении основного заболевания, ликвидации очагов хронической инфекции в организме (санации полости рта, лечении тонзиллитов, синуситов и др.).

Острый приступ глаукомы

Острый приступ глаукомы развивается в следствии резкого увеличения внутриглазного давления (ВГД). Чаще всего он встречается у немолодых людей, а страдает, как правило, один глаз. Причинами возникновения часто являются нервные срывы и стрессы.
Основные признаки приступа глаукомы: помутнение зрения и возникновение кругов цвета радуги, исходящих от источников света. Такие изменения зрения случаются из-за резкого повышения ВГД, что чревато нарушением обменных процессов в оболочке глаза. Роговица начинает мутнеть, вследствие чего происходит помутнение зрения. Обратив взор на лампочку, человек с приступом глаукомы видит радужные круги, которые у здорового человека возникают только во время тумана. Бывают случаи, когда глаукома проявляется сразу внезапным приступом.

Ознакомьтесь так же:  Аллергический конъюнктивит по мкб 10

Симптомы приступа глаукомы

Острый приступ глаукомы сопровождается:

  • резким появлением боли в глазу;
  • появлением головной боли (в основном в области лба и виска со стороны больного глаза);
  • внезапно уменьшается острота зрения — иногда сохраняется только светоощущение.

Также нередко возникает:

  • тошнота;
  • рвота;
  • неприятные ощущения в области сердца;
  • общая слабость;
  • головокружение;
  • иногда повышается температура.

Наличие этих симптомов усложняет диагностику и могут привести к неправильному лечению. По этой причине врачи настоятельно рекомендуют провести тщательное обследование на наличие глаукомы у пациента, имеющего вышеперечисленные жалобы.

Осмотр глаз в момент возникновения патологии показывает, что один глаз находится в спокойном состоянии, а в другом резко выражается покраснение глаза и застойная инъекция. На роговице заметны отеки. Зрачок глаза расширенный и имеет овальную форму, а также не реагирует на свет и изменяет оттенок на зеленоватый. Главным же признаком считается быстрое уплотнение глазного яблока. При пальпации сильно повышается болезненность глаза, создается ощущение, что он «каменный». ВГД значительно повышается, а глазное дно невозможно осмотреть. Сетчатка бледнеет, и расширяются вены.
Повышение внутриглазного давления можно определить ощупыванием глаз через веки. Глаз с повышенным уровнем ВГД будет очень твердым на ощупь.

Первая помощь

Опасность приступа глаукомы в том, что если не оказать своевременной помощи, то высока вероятность необратимого отмирания зрительного нерва и наступления полной слепоты.

Первая помощь при данной патологии, прежде всего, заключается в срочном снижении уровня внутриглазного давления. Для этого нужно:

  • подкожно ввести Промедол (раствор 2%, 1 мл) либо иной анальгетик;
  • следует принять таблетку Фонурита или же Диакарба, несмотря на возможное возникновение тошноты и рвоты;
  • в оба глаза необходимо закапать капли с однопроцентным раствором Фосфакола или Пилокарпина;
  • не помешает горячая ванна для ног больного.

Чем быстрее начнется лечение, тем больше шансов сохранить зрение. По этой причине важно при возникновении симптомов приступа глаукомы немедленно вызвать врача или доставить человека в больницу самостоятельно. Никакое другое заболевание глаза не требует настолько срочного лечения, как острый приступ глаукомы.

Лечение острого приступа глаукомы


На протяжении первого часа лечения в пораженный глаз закапывают Пилокарпин или Тимолол через каждые 10 минут. Также назначается внутривенное введение раствора хлорида натрия. Ванночки для ног больного и горчичники к икорным мышцам делаются в течении часа для того, чтобы уменьшить приток крови к глазным яблокам и снизить внутриглазное давление. В случае, если сутки в офтальмологическом отделении не приносят результата и уровень ВГД остается повышенным, проводится хирургическое вмешательство.
Люди, болеющие закрытоугольной глаукомой, должны знать, что вероятность возникновения у них приступа глаукомы высока. Поэтому пациентам не следует употреблять большое количество жидкости одновременно, длительный период времени находиться в положении, при котором их голова под наклоном, принимать много каких-либо медицинских препаратов. Также обязательно нужно иметь при себе глазные капли, таблетки Диакарба и при повышении ВГД самостоятельно снижать его.

Иридоциклит: отличие от ОПГ

Иридоциклит — воспаление радужной оболочки глаза. Такое явление возникает не часто.

Болезнь сопровождается болью внутри глаза и в висках, слезотечением, светобоязнью, ухудшением зрения.

  • расширение внутриглазных сосудов;
  • цвет радужки отклоняется от нормы;
  • зрачок становится неправильной формы.

По этим причинам иридоциклит иногда путают с острым приступом глаукомы.

Диагностические признаки, которые отличают острый приступ глаукомы от иридоциклита следующие. У приступа:

  • инъекция застойная, расширяются все сосуды глаза;
  • роговица помутневшая, поверхность не блестит;
  • уровень чувствительности роговицы сильно уменьшается или полностью отсутствует;
  • передняя камера уменьшенная;
  • радужка отечная;
  • зрачок расширенный;
  • характерные головные боли;
  • ухудшение общего самочувствия;
  • уровень ВГД сильно повышен.

  • инъекция воспалительная, либо смешанная;
  • роговица с гладкой поверхностью и блестит;
  • уровень чувствительности роговицы сохраняется;
  • передняя камера глаза нормальная или отсутствует равномерная глубина;
  • гиперемия радужки, измененный оттенок, сглаживание рельефа;
  • сужение и неправильная форма зрачка;
  • преобладают боли внутри глаза;
  • уровень внутриглазного давления в норме, либо сниженный.

Острый приступ глаукомы

Острый приступ глаукомы развивается в следствии резкого увеличения внутриглазного давления (ВГД). Чаще всего он встречается у немолодых людей, а страдает, как правило, один глаз. Причинами возникновения часто являются нервные срывы и стрессы.
Основные признаки приступа глаукомы: помутнение зрения и возникновение кругов цвета радуги, исходящих от источников света. Такие изменения зрения случаются из-за резкого повышения ВГД, что чревато нарушением обменных процессов в оболочке глаза. Роговица начинает мутнеть, вследствие чего происходит помутнение зрения. Обратив взор на лампочку, человек с приступом глаукомы видит радужные круги, которые у здорового человека возникают только во время тумана. Бывают случаи, когда глаукома проявляется сразу внезапным приступом.

Симптомы приступа глаукомы

Острый приступ глаукомы сопровождается:

  • резким появлением боли в глазу;
  • появлением головной боли (в основном в области лба и виска со стороны больного глаза);
  • внезапно уменьшается острота зрения — иногда сохраняется только светоощущение.

Также нередко возникает:

  • тошнота;
  • рвота;
  • неприятные ощущения в области сердца;
  • общая слабость;
  • головокружение;
  • иногда повышается температура.

Наличие этих симптомов усложняет диагностику и могут привести к неправильному лечению. По этой причине врачи настоятельно рекомендуют провести тщательное обследование на наличие глаукомы у пациента, имеющего вышеперечисленные жалобы.

Осмотр глаз в момент возникновения патологии показывает, что один глаз находится в спокойном состоянии, а в другом резко выражается покраснение глаза и застойная инъекция. На роговице заметны отеки. Зрачок глаза расширенный и имеет овальную форму, а также не реагирует на свет и изменяет оттенок на зеленоватый. Главным же признаком считается быстрое уплотнение глазного яблока. При пальпации сильно повышается болезненность глаза, создается ощущение, что он «каменный». ВГД значительно повышается, а глазное дно невозможно осмотреть. Сетчатка бледнеет, и расширяются вены.
Повышение внутриглазного давления можно определить ощупыванием глаз через веки. Глаз с повышенным уровнем ВГД будет очень твердым на ощупь.

Первая помощь

Опасность приступа глаукомы в том, что если не оказать своевременной помощи, то высока вероятность необратимого отмирания зрительного нерва и наступления полной слепоты.

Первая помощь при данной патологии, прежде всего, заключается в срочном снижении уровня внутриглазного давления. Для этого нужно:

  • подкожно ввести Промедол (раствор 2%, 1 мл) либо иной анальгетик;
  • следует принять таблетку Фонурита или же Диакарба, несмотря на возможное возникновение тошноты и рвоты;
  • в оба глаза необходимо закапать капли с однопроцентным раствором Фосфакола или Пилокарпина;
  • не помешает горячая ванна для ног больного.

Чем быстрее начнется лечение, тем больше шансов сохранить зрение. По этой причине важно при возникновении симптомов приступа глаукомы немедленно вызвать врача или доставить человека в больницу самостоятельно. Никакое другое заболевание глаза не требует настолько срочного лечения, как острый приступ глаукомы.

Лечение острого приступа глаукомы


На протяжении первого часа лечения в пораженный глаз закапывают Пилокарпин или Тимолол через каждые 10 минут. Также назначается внутривенное введение раствора хлорида натрия. Ванночки для ног больного и горчичники к икорным мышцам делаются в течении часа для того, чтобы уменьшить приток крови к глазным яблокам и снизить внутриглазное давление. В случае, если сутки в офтальмологическом отделении не приносят результата и уровень ВГД остается повышенным, проводится хирургическое вмешательство.
Люди, болеющие закрытоугольной глаукомой, должны знать, что вероятность возникновения у них приступа глаукомы высока. Поэтому пациентам не следует употреблять большое количество жидкости одновременно, длительный период времени находиться в положении, при котором их голова под наклоном, принимать много каких-либо медицинских препаратов. Также обязательно нужно иметь при себе глазные капли, таблетки Диакарба и при повышении ВГД самостоятельно снижать его.

Иридоциклит: отличие от ОПГ

Иридоциклит — воспаление радужной оболочки глаза. Такое явление возникает не часто.

Болезнь сопровождается болью внутри глаза и в висках, слезотечением, светобоязнью, ухудшением зрения.

  • расширение внутриглазных сосудов;
  • цвет радужки отклоняется от нормы;
  • зрачок становится неправильной формы.

По этим причинам иридоциклит иногда путают с острым приступом глаукомы.

Диагностические признаки, которые отличают острый приступ глаукомы от иридоциклита следующие. У приступа:

  • инъекция застойная, расширяются все сосуды глаза;
  • роговица помутневшая, поверхность не блестит;
  • уровень чувствительности роговицы сильно уменьшается или полностью отсутствует;
  • передняя камера уменьшенная;
  • радужка отечная;
  • зрачок расширенный;
  • характерные головные боли;
  • ухудшение общего самочувствия;
  • уровень ВГД сильно повышен.

  • инъекция воспалительная, либо смешанная;
  • роговица с гладкой поверхностью и блестит;
  • уровень чувствительности роговицы сохраняется;
  • передняя камера глаза нормальная или отсутствует равномерная глубина;
  • гиперемия радужки, измененный оттенок, сглаживание рельефа;
  • сужение и неправильная форма зрачка;
  • преобладают боли внутри глаза;
  • уровень внутриглазного давления в норме, либо сниженный.

About the Author: admin