Поверхностный атрофический гастрит симптомы и лечение

Как определить атрофический гастрит

Атрофический гастрит – это прогрессирующий воспалительный процесс слизистой оболочки желудка, сопровождающийся утратой железистых клеток и их замещением более простыми тканями. При этом снижается секреторная функция желудка, наблюдается недостаточная выработка соляной кислоты и ферментов, расщепляющих белки.

Содержание статьи:

Существует более десятка причин, способных приводить к атрофии слизистой желудка и развитию его функциональной недостаточности. Наиболее частыми факторами заболевания являются инфекция Helicobacter pylori и аутоиммунный гастрит.

Персистируя на эпителии желудка, эти бактерии вызывают хронический поверхностный гастрит. Без должного лечения он со временем переходит в атрофическую форму. Такое заболевание может долго не иметь никаких проявлений.

Атрофический гастрит диагностируется в основном путем эндоскопического исследования: производят осмотр пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки. Слизистая оболочка при выраженной атрофии будет иметь существенные отличия от неизмененных здоровых тканей.

Биопсия желудка, выполненная во время эндоскопии, позволяет более точно установить диагноз. Обращают внимание на количество функционирующих клеток желудка, уменьшение числа которых говорит об атрофии.

Для рассматриваемого заболевания характерны следующие симптомы:

  • изжога
  • отрыжка
  • тяжесть в желудке
  • потеря веса
  • сбои в работе кишечника
  • ухудшение общего состояния организма
  • боль в эпигастрии

Главная опасность атрофического гастрита заключается в том, что он способен трансформироваться в рак желудка. Атрофия слизистой занимает срединное положение в каскаде процессов, постепенно приводящих к аденокарциноме. Первой ступенью является хронический гастрит, переходящий в атрофический. Дальнейшие изменения приводят к развитию тонкокишечной и толстокишечной метаплазии (замещению железистых клеток желудка клетками кишечника), дисплазии (патологическому разрастанию тканей) и в конечном итоге раку желудка.

Спровоцировать заболевание могут множество причин.

К соответствующим этиологическим факторам относят:

  • употребление агрессивной пищи (острой и пряной, слишком горячей или холодной, некачественно пережеванной)
  • прием лекарств
  • вредные привычки (курение, употребление алкогольных или газированных напитков, злоупотребление кофе)
  • дуоденогастральный рефлюкс (частичный заброс содержимого кишечника, в т. ч. желчи, в желудок)

Для предотвращения трансформации гастрита в рак желудка необходимо как можно раннее выявление предраковых изменений, их адекватная терапия и профилактика.

Отдельно врач решает вопрос о назначении восстанавливающих и заместительных препаратов, а также препаратов, стимулирующих соковыделение.

Про то, чем питаться, чтобы забеременеть, читайте в следующей статье.

Причины, симптомы, лечение атрофического гастрита

Атрофический гастрит – наиболее коварный тип хронического гастрита, является вероятной причиной предракового состояния желудка. Чаще развивается у мужчин среднего и пожилого возраста. В дебюте воспаление протекает бессимптомно. При истощении компенсаторных механизмов не всегда имеет яркую клиническую картину.

Что такое атрофический гастрит?

Отсутствие яркой симптоматики на первом этапе патогенеза не является благоприятным признаком. Наоборот, человек, не испытывающий явного дискомфорта, не придает значения проблеме. Напрасно. Попытаемся упрощенно и доступно объяснить коварство данного недуга.

Ключевое слово в названии заболевания – атрофия. Это означает, что клетки стенок желудка, входящие в состав секреторных желез, в процессе заболевания подвергаются атрофическому перерождению, то есть теряют способность нормально функционировать, не вырабатывают компоненты желудочного сока. Доказано, что в первую очередь железы трансформируются в более простые образования, вырабатывающие слизь вместо желудочного сока. Обычно атрофический гастрит протекает на фоне пониженной кислотности желудка.

Однако главная опасность атрофического гастрита не связана с изменением кислотности желудочного сока, поскольку уровень pH поддается коррекции. Опасность в другом. Атрофический гастрит имеет общепризнанный медицинским сообществом статус провокатора рака желудка у человека.

Итак, по порядку. Все клетки организма, в том числе, клетки стенок желудка, находятся в ежесекундной кооперации с организмом. Это означает, что регенерация – зарождение, морфологическая и функциональная дифференциация, функциональная нагрузка, естественное отмирание клеток и последующее их обновление находятся под влиянием гормональных, иммунных, ферментных и других, пока неизвестных науке, регулирующих факторов. До сих пор никому не удавалось надежно и кардинально изменять свойства зрелых клеток организма. В норме все клетки органов тела имеют строгую специализацию – это аксиома современной биологической науки.

Патогенез атрофического гастрита

Упростим задачу, опишем патогенез как двухступенчатый процесс. Согласимся, что на первом этапе патогенеза ведущую роль играют кислотоустойчивые бактерии, а на втором – аутоиммунные процессы организма.

При многих формах гастрита клетки желез внутренних стенок желудка подвергаются атаке бактериями Helicobacter pylori, которые повреждают их и локально изменяют рН среды стенок желудка. Бактерии являются обычными обитателями кислой среды желудка. Они только создают почву, открывают ворота для развития гастрита по атрофическому и любому другому типу воспаления.

На втором этапе атрофического гастрита в патогенез вовлекаются сложные аутоиммунные процессы, которые влияют на незрелые формы клеток желез, подавляют их последующую специализацию. Механизм зарождения и протекания аутоиммунных реакций представляет интерес для ученых, но в данном тексте их раскрытие не имеет принципиального значения.

Подавление специализации клеток – ключевые слова в патогенезе этого вида воспаления. Это означает, что клетки желез стенок желудка под действием аутоиммунных реакций атрофируются, перестают выполнять сложную работу по выработке компонентов желудочного сока.

Нарушается физиологический процесс регенерации железистых клеток желудка. Регенерация означает, что в норме место исчерпавших свой жизненный ресурс железистых клеток занимают новые клетки, с подобными свойствами. В здоровом организме полное обновление клеток слизистых оболочек желудка происходит каждые шесть дней.

В результате нарушения регенерации железистые клетки вместо соляной кислоты начинают вырабатывать более простой продукт – слизь. Эта слизь обладает защитными свойствами, но слабо участвует в пищеварении. Поэтому стенки желудка, обильно покрытые слизью, при обычном эндоскопическом обследовании имеют вид здоровой ткани. Среда желудка из кислой трансформируется в слабокислую, вплоть до ахилии.

В дальнейшем под действием аутоиммунного каскада реакций поврежденные клетки начинают вырабатывать в большом количестве подобные себе незрелые клетки, которые не способны развиваться и окончательно утратили способность приобретать секреторную специализацию. В данном случае это – патологическая регенерация. Условно такие незрелые клетки можно назвать модным сейчас термином – стволовые клетки.

Стволовые клетки имеются у любого здорового человека, но в нормально функционирующем организме они неизменно приобретают строго заданные эволюционной памятью свойства и преобразуются в зрелые клетки: желудка, кишечника, сердца, легких, других органов и тканей, и выполняют исключительно специфические для каждого типа клеток функции.

Если ученые научатся гарантированно управлять стволовыми клетками – это будет означать революцию, и позволит человечеству встать на путь индивидуально регулируемой продолжительности жизни. Можно будет выращивать любой орган или ткань, и тем самым изменять обменные процессы, гормональный фон и так далее. Пока работа по управлению стволовыми клетками находится на начальном этапе научного изучения, а практическое применение этой методики – гарантированный риск. Но вернемся к теме атрофического гастрита.

Организм имеет многоуровневую защиту от повреждающих воздействий, поэтому даже в условиях атрофического гастрита не всегда развивается рак. Более справедливо здесь говорить о предраковом состоянии.

Считается, что атрофия клеток желудочных стенок не поддается полному излечению. Однако правильное медикаментозное воздействие, соблюдение режима питания, исключение из рациона некоторых видов пищи значительно снижают риск возникновения онкологических процессов. По поводу диагностики, профилактики атрофического гастрита и возможного риска развития онкологических процессов следует консультироваться с врачом.

При фатальном стечении обстоятельств, то есть сильном, внешнем и/или внутреннем воздействии провоцируется взрывной, нарастающий в геометрической прогрессии, рост молодых (стволовых) клеток стенок желудка.

Эти клетки не несут функциональной нагрузки, полезной для организма, наоборот – они его разрушают. Единственная функция несовершенных клеток, не имеющих кооперативной связи с организмом – это постоянное, не регулируемое организмом воспроизводство себе подобных патологических (раковых) клеток и негативное воздействие на организм посредством продуктов обмена.

Следует напомнить, что описанный выше патогенез является упрощенным представлением об истинном патогенезе атрофического гастрита. В тексте нет упоминания о серьезных морфологических повреждениях желез желудка, изменении гормонального, витаминного и других видов обмена, влиянии аутоиммунных процессов на развитие патогенеза и влиянии дистрофических процессов на патогенез. Нет упоминания и о большем или меньшем влиянии некоторых штаммов кислотоустойчивых бактерий и дуоденогастрального рефлюкса на хронический гастрит. В схематичном, обобщенном виде дано представление о трансформации атрофического гастрита в предраковое состояние.

Ознакомьтесь так же:  Почему твердо внизу живота

Cимптомы атрофического гастрита

Абсолютное большинство серьезных исследователей свидетельствует об отсутствии каких-либо значимых симптомов атрофического гастрита на первом этапе патогенеза. Многими замечено отсутствие при атрофическом гастрите яркого болевого синдрома, характерного для гиперацидных гастритов. Боль отсутствует на всех этапах атрофического гастрита.

К часто упоминаемым симптомам на стадии истощения компенсаторных механизмов организма относят признаки, общие для всех типов гастрита. При клиническом обследовании больные жалуются на чувство тяжести в солнечном сплетении после принятия пищи, независимо от её объема.

Также поступают жалобы на следующие признаки желудочно-кишечной патологии:

Причины, симптомы, лечение атрофического гастрита

Атрофический гастрит – наиболее коварный тип хронического гастрита, является вероятной причиной предракового состояния желудка. Чаще развивается у мужчин среднего и пожилого возраста. В дебюте воспаление протекает бессимптомно. При истощении компенсаторных механизмов не всегда имеет яркую клиническую картину.

Что такое атрофический гастрит?

Отсутствие яркой симптоматики на первом этапе патогенеза не является благоприятным признаком. Наоборот, человек, не испытывающий явного дискомфорта, не придает значения проблеме. Напрасно. Попытаемся упрощенно и доступно объяснить коварство данного недуга.

Ключевое слово в названии заболевания – атрофия. Это означает, что клетки стенок желудка, входящие в состав секреторных желез, в процессе заболевания подвергаются атрофическому перерождению, то есть теряют способность нормально функционировать, не вырабатывают компоненты желудочного сока. Доказано, что в первую очередь железы трансформируются в более простые образования, вырабатывающие слизь вместо желудочного сока. Обычно атрофический гастрит протекает на фоне пониженной кислотности желудка.

Однако главная опасность атрофического гастрита не связана с изменением кислотности желудочного сока, поскольку уровень pH поддается коррекции. Опасность в другом. Атрофический гастрит имеет общепризнанный медицинским сообществом статус провокатора рака желудка у человека.

Итак, по порядку. Все клетки организма, в том числе, клетки стенок желудка, находятся в ежесекундной кооперации с организмом. Это означает, что регенерация – зарождение, морфологическая и функциональная дифференциация, функциональная нагрузка, естественное отмирание клеток и последующее их обновление находятся под влиянием гормональных, иммунных, ферментных и других, пока неизвестных науке, регулирующих факторов. До сих пор никому не удавалось надежно и кардинально изменять свойства зрелых клеток организма. В норме все клетки органов тела имеют строгую специализацию – это аксиома современной биологической науки.

Патогенез атрофического гастрита

Упростим задачу, опишем патогенез как двухступенчатый процесс. Согласимся, что на первом этапе патогенеза ведущую роль играют кислотоустойчивые бактерии, а на втором – аутоиммунные процессы организма.

При многих формах гастрита клетки желез внутренних стенок желудка подвергаются атаке бактериями Helicobacter pylori, которые повреждают их и локально изменяют рН среды стенок желудка. Бактерии являются обычными обитателями кислой среды желудка. Они только создают почву, открывают ворота для развития гастрита по атрофическому и любому другому типу воспаления.

На втором этапе атрофического гастрита в патогенез вовлекаются сложные аутоиммунные процессы, которые влияют на незрелые формы клеток желез, подавляют их последующую специализацию. Механизм зарождения и протекания аутоиммунных реакций представляет интерес для ученых, но в данном тексте их раскрытие не имеет принципиального значения.

Подавление специализации клеток – ключевые слова в патогенезе этого вида воспаления. Это означает, что клетки желез стенок желудка под действием аутоиммунных реакций атрофируются, перестают выполнять сложную работу по выработке компонентов желудочного сока.

Нарушается физиологический процесс регенерации железистых клеток желудка. Регенерация означает, что в норме место исчерпавших свой жизненный ресурс железистых клеток занимают новые клетки, с подобными свойствами. В здоровом организме полное обновление клеток слизистых оболочек желудка происходит каждые шесть дней.

В результате нарушения регенерации железистые клетки вместо соляной кислоты начинают вырабатывать более простой продукт – слизь. Эта слизь обладает защитными свойствами, но слабо участвует в пищеварении. Поэтому стенки желудка, обильно покрытые слизью, при обычном эндоскопическом обследовании имеют вид здоровой ткани. Среда желудка из кислой трансформируется в слабокислую, вплоть до ахилии.

В дальнейшем под действием аутоиммунного каскада реакций поврежденные клетки начинают вырабатывать в большом количестве подобные себе незрелые клетки, которые не способны развиваться и окончательно утратили способность приобретать секреторную специализацию. В данном случае это – патологическая регенерация. Условно такие незрелые клетки можно назвать модным сейчас термином – стволовые клетки.

Стволовые клетки имеются у любого здорового человека, но в нормально функционирующем организме они неизменно приобретают строго заданные эволюционной памятью свойства и преобразуются в зрелые клетки: желудка, кишечника, сердца, легких, других органов и тканей, и выполняют исключительно специфические для каждого типа клеток функции.

Если ученые научатся гарантированно управлять стволовыми клетками – это будет означать революцию, и позволит человечеству встать на путь индивидуально регулируемой продолжительности жизни. Можно будет выращивать любой орган или ткань, и тем самым изменять обменные процессы, гормональный фон и так далее. Пока работа по управлению стволовыми клетками находится на начальном этапе научного изучения, а практическое применение этой методики – гарантированный риск. Но вернемся к теме атрофического гастрита.

Организм имеет многоуровневую защиту от повреждающих воздействий, поэтому даже в условиях атрофического гастрита не всегда развивается рак. Более справедливо здесь говорить о предраковом состоянии.

Считается, что атрофия клеток желудочных стенок не поддается полному излечению. Однако правильное медикаментозное воздействие, соблюдение режима питания, исключение из рациона некоторых видов пищи значительно снижают риск возникновения онкологических процессов. По поводу диагностики, профилактики атрофического гастрита и возможного риска развития онкологических процессов следует консультироваться с врачом.

При фатальном стечении обстоятельств, то есть сильном, внешнем и/или внутреннем воздействии провоцируется взрывной, нарастающий в геометрической прогрессии, рост молодых (стволовых) клеток стенок желудка.

Эти клетки не несут функциональной нагрузки, полезной для организма, наоборот – они его разрушают. Единственная функция несовершенных клеток, не имеющих кооперативной связи с организмом – это постоянное, не регулируемое организмом воспроизводство себе подобных патологических (раковых) клеток и негативное воздействие на организм посредством продуктов обмена.

Следует напомнить, что описанный выше патогенез является упрощенным представлением об истинном патогенезе атрофического гастрита. В тексте нет упоминания о серьезных морфологических повреждениях желез желудка, изменении гормонального, витаминного и других видов обмена, влиянии аутоиммунных процессов на развитие патогенеза и влиянии дистрофических процессов на патогенез. Нет упоминания и о большем или меньшем влиянии некоторых штаммов кислотоустойчивых бактерий и дуоденогастрального рефлюкса на хронический гастрит. В схематичном, обобщенном виде дано представление о трансформации атрофического гастрита в предраковое состояние.

Cимптомы атрофического гастрита

Абсолютное большинство серьезных исследователей свидетельствует об отсутствии каких-либо значимых симптомов атрофического гастрита на первом этапе патогенеза. Многими замечено отсутствие при атрофическом гастрите яркого болевого синдрома, характерного для гиперацидных гастритов. Боль отсутствует на всех этапах атрофического гастрита.

К часто упоминаемым симптомам на стадии истощения компенсаторных механизмов организма относят признаки, общие для всех типов гастрита. При клиническом обследовании больные жалуются на чувство тяжести в солнечном сплетении после принятия пищи, независимо от её объема.

Также поступают жалобы на следующие признаки желудочно-кишечной патологии:

Атрофический гастрит: симптомы, лечение

Атрофический гастрит – видоизменение хронического гастрита, при котором возрастает развитие омертвевших преобразований слизистой желудка.

Виды воспаления слизистой желудка могут быть разными. Современная медицина выделяет:

  • умеренную форму;
  • выраженную;
  • другие редкие виды болезней с образованием кист (патологических образований) и разнообразных жировой дегенерации.

Гастрит атрофический – это гастрит с истончением слизистой оболочки, сниженным количеством желез и бедной секрецией желудка. При данной болезни замедляется работа лимфоидной системы. Происходит это из-за недостаточной выработки иммуноглобулина. Также организм начинает вырабатывать антитела к характерным клеткам эпигастрия (защитный барьер всего желудка).

Симптоматика атрофического гастрита

Больные с атрофическим гастритом ощущают тяжесть в животе, а также чувство наполненности после еды. Болевые ощущения в области живота, как правило, отсутствуют. После трапезы у больного появляется воздушная отрыжка. Спустя некоторое время отрыжка приобретает горьковатый или протухший вкус.

Еще через время человек может почувствовать изжогу. У больного существенно снижается аппетит, а при четко выраженном ослаблении слизистой оболочки и уменьшении секреторной функции эпигастрия больной может изрядно похудеть. Как правило, ожирение людям с атрофическим гастритом не грозит. У болеющего человека может наблюдаться постоянное урчание и клокотание в животе, нередко сопровождающееся запором, который меняется на диарею. Реагировать желательно мгновенно, своевременные советы врача помогут избежать проблем.

Ознакомьтесь так же:  Лечение желудка перекисью неумывакин

Диагностика гастрита

Для диагностирования гастрита атрофического типа проводят рентген желудка, фиброгастродуаденоскопию, также врачи тщательно исследуют ткани эпигастрия.

Советы врача

Для лечения гастрита необходимо строго придерживаться правильного рациона питания.

Только диета и небольшой список эффективных медикаментов смогут исправить ситуацию. Назначать лекарства может только доктор. При первых симптомах болезни следует обратиться за помощью к своему участковому терапевту или непосредственно к гастроэнтерологу. Приобретать лекарства самостоятельно опасно. Вы рискуете не избавиться от болезни и получить лишь осложнения в виде аллергий и других неприятностей со здоровьем.

Гастрит атрофический

. или: Атрофия слизистой оболочки желудка, гастрит типа А

Атрофический гастрит – это воспаление слизистой (внутренней) оболочки желудка с ее истончением, уменьшением количества желез и секреторной недостаточностью желудка (снижением выработки желудочного сока).

В половине случаев атрофический гастрит сопровождается элементами структурной перестройки слизистой оболочки желудка: снижается количество нормальных клеток, появляются гибриды (клетки, обладающие таким сочетанием признаков, которого не может быть в норме).

Атрофический гастрит сопровождается нарушениями моторики (движений желудка, способствующих перемешиванию и продвижению пищи по нему).

Симптомы гастрит атрофического

Атрофический гастрит обычно начинается бессимптомно. Вначале атрофия (истончение) слизистой затрагивает только области дна и тела желудка (верхняя и средняя его части), затем распространяется на всю его поверхность.

На этом этапе обычно появляются симптомы атрофического гастрита, объединенные в несколько синдромов (устойчивых комплексов симптомов с единым развитием).

  • Анемический синдром (снижение в крови уровня гемоглобина – особого вещества эритроцитов (красных клеток крови), переносящего кислород).
    • Причины анемического синдрома. Дефицит:
      • витамина В12 — развивается за счет нарушения всасывания витамина В12 вследствие снижения выработки внутреннего фактора Кастла (особого вещества, в норме вырабатываемого желудком, обеспечивающего всасывание витамина В12 из продуктов питания);
      • железа — развивается за счет нарушения всасывания железа (так как при дефиците вырабатываемой желудком соляной кислоты трехвалентное (окисленное) железо пищи не может восстанавливаться в хорошо всасываемое двухвалентное (недоокисленное) железо);
      • фолиевой кислоты (витамина В9) — развивается из-за нарушений содержания нормальных микроорганизмов в кишечнике, обеспечивающих образование и всасывание фолиевой кислоты.
    • Признаки анемического синдрома:
      • нарастающая общая слабость, в некоторых случаях ярко выраженная, препятствующая обычной деятельности пациента;
      • повышенная утомляемость;
      • сонливость;
      • бледность;
      • постоянные боли и жжение во рту и языке;
      • симметричные парестезии (нарушения чувствительности) в ногах и руках.
  • Диспепсический синдром (нарушения пищеварения).
    • Ощущение тяжести, реже жжения в верхних отделах живота, длящееся часами.
    • Боль в верхней половине живота — встречается значительно реже, чем тяжесть. Боль длительная, ноющая, усиливающаяся после приема пищи, в некоторых случаях уменьшающаяся после рвоты. Ее возникновение связано с повреждением слизистой (внутренней) оболочки желудка и с растяжением его стенок желудочным содержимым.
    • Изжога – боль или тяжесть, жжение за грудиной, возникающие при забросе кислого содержимого желудка в пищевод.
    • Отрыжка – внезапный выход газов из желудка через рот.
    • Тошнота, сопровождающаяся общим недомоганием и чувством дискомфорта в различных отделах живота.
    • Срыгивание – заброс в глотку или полость рта небольшого количества желудочного содержимого.
    • Рвота. Рвотные массы состоят из съеденной пищи с примесью слизи и желчи.
    • Диарея (понос) – частый жидкий стул.
    • Снижение аппетита.
    • Слюнотечение – избыточное выделение слюны.
    • Изменения языка – появление серовато-белого налета и отпечатков зубов.
    • Кокосмия (неприятный запах изо рта).
    • Неприятный привкус во рту, особенно по утрам.

В зависимости от причины атрофии (гибели) слизистой оболочки желудка выделяют 2 формы гастрита.

  • Атрофический гастрит, связанный синфекцией Нelicobacter pylori (хеликобактер – особый спиралевидный микроорганизм, который проникает в слизистую оболочку желудка и вызывает хронический поверхностный гастрит (воспаление поверхностного слоя слизистой оболочки желудка)). Со временем такой гастрит преобразуется в атрофический. Этот гастрит называют атрофическим мультифокальным при наличии множественных участков атрофии. Встречается у каждых 9 из 10 пациентов с атрофическим гастритом.
  • Атрофический аутоиммунный гастрит. Развивается при образовании антител (белков организма, избирательно повреждающих определенные клетки) к париетальным (обкладочным) клеткам фундального отдела желудка (дна желудка – наиболее верхней его части). Встречается у каждого десятого пациента с атрофическим гастритом.

Причины атрофии слизистой оболочки желудка:

  • инфекция Нelicobacter pylori (хеликобактер особый спиралевидный микроорганизм, который проникает в слизистую оболочку желудка и вызывает хронический поверхностный гастрит (воспаление поверхностного слоя слизистой оболочки желудка)). Со временем такой гастрит преобразуется в атрофический. Нelicobacter pylori вызывает повреждение слизистой оболочки желудка двумя способами: прямое повреждение и усиление выработки соляной кислоты. При гибели большого количества клеток желудка восстановление их становится невозможным;
  • образование антител (белков организма, избирательно повреждающих определенные клетки) к париетальным (обкладочным) клеткам фундального отдела желудка (дна желудка – наиболее верхней его части).

У здоровых людей имеется мощная устойчивость слизистой оболочки желудка к повреждениям. Она даже выше, чем у кожи. Под воздействием факторов риска эта устойчивость снижается.

К предрасполагающим факторам относятся:

  • нервно-психическое переутомление;
  • физическое переутомление;
  • отсутствие полноценного отдыха;
  • профессиональные вредности;
  • наследственные (передающиеся от родителей детям) особенности организма;
  • перенесенные заболевания.

Врач гастроэнтеролог поможет при лечении заболевания

Диагностика

  • Анализ анамнеза заболевания и жалоб (когда (как давно) появилась тяжесть в верхней половине живота, тошнота, рвота, изжога и другие симптомы, с чем пациент связывает их возникновение).
  • Анализ анамнеза жизни. Есть ли у пациента какие-либо хронические и наследственные (передаются от родителей к детям) заболевания, есть ли у пациента вредные привычки, принимал ли он длительно какие-нибудь препараты, выявлялись ли у него опухоли, контактировал ли он с токсическими (отравляющими) веществами. Также необходимо выяснить характер питания пациента: пристрастие к жирной или острой пище, питание всухомятку, большие перерывы между приемами пищи.
  • Физикальный осмотр. Возможна бледность кожных покровов и слизистых, высыпания на коже. Язык « полированный» (со сглаженными сосочками), при обострении обложен белым налетом. Появляется неприятный запах изо рта. При пальпации (прощупывании) живота в некоторых случаях определяется болезненность в верхней половине. У большинства пациентов болезненность отсутствует. При перкуссии (простукивании) живота определяется размер желудка.
  • Лабораторные методы исследования.
    • Общий анализ крови выявляет умеренный нейтрофильный лейкоцитоз – увеличение количества лейкоцитов (белых клеток крови) за счет их особой разновидности – нейтрофилов. Может определяться сгущение крови как результат обезвоживания (например, при частой рвоте или диарее – поносе).
    • Биохимический анализ крови, как правило, неинформативен.
    • Определение в сыворотке (жидкой части крови) крови пепсиногена I, пепсиногена II и гастрина-17 — маркеров (признаков) атрофического гастрита. Снижение уровня данных показателей находится в прямой связи со снижением количества нормальных клеток желудка.
    • Определение в сыворотке крови антител (белков организма, избирательно повреждающих определенные клетки) к париетальным (обкладочным) клеткам (вырабатывающим соляную кислоту), а также к внутреннему фактору Кастла (особому веществу, вырабатываемому в желудке и способствующему всасыванию поступившего в пищей витамина В12).
    • Определение в сыворотке крови уровня гастрина (вещества, стимулирующего выработку желудочного сока). При атрофическом гастрите уровень гастрина повышается.
    • Анализ кала позволяет выявить косвенные признаки секреторной недостаточности желудка (сниженной вырабоки желудочного сока). При атрофическом гастрите в кале появляется большое количество неизмененных мышечных волокон, клетчатки (грубой основы растений) и крахмала (углевода).
    • Бактериологическое исследование кала выявляет нарушение нормального соотношения между микроорганизмами.
    • Поиск Helicobacterpylori – спиралевидной бактерии, наиболее частого возбудителя острого гастрита, – осуществляется несколькими способами.
      • Дыхательный тест – метод определения наличия и количества Helicobacterpylori в организме по изменению состава выдыхаемого воздуха.
      • Определение Helicobacterpylori в крови и в кале при помощи иммуно-ферментого анализа (лабораторного метода, основанного на реакции антигенов (любых веществ) с антителами (белками, избирательно связывающимися с антигенами)) и ПЦР-диагностики (поиска генетического материала).
    • Общий анализ мочи. Используется для выявления сопутствующего поражения почек и мочевыводящих путей.
  • Инструментальные методы исследования.
    • Фиброэзофагогастродуоденоскопия (ФЭГДС) – осмотр внутренней поверхности пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки при помощи гибких оптических приборов. Позволяет оценить состояние слизистой оболочки желудка, распространенность атрофического процесса, оценить эффективность лечения. Слизистая оболочка желудка при атрофическом гастрите становится поврежденной, бледно-серой, истонченной. При этом сосудистый рисунок становится более выраженным, а размер складок слизистой оболочки уменьшается. При атрофическом гастрите участки атрофии слизистой могут чередоваться с участками кишечной метаплазии (перерождение клеток желудка в клетки, напоминающие кишечные) – это предраковое состояние (может привести к раку – злокачественной опухоли – опухоли, растущей с повреждением окружающих тканей). Во время фиброэзофагогастродуоденоскопии иногда прибегают к методу хромографии – смазывания слизистой оболочки желудка особыми веществами, которые окрашивают измененные участки в иной цвет, чем неизмененные.
    • Биопсия (взятие кусочка для исследования) слизистой оболочки желудка. Выполняется во время ФЭГДС, позволяет оценить глубину поражения стенок желудка, наличие опухолевых клеток, микроорганизмов и др. Для биопсии берется не менее чем 5 фрагментов желудка: 2 — из антрального отдела (начальной части), 2 — из тела (средней части), 1 — из угла (места рядом с переходом желудка в двенадцатиперстную кишку). Является одним из самых достоверных методов диагностики атрофического гастрита.
    • Рентгенография желудка с контрастированием (приемом внутрь контраста – препарата, делающего желудок видимым на рентгене). При выраженном атрофическом гастрите выявляет уменьшение размеров желудка, снижение высоты его складок, а также моторные нарушения (ухудшения продвижения содержимого по пищеварительному тракту).
    • Ультразвуковое исследование (УЗИ) органов брюшной полости выполняется для выявления заболеваний органов пищеварения. При выраженном атрофическом гастрите выявляет уменьшение размеров желудка и снижение высоты его складок.
    • Внутрижелудочная рН-метрия — определение кислотности желудочного сока. При атрофическом гастрите выявляет снижение кислотности. Суточная рН-метрия является лучшим методом оценки секреторной функции (выработки желудочного сока) при атрофическом гастрите.
    • Спиральная компьютерная томография (СКТ) – метод, основанный на проведении серии рентгеновских снимков на разной глубине, – позволяет получить точное изображение исследуемых органов. Применяется при подозрении на развитие рака желудка как осложнения атрофического гастрита.
  • Возможны также консультации терапевта, диетолога.
Ознакомьтесь так же:  Жкт можно ли хурму

Лечение гастрит атрофического

Диетотерапия.

  • При обострении заболевания назначается диета №1 – механически, термически и химически щадящая:
    • питание 5-6 раз в сутки малыми порциями;
    • в пищу употребляются слизистые протертые супы-пюре, нежирные бульоны, сухари, кисели, каши.
  • При уменьшении признаков воспаления диетические рекомендации становятся менее строгими, назначается диета №2 – механически щадящая, с сохранением химических раздражителей:
    • исключение острой, жирной, жареной, копченой пищи, консервов, газированных напитков;
    • пища должна быть протертой, приготовленной на пару, вареной или тушеной. Исключаются свежие фрукты и овощи. Из фруктов можно только бананы;
    • пища должна быть теплой – 40-50° С. Холодная и горячая пища исключается;
    • объем выпиваемой жидкости должен составлять не менее 1,5 литров в сутки;
    • любые продукты должны тщательно пережевываться;
    • нельзя допускать переедания и спешки, перекусов « на ходу» и еды всухомятку;
    • алкоголь и курение исключаются.

Консервативное (безоперационное) лечение. На стадии стабилизации процесса, при отсутствии симптомов больные в лечении не нуждаются.

  • Этиотропная терапия,направленная на устранение причины атрофического гастрита.
    • Если причиной заболевания явилась инфекция Helicobacter pylori (хеликобактер – особый спиралевидный микроорагнизм), назначается эрадикационная терапия (уничтожение микроорганизма):
      • антибиотики (противомикробные) препараты. Обычно используют комбинацию из двух или трех антибиотиков;
      • ингибиторы протонной помпы (группа препаратов, снижающих секрецию желудочного сока;
      • висмута трикалия дицитрат — препарат формирует на месте поражения защитный слой, не дающий разъедать желудочной кислоте уже нарушенную слизистую оболочку. Препарат ускоряет рубцевание поврежденных тканей и уничтожает Helicobacter pylori.
    • Если причиной заболевания является выработка антител (особых белков организма, избирательно повреждающих клетки) к клеткам слизистой оболочки желудка, то лечение глюкокортикоидами (синтетическими аналогами гормонов коры надпочечников) назначают только при наличии дефицита витамина В12.
  • Патогенетическая терапия, направленная на механизмы развития заболевания.
    • Заместительная терапия – введение в организм недостающих веществ. Включает в себя:
      • препараты соляной кислоты;
      • ферменты (соединения, избирательно расщепляющие определенные питательные вещества) желудочного сока;
      • внутримышечное введение витамина В12 при его децифите.
    • Средства, стимулирующие секрецию соляной кислоты:
      • минеральные воды со средним и высоким содержанием солей;
      • отвар шиповника, а также лимонный, капустный, томатный соки, разведенные кипяченой водой;
      • сборы лекарственных трав (подорожник, зверобой, полынь, чабрец);
      • лимонная и янтарная кислоты.
    • Гастропротекторы – средства, влияющие на питание и восстановление слизистой оболочки желудка.
    • Обволакивающие и вяжущие средства, обладающие противовоспалительным эффектом. Это препараты висмута и алюминия.
    • Прокинетики – препараты, способствующие нормальному продвижению содержимого пищеварительного тракта.
    • Блокаторы центральных и периферических дофаминовых рецепторов (препараты с противоболевым эффектом) назначаются при выраженных болях и диспептических явленяих (нарушениях пищеварения).

Хирургическое лечениепри атрофическом гастрите не проводится. При развитии рака (злокачественной опухоли – опухоли, растущей с повреждением окружающих тканей) желудка возможно хирургическое лечение в виде гастрэктомии (удаления желудка), реже резекции (удаления части) желудка.

Физиотерапевтическое лечение уменьшает клинические проявления гастрита, стимулирует секрецию и нормализует моторную функцию желудка, улучшает его кровоснабжение. Применяют следующие физиотерапевтические методы.

  • Электрофорез (введение лекарства при помощи электрического тока непосредственно в зону поражения).
  • Тепловые процедуры:
    • грелки на верхнюю часть живота;
    • аппликации (наложение) согревающих средств на верхнюю часть живота.
  • Электролечение (использование лечебных эффектов электрического тока – противовоспалительного, обезболивающего, повышающего выработку желудочного сока и др.).
  • Магнитотерапия (использование лечебных эффектов магнитов – обезболивающий, улучшающий кровоток и заживление повреждений и др.).

Санаторно-курортное лечение атрофического гастрита применяется в период вне обострения. По возможности оно может проводиться 1 раз в год в бальнеологических санаториях (там, где проводится лечение минеральными водами).

Осложнения и последствия

Осложнение атрофического гастрита — рак (злокачественная опухоль) желудка.

Последствия атрофического гастрита могут отсутствовать при своевременно начатом и полноценном лечении.

Профилактика гастрит атрофического

  • Своевременное полноценное лечение инфекции, вызванной Helicobacterpylori (хеликобактер – особая спиралевидная бактерия).
  • Отказ от алкоголя и курения.
  • Рациональное и сбалансированное питание:
    • частое питание небольшими порциями;
    • отказ от острой, жирной, жареной пищи, газированных напитков;
    • отказ от перекусов « на ходу»;
    • отказ от питания всухомятку;
    • отказ от слишком горячей пищи.
  • Гигиена питания (мытье рук перед едой, использование индивидуальной посуды) для исключения заражения инфекцией Helicobacter pylori.
  • Костюкевич О.И. Атрофический гастрит: что мы понимаем под этим состоянием. Современные подходы к диагностике и лечению // РМЖ. 2010. № 28.
  • Рапопорт С.И. Гастриты (Пособие для врачей) — М.: ИД » Медпрактика-М», 2010. — 20 с.
  • Минушкин О.Н., Зверков И.В. Хронический гастрит // Лечащий врач. – 2003. – № 5. – с. 24–31.
  • Причины хронических гастритов. Украинский медицинский портал Eurolab. — 2007.
  • Волынец Г.В. Клинические и диагностические особенности и принципы терапии аутоиммунного гастрита у детей // Детская гастроэнтерология. – 2005. – № 3. – с.33–37.
  • Ивашкин В. Т., Шептулин А. А., Лапина Т. Л. и др. Диагностика и лечение функциональной диспепсии. Гл. 3. Функциональная диспепсия и хронический гастрит / Методические рекомендации для врачей. М.: Российская гастроэнтерологическая ассоциация, 2011. — 28 с.
  • Фирсова Л. Д., Машарова А. А., Бордин Д. С., Янова О. Б. Хронический гастрит. В кн. « Заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки» // — М: Планида. — 2011. — 52 С.
  • Саблин О.А., Гриневич В.Б., Успенский Ю.П., Ратников В.А. Функциональная диагностика в гастроэнтерологии. Учебно-методическое пособие. – СПб. – 2002. – 88 с.
  • Баярмаа Н., Охлобыстин А.В. Применение пищеварительных ферментов в гастроэнтерологической практике // РМЖ. – 2001. – том 9. – № 13–14. – с. 598–601.
  • Калинин А.В. Нарушение полостного пищеварения и его медикаментозная коррекция // Клинические перспективы в гастроэнтерологии, гепатологии. – 2001. – №3. – с. 21–25.
  • Атлас клинической гастроэнтерологии. Форбс А., Мисиевич Дж.Дж., Комптон К.К., и др. Перевод с англ. / Под ред. В.А. Исакова. М., ГЭОТАР-Медиа, 2010, 382 стр.
  • Внутренние болезни по Тинсли Р.Харрисону. Книга 1 Введение в клиническую медицину. М., Практика, 2005, 446 стр.
  • Внутренние болезни по Дэвидсону. Гастроэнтерология. Гепатология. Под ред. Ивашкина В.Т. М., ГЭОТАР-Медиа, 2009, 192 стр.
  • Внутренние болезни. Маколкин В.И., Сулимов В.А., Овчаренко С.И. и др. М., ГЭОТАР-Медиа, 2011, 304 стр.
  • Внутренние болезни: лабораторная и инструментальная диагностика. Ройтберг Г. Е., Струтынский А. В. М., МЕДпресс-информ, 2013, 800 стр.
  • Внутренние болезни. Клинические разборы. Том 1. Фомин В.В., Бурневич Э.З. / Под ред. Н.А. Мухина. М., Литтерра, 2010, 576 стр.
  • Внутренние болезни в таблицах и схемах. Справочник. Зборовский А. Б., Зборовская И. А. М., МИА, 2011 672 стр.
  • Dorland’s Medical Dictionary for Health Consumers. 2007
  • Mosby’s Medical Dictionary, 8th edition. 2009
  • Saunders Comprehensive Veterinary Dictionary, 3 ed. 2007
  • The American Heritage Dictionary of the English Language, Fourth Edition, Updated in 2009.

Что делать при гастрите атрофическом?

  • Выбрать подходящего врача гастроэнтеролог
  • Сдать анализы
  • Получить от врача схему лечения
  • Выполнить все рекомендации

About the Author: admin