Поверхностный гнойный кератит

Гнойный кератит (роговичная язва), причины развития

Гнойный кератит (роговичная язва) почти всегда является экзогенным, поскольку патогенные микроорганизмы обычно поражают роговицу извне.

Этиология и патогенез

Установлено, что из всех известных микроорганизмов только возбудители гонореи и дифтерии могут внедряться в нормальный эпителий; большинство же других бактерий, особенно пневмококки, способны вызывать воспаление, когда эпителий уже поврежден. Наиболее частой причиной гнойных язв роговицы являются пневмококки и другие грамположительные организмы: золотистый стафилококк, гноеродный стрептококк. Из грамотрицательных организмов возможной причиной гнойных язв роговицы могут быть синегнойная палочка и протей. В последнее время большинство бактериальных язв роговицы вызывают условно патогенные грамположительные организмы: зеленящий стрептококк и стафилококк эпидермидис. Стафилококки могут быть причиной поверхностных точечных эрозий роговицы.

Небольшие царапины на роговице возникают ежедневно, однако резистентность нормальной эпителиальной ткани достаточно высока, чтобы противостоять высоковирулентным микроорганизмам, если они присутствуют в конъюнктивальной полости. Царапины при сниженной резистентности эпителия позволяют микроорганизмам проникать в ткань роговицы, что приводит к воспалению и быстрому ее изъязвлению.

Предрасполагающими факторами для возникновения гнойных кератитов являются:

  • травма роговицы, сопровождающаяся эрозией;
  • инородное тело роговицы;
  • лагофтальм; трихиаз;
  • сухой кератоконъюнктивит;
  • загрязненные глазные лекарственные средства, например преднизолон, тимолол;
  • тушь для ресниц и другая косметика;
  • использование контактных линз;
  • длительные инстилляции глюкокортикоидов, анестетиков, идоксиуридина.

Бактериальные гнойные кератиты наблюдались спустя 9-40 месяцев после операций радиальной кератотомии.

При гнойном кератите (роговичная язва) происходит образование локального некроза в наиболее поверхностных слоях роговицы. Некротическая ткань при распаде частично попадает в конъюнктивальный мешок, частично склеивается с поверхностью язвы. Площадь десквамированного эпителия значительно больше самой язвы и подобное же относится к боуменовой мембране. Неповрежденный эпителий, тем не менее, быстро продвигается к язве, обрастает ее края и может покрывать даже гнойный инфильтрат, выстилающий дно язвы.

Язва обычно имеет блюдцеобразную форму с краями, выступающими над поверхностью роговицы, из-за отека, обусловленного задержкой жидкости роговичными клетками. Прилегающий к язве участок роговицы «нафарширован» лимфоцитами, лейкоцитами и выглядит как серая зона инфильтрации. Это прогрессирующая стадия заболевания. Вокруг язвы формируется таким образом линия демаркации, как при некрозе в любой части тела. Полиморфоядерные лейкоциты, окружающие язву, выполняют фагоцитарную функцию, мацерируя и разжижая некротические ткани. Когда язва очищается от некротической ткани, она несколько увеличивается в диаметре, но одновременно ее дно и края становятся гладкими, прозрачными и наступает регрессивная стадия заболевания.

Одновременно развивается васкуляризация. Поверхностные сосуды врастают от лимба возле язвы и, являясь источником питательных веществ и антител, способствуют восстановлению поврежденной ткани и играют важную роль в подавлении бактериальной инфекции. Иногда наблюдается чрезмерная васкуляризация язвы, превышающая предел необходимого.

В период васкуляризации, несмотря на некоторое улучшение, сохраняются признаки раздражения глаза. Обусловлено это тем, что токсины, выработанные бактериями, диффундируют через роговицу в переднюю камеру, как это происходит с атропином, когда его инсталлируют в конъюнктивальный мешок. Здесь они оказывают раздражающее действие на сосуды и ткань радужки и цилиарного тела, что приводит к воспалению и гиперемии радужки с- или без- цилиарной инъекции. Раздражение может быть настолько сильным, что лейкоциты, нейтрофилы, макрофаги проходят через стенку сосудов и, скапливаясь на дне передней камеры, формируют гипопион.

Т. Бирич, Л. Марченко, А. Чекина

«Гнойный кератит (роговичная язва), причины развития» – статья из раздела Офтальмология

Гнойный кератит у животных

Под определением кератит (Keratitis) подразумевают общую симптоматику, наблюдающуюся при большинстве воспалительных процессов в роговице, возникающих под воздействием химических, механических и биологических факторов. Болезням роговицы, особенно кератитам (Keratitis), принадлежит одно из основных мест в патологии глазного яблока. Их последствия обусловливают снижение зрения, нередко заканчиваются полной слепотой вследствие рубцовых изменений в роговице (бельмо). В норме роговица плотная, прозрачная, блестящая, влажная, очень чувствительная, имеет сферическую форму. Она лишена кровеносных и лимфатических сосудов.

Различают острые и хронические кератиты; поверхностные, глубокие (стромальные) и задние; асептические, гнойные, специфические (аллергические и нейротрофические).

Кератиты могут быть первичными и вторичными. Первичные связаны с механическими, физическими, химическими и биологическими факторами. Не исключено их сочетанное действие на роговицу. Из-за онтогенетического родства с конъюнктивой, радужкой и сосудистой оболочкой роговица легко вовлекается в патологический процесс при их воспалении, поэтому часты комбинации кератитов с конъюнктивитами.

Поверхностный катаральный кератит (keratitis catarrhalis superficialis)

Поверхностный катаральный кератит наиболее часто встречающаяся форма, при которой поражаются многослойный плоский эпителий и передняя пограничная пластинка. Дегенеративные изменения эпителия и его отторжение проявляются образованием эрозий и язв с последующим разной интенсивности помутнением роговицы. При тяжелом течении образуются обширные эрозии или много мелких эрозий, что придает ей вид «истыканности».

Сосудистый кератит (keratitis vasculosa s. pannosa)

Отличительная особенность сосудистого кератита развитие большого количества поверхностных кровеносных сосудов под эпителием и передней пограничной мембраной. Рост сосудов особенно выражен по периферии, но они часто доходят до центра, делая роговицу непрозрачной.

Поверхностный гнойный кератит (keratitis superficialis purulenta)

Болезнь развивается самостоятельно из поверхностного катарального кератита после осложнения хирургической инфекцией или возникает вместе с гнойным конъюнктивитом. Является частым осложнением при чуме собак. Вслед за обильным слизисто-гнойным истечением, светобоязнью и блефароспазмом наступает интенсивное краевое помутнение роговицы. Она приобретает желтоватый оттенок.

Инфильтрат роговицы, или глубокий (стромальный) асептический кератит (keratitis profunda aseptica s. stromalis)

Болезнь встречается довольно часто у животных всех видов. Процесс может захватывать всю роговицу (разлитая форма) или ее часть (ограниченная форма).

Глубокий (стромальный) гнойный кератит (keratitis profunda purulenta)

Болеют животные всех видов. Гнойному воспалению могут предшествовать негнойные формы. Возможно вторичное поражение роговицы при ряде инфекционных болезней. Различают диффузную (разлитую) и ограниченную (абсцесс) формы. Обе они редко заканчиваются рассасыванием, чаще изъязвлением с последующим образованием бельма.

Задний кератит (keratitis posterior s. uvealis)

Задний кератит воспаление задней пограничной мембраны и эндотелия роговицы. Отмечается при гнойном глубоком кератите, ирите, иридоциклите. Иногда задний кератит вызывается скоплением паразитов в передней камере глаза. Передние слои прозрачные, зеркально-гладкие, а задние помутневшие. Иногда можно наблюдать помутнение задних слоев роговицы при отсутствии признаков кератита, что обусловлено слущиванием заднего эпителия и пропитыванием ее камерной влагой. При вовлечении в процесс радужки находят признаки, свойственные иритам.

При поверхностном гнойном кератите болезнь развивается самостоятельно из поверхностного катарального кератита после осложнения хирургической инфекцией или возникает вместе с гнойным конъюнктивитом. В этиологии кератитов на первом месте стоят биологические факторы т. е. вирусы (чума плотоядных, инфекционный гепатит и т.д.), а также механические повреждения, возникающие, например в результате попадания в глаз частичек пыли и других инородных предметов. Гнойному воспалению могут предшествовать негнойные формы.

Поверхностный катаральный кератит наиболее часто встречающаяся форма, при которой поражаются многослойный плоский эпителий и передняя пограничная пластинка. Дегенеративные изменения эпителия и его отторжение проявляются образованием эрозий и язв с последующим разной интенсивности помутнением роговицы. При тяжелом течении образуются обширные эрозии или много мелких эрозий. Рост сосудов особенно выражен по периферии, но они часто доходят до центра, делая роговицу непрозрачной. Эпителий пролиферирует и приподнимается. Поверхность роговицы становится бугристой. Она напоминает грануляционную ткань, в дальнейшем здесь развивается рубец.

Они зависят от характера повреждения роговицы. В клинической практике принято различать поверхностные и глубокие кератиты. При поверхностном кератите наблюдаются слезотечение, светобоязнь, диффузное или очаговое помутнение роговицы, которая становится неровной и бархатистой. В тяжелых случаях заболевания в воспалительный процесс кроме роговицы вовлекаются конъюнктива и склера, в роговицу прорастают кровеносные сосуды; распад эпителия достигает большой величины, вплоть до образования эрозий и даже язвы.

При глубоком (паренхиматозном) кератите помимо слезотечения и светобоязни возникает резко выраженная, перикорнеальная инъекция сосудов. Поверхность роговицы при отсутствии каких-либо дефектов на ней приобретает матовый оттенок; в толще роговицы виден серовато-белый инфильтрат. При рассматривании этого инфильтрата в лупу можно отметить, что он состоит из отдельных точечных инфильтратов, расположенных на разной глубине толщи роговицы. При наличии инфекции инфильтрат может состоять из гнойных клеток и приобретать желтоватый оттенок. Инфильтрат, образовавшийся в самых поверхностных слоях роговицы, т. е. под ее эпителием, при своевременном и правильном лечении исчезает, и прозрачность роговицы восстанавливается полностью; инфильтрат, расположенный в строме роговицы, также может рассосаться, или же остаются стойкие помутнения, состоящие из рубцовой ткани.

Одновременно с инфильтратом вокруг роговицы появляется краснота с фиолетовым оттенком (перикорнеальная инъекция), которая указывает на воспалительную гиперемию глубоких сосудов, лежащих в склере под конъюнктивой. Нередко при кератитах, особенно при затяжном течении болезни, кровеносные сосуды врастают в ткань роговицы.

Воспаление роговицы глаза (кератит), вызванное травмой, необходимо дифференцировать от чумы плотоядных, вирусного гепатита и других инфекций, сопровождающихся респираторными симптомами.

Чума плотоядных характеризуется лихорадкой, поражением центральной системы, пневмонией, кожной экзантемой и расстройством желудочно – кишечного тракта. При кератитах вызванных травмой таких явлений не наблюдается.

Инфекционный гепатит сопровождается лихорадкой, воспалительными процессами в дыхательных путях, некротическими изменениями в паренхиматозных органах. При кератитах вызванных травмой таких явлений не наблюдается.

Чаще всего инфекционными агентами при гнойном кератите, вызванном травмой, является банальная микрофлора, а именно: гноеродные стафилококки, диплококки, стрептококки.

Глазное яблоко (bulbus oculi) имеет шаровидную, сплющенную спереди назад форму, с передней выпуклой и задней несколько уплощенной поверхностями. Глазное яблоко лежит в передней части глазницы, за веками. Позади глазного яблока имеется ретробульбарное (заглазничное) пространство, заполненное мышцами, фасциями, нервами, сосудами и жиром.

На глазном яблоке различают передний и задний полюса. Передним полюсом называют центральную точку роговицы, а задним -диаметрально противоположную точку.

Глазное яблоко состоит из разных по строению и функции тканей. Анатомически в глазном яблоке различают:

1) наружную капсулу глаза, или фиброзную оболочку;

2) сосудистый тракт;

3) зрительно-нервный аппарат

4) светопреломляющие среды.

Наружная капсула глаза, или фиброзная оболочка (tunica fibrosa oculi). Наружная капсула глаза анатомически делится на белочную оболочку и роговицу.

Белочная оболочка. Белочная оболочка (sclera) занимает около 4/6 всей поверхности глазного яблока. Она непрозрачна, плотна и бедна кровеносными сосудами. В заднем латерально-вентральном квадранте белочной оболочки находится решетчатая пластинка, через отверстия которой из глазного яблока выходит зрительный нерв.

Роговица. Роговица (cornea) занимает остальную 1/ь часть поверхности глазного яблока. Она совершенно прозрачна, очень плотна, содержит большое количество нервов, но лишена сосудов. Толщина роговицы 0,6-0,7 мм в центре и до 1,5 мм по периферии.

По краю роговицы, на месте соединения ее со склерой, имеется полупрозрачный ободок, который принято называть лимб.

Роговица состоит из двух гомогенных оболочек: наружной, или боуменовой, покрытой плоским многослойным эпителием, и внутренней или десцеметовой, покрытой изнутри эндотелием. Между указанными оболочками ‘находится основа, или строма роговицы, состоящая из соединительной ткани. Строма занимает около 90% всей толщи роговицы.

Боуменова оболочка плотная и малоэластична. Она неспособна к восстановлению после повреждения, т. е. к регенерации. В силу этого на месте повреждения этой оболочки остаются стойкие, необратимые помутнения. Эпителий, покрывающий боуменову оболочку, хорошо регенерирует и является надежной защитой от биологических, механических и других влияний.

Сосудистый тракт (tractus uveus). Анатомически сосудистый тракт делится на:

1) радужную оболочку, или радужку;

2) ресничное тело

3) собственно сосудистую оболочку, или хориоидею.

Радужная оболочка, или радужка. Радужка (iris) — ото самая предняя часть сосудистого тракта. Расположена радужна перпендикулярно к оси глазного яблока и находится впереди хрусталика, но позади роговицы. В центре радужная оболочка имеет отверстие — зрачок (pupilla). Нормально суженный зрачок у травоядных животных имеет поперечно-овальную форму, у собак» и свиней — округлую; у кошек зрачок в виде вертикальной щели. При значительном расширении у всех животных зрачок становится круглым или почти круглым.

Гистологически в радужной оболочке различают следующие слои: эндотелий — самый поверхностный слой; передний пограничный слой, в котором содержатся пигментные клетки, обусловливающие «цвет» глаз; сосудистый слой и задний пограничный слой.,

Ресничное тело. Ресничное тело (coгрus ciliare) — средняя часть сосудистого тракта. Оно имеет форму пояса, шириной до НУ мм, который расположен на границе роговицы со склерой и непосредственно прилегает к передней части последней. Ресничное тело содержит ресничный мускул, состоящий из гладких мышечных волокон, и густую сеть капилляров и маленьких вен, которые образуют до 100 радиальных (ресничных) отростков.

Собственно сосудистая оболочка. Собственно сосудистая оболочка (tunica chorioidea) составляет г/3 сосудистого тракта. Он является средней оболочкой глазного яблока, прилежащей к склере. С последней сосудистая оболочка соединена рыхло. Цвет сосудистой оболочки темно-бурый, что зависит от большого количества клеток, в протоплазме которых содержится зернистый пигмент — меланин. На месте выхода зрительного нерва сосудистая оболочка, подобно склере, имеет ряд отверстий — решетчатую пластинку

Зрительно-нервный аппарат. Сетчатая оболочка, или сетчатка (retina). Она представляет собой тонкую, прозрачную, розового цвета оболочку, которая является одной из главнейших функциональных частей глазного яблока. Сетчатка, являясь внутренней оболочкой глазного яблока, одной своей поверхностью плотно соединяется с собственно сосудистой оболочкой, а второй — обращена в полость глазного яблока. В центре сетчатки на оси глазного яблока светлой полоской выделяется центральное поле.

Сетчатка анатомически делится на переднюю, или слепую, часть и заднюю, или зрительную часть.

Слепая часть сетчатки, в свою очередь, имеет ресничную и радужную части. Обе они представлены пигментными клетками и срастаются с ресничным телом и радужной оболочкой.

Зрительная часть сетчатки простирается от входа зрительного нерва до ресничного тела, где она и оканчивается. Место перехода сетчатки в зрительный нерв называется зрительным соском, или диском. Зрительная часть сетчатки состоит из пигментного слоя, прилегающего к сосудистой оболочке, и собственно сетчатки.

Зрительный нерв (n. opticus). Этот нерв формируется нейритами клеток сетчатки глаза и является чувствительным нервом. Он через зрительное отверстие входит в черепную коробку, где на головном мозге с одноименным нервом другой стороны образует перекрест зрительных нервов, входящих в мозг в области промежуточного мозга. На базальной поверхности мозга от перекреста зрительных нервов начинаются зрительные тракты. Каждый зрительный тракт содержит волокна из обоих глаз, что обеспечивает лучшее качество зрения (стереоскопичность).

Светопреломляющие среды. К ним относятся водянистая, влага, или внутриглазная жидкость, хрусталик и стекловидное тело. Эти среды вместе с роговицей, которая также относится к преломляющей среде, составляют диоптрический аппарат глаза, благодаря которому на сетчатке получается отчетливое изображение, необходимое для ясного зрения.

Хрусталик (lens cristaliпа) имеет овальную форму. Передняя поверхность хрусталика более плоская, чем задняя, и только у кошек выпуклость передней поверхности больше задней. Располагается хрусталик позади радужной оболочки. Он совершенно прозрачен, плотной консистенции.

Снаружи хрусталик покрыт капсулой. Паренхима его состоит из плотного ядра и корковой части. Сосудов и нервов в хрусталике нет, питание его происходит путем осмоса.

К защитному и вспомогательному аппарату относятся: орбита, или глазница, периорбита, веки с конъюнктивой, слезный аппарат, глазные мышцы, фасции и глазной жир.

Диагноз поверхностный гнойный кератит я поставила животному на основе:

1. – анамнеза (травма глаза)

2. – клинического обследования (состояние удовлетворительное, упитанность удовлетворительная. Прием корма нормальный. Дыхание ритмичное, везикулярное, грудное. пульс ритмичный, средней величины, тоны сердца плавные, ритмичные. В углу правого глаза при осмотре обнаружил скопление засохшего гнойного экссудата. У собаки отмечается светобоязнь. Роговица на правом глазу матовая, шероховатая, отечная, имеется беловато — желтый участок по периферии от зрачка, неравномерно выпуклая).

Гнойный экссудат на одном из глаз не указывал на наличие вирусных заболеваний, так как животное вакцинировано пятивалентной вакциной, никаких поражений дыхательной системы, желудочно – кишечного тракта и нервной системы у животного не наблюдается.

Прогноз при поверхностном гнойном кератите в целом благориятный, так как при своевременно начатом и правильном лечении помутнение роговицы исчезает полностью, с учетом общего состояния организма исследуемого мной животного – благоприятный.

Устраняют причину, вызвавшую воспаление. Конъюнктивальный мешок промывают антисептическими растворами: 2-3%-ным борной кислоты, 1 %-ным риванола, 1:5000 фурацилина. При поверхностном катаральном кератите применяют капли 0,25 %-ного раствора левомицетина или 20- 30 %-ного раствора сульфацила натрия (2-3 капли 3-4 раза в день) в сочетании с субконъюнктивальными инъекциями 0,1-0,2 мл гидрокортизона и 0,5-1 мл 0,5 %-ного раствора новокаина, глазные мази с антибиотиками (2-3 раза в день).

При поверхностных сосудистых кератитах применяют 2-3 субконъюнктивальные инъекции лидазы по 20-30 ЕД с последующим нанесением гидрокортизона с новокаином. Назначают рассасывающую терапию: 4-5 инъекций взвеси плаценты — 1-2 мл 1 раз в неделю, стекловидное тело подкожно — 1-2 мл ежедневно в течение 20-30 дней.

Витаминные капли в конъюнктивальный мешок 2-3 раза в день. Витамин B6 по 1 мл внутримышечно 30 инъекций на курс лечения. Назначают бессолевую диету с применением поливитаминов.

При поверхностных и глубоких гнойных кератитах и язвах роговой оболочки внутримышечно применяют антибиотики широкого спектра действия: канамицин, мономицин, гентамицин и др. Местно назначают I %-ные глазные мази с эритромицином, дибиомицином, дитетрациклином, олететрином, глазные пленки с неомицином или канамицином. При тяжелом течении кератитов антибиотики вводят субконъюнктивально по 10- 25 тыс. ЕД.

Лечение антибиотиками сочетают с введением сульфаниламидных препаратов: 10 %-ного раствора сульфапиридазина натрия, 20-30 %-ного раствора сульфацила натрия в виде капель, внутривенно — 40 %-ный раствор глюкозы, 40 %-ный раствор гексаметилентетрамина по 10 инъекций.

По окончании воспалительного процесса для рассасывания рубцов применяют 1 %-ную желтую ртутную мазь, субконъюнктивальные инъекции лидазы по 20-30 ЕД; тканевая терапия по 20-30 инъекций на курс лечения (стекловидное тело, ФИБС, пелоидодистиллят, суспензия плаценты).

В целях снижения боли в конъюнктивальный мешок вводят двукратно, с интервалом 3-5 минут, 1%-ный раствор атропина на 3%-ном растворе новокаина. Через 2-3 часа за веки закладывают желтую ртутную, 30%-ную альбуцидную или фурацилиновую (1: 500) мазь с последующим применением тепла (согревающий компресс, припарка, лампа Минина или Соллюкс). При затяжном течении болезни вдувают в глаз каломель с равным количеством сахара, растертых в мельчайший порошок.

Наряду с местным лечением параорбитально вводят тканевые препараты (стекловидное тело, экстракт алоэ) крупным животным от 10 до 30 мл, мелким — 3-5 мл. Тканевые препараты вводят повторно через двое суток. В зависимости от тяжести заболевания тканевые препараты вводят от 5 до 10 раз.

Для подавления развития микрофлоры 3 раза в день в пораженный глаз закапывал 10% раствор сульфацил-натрия, обладающий широким спектром антимикробного действия и 2 раза в день в конъюнктивальный мешок закладывал желтую ртутную мазь. Эти процедуры повторял в течении недели до полного прекращения выделения гнойного экссудата.

В первый день лечения внутримышечно для повышения защитных свойств организма вводил риботан в дозе 3 мл.

На 8-й день лечения в пораженный глаз закапывал капли, в состав которых входят: Гентамицина сульфат 4%, димедрол 1%, лидаза 0,1 гр., раствор новокаина 0,5%, гидрокортизон 0,2 мл. Эти капли применял в течении одной недель до полного исчезновения помутнения роговицы.

Мазь ртутная желтая. Unguentum Hydrargyri oxydi flavi. Un-guentum Hydrargyri oxydati flavi. Unguentum ophthalmicum.

Состав: ртути окиси желтой — 2 г, вазелинового масла — 2 г, вазелина- 80 г, ланолина безводного-16 г.

Форма выпуска. Мазь (2 %).

Действие. Противомикробное, противовоспалительное.

Сульфацил-натрий. Sulfacylum-natrium. Sulfacylum solubile. Albucid-natrium. Sulfacetamidum Natricum.

Действие. Нарушает процесс ассимиляции микробной клеткой «ростовых факторов» — фолиевой кислоты и близких к ней веществ, в состав которых входит пара-аминобензойная кислота (ПАБК). Близость химической структуры сульфаниламидов к ПАБК позволяет им конкурировать с кислотой. Оказывает противомикробное действие по отношению к стрептококку, за исключением 17-го и 19-го типов, к менингококку, гонококку, пневмококку, протею, кишечной, дизентерийной, сибиреязвенной и дифтерийной палочкам, возбудителям трахомы, пахового лимфогранулематоза, мягкого шанкра и др.

Для получения терапевтического эффекта при конкурентном механизме действия сульфаниламид необходимо назначать в дозах, обеспечивающих такую концентрацию его в организме, при которой становится невозможным использование тканевой ПАБК микробами. Назначение сульфаниламидов в малых дозах или преждевременное прекращение лечения снижает эффективность терапии и приводит к образованию сульфаниламидоустойчивых форм микробов. Следует иметь в виду, что вещества, содержащие в молекуле ПАБК (новокаин), дают выраженный антисульфаниламидный эффект. Сульфаниламид хорошо всасывается из кишок, через 1-2 ч после приема внутрь в крови создается максимальная его концентрация. Через 6 ч она снижается, поэтому для поддержания бактериостатической концентрации препарат назначают через каждые 4-6 ч. В организме стрептоцид подвергается в основном аце-тилированию и в свободной и связанной форме выделяется с мочой.

Димедрол (Dimedrolum.) 3-Диметиламиноэтилового эфира бензгидрола гидрохлорид.

Относится к противогистаминным средствам, блокирующим гистамино-чувствительные рецепторы. Снимает вызываемый гистамином спазм гладкомышечных структур, уменьшает проницаемость капилляров, препятствует появлению отека тканей, ослабляет гипотензивный эффект гистамина, предупреждает и смягчает течение аллергических реакций, резко снижает токсичность гистамина; животные не гибнут при введении им смертельных доз гистамина. Кроме противогистаминного, димедрол оказывает противовоспалительное, местноанестезирующее, противорвотное, спазмолитическое, ганглиоблокирующее и центральное холинолитическое действие. Действие продолжается 4-6 ч.

Гентамицина сульфат (Gentamycini sulfas). Аминогликозид.

Обладает противомикробной активностью по отношению ко многим грамположительным и грамотрицательным микробам, включая протей, кишечную палочку, сальмонеллы. Действует на стафилококки, устойчивые к пенициллину. Резистентность микроорганизмов развивается медленно, но штаммы, устойчивые к неомицину и канамицину, устойчивы и к этому препарату. Быстро всасываются (1 ч), эффективная концентрация в крови сохраняется в течение 8-12 ч.

Лидаза (Lydasum. Hyaluronidasum.)

Состав: гиалуронидаза из семенников крупного рогатого скота.

Действие. Гиалуронидаза — фермент, деполяризующий и гидролизующий гиалуроновую кислоту в тканях, повышает проницаемость тканей, облегчает продвижение жидкости в межтканевых пространствах. Действие гиалуронидазы обратимо и наступает сравнительно быстро, вязкость тканей восстанавливается при уменьшении концентрации фермента.

Угнетает возникновение и проведение центростремительных нервных импульсов путем нарушения проницаемости клеточных мембран для ионов натрия и калия. Существуют данные, свидетельствующие о большей чувствительности афферентных нервных волокон по сравнению с эфферентными. Новокаин оказывает местноанестезиующее действие при инфильтрационной и проводниковой анестезии. Слабее действует при терминальной анестезии, так как почти не проникает через неповрежденную слизистую оболочку. В организме быстро гидролизуется с образованием физиологически активных веществ: парааминобензойной кислоты и диэтиламиноэтанола (сосудорасширяющее средство).

При своевременном лечении поверхностного гнойного кератита прогноз осторожный, но осложнения возможны при неправильном лечении, так как процесс завершается стойким помутнением роговицы или образованием бельма. В некоторых случаях остаются длительно рассасывающиеся помутнения. Эрозии быстро эпителизируются, на месте помутнения может остаться рубец, частично или полностью нарушающий зрение.

Основная профилактика осложнений заключается в своевременном и правильном лечении, в противном случае образуется бельмо, нарушающее зрение.

Комплекс мероприятий по профилактике заболевания.

Комплекс мероприятий по профилактике кератита сводится к:

— предупреждению травматизма органов зрения у собаки;

— своевременной и правильной вакцинации животных (кератиты инфекционного происхождения);

— соблюдение условий содержания и кормление животных.

поверхностный гнойный кератит офтальмология зрение

Кератит (keratitis; греч. keratos рог, роговое вещество + -itis) — воспаление роговицы, сопровождающееся ее помутнением и снижением зрения вплоть до слепоты.

Клиническая картина характеризуется так называемым роговичным синдромом (слезотечение, светобоязнь, блефароспазм), обусловленным раздражением чувствительных нервов роговицы. При кератите наблюдается помутнение роговицы, развивающееся вследствие ее инфильтрации и сопровождающееся уменьшением прозрачности и блеска, нарушением сферичности и чувствительности. Отсутствие зеркальности и блеска на фоне неровности передней поверхности роговицы в области инфильтрата свидетельствует об изъязвлении. У пациентов наблюдается также перикорнеальная инъекция, которая при сопутствующем конъюнктивите принимает смешанный характер. Возможно распространение воспалительного процесса на радужку, ресничное тело и склеру с развитием ирита, иридоциклита и склерита. Длительное или тяжелое течение заболевания может привести к таким осложнениям,как перфорация роговицы, осложненная катаракта, вторичная глаукома, неврит зрительного нерва, эндофтальмит.

Наиболее часто встречаются инфекционные кератиты, среди которых доминируют заболевания вирусной природы. Основными возбудителями вирусных кератитов являются вирусы простого герпеса и аденовирусы, они возникают также при таких вирусных заболеваниях, как ветряная оспа, корь. Среди инфекционных кератитов невирусного происхождения особенно распространены бактериальные, вызываемые кокковой флорой, синегнойной палочкой, возбудителями туберкулеза, сифилиса. Встречаются также хламидийные, грибковые, паразитарные (при токсоплазмозе, онхоцеркозе, лейшманиозе, амебиазе и др.) кератиты. Выделяют травматические кератиты, обусловленные прямым влиянием на роговицу повреждающих факторов (механических, термических, химических, лучевых). Воздействие перечисленных факторов на тройничный нерв может привести к развитию так называемого нейропаралитического кератита. Встречаются кератиты иммунного генеза (разъедающая язва роговицы Морена, склерокератит при ревматоидном артрите и узелковом некротизирующем полиартрите, сухой кератоконъюнктивит при синдроме Шегрена, пемфигус роговицы и др.), аллергические кератиты (атонический, при весеннем катаре, поллинозах, медикаментозный гигантский сосочковый кератоконъюнктивит), а также кератиты, связанные с нарушением обмена веществ (розацеа-кератит, кератит при сахарном диабете, подагре, псориазе,

В развитии заболевания имеет значение состояние общего и местного иммунитета; оно же в значительной степени определяет характер течения кератита и тяжесть патологического процесса.

Основным морфологическим признаком кератита являются отек и инфильтрация тканей роговицы. Инфильтраты, состоящие из лимфоидных, плазматических клеток или полинуклеарных лейкоцитов, имеют нечеткие границы, различную форму, величину, цвет. Последний зависит в основном от клеточного состава инфильтрата (при преобладании клеток лимфоидного ряда окраска его беловато-сероватая, при гнойной инфильтрации приобретает желтоватый оттенок). Процесс может охватывать не более 1 /3 толщины роговицы — эпителий и верхние слои стромы (поверхностный кератит) или распространяться ив всю строму (глубокий кератит). В тяжелых случаях возникает некроз роговицы, приводящий к образованию абсцессов и изъязвлений.

Признаком компенсаторных и восстановительных процессов при кератите является васкуляризация роговицы — врастание в нее новообразованных сосудов из краев петлистой сети. Характер васкуляризации зависит от глубины поражения, при поверхностных кератитах сосуды, дихотомически ветвясь, через лимб переходят с конъюнктивы на роговицу по направлению к инфильтрату, при глубоких кератитах они имеют прямолинейный ход и прорастают толщу роговицы в виде щеточки.

Наибольшее значение в клинической практике в связи с частым возникновением и серьезностью последствий имеют герпетический и бактериальные кератиты. Герпетический кератит вызывается вирусом простого герпеса. Основными его формами являются древовидный, метагерпетический и дисковидный кератиты. Древовидный кератит — типичный поверхностный кератит. Ранний признак его, определяемый при биомикроскопии глаза, — высыпание в эпителии роговицы мелких пузырьков, имеющих тенденцию вскрываться и оставлять после себя эрозированную поверхность в виде характерных фигур, чаще в форме ветвей дерева, реже снежинки или звезды. Иногда такое поражение сопровождается образованием точечных мелких инфильтратов, располагающихся в эпителии и передних слоях стромы.

Метагерпетический и дисковидный кератиты характеризуются поражением глубоких слоев стромы роговицы, сопровождающимся у значительной части больных вовлечением в процесс переднего отдела сосудистой оболочки глаза (кератоиридоциклиты). При метагерпетическом кератите отмечается тяжелое поражение стромы роговицы в виде различных по форме и величине изъязвлений. Стромальная язва часто имеет сходство с руслом реки. У половины больных при биомикроскопии глаза на фоне стромального инфильтрата обнаруживаются древовидные фигуры. Рецидивирование процесса сопровождается васкуляризацией роговицы. Заболевание нередко протекает с выраженным болевым синдромом, носит упорный характер, часто сопровождается перфорацией роговицы. Дисковидный кератит начинается с отека эпителия и стромы. В последующем, чаще в центральной зоне, формируется округлый очаг. Чувствительность роговицы значительно снижена, степень васкуляризации может варьировать. В случае замещения инфильтрата интенсивным помутнением резко уменьшается острота зрения.

Второе место по частоте возникновения после герпетического нанимает гнойный кератит (гнойная, или ползучая, язва роговицы), типичными возбудителями которого являются кокковая флора (пневмококк, стрептококк, стафилококк), а также диплобацилла Моракса — Аксенфельда. В связи с широким применением антибиотиков частым возбудителем гнойного кератита стали условно-патогенные грамотрицательные бактерии, в основном синегнойная палочка. Участились случаи гнойного кератита у больных с редицивирующим герпетическим кератитом, получавших лечение кортикостероидами. Развитию заболевания часто предшествуют микротравма роговицы или хронический дакриоцистит, блефароконъюнктивит. Вначале (обычно в центре или парацентральной зоне роговицы) образуется серый инфильтрат, приобретающий впоследствии гнойный характер. На его месте появляется язва. Один край язвы обычно приподнят и подрыт, имеет серповидную форму. В этой зоне начинается расплавление тканей. Процесс быстро прогрессирует и в течение 3—5 дней может охватить всю роговицу. В центре роговица полностью расплавляется, в связи с чем в этой области можно обнаружить проминирующий темного цвета пузырек растянутой десцеметовой оболочки — десцеметоцеле. В процесс, как правило, вовлекаются радужка и ресничное тело. На дне передней камеры глаза скапливается гной (гипопион), занимающий более половины ее объема. Наиболее злокачественно протекает гнойный кератит, вызванный синегнойной палочкой, при котором процесс развивается особенно быстро и распространяется не только в глубь роговицы, но и на окружающую ее склеру (склерокератит). После самопроизвольной перфорации может произойти самоизлечение с образованием бельма, или гнойный процесс распространяется на глубокие отделы глаза с развитием эндофтальмита и атрофии глазного яблока, последнее особенно характерно для гнойного склерокератита.

Кератиты специфического происхождения характеризуются очаговой или диффузной инфильтрацией глубоких слоев роговицы. У детей, страдающих туберкулезным бронхоаденитом, нередко встречается туберкулезно-аллергичсское поражение роговицы и конъюнктивы с образованием на них мелких узелков — фликтен.

Диагностика

Диагноз кератита и его этиологические формы устанавливают на основании особенностей клинической картины и данных анамнеза, что имеет наибольшее значение при выявлении герпетического кератита, характеризующегося значительным полиморфизмом изменений. Общими для различных клинических форм герпетического кератита признаками являются связь кератита с инфекционными заболеванием, протекающим с лихорадкой, наличие герпетических высыпаний на других участках лица, нейротрофический характер поражений (например, снижение чувствительности роговицы), боли по ходу ветвей тройничного нерва, замедленная регенерация процесса, безуспешность антибактериальной терапии, частая (примерно у 50 % больных) склонность к рецидивам. Основной метод исследования при кератите — биомикроскопия глаза, позволяющая достаточно точно определить размеры и характер поражения, а также обнаружить признаки кератита на ранних стадиях заболевания. При подозрении на гнойное поражение роговицы, о чем свидетельствует желтоватый оттенок инфильтрата, проводят срочное бактериоскопическое исследование и определяют проходимость слезных путей. Наличие изъязвления подтверждается пробой с флуоресцеином. Так же, при кератите широко используют лабораторные методы — бактериологическое и цитологическое исследование эпителии конъюнктивы и роговицы, иммунологические методы исследования, аллергические диагностические пробы с различными антигенами (противогерпетической вакциной, туберкулином, бруцеллином и др.), метод зеркальной микроскопии заднего эпителия роговицы.

Лечение, особенно при глубоких формах кератита проводят в стационаре. Характер лечения определяется причиной заболевания. Лечение вирусных кератитов основано на применении противовирусных средств. В конъюнктивальный мешок закапывают иммуноглобулин, внутрь и парентерально применяют иммуномодуляторы. При изъязвлениях противовирусную терапию рекомендуют сочетать с микрохирургическими вмешательствами (микродиатермо- и лазеркоагуляцией, криоаппликацией). При герпетических кератитах, протекающих с изъязвлением, категорически противопоказано местное применение кортикостероидных препаратов в связи с опасностью развития тяжелых осложнений — присоединения бактериальной инфекции и перфорации роговицы. При отсутствии эффекта от консервативной терапии в течение 1 месяца и резком снижении остроты зрения больным производят пересадку роговицы. Для предупреждения рецидивов герпетического кератита показано введение противогерпетической вакцины.

При лечении бактериальных кератитов назначают сульфаниламиды и антибиотики широкого спектра действия в виде инстилляций, мазей и лекарственных пленок, с учетом чувствительности возбудителя. При тяжелых язвенных поражениях роговицы, причиной которых чаще являются стафилококк и синегнойная палочка, антибиотики вводят также субконъюнктивально, внутримышечно или внутривенно. При язвах роговицы показаны микродиатермокоагуляция и другие микрохирургические вмешательства. При прогрессирующей гнойной инфекции роговицы оказание неотложной помощи осуществляют в условиях поликлиники (диатермокоагуляция язвы, введение антибиотиков и сульфаниламидов), после чего больных безотлагательно направляют в стационар, где в случае неэффективности консервативных мероприятий им производят пересадку роговицы.

При лечении туберкулезных кератитов используют противотуберкулезные химиопрепараты, гипосенсибилизирующие средства, сифилитических кератитов — противосифилитическую терапию.

Наряду со специфическими средствами при кератитах различной этиологии местно назначают мидриатики, новокаиновые блокады по ходу поверхностной височной артерии, растворы антисептиков, средства, способствующие эпителизации язв. При снижении остроты зрения назначают электро- и фонофорез с ферментами, биогенные стимуляторы. По показаниям (снижение остроты зрения в результате рубцовых изменений, вторичная глаукома и др.) производят кератопластику, антиглаукоматозные и другие операции.

Прогноз во многом определяется причиной кератита, локализацией и характером инфильтрата, сопутствующими осложнениями. При своевременном и рациональном лечении поверхностные инфильтраты полностью рассасываются либо остаются легкие помутнения типа облачка. Глубокие кератиты, протекающие как с изъязвлением, так и без него (при центральной и парацентральной локализации инфильтрата), способны приводить к значительному снижению остроты зрения вследствие развития помутнений роговицы различной степени выраженности неправильного астигматизма. Кератит, осложненный эндофтальмом, приводит к полной потере зрения.

Профилактика

Профилактика кератита заключается в предупреждении травм (в т.ч. микротравм) глаза, своевременном выявлении и лечении блефарита, конъюнктивита, дакриоцистита, иммунодефицитных состояний и различных заболеваний, способствующих развитию кератита.

Ознакомьтесь так же:  Аллергия слепота

About the Author: admin