Препараты для лечения гастрита типа а

Атрофический гастрит желудка

Внутренняя поверхность желудка выстлана тканью, для которой характерно постоянное обновление клеток. Любое нарушение поверхностного слоя слизистой оболочки активизирует размножение клеток, ускоряется их перемещение к месту повреждения. Исходный клеточный состав восстанавливается.

Атрофический гастрит – это продолжительно протекающее рецидивирующее хроническое воспаление слизистой оболочки желудка. При болезни физиологическое обновление клеток слизистой поверхности нарушается, происходит перестройка ее составных частей. Вследствие долгого течения структурных расстройств желудочные желёзы утрачивают способность полноценно функционировать. Нарушается процесс продуцирования секрета (пепсина, кислоты), моторика желудка, процессы пищеварения в кишечнике. Формируется кишечная метаплазия слизистой среды – замещение желёз желудка кишечной эпителиальной тканью.

Атрофический гастрит – ведущий фоновый предшественник онкологических заболеваний желудка. Высокая опасность формирования рака отмечена у тех, кто страдает патологией с молодости.

Причины развития атрофического гастрита

Гастрит атрофического типа формируют внутренние и внешние факторы. Ведущие причины развития болезни следующие:

  • нарушения слизистой поверхности аутоиммунного характера – 10% патологий, тип гастрита – А;
  • инфицирование слизистой среды желудка бактерией Helicobacter pylori – 85% наблюдений, тип гастрита – В;
  • дуодено-гастральный рефлюкс – заброс содержимого двенадцатиперстной кишки в полость желудка и повреждающее воздействие кислот жёлчи, лизолецитина на слизистую поверхность – 5 % наблюдений, тип гастрита – С.

Helicobacter pylori (хеликобактер пилори)– необычная бактерия. Она выживает в кислой среде желудка и активно продвигаться в ней. Микроорганизм продуцирует уреазу – среду, снижающую агрессивность соляной кислоты, вырабатываемой желудочным соком. Вокруг каждой бактериальной клетки формируется нейтральная среда, сохраняющая возбудителя инфекции. Колонизация микроорганизмов на слизистой оболочке повреждает эпителиальную ткань и развивает воспаление в подслизистом слое. Внутренний поверхностный гастрит рецидивирует и перетекает в хронический процесс.

Хорошим кислотным фоном для активной деятельности хеликобактер пилори является показатель от 3,0 до 6,0. Поэтому возбудитель пребывает в антральном (нижнем) отделе желудка, переходящем в двенадцатиперстную кишку. Если кислотность повышается, возбудитель перемещается в двенадцатиперстную кишку. Если кислотность понижается, бактерия мигрирует в область тела и дна желудка.

Атрофию слизистой поверхности развивают и аутоиммунные расстройства: к париетальным клеткам желёз, вырабатывающим желудочный секрет, иммунная система вырабатывает антитела. Это разрушает клетки слизистой поверхности, формируется атрофический гастрит аутоиммунного типа.

Формирование дуодено-гастрального рефлюкса связано с неполным смыканием сфинктера у отверстия привратника, хроническим воспалением двенадцатиперстной кишки, повышением давления в ней. Рефлюкс-гастрит ведет к повреждению внутренней поверхности желудка кислотами желчи, их солями, панкреатическими ферментами, лизолецитином и другими составными компонентами содержимого тонкой кишки.

Рефлюкс-гастрит также имеет название «химико-токсический гастрит». Патология развивается при постоянном приеме некоторых лекарств (в основном нестероидных противовоспалительных препаратов), химических веществ.
Существуют другие обстоятельства, провоцирующие формирование атрофического гастрита:

  • расстройства психики;
  • нарушения принципов здорового питания – непостоянный ритм, перенасыщение, проглатывание крупных кусков, повышенное употребление горячей, острой еды, кофе, однообразный рацион;
  • табакокурение, злоупотребление спиртными напитками;
  • долгое лечение лекарствами, оказывающими вредное воздействие на внутреннюю оболочку желудка – ацетилсалициловая кислота и ее производные, глюкокортикостероид преднизолон, препараты на основе наперстянки и другие;
  • химические агенты;
  • радиация;
  • инфекционные болезни хронического характера – туберкулез, холецистит, инфекции ротовой полости, носоглотки и другие;
  • хронический обструктивный бронхит, эмфизема легких, бронхиальная астма;
  • заболевания, связанные с нарушением работы эндокринных желёз – бронзовая болезнь, снижение функции щитовидной железы, болезнь Иценко-Кушинга, Базедова болезнь, сахарный диабет;
  • расстройства обменных процессов – избыточный вес, подагра, анемия;
  • болезни, приводящие к кислородному голоданию слизистой желудка, – легочная недостаточность, сердечная недостаточность;
  • цирроз печени;
  • самоотравление – задержка ядовитых продуктов вследствие недостаточности почек – уремия;
  • наследственность.

Возникновение, развитие атрофического гастрита связано со множественным влиянием различных неблагоприятных обстоятельств.

Диагностирование болезни

Диагноз «атрофический гастрит» ставится по результатам обследования:

  1. симптомы болезни;
  2. изучение продуцирования секрета;
  3. рентгеновское просвечивание органа;
  4. сведения, полученные при исследовании эндоскопом;
  5. проверка на наличие хеликобактерной инфекции;
  6. гистологический анализ биологической ткани.

Основной метод для установления диагноза – ЭФГДС (эзофагогастродуоденоскопия). Обследование зондом дает возможность увидеть состояние слизистой поверхности, взять биологическую ткань для обнаружения Helicobacter pylori, подтвердить диагноз. Слизистая при атрофическом гастрите истончается, имеет бледно-сероватый цвет, уменьшаются размеры складок, а при сильном развитии атрофического процесса складки практически пропадают полностью.

Симптомы и лечение у женщин

Атрофический гастрит проявляется местными и системными нарушениями работы организма.
Местные нарушения проявляются признаками расстройства работы желудка (диспепсии):

  • чувство тяжести, давления, переполненность в зоне желудка (под грудной клеткой), возникающие, нарастающие во время еды и некоторое время спустя;
  • тошнота, отрыжка;
  • неприятный привкус во рту;
  • жжение в желудке;
  • жжение в пищеводной трубке, подтверждающее заброс содержимого желудка в трубку, нарушение прохождения пищевого комка.

Названные симптомы проявляются при некоторых формах гастрита антрального участка желудка, развивающие расстройства продвижения пищи, увеличение давления внутри желудка, активизацию заброса его содержимого в просвет пищеводной трубки и соответствующее обострение названных клинических признаков патологии.

Атрофический гастрит средней части желудка оповещает ощущением тяжести под грудной клеткой, под ребрами, появляющегося при приеме пищи, вскоре после него.
У пациентов с инфекционным хеликобактер-ассоциированном гастрите, длительно текущим с увеличением продуцирования желудочного секрета, возможны клинические симптомы нарушения работы кишечника. Это нарушение процесса опорожнения: отсутствие стула, понос, нестабильный ритм дефекации, метеоризм, урчание.
Аллергический гастрит протекает со следующими симптомами:

  • постоянный понос;
  • непереносимость определенных пищевых продуктов, лекарств;
  • боль в брюшной области;
  • ощущение тошноты, рвота;
  • снижение веса;
  • повышение числа эозинофилов (эозинофилия).

Системные нарушения протекают с такими симтомокомплексами:

  1. Астенический (невротический) синдром – общая слабость, неустойчивое психическое состояние, расстройства работы сердечно-сосудистой системы (чувство сжатия в области сердца, нарушение частоты сердечного ритма, неустойчивость артериального давления с преобладанием его понижения).
  2. Гастрит в стадии недостаточности продуцирования секрета формирует комплекс симптомов, подобный на демпинг-синдром (ускоренное перемещение содержимого желудка в кишечник без надлежащего переваривания): резкая слабость, нарушение ритма дефекации, наступающие после приема пищи потоотделение, икание, бледность, сонливость, быстрое ощущение сытости.
  3. Гастрит средней части желудка с одновременным формированием В12-дефицитной анемии характеризуется постоянным чувством усталости, вялости. Больной утрачивает интерес к жизни, снижается его жизненный тонус. Болит и жжет во рту, на языке, возникают расстройства чувствительности, возникающие одновременно в руках и ногах и выражающиеся в жжении, покалывании, ощущении ползания мурашек.
  4. Антральный инфекционный (хеликобактерный) гастрит, протекающий с избыточным продуцированием секрета, проявляется комплексом симптомов, схожим с язвенной болезнью, так как у больного развивается эта патология: рвота, характерные для язвы боли.

Присутствуют и такие признаки, как снижение веса, симптомы витаминной недостаточности – заеды, чрезмерное утолщение рогового слоя эпидермиса, ломкость волос и ногтей.

Терапия атрофического гастрита

Обострение болезни требует соблюдение диеты с ограничениями, действующими только в этот период. После наступления ремиссии необходимо питаться полноценно. Пациенты с подавленным, низким продуцированием секрета желудочных желёз придерживаются режима их стимуляции в питании.
При любом гастрите запрещено употреблять следующие продукты:

  • спиртные напитки, кофе, газированные напитки;
  • консервирования, пряности, копчености;
  • пищу жареную, жирную, приправленную специями;
  • суррогаты, концентраты любых продуктов;
  • шоколад;
  • еду быстрого приготовления – фаст-фуд;
  • сдобу;
  • продукты, стимулирующие брожение – черный хлеб, молочные продукты, виноград.

Кушать необходимо немного, но часто – 5 – 6 раз в день. Рацион сбалансированный, разнообразный, не ограниченный исключительно кашами и бульонами. В питании важно присутствие достаточного количества белковой пищи.

Лечение атрофического гастрита типа А (аутоиммунного)

При начальной стадии заболевания, при его прогрессировании в случае, если желудок продуцирует секрет, но глубоко нарушены иммунные процессы, пациенту прописывают глюкокортикостероидные гормональные препараты. Если болезненные симптомы не беспокоят (в стадии ремиссии), необходимости в лечении нет.

Если продуцирование секрета желёз снижается, больному назначается диета № 2 по Певзнеру (смотри Таблицу 1), комбинация препаратов натурального желудочного сока с лекарствами, улучшающими двигательную активность нижней части желудка, ускоряющими его опорожнение – Мотилиум, Мотилак.
Таблица 1

Химический гастрит

Хронический гастрит бывает разных типов. В чем их отличие? И как нужно лечиться в каждом конкретном случае?

Рассказывает врач-терапевт городской многопрофильной больницы № 2 г. Санкт-Петербурга Данила Леонидович Амос.

Хронический гастрит – это воспаление слизистой желудка. Возникает оно чаще всего из-за нарушения режима питания, еды всухомятку, плохого пережевывания пищи, алкоголя. Но все эти факторы не имеют такого уж большого значения в развитии гастрита. Они лишь способствуют его появлению, но не вызывают его. Непосредственных же причин существует несколько.
Во-первых, это нарушения иммунной системы, которая планомерно уничтожает клетки слизистой желудка. Та, в конце концов, атрофируется и развивается гастрит. Чаще всего он сопровождается пониженной кислотностью желудочного сока. Такая разновидность болезни известна под названием «гастрит типа А». Достаточно часто ему сопутствует малокровие, и поэтому людям с таким недугом необходимо регулярно сдавать анализы крови.
Лечится такой гастрит соблюдением диеты и лекарствами, создающими защитную пленку на слизистой желудка. Это Альмагель, Фосфалюгель, Гастрогель и Маалокс. Все они принимаются по единой схеме – или за 30 минут до еды, или спустя час после приема пищи.
Гастрит типа B возникает из-за инфекции. Ее возбудителем является Helicobacter pylori – бактерия, которая считается главной виновницей развития язвенной болезни. Не так давно было доказано, что она вызывает еще и гастрит.
Чаще всего это гастрит с повышенной кислотностью, поэтому его лечат антибиотиками и препаратами, снижающими кислотность. Последние делятся на несколько групп. Представителем одной из них является Омепразол. Он очень часто используется в лечении и гастрита, и язвенной болезни. Препарат легко переносится и обладает небольшим количеством побочных эффектов.
Другие лекарства, снижающие кислотность, – это Ранитидин, Фамотидин. Обычно их назначают на ночь, ведь именно в это время кислотность желудочного сока достигает пика. Что до антибактериальной терапии, то здесь чаще используется Амоксициллин – препарат, который лучше всего зарекомендовал себя в борьбе с Helicobacter pylori. Бывает, что назначаются сразу несколько антибиотиков. Это происходит при тяжелом течении болезни, когда часто повторяются и долго длятся обострения.
Гастрит типа С называют химическим. В норме пища из желудка попадает в двенадцатиперстную кишку, а затем двигается дальше. Но иногда часть ее забрасывается обратно в желудок. Она раздражает слизистую желудка и меняет ее кислотность. Агрессивным действием обладают и желчные кислоты двенадцатиперстной кишки, которые тоже способствуют развитию гастрита типа С.
Для его лечения используется несколько препаратов. Один из них — Церукал, но в последнее время он становится все менее популярным. Дело в том, что данное средство обладает достаточно серьезными побочными эффектами – сонливостью, заторможенностью и нарушением концентрации внимания. А вот новый препарат – Мотилиум – подобных осложнений не вызывает. С другой стороны, он прекрасно тонизирует желудочный сфинктер и тем самым препятствует обратному забросу пищевых масс. В общем, на данный момент Мотилиум считается одним из наиболее подходящих препаратов для лечения гастрита типа С. Еще в лечение входит Фосфалюгель, который связывает желчные кислоты. Ну и, конечно же, нельзя забывать о диете.
Диета подбирается в зависимости от кислотности желудочного сока. Например, при повышенной секреции нужно избегать продуктов, которые стимулируют и без того высокую выработку соляной кислоты. Таким действием обладают любые мясные, рыбные и грибные бульоны, а также капустные отвары. Их следует заменить постными или молочными супами, которые нейтрализуют излишнюю кислоту. Сокогонным эффектом обладает не только пища, но и некоторые напитки, поэтому надо уделять большое внимание выпиваемой жидкости. Например, кислотность желудочного секрета становится более агрессивной при регулярном потреблении лимонадов, любого, даже самого слабого, алкоголя, а также крепкого кофе и чая. А вот сладкие фруктовые соки, негазированные бикарбонатные минеральные воды, какао и всевозможные кисели очень хорошо гасят симптомы заболевания.
При гастрите с пониженной кислотностью, естественно, тянет на все острое. Такую тягу можно удовлетворить протертыми зелеными яблоками, кисломолочными продуктами, слабосоленой рыбой, кислыми соками и морсами. Кроме того, выделение желудочного сока прекрасно стимулируют мясные и рыбные бульоны, поэтому их обязательно надо ввести в ежедневный рацион. Исключить из него необходимо те продукты и блюда, которые требуют длительной обработки: любые изделия из сдобного теста, блины, жареные пироги, рис и ржаной хлеб.

Ознакомьтесь так же:  Как устранить боль в животе при беременности

Гастрит — группа заболеваний разного генеза с острым или хроническим воспалением слизистой желудка. Проявляется эпигастральной болью, диспепсией, интоксикацией, астенией. Диагностируется с помощью ЭФГДС, рентгенографии желудка, уреазного теста, внутрижелудочной pH-метрии, исследования желудочного сока, других лабораторных и инструментальных методов. Для лечения применяют антибактериальные, антисекреторные, гастропротекторные препараты, компоненты желудочного сока в сочетании с лекарственными средствами, влияющими на отдельные звенья патогенеза. При некоторых формах заболевания показано хирургическое лечение.

Гастрит — одно из наиболее распространенных заболеваний пищеварительных органов, составляющее до 80% болезней желудка. Частота возникновения расстройства увеличивается с возрастом. По данным наблюдений в сфере гастроэнтерологии, различными вариантами патологии страдает до 70-90% пожилых пациентов. В последние годы участились случаи диагностики гастрита у детей, возросла роль бактериального фактора в развитии воспаления — до 90% случаев связано с хеликобактерной инфекцией. Сохраняется тенденция к преимущественно хроническому течению процесса, распространенность острых вариантов болезни не превышает 20%.

Причины гастрита

Гастрит — полиэтиологическое заболевание, возникающее при воздействии на желудок различных повреждающих факторов. Его развитию способствуют патологические процессы, при которых нарушается локальная резистентность слизистого слоя, общая реактивность организма, регуляция секреторной и моторной функции органа. Основными причинами и предпосылками гастрита являются:

  • Инфекционные агенты. У 90% пациентов с хроническим воспалением высеивается хеликобактер. Острый гастрит может быть вызван кишечной палочкой, стафилококками, стрептококками, другой условно-патогенной микрофлорой. Реже заболевание имеет вирусное происхождение или развивается на фоне сифилиса, туберкулеза, кандидоза, глистных инвазий.
  • Химические воздействия. Большинство острых процессов возникают из-за попадания в желудок агрессивных веществ. При отравлении сулемой, кислотами наблюдается фибринозное воспаление, щелочами, солями тяжелых металлов — некротическое. При приеме НПВС, глюкокортикоидов, ряда антибиотиков, сердечных гликозидов, кокаина, злоупотреблении алкоголем возможен эрозивный гастрит.
  • Измененная реактивность. Воспаление, обусловленное образованием антител к обкладочным клеткам и внутреннему фактору Касла, наблюдается при болезни Аддисона-Бирмера. Реже заболевание ассоциировано с аутоиммунным тиреоидитом, инсулинозависимым сахарным диабетом, аутоиммунным полигландулярным синдромом I типа. Гиперреактивность, вызванная сенсибилизацией организма, служит причиной аллергического гастрита.
  • Другие заболевания пищеварительных органов. Слизистая желудка воспаляется при раздражении из-за заброса кишечного содержимого. Билиарный рефлюкс-гастрит развивается из-за функциональной несостоятельности пилорического сфинктера при хроническом дуодените, дискинезии желчевыводящих путей. Предпосылки к рефлюксу желчи отмечаются при болезнях оперированного желудка, дуоденальных опухолях.
  • Хронический стресс. Нейрогуморальный дисбаланс чаще служит предрасполагающим фактором, хотя ишемия при острой стрессовой реакции может спровоцировать образование эрозий и даже геморрагического гастрита. Хронический стресс сопровождается длительным спазмом сосудов, недостаточным кровоснабжением слизистой. Ситуация усугубляется истощением резервных возможностей и дискинезиями ЖКТ.
  • Пищевые погрешности. Нарушения пищевого поведения — одна из основных предпосылок к развитию хронического поверхностного гастрита. Постоянное поступление жирной, острой, горячей пищи, блюд с экстрактивными веществами, газированных напитков вызывает раздражение слизистой и усиливает эффект других факторов. Реже химическое повреждение или механическое травмирование провоцирует острый процесс.

В пожилом возрасте основным провоцирующим фактором становится инволютивное истончение слизистой, приводящее к снижению местной резистентности. При сепсисе, тяжелых соматических болезнях, онкопатологии предпосылкой к воспалению является хроническая ишемия желудочной стенки. Возможен ятрогенный генез заболевания вследствие лучевой терапии рака желудка, пищевода, других злокачественных неоплазий ЖКТ или механического повреждения органа во время гастроскопии, эзофагогастродуоденоскопии, назоинтестинальной интубации. В некоторых случаях (например, при гиперпластическом гастрите) этиология остается неустановленной. Не исключено, что ряд форм патологии имеет наследственное происхождение.

Механизм возникновения воспаления желудка связан с дисбалансом повреждающих и защитных факторов. Действие токсинов, химических веществ, аутоантител, аллергенов, твердой пищи, инструментов и рентгеновских лучей провоцирует местные реакции. Чем более массивным является повреждающее воздействие, тем острее воспалительный процесс. После короткой фазы альтерации нарушается микроциркуляция, отмечается отек, экссудация внутрисосудистой жидкости и компонентов крови с развитием классического катарального гастрита. В более тяжелых случаях наблюдается острая дистрофия и некроз тканей.

Хронизация острого воспаления сопровождается атрофическими, гиперпластическими, метапластическими, другими дистрофически-регенераторными изменениями железистого аппарата. При малой интенсивности повреждающих нагрузок ключевую роль играет снижение местной резистентности, вызванное как локальными, так и общими воздействиями. Постоянное раздражение эпителия продуктами питания, алкоголем, желчью, эндотоксинами, нарушение регуляции секреторно-моторной функции способствует возникновению хронического воспаления с постепенным нарастанием патоморфологических изменений.

Отдельным звеном патогенеза хронического гастрита является нарушение кислотопродуцирующей функции. Под действием аммиака, выделяемого хеликобактериями, усиливается выработка гастрина, снижается содержание соматостатина, что приводит к гиперпродукции соляной кислоты. В результате у пациента развивается гастрит с повышенной кислотностью. Атрофия слизистой фундального отдела желудка и аутоиммунное повреждение обкладочных клеток угнетают секрецию соляной кислоты при умеренно выраженном воспалении. Этот механизм лежит в основе гастрита с пониженной кислотностью.

Классификация

При систематизации клинических форм гастрита учитывают особенности течения патологического процесса, морфологические изменения слизистой, ведущий этиологический фактор, локализацию воспаления, состояние секреторной функции, стадию заболевания, наличие осложнений. Наиболее полной является Хьюстоновская классификация заболевания с учетом клинико-морфологических критериев, которые предложили Р. Стрикленд и И. МакКей (1973 г.):

  • Тип воспаления. По характеру течения различают острый и хронический варианты гастрита. Отдельно рассматривают особые формы заболевания — аллергическое, гипертрофическое, лимфоцитарное, гранулематозное, другие нетипичные воспаления.
  • Локализация поражения. Зачастую болезнь поражает один из отделов органа (фундальный, антральный гастрит). При вовлечении в патологический процесс всего желудка, более характерном для острых форм патологии, говорят о пангастрите.
  • Этиология. С учетом наиболее значимых причин выделяют хронический аутоиммунный гастрит (тип А), хеликобактерное воспаление (тип В), химико-токсическое поражение (тип С). При сочетании нескольких факторов заболевание рассматривают как смешанный процесс.
  • Характер морфологических изменений. По глубине распространения и особенностям патологического процесса воспаление бывает катаральным, фибринозным, коррозивным, флегмонозным, эрозивным. При хроническом гастрите часто преобладают атрофические процессы.
  • Особенности желудочной секреции. При проведении систематизации оценивается кислотообразующая функция желудка. В зависимости от содержания в желудочном соке соляной кислоты различают гастрит с пониженной, повышенной, нормальной кислотностью.

Симптомы гастрита

Признаки острого гастрита обычно появляются внезапно на фоне погрешностей в диете, приема НПВС, отравления. Пациентов беспокоят эпигастральные боли разной интенсивности, тошнота, рвота, отрыжка, ухудшение аппетита, учащение стула. Нарушения общего состояния при остром воспалении представлены слабостью, головокружениями, снижением трудоспособности. При инфекционном генезе расстройства возможны лихорадка, озноб, насморк, кашель, миалгии, артралгии. Особенность эрозивного варианта болезни — наличие кровотечения из ЖКТ, которое проявляется в виде кровавой рвоты или мелены.

Ознакомьтесь так же:  У девочки 9 лет часто болит живот

Симптомы хронического гастрита зависят от секреторной активности желудка. Для воспаления, сопровождающегося повышением кислотности, характерны интенсивные боли в надчревной зоне, возникающие через 20-30 минут после еды, хронические запоры, изжога, отрыжка кислым. При длительном течении пациента беспокоит повышенная утомляемость, эмоциональная лабильность, бессонница. У больных, страдающих хроническим гастритом со сниженной кислотностью, болевой синдром выражен незначительно или отсутствует. Отмечается утренняя тошнота, чувство быстрого насыщения, тяжесть в желудке, диарея, метеоризм, отрыжка воздухом, горький привкус во рту, серый налет на языке. Из-за нарушения переваривания и всасывания пищи наблюдается потеря массы тела, мышечная слабость, отеки на голенях.

Осложнения

Гастрит может осложняться язвенной болезнью желудка и 12-перстной кишки. В случае эрозивного поражения стенки органа возможно возникновение профузного кровотечения и геморрагического шока. При флегмонозной форме гастрита часто наблюдается перфорация желудочной стенки, рубцовая деформация органа, образуются свищи. Вследствие недостатка внутреннего фактора Касла у части больных развивается мегалобластная анемия. При атрофическом гастрите отмечается белково-энергетическое голодание с кахексией, гипопротеинемическими отеками, мышечной дистрофией, энцефалопатией. Длительное течение заболевания повышает риск образования аденокарциномы желудка.

Диагностика

Обычно при наличии типичных клинических признаков постановка диагноза гастрита не представляет затруднений. Основной задачей диагностического этапа является комплексное обследование пациента для выявления первопричины и определения клинического варианта болезни. Наиболее информативными считаются следующие инструментальные и лабораторные методы:

  • Эзофагогастродуоденоскопия. Осмотр слизистой при ЭГДС выявляет патогномоничные морфологические признаки заболевания. Для гастрита характерны отечность, гиперемия, эрозии, истончение и атрофия эпителия, участки метаплазии, усиление сосудистого рисунка.
  • Рентгенография желудка. Показано контрастное исследование с бариевой смесью. О наличии гастрита свидетельствует утолщение складок (более 5 мм), наличие узлов слизистой оболочки, увеличение желудочных полей, множественные эрозии.
  • Внутрижелудочная рН-метрия. С помощью суточного измерения кислотности в желудке оценивается секреторная функция органа и определяется клиническая форма гастрита. Метод также может использоваться для оценки эффективности антисекреторной терапии.
  • Дыхательный тест на хеликобактер. Для выявления H. pylori измеряется концентрация углерода в выдыхаемом воздухе. Результаты являются положительными при показателе более 4‰. В сомнительных случаях рекомендована ПЦР-диагностика, определение антител к хеликобактеру в крови.
  • Исследование желудочного сока. Метод направлен на изучение секреторной функции желудка. В ходе анализа оценивают общую кислотность, содержание ферментов, слизи, других веществ. При микроскопии осадка выявляют эпителиоциты, мышечные волокна и др.

В общем анализе крови возможны признаки В12-дефицитной анемии: снижение эритроцитов и гемоглобина, появление мегалобластов. При подозрении на аутоиммунную природу заболевания проводят серологические реакции для поиска антипариетальных антител. Диагностически значимым является определение сывороточных уровней пепсиногенов 1 и 2, гастрина. В копрограмме обнаруживается большое количество непереваренных мышечных волокон, зерен крахмала, клетчатки, реакция Грегерсена может быть положительной. В сложных случаях рекомендована МСКТ органов брюшной полости, УЗИ желчного пузыря, печени, поджелудочной железы, антродуоденальная манометрия. Наиболее точный метод установления морфологического диагноза — гистологического исследование биоптата.

Дифференциальную диагностику осуществляют с функциональной диспепсией, другими заболеваниями ЖКТ (язвенной болезнью, хроническим панкреатитом, холециститом), патологией кишечника (целиакией, болезнью Крона), витаминной недостаточностью (пернициозной анемией, пеллагрой), кишечными инфекциями (сальмонеллезом, эшерихиозом, спру). Помимо консультации гастроэнтеролога пациенту рекомендованы осмотры инфекциониста, гематолога, гепатолога. Для исключения инфаркта миокарда назначается консультация кардиолога, при возможном раке желудка — онколога.

Лечение гастрита

Терапевтическая тактика определяется факторами, спровоцировавшими развитие гастрита, и клинической формой заболевания. Пациенту рекомендована комплексная дифференцированная терапия, дополненная коррекцией диеты, отказом от курения, употребления алкоголя. Базовая схема консервативного лечения обычно включает следующие группы препаратов:

  • Антибактериальные средства. Для уничтожения хеликобактерий применяют стандартные схемы эрадикации с использованием макролидов, β-лактамных пенициллинов, нитроимидазолов, тетрациклинов, которые обязательно комбинируются с ингибиторами протонной помпы, препаратами висмута. При выявлении других возбудителей инфекционного гастрита назначают противомикробные, противогрибковые, противопаразитарные средства различных групп.
  • Корректоры секреторной функции. При усилении продукции соляной кислоты используют ингибиторы протонной помпы, блокаторы Н2-гистаминорецепторов. Для коррекции секреторной недостаточности проводят заместительную терапию пепсинсодержащими средствами. Чтобы стимулировать производство желудочного сока, медикаментозную терапию дополняют фитопрепаратами на основе подорожника, пиридоксином, аскорбиновой, никотиновой, слабыми органическими кислотами.
  • Гастропротекторы. Существует несколько групп средств для защиты эпителия от повреждающих воздействий. Принцип действия обволакивающих препаратов основан на осаждении тонкой пленки, механически предохраняющей слизистую от повреждения. Коллоидные суспензии также коагулируют белки хеликобактера. Антациды нейтрализуют соляную кислоту желудочного сока. Простагландины группы Е восполняют дефицит естественных защитных факторов.

При остром гастрите план лечения предусматривает промывание желудка, прием сорбентов, антидотов, инфузионную терапию. Больным с выраженными нейровегетативными расстройствами рекомендованы седативные фитопрепараты, транквилизаторы. При аутоиммунном воспалении используют кортикостероиды. Пациентам с выраженным болевым синдромом назначают миотропные спазмолитики, с осторожностью — анальгетики. Для остановки кровотечения и восполнения кровопотери при геморрагическом гастрите применяют гемостатики, переливают цельную кровь, эритроцитарную массу, плазму. При дуоденально-гастральном рефлюксе эффективны производные урсодезоксихолевой кислоты, ингибиторы дофаминовых рецепторов. Для улучшения моторики показаны прокинетики. Хирургические операции выполняют при массивной деструкции желудочной стенки у больных с флегмонозным гастритом, возникновении профузного кровотечения.

Прогноз и профилактика

Исход заболевания при остром процессе чаще благоприятный, хроническое воспаление обычно имеет рецидивирующее течение с периодами обострений и ремиссий. Наиболее неблагоприятен в прогностическом плане хронический атрофический гастрит, приводящий к необратимому снижению кислотообразования в желудке, малигнизации. Меры профилактики включают ограничение острой и жирной пищи, отказ от курения и употребления алкоголя, прием медикаментов только по назначению врача, своевременное выявление и лечение заболеваний, которые могут вызывать воспалительный процесс в желудке.

Препараты для лечения гастрита типа а

Д.м.н., доцент Скворцов В.В., к.м.н.Тумаренко А.В.

Diagnostics and treatment of fundal gastritis

Chair of internal propedeutics

Summary: this article represents the data on classification of chronic gastritis; discusses symptoms of this disease; studies diagnostic standards at inspection of patients with fundal gastritis; acquaints with principles of complex treatment of this pathology.

Резюме: данная статья посвящена вопросам классификации, клинической симптоматики, подходам к диагностике и терапии гастрита типа А.

Ключевые слова: гастриты – фундальный гастрит – болевой синдром – мальдигестия – рН-метрия – ферментные препараты – абомин.

Key words: gastritis – fundal gastritis – pain syndrome – maldigestion – pH-metry — enzyme preparations – abomin.

Хронический гастрит (ХГ) — самая распространенная патология желудка и одно из наиболее частых заболеваний внутренних органов. ХГ поражает почти половину населения земного шара и составляет 35% среди заболеваний органов пищеварения и до 85% среди заболеваний желудка.

ХГ характеризуется диффузным или очаговым воспалением слизистой оболочки желудка и подслизистого слоя с нарушением регенерации, структурной перестройкой (гиперплазия или атрофия) эпителия, сопровождающимся нарушениями секреции и моторики желудка и диспепсическими расстройствами.

Принятая на 9-м Всемирном конгрессе гастроэнтерологов в Сиднее в 1990 г. классификация ХГ состоит из двух основных разделов: гистологического и эндоскопического. Воспалительные изменения могут локализоваться только в антральном отделе, только в теле желудка или одновременно и в том, и в другом отделе желудка (пангастрит). Гистологический раздел Сиднейской классификации включает три части: 1) этиологию (приставка), 2) топографию (корень), 3) морфологию (суффикс). Морфологические изменения в антральном отделе и в теле желудка всегда должны описываться раздельно. Для этого необходимо делать по крайней мере две биопсии из этих отделов. Выделяют три основные морфологические формы гастритов 1) острый гастрит, 2) хронический гастрит, 3) особые формы ХГ. По степени выраженности главных морфологических изменений больных разделяют на следующие группы: 1) морфологические изменения отсутствуют, 2) незначительные, 3) умеренно выраженные, 4) резко выраженные. Примерные формулировки диагноза могут быть следующими: 1) вызванный Helicobaсter pylori (HP) ХГ антрального отдела желудка, 2) аутоиммунный хронический пангастрит с резко выраженной атрофией, 3) медикаментозный ХГ антрального отдела желудка, 4) идиопатический хронический пангастрит, неравномерно выраженный в различных отделах желудка.

В нашей стране широкое распространение имеет классификация, разработанная С. М. Рыссом (1966).

1. По этиологическому принципу различают экзогенные и эндогенные гастриты.

Экзогенные гастриты могут возникать: 1) при длительных нарушениях питания; 2) при злоупотреблении алкоголем; 3) при действии термических, химических, механических и др. агентов; 4) под влиянием профессиональных вредностей.

Эндогенные гастриты бывают следующих разновидностей:

1) нервно-рефлекторные (патологические рефлекторные воздействия с Других пораженных органов — кишечника, желчного пузыря, поджелудочной железы); 2) гастриты, связанные с нарушениями вегетативной нервной системы и эндокринных органов — надпочечника, гипофиза, щитовидной железы; 3) гематогенные гастриты (при хронических инфекциях); 4) гипоксический гастрит (хроническая недостаточность кровообращения, эмфизема, пневмосклероз, легочное сердце); 5) аллергические гастриты (при аллергических заболеваниях).

2. По морфологическому принципу различают:

1) поверхностный гастрит; 2) гастрит с поражением желез без атрофии слизистой оболочки; 3) атрофический гастрит: а) умеренный, б) выраженный, в) с явлениями перестройки слизистой эпителия, г) атрофический гиперпластический, д) прочие формы; 4) антральный гастрит; 5) эрозивный гастрит.

Ознакомьтесь так же:  Панкреатин вздутие живота

3. По функциональному признаку различают:

1) гастрит с нормальной секреторной функцией; 2) гастриты с недостаточной секреторной деятельностью железистого аппарата: а) умеренно выраженный; б) резко выраженный.

4. По клиническому течению:

1) компенсированный гастрит (или фаза ремиссии) — отсутствие клинических симптомов, нормальная секреторная деятельность или умеренно выраженная секреторная недостаточность; 2) декомпенсированный гастрит (или фаза обострения — наличие отчетливых клинических симптомов с тенденцией к прогрессированию, стойких, трудно поддающихся терапии); резко выраженная секреторная недостаточность; 3) специальные формы хронических гастритов: а) гигантский гипертрофический гастрит (болезнь Менетрие); б) ригидный гастрит; в) полипозный гастрит; хронический гастрит, сопутствующий другим заболеваниям: анемии, язве желудка, раку.

В России и странах СНГ в последние 15 лет получила сравнительно широкое распространение классификация ХГ по патогенетическому механизму: выделяются пять основных типов ХГ: А, В, АВ, С (рефлюкс-гастрит) и особые формы, включающие в себя полипозный, лимфоцитарный, гранулематозный, гигантский гипертрофический (болезнь Менетрие) и др. (R.G.Strickland, I.R.Ma с kay,1973). Согласно этой классификации, при формулировке диагноза ХГ указываются предполагаемая этиология, патогенез ХГ, топографическая и морфологическая характеристики и гистологические признаки, уровень кислотообразования, фаза заболевания (обострение или ремиссия).

Гастрит типа А — аутоиммунный атрофический фундальный гастрит, который встречается в несколько раз реже, чем гастрит типа В (у 20-30% больных). Он сопровождается прогрессирующей атрофией желез, ахлоргидрией, гипергастринемией, образованием антипариетальных антител и развитием В12-дефицитной анемии. При этом гастрите в желудочном соке выявляются антитела к внутреннему фактору. Установлены низкий уровень IgA и IgG, частое отсутствие выделения антигенов АВ0, низкий уровень нормальных противотканевых антител. Отмечается ускоренная гибель эпителиальных клеток вследствие проникновения активированных лимфоцитов через базальную мембрану желез. ХГ типа А выявляется у ближайших родственников, у лиц с наследственно детерминированным иммунным фоном. Иногда он сочетается с аутоиммунным тиреоидитом, гипотиреозом, витилиго.

Обычно является диффузным. Развивается у лиц пожилого и зрелого возраста. Чаще обусловливается нарушениями питания, реже — токсическим воздействием (алкоголь, лекарства, профвредности).

В случае ХГ типа А преобладает синдром неязвенной желудочной диспепсии: неприятный вкус во рту, плохой аппетит, тошнота, отрыжка горечью, вздутие живота, диарея. Боль имеет разлитой характер, появляется в эпигастрии сразу после еды. При пальпации живота — умеренная разлитая болезненность в подложечной области. Диффузный атрофический фундальный гастрит ассоциируется с В12-дефицитной анемией. При этом наблюдается снижение содержания пепсиногена 1 и клинические признаки не коррелируют с гистологическими изменениями.

Как правило, боли наблюдаются после или вскоре после еды (признак раздражения желудка), носят тупой, ноющий характер. Продолжительность ее небольшая. Локализация боли различна, но чаще в эпигастральной области, несколько справа.

Иногда после еды чувство давления в эпигастрии, переполнения желудка. При эрозивном и антральном гастрите — язвенноподобные боли. При гастроптозе боли усиливаются в положении стоя, при ходьбе и уменьшаются лежа.

Синдром «желудочной диспепсии» — снижение аппетита, ощущение неприятного вкуса во рту, отрыжка, подташнивание, вздутие живота, урчание, наклонность к поносам, ускоренный пассаж желудочного содержимого в 12-перстную кишку и по кишечнику может служить причиной демпинг-синдрома.

Синдром недостаточности пищеварения (мальдигестия), возникший за счет сопутствующего энтерита и колита, нередко сопутствует хроническому гастриту. Ускоренный пассаж пищевых масс по кишечнику затрудняет их переваривание ферментами поджелудочной железы и тонкой кишки (отсюда — похудание, гипопротеинемия, в основном за счет альбуминов).

Диагностика

Исследование секреторной функции желудка осуществляется методом исследования желудочного содержимого с определением дебит-часа соляной кислоты. Принято выделять три варианта кислотообразующей функции желудка — нормальную, повышенную и пониженную. Нормальная кислотообразующая функция желудка соответствует нормальным значениям субмаксимальной или максимальной гистаминовой стимуляции секреции. Наиболее точные сведения о кислотности желудочного сока дают применение максимальной гистаминовой стимуляции (тест Кейя), стимуляции пентагастрином и прицельной рН-метрии слизистой оболочки желудка через фиброгастроскоп.

Современный метод — внутрижелудочная рН-метрия позволяет длительно непрерывно изучать кислотообразующую функцию желудка в естественных условиях. Условной нормой при стимуляции секреции экстрактивными веществами принято считать в теле желудка рН=1,7—1,5, а при максимальном стимулировании гистамином — 1,2-1,1. Если рН при гистаминовой стимуляции остается выше 1,8, то вероятность атрофии слизистой желудка значительна.

ФГС позволяет произвести биопсию и определить морфологическую форму заболевания.

Фармакотерапия гастрита типа А в фазе обострения

Обычно лечение проводится в амбулаторных условиях длительностью до 1 месяца. При выраженном обострении целесообразна госпитализация больного.

Недостаточную секреторную функцию желудка компенсируют назначением абомина, ацидин-пепсина, пепсидила, натурального желудочного сока. Их терапевтический эффект обусловлен изменением реакции среды в желудке, что ведет к ослаблению перистальтики антрального отдела, замыканию привратника, более длительной задержке пищи в желудке, высвобождению гастрина, стимулирует собственное кислото- и пепсинообразование.

Кроме того, соляная кислота стимулирует выделение слизистой 12-перстной кишки секретина, холецистокинина, мотилина и других гормонов, способствующих отделению сока поджелудочной железы, желчи, нормализует моторику, улучшая кишечную фазу пищеварения, предупреждает развитие вторичного панкреатита.

Препарат лимонтар — смесь лимонной и янтарной кислот со стеаратом кальция — усиливает кислотообразующую функцию желудка, его назначают по 0,25 г на 0,5 стакана воды и принимают натощак.

Назначают панангин, аспаркам, хлорид калия, так как они способствуют восстановлению электролитного барьера и снижению обратной диффузии водородных ионов. Эффективны пивные дрожжи по 0,5 стакана 3 раза в день до еды в течение 2-3 недель.

Для усиления слизеобразования применяют вяжущие и обволакивающие препараты: соли висмута (азотнокислый висмут, алюминиевый висмут, углекислый висмут) по 1 г 4 раза в день до еды в течение 2-3 недель. Широко применяют препараты подорожника (плантаглюцид, оказывающий противовоспалительное действие) по 0,5 г 4 раза в день натощак.

Холинолитики назначают лишь при упорном болевом синдроме, выраженных моторно-эвакуаторных нарушениях. Раствор атропина принимают внутрь по 8-10 капель 3 раза в день, метацин назначают внутрь по 5 мг 3 раза в день в течение 7-10 дней или в инъекциях по 1 мл 0,1% раствора. Часто применяют платифиллин в сочетании с папаверином, но-шпу, галидор, мотилак, купирующие боль и устраняющие дисмоторику.

Для стимуляции секреции назначают кофеин и эуфиллин, увеличивающие содержание цАМФ и таким образом потенцирующие действие гистамина. Другие препараты из группы метилксантинов (теофиллин, теобромин) также ингибируют фосфодиэстеразу и активируют образование соляной кислоты.

Этимизол способствует поддержанию уровня Са в мембранах клеток слизистой желудка, что обусловливает его трофическое действие на клетки, препарат назначают по 100 мг 3 раза в день за 1 час до еды в течение 1 месяца. Для улучшения микроциркуляции используются продектин, курантил, теоникол.

Стимуляции синтеза белка достигают применением анаболических стероидов, которые показаны при ХГ, протекающем с потерей массы тела. Назначают неробол по 10 мг 2 раза в день в течение недели, возможно в сочетании с белковыми препаратами типа аминосола, гепасола, полиамина, вводимыми внутривенно.

Среди ферментных препаратов для коррекции сниженной желудочной секреции заслуживает внимания препарат Абомин, который получают из слизистой оболочки желудка телят и ягнят молочного возраста Абомин содержит сумму протеолитических ферментов – главным образом, химозин, или реннин (

Преимуществами препарата Абомин являются: возможность использования как «стартового» препарата при нетяжелых расстройствах пищеварения, но причиняющих дискомфорт пациенту, регуляция именно желудочного этапа пищеварения, что отсутствует у традиционных ферментных препаратов панкреатина, «мягкое» действие, длительный опыт клинического применения без значимых побочных эффектов, доступность для большинства слоев населения.

Обычная схема применения Абомина: внутрь по 1 таблетке 3 раза в сутки во время еды в течение 1–2 месяцев. При недостаточной эффективности разовая доза может быть увеличена до 2–3 таблеток на прием, а курс лечения продлен до 3 месяцев.

Нами накоплен опыт лечения 20 пациентов с ХГ (12 мужчин, 8 женщин) типа А путем применения Абомина в составе комплексной терапии. Средний возраст больных составил 51,5+4,9 года, длительность заболевания – 7,3+1,4 года. Все пациенты находились в фазе обострения гастрита типа А и предъявляли жалобы на диспептические расстройства, метеоризм, послабление стула. При обследовании в условиях ГЭО областной больницы диагноз был подтвержден (всем пациентам проводилась ФГС). Абомин применялся согласно инструкции. На фоне приема препарата в течение 21 дня отмечено ослабление клинических симптомов ХГ и улучшение исследуемых показателей.

У всех больных (100%) отмечалось улучшение по шкалам тревоги Тейлора, депрессии Цунга, астении по MFI -20, повышение качества жизни. В контрольной группе ( n =10), где для лечения ХГ типа А применялся препарат Холензим, отмечены сопоставимые изменения исследуемых показателей, однако с учетом стоимости, механизма действия и длительности лечения мы отдали предпочтение Абомину.

1. Барон Дж. Г. Фармакологическая коррекция нарушений секреции кислоты в желудке //Физиология и патофизиология желудочно-кишечного тракта. — Пер. с англ. — М.: Медицина,1989. — 286 с.

2. Внутренние болезни: учебник в 2-х томах. Под ред. Н.А. Мухина, В.С. Моисеева, А.И. Мартынова. – 2-е изд., испр. и доп.- М.; ГЭОТАР-Медиа, 2006.

3. Клинические лекции по гастроэнтерологии и гепатологии / Под редакцией А.В. Калинина, А.И. Хазанова, в 3-х томах. Том 1. Общие проблемы гастроэнтерологии. Болезни пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки. / М., ГИУВ МО РФ, Главный клинический госпиталь им. академика Н.Н. Бурденко, 348 с. – 2000.

About the Author: admin