Поражение толстой кишки явлениями интоксикации

Оглавление:

Дизентерия

Дизентерия (dysenteria; греч. dys- + enteron кишка, кишечник) — инфекционная болезнь, характеризующаяся поражением желудочно-кишечного тракта, с преимущественной локализацией патологического процесса в дистальном отделе толстой кишки, и явлениями общей интоксикации.

Различают острую и хроническую дизентерию, а также бактерионосительство шигелл. В зависимости от клинических проявлений острой дизентерии выделяют колитический, гастроэнтероколитический и гастроэнтеритический варианты, возможно также стертое течение. Инкубационный период при дизентерии в среднем составляет 2—3 дня с колебаниями от нескольких часов до 7 суток.

Колитический вариант болезни начинается внезапно или после короткого продромального периода (недомогание, слабость, познабливание, чувство дискомфорта в животе). Характерно сочетание явлений интоксикации (повышение температуры, озноб, слабость, головная боль, тахикардия, гипотензия) и колит. Больные жалуются на схваткообразные боли в животе, которые обычно предшествуют дефекации и локализуются преимущественно в левой подвздошной области, одновременно начинается понос. Стул частый, при этом объем каловых масс быстро уменьшается, в испражнениях появляется примесь слизи и крови. В разгар болезни испражнения могут терять каловый характер и состоять из скудного количества слизи с прожилками крови (так называемый ректальный плевок). Дефекация в выраженных случаях болезни сопровождается болезненными позывами (тенезмами), характерны ложные позывы на дефекацию. При пальпации живота выявляются болезненность, преимущественно в левой подвздошной области, спазм и уплотнение сигмовидной кишки. Период разгара болезни продолжается от 1—2 до 8—10 дней.

Гастроэнтероколитический вариант отличается от колитического более острым течением и преобладанием в первые 1—2 дня болезни признаков гастроэнтерита (тошнота, рвота, водянистые испражнения), а затем появление признаков колита или энтероколита. Гастроэнтеритический вариант клинически сходен с пищевыми токсикоинфекциями: на фоне явлений интоксикации отмечаются тошнота, рвота, боли и урчание в животе, водянистые испражнения.

При стертом течении дизентерии клинические проявления слабо выражены или отсутствуют, поэтому заболевших часто выявляют лишь при бактериологическом исследовании фекалий или ректороманоскопии, при которой у большинства обнаруживают воспалительные изменения в дистальном отделе толстой кишки.

Хроническая дизентерия встречается очень редко. Через 2—5 месяцев. после перенесенной острой дизентерии возникают периодические обострения болезни при слабо выраженных симптомах интоксикации. Постепенно появляются симптомы поражения других отделов желудочно-кишечного тракта — тошнота, рвота, боли в подложечной области и правом подреберье, вздутие живота и др. Иногда наблюдается длительное непрерывное течение болезни.

Тяжесть течения болезни определяется на основании выраженности температурной реакции и признаков интоксикации, частоты стула и характера испражнений, интенсивности болей в животе. При легком течении дизентерии температура субфебрильная или нормальная, симптомы поражения нервной и сердечно-сосудистой систем отсутствуют или слабо выражены. Боли в животе незначительные, часто диффузные. Испражнения обычно не теряют калового характера, дефекация бывает не чаще 10 раз в сутки, тенезмов и ложных позывов на дефекацию может не быть. При среднетяжелом течении выражены признаки интоксикации, как правило, отмечаются повышение температуры, схваткообразные боли в животе, испражнения обычно теряют каловый характер, дефекация отмечается 10—25 раз в сутки, наблюдаются тенезмы и ложные позывы на дефекацию. При тяжелом течении резко выражены явления интоксикации, колита, частота дефекации составляет несколько десятков раз в сутки; могут развиваться инфекционно-токсический шок, выраженное обезвоживание, токсический гепатит или панкреатит; возможно присоединение вторичной инфекции. Очень редкими осложнениями являются перитонит и непроходимость кишечника.

Возбудителем дизентерии являются следующие виды бактерий из рода шигелл: Shigella dysenteriae (устаревшее название — шигелла Григорьева — Шиги), Sh. flexneri (шигелла Флекснера), Sh. boydii (шигелла Бойда) и Sh. sonnei (шигелла Зонне). Наиболее высокой патогенностью обладают Sh. dysenteriae, вырабатывающие сильный экзотоксин, наименьшей — шигеллы Зонне. В экономически развитых странах среди возбудителей дизентерии преобладают шигеллы Зонне, на втором месте стоят шигеллы Флекснера. Важной особенностью шигелл, особенно вида Зонне, является способность длительное время находиться и размножаться в пищевых продуктах, в первую очередь молочных.

Дизентерия — типичная кишечная инфекция с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя. Источник возбудителя инфекции — больные, выделяющие его с фекалиями. При дизентерии, вызываемой Sh. dysenteriae, доминирует контактно-бытовой путь передачи возбудителя инфекции, при дизентерии Флекснера — водный, при дизентерии Зонне — пищевой. Заболеваемость регистрируется в течение всего года с наибольшим уровнем в летне-осенний период.

Характерны нарушения всех функций желудочно-кишечного тракта, развитие дисбактериоза кишечника с первых дней болезни и длительное сохранение этих изменений в периоде реконвалесценции (от нескольких недель до нескольких месяцев и более). Злоупотребление антибиотиками в остром периоде болезни, недостаточное использование патогенетической терапии, нарушение диеты в периоде реконвалесценции, наличие сопутствующих хронических заболеваний являются основными причинами, способствующими затяжному течению болезни и формированию хронической постинфекционной патологии органов пищеварения. Примерно у 1 /3 реконвалесцентов в ближайшие месяцы после исчезновения клинических проявлений болезни развивается постдизентерийный энтероколит.

Иммунитет непродолжителен и типоспецифичен. В связи с этим нередки случаи повторного заболевания при заражении возбудителем, относящимся к другому серотипу.

Диагностика

Диагноз ставят на основании клинической картины, данных эпидемиологического анамнеза и результатов лабораторных исследований. В крови у больных могут отмечаться увеличение числа лейкоцитов и сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Наиболее важным методом лабораторного подтверждения диагноза является бактериологическое исследование фекалий больного. С целью повышения эффективности этого метода необходимо соблюдать основные правила взятия фекалий (до начала этиотропной терапии, лучше с комочками слизи).

Для подтверждения диагноза хронической дизентерии необходимо выделение из фекалий пациента шигелл того же вида (серотипа), что и в остром периоде болезни.

Для выявления специфических антител в сыворотке крови больных применяется реакция непрямой гемагглютинации с дизентерийными диагностикумами. Отчетливый рост титров антител при острой дизентерии в динамике можно обнаружить с 5—8-го дня болезни с последующим их нарастанием к 15—20-му дню. Ориентировочным методом диагностики может служить аллергическая внутрикожная проба с дизентерином. Важное значение в диагностике имеет ректороманоскопия.

Больных дизентерией госпитализируют по клиническим (тяжелое и среднетяжелое течение) и эпидемиологическим показаниям (работники пищевых объектов, детских учреждений и системы водоснабжения, лица, проживающие в общежитиях, и др.). В остром периоде болезни необходимо соблюдать диету. Пища должна быть механически и химически щадящей, исключаются молоко и продукты, раздражающие слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта (пряности, алкогольные напитки, жирные, острые продукты и др.).

Для предупреждения стягивания периода реконвалесценции очень важно ограничить применение антибактериальных препаратов, особенно антибиотиков широкого спектра действия. Их следует назначать лишь при тяжелом течении колитического или гастроэнтероколитического вариантов в разгар болезни до прекращения выраженного поноса.

Необходимо проводить патогенетическую терапию: дезинтоксикацию (обильное питье, при тяжелом течении — внутривенное введение водно-электролитных растворов, 5 % раствора глюкозы, гемодеза и др.), поддержание гемодинамики, назначение противовоспалительных и десенсибилизирующих средств.

Пациенты с бактериологически подтвержденным диагнозом перенесенной острой дизентерии и пациенты хронической дизентерией подлежат диспансерному наблюдению в кабинете инфекционных болезней поликлиники.

Прогноз при своевременном лечении в подавляющем большинстве случаев благоприятный.

Профилактика

Профилактика обеспечивается общесанитарными мерами по благоустройству населенных пунктов, снабжением населения доброкачественной водой и пищевыми продуктами, гигиеническим воспитанием населения. Необходим усиленный санитарный контроль за выполнением правил сбора молока, его переработки, транспортировки и реализации, за приготовлением, хранением и сроками реализации пищевых продуктов. Воду из открытых водоисточников следует употреблять только после кипячения.

Противоэпидемические мероприятия в очаге инфекции включают раннее активное выявление больных, их изоляцию (на дому или в стационаре), осуществление текущей и заключительной дезинфекции. Лиц, общавшихся с больными, направляют на бактериологическое исследование фекалий; устанавливают за ними медицинское наблюдение в течение 7 суток. Перенесших дизентерию выписывают из стационара не ранее чем через 3 дня после клинического выздоровления, нормализации стула и получения однократного отрицательного результата бактериологических исследования фекалий, проведенного не ранее чем через 2 дня после окончания этиотропного лечения. Лиц, госпитализируемых по эпидемиологическим показаниям, выписывают после двукратного бактериологического исследования фекалий с отрицательным результатом. Они, а также все реконвалесценты с бактериологически подтвержденным диагнозом подлежат диспансерному наблюдению в течение 3 месяцев

Как правильно называется инфекционная болезнь, характеризующаяся поражением толстой кишки и явлениями интоксикации (отравления)?

Экономь время и не смотри рекламу со Знаниями Плюс

Экономь время и не смотри рекламу со Знаниями Плюс

Подключи Знания Плюс для доступа ко всем ответам. Быстро, без рекламы и перерывов!

Не упусти важного — подключи Знания Плюс, чтобы увидеть ответ прямо сейчас

Посмотри видео для доступа к ответу

О нет!
Просмотры ответов закончились

Подключи Знания Плюс для доступа ко всем ответам. Быстро, без рекламы и перерывов!

Не упусти важного — подключи Знания Плюс, чтобы увидеть ответ прямо сейчас

Ознакомьтесь так же:  После алкоголя гастрит

Дизентерия

1. Малая медицинская энциклопедия. — М.: Медицинская энциклопедия. 1991—96 гг. 2. Первая медицинская помощь. — М.: Большая Российская Энциклопедия. 1994 г. 3. Энциклопедический словарь медицинских терминов. — М.: Советская энциклопедия. — 1982—1984 гг .

Смотреть что такое «Дизентерия» в других словарях:

ДИЗЕНТЕРИЯ — ДИЗЕНТЕРИЯ, dysenteria(отгреч. dys частица, означающая дурное качество, и enteron кишка), острая заразная болезнь, проявляющаяся в воспалении толстых кишок с кровавыми испражнениями и с мучительными тенезмами; на этом основании Д. называется… … Большая медицинская энциклопедия

Дизентерия — общее инфекционное заболевание, вызываемое дизентерийными бактериями и протекающее с преимущественным поражением слизистой оболочки толстого кишечника. Заболевание клинически проявляется общим недомоганием, схваткообразными болями в животе,… … Справочник по болезням

Дизентерия — МКБ 10 A03.903.9, A06.006.0, A07.907.9 … Википедия

ДИЗЕНТЕРИЯ — Кровавый понос, эпидемическая заразная болезнь толстых кишок. Словарь иностранных слов, вошедших в состав русского языка. Чудинов А.Н., 1910. ДИЗЕНТЕРИЯ кровавый понос. Полный словарь иностранных слов, вошедших в употребление в русском языке.… … Словарь иностранных слов русского языка

ДИЗЕНТЕРИЯ — (от дис. и греч. enteron кишка) 1) бактериальная дизентерия острое инфекционное заболевание человека с поражением толстого кишечника (понос) и общей интоксикацией. Возбудители бактерии рода шигелл. Заражение от больных и бактерионосителей через … Большой Энциклопедический словарь

ДИЗЕНТЕРИЯ — (от дис. и греческого enteron кишка), 1) бактериальная дизентерия острое инфекционное заболевание человека с поражением толстого кишечника (понос) и общей интоксикацией. Возбудители бактерии рода шигелл. Заражение от больных и бактерионосителей … Современная энциклопедия

дизентерия — и, ж. dysenterie f. <, гр. dysenteria <гр. enteron кишка. мед. Острое инфекционное заболевание, характеризующуееся тяжелым отравлением, язвенным поражением толстых кишок и нарушениями нервной системы и проявляющееся частым жидким стулом с… … Исторический словарь галлицизмов русского языка

Дизентерия — (от дис. и греческого enteron кишка), 1) бактериальная дизентерия острое инфекционное заболевание человека с поражением толстого кишечника (понос) и общей интоксикацией. Возбудители бактерии рода шигелл. Заражение от больных и бактерионосителей … Иллюстрированный энциклопедический словарь

ДИЗЕНТЕРИЯ — ДИЗЕНТЕРИЯ, инфекционная болезнь, для которой характерны понос с кровотечением и спазмы в брюшной полости. Возбудитель болезни содержится в загрязненных продуктах питания и воде, особенно в тропических странах. Имеется два вида дизентерии:… … Научно-технический энциклопедический словарь

ДИЗЕНТЕРИЯ — ДИЗЕНТЕРИЯ, дизурия, см. дисентерия. Толковый словарь Даля. В.И. Даль. 1863 1866 … Толковый словарь Даля

дизентерия — острое кишечное заболевание человека, вызываемое бактериями рода Shigella. Наиболее тяжелые формы Д. вызываются Sh. dysenteriae. Патогенез этого вида определяется экзотоксином с выраженным действием на нервную систему и слизистую оболочку… … Словарь микробиологии

А.А. Котешева. Заболевания кишечника. Лечение и профилактика

Что надо знать о полипах

Полипы — это мелкие доброкачественные опухоли, которые могут образоваться в любом месте организма, где есть слизистая оболочка. В кишечнике они чаще всего поражают толстую кишку. Выделяют два вида полипов — на ножке (они обычно небольшого размера и напоминают гриб) и сидячие (они более плоские, крупные); последние чаще злокачественно перерождаются.

Поскольку считается, что рак толстой кишки нередко развивается из-за перерождения полипов, то при обнаружении их необходимо удалять. Семейный аденоматозный полипоз толстой кишки (наследственное заболевание) сопровождается образованием сотен полипов. Если этот недуг имеется у одного из родителей, то у ребенка шансы заболеть равны 50% и полипы могут возникнуть в самом раннем возрасте.

Если у кого-либо из ваших близких родственников диагностирован семейный аденоматозный полипоз толстой кишки, то вы должны состоять на диспансерном учете и регулярно проходить профилактическое обследование, чтобы своевременно выявить образовавшиеся полипы. Болезнь лечится хирургическим путем, поскольку этот вид полипов перерождается в злокачественную опухоль.

Симптомы: ранними проявлениями рака кишечника могут быть:

— снижение аппетита, отвращение к мясной пище;

— чувство распирания, тяжести, а в дальнейшем боль в животе;

— выделение крови из прямой кишки: кровь на туалетной бумаге, в кале (иногда наличие крови, не видимой глазом, показывают специальные анализы);

— чередование запоров с поносами;

— расстройство стула длительностью свыше нескольких недель;

— явления анемии (малокровия) — слабость, повышенная утомляемость, головокружение;

— длительное повышение температуры тела (этот симптом наблюдается в более поздних стадиях заболевания).

Замечено, что поражение правого отдела толстой кишки обычно протекает с поносами, явлениями интоксикации и анемией, наличием крови в кале. В левой половине толстой кишки опухоль чаще всего вызывает нарушение проходимости кишки — от более или менее длительных запоров до полной непроходимости.

Следует отметить, что многие из вышеназванных симптомов бывают и при других заболеваниях пищеварительной системы — от геморроя до синдрома раздраженной кишки. Но жизненно важно как можно раньше установить точный диагноз, чтобы вовремя начать необходимое лечение. Поэтому не отмахивайтесь от своих недомоганий, не позволяйте страху взять над вами верх, не медлите с посещением врача. Многих людей лишь одна мысль о возможности рака пугает настолько, что они отказываются узнать, что на самом деле с ними происходит. Но пока не установлена причина недомоганий, невозможно и лечение.

Эндогенная интоксикация при хронических воспалительных заболеваниях толстой кишки у детей: от патогенеза к лечению Текст научной статьи по специальности «Медицина и здравоохранение»

Аннотация научной статьи по медицине и здравоохранению, автор научной работы — Федорова О. В., Федулова Э. Н., Тутина О. А.

Возникновение эндогенной интоксикации (ЭИ) у детей с хроническими колитами (НЯК, хронческий неязвенный колит) связано с повышенной проницаемостью кишечной стенки, степень которой зависит от глубины характера поражения толстой кишки. Развивающаяся в результате ЭИ перестройка обменных процессов, перенапряжение адаптации, срыв работы компенсаторных механизмов ведут к структурно-метаболическим нарушениям и поддержанию эндотоксикоза. Для оценки выраженности ЭИ определяли вещества низкой и средней молекулярной массы (ВНСММ) в эритроцитах, плазме и моче. В комплексную терапию хронических колитов был включен лигниновый энтеросорбент полифепан. Улучшение клинических проявлений после 2 недельного курса лечения сопровождалось улучшением показателей ЭИ.

Похожие темы научных работ по медицине и здравоохранению , автор научной работы — Федорова О.В., Федулова Э.Н., Тутина О.А.,

The endogenous intoxication under chronic inflammatory diseases of large intestine of the kids: from pathogenesis to treatment

Gut endotoxicosis caused by penetration of bacterial and metabolic toxins from chime on the background of increasing permeability of gut wall is of great importance in pathogenesis of chronic Inflammatory Bowel Diseases (non-specific ulcer colitis NUC and nonulcer colitis). It is accompanied by disturbance of regulating homeostasis system with the following disturbances of organs and systems of toxication. Developed endotoxicosis accordingly contributes to maintain and to progress of metabolic and immunological changes. To obtain the precise degree and phase of development of endotoxicosis we estimated quantitative and qualitative changes of metabolic status in accordance with content in erythrocytes, plasma and urine LMMWP (low and medium molecular weight peptides) and OP (oligopeptides). The integral index ofendogenous intoxicosis (IIEI) was used to evaluate the necessity of correction of pathogenetic therapy, using the formula: IIEI = (LMMWP of plasma* OP of plasma)+(LMMWP of erytrocytes*OP of erytrocytes). Correlation between the extent of affection, expression of symptoms with the degree and the stage of endotoxicosis. Taking into concideration the peculiarities of children endotoxicosis with, we suggested patogenetical absorption therapy. Therefore, the therapeutic complex was added natural lignin enterosorbent-polyphepan, which absorb eczo and endogenic toxins and, moreover, positive influence for composition of intestinal microflora. Prominent clinical effect was accompanied by positive dynamics of laboratory-instrumental parameters.

Текст научной работы на тему «Эндогенная интоксикация при хронических воспалительных заболеваниях толстой кишки у детей: от патогенеза к лечению»

эндогенная интоксикация при хронических воспалительных заболеваниях толстой кишки у детей: от патогенеза к лечению

о.в. Федорова, Э.Н. Федулова, о.А. Тутина,

ФГУ «Нижегородский НИИ детской гастроэнтерологии Росмедтехнологий»

Возникновение эндогенной интоксикации (ЭИ) у детей с хроническими колитами (НЯК, хронический неязвенный колит) связано с повышенной проницаемостью кишечной стенки, степень которой зависит от глубины характера поражения толстой кишки. Развивающаяся в результате ЭИ перестройка обменных процессов, перенапряжение адаптации, срыв работы компенсаторных механизмов ведут к структурно-метаболическим нарушениям и поддержанию эндотоксикоза. Для оценки выраженности ЭИ определяли вещества низкой и средней молекулярной массы (ВНСММ) в эритроцитах, плазме и моче. В комплексную терапию хронических колитов был включен лигниновый энтеросорбент полифе-пан. Улучшение клинических проявлений после 2-недельного курса лечения сопровождалось улучшением показателей ЭИ.

Ключевые слова: эндогенная интоксикация, неспецифический язвенный колит (НЯК), хронический неязвенный колит, вещества низкой и средней молекулярной массы, энтеросорбент.

Gut endotoxicosis caused by penetration of bacterial and metabolic toxins from chime on the background of increasing permeability of gut wall is of great importance in pathogenesis of chronic Inflammatory Bowel Diseases (non-specific ulcer colitis — NUC and nonulcer colitis). It is accompanied by disturbance of regulating homeostasis system with the following disturbances of organs and systems of toxication. Developed endotoxicosis accordingly contributes to maintain and to progress of metabolic and immunological changes. To obtain the precise degree and phase of development of endotoxicosis we estimated quantitative and qualitative changes of metabolic status in accordance with content in erythrocytes, plasma and urine LMMWP (low and medium molecular weight peptides) and OP (oligopeptides). The integral index of endogenous intoxicosis (IIEI) was used to evaluate the necessity of correction of pathogenetic therapy, using the formula: IIEI — (LMMWP of plasma* OP of plasma)+(LMMWP of erytrocytes*OP of erytrocytes). Correlation between the extent of affection, expression of symptoms with the degree and the stage of endotoxicosis. Taking into concideration the peculiarities of children endotoxicosis with, we suggested patogenetical absorption therapy. Therefore, the therapeutic complex was added natural lignin enterosorbent-polyphepan, which absorb eczo and endogenic toxins and, moreover, positive influence for composition of intestinal microflora. Prominent clinical effect was accompanied by positive dynamics of laboratory-instrumental parameters.

Ознакомьтесь так же:  От гемороя гепариновая мазь

Key words: Gut endotoxicosis, non-specific ulcer colitis — NUC, nonulcer colitis, LMMWP (low and medium molecular weight peptides), enterosorbent.

Проблема хронических заболеваний толстой кишки у детей относится к одной из актуальных не только в связи с их широкой распространенностью, но и из-за наличия тяжелых, инвалидизирующих форм, резистентных к проводимой терапии. Возникновение эндогенной интоксикации (ЭИ) у детей с хроническими заболеваниями толстой кишки связано с повышенной проницаемостью кишечной стенки, степень которой зависит от распространенности, глубины и характера поражения толстой кишки. Развивающаяся в результате ЭИ перестройка обменных процессов, перенапряжение адаптации, срыв работы компенсаторных механизмов ведут к структурно-метаболическим нарушениям и поддержанию эндотоксикоза. Действие эндотоксинов на клеточные структуры весьма разнообразно: повреждение клеточных мембран, активация лизосомальных ферментов клетки, блокада митохондриального окисления, ингибирование рибосомального синтеза, инициирование свободнорадикальных процессов и др. Развивающаяся при этом разбалансировка иммунологических процессов и различных метаболических циклов создает условия для поддержания активности воспалительного процесса в слизистой оболочке и сопровождающих его микро-циркуляторных нарушений, которые опосредованно способствуют развитию и стойкости дисбиоза.

Известно, что клинические проявления этого синдрома эндогенной интоксикации (СЭИ) очень многообразны и включают большой комплекс жалоб астеновегетативного характера, диспепсических и трофических нарушений. Такой полиморфизм объясняется тем, что развитие СЭИ связано с процессом накопления в организме больных избыточного количества промежуточных и конечных метаболитов, оказывающих токсическое действие на органы и системы жизнеобеспечения. В дальнейшем развившийся эндотоксикоз, становится основным механизмом, поддерживающим метаболические изменения в организме и формирующим клиническое проявление СЭИ, определяя также и исход заболевания. Перестройка обменных процессов, перенапряжение адаптации, срыв работы компенсаторных механизмов ведут к структурнометаболическим нарушениям и поддержанию эндогенной интоксикации.

Действие эндотоксинов осуществляется путем прямых или опосредованных механизмов взаимодействия с эффекторны-ми органами, клетками или субклеточными структурами. К веществам смешанного действия можно отнести продукты деструкции тканей, бактериальные экзотоксины, фракцию веществ низкой и средней молекулярной массы (ВНСММ). Они представляют собой вещества различной природы с молекулярной массой до 10 000 Дн. К ним относятся, в том числе, продукты свободнорадикального окисления, промежуточного метаболизма, накапливающиеся в организме в превышающих нормальные концентрациях. Эти вещества можно подразделить на 2 фракции: катаболическую и анаболическую. В физиологических условиях как концентрация, так и распределение ВНСММ поддерживается в организме на постоянном и индивидуальном уровне. При этом они распре-

деляются в крови между белками-носителями и гликокалик-сом эритроцитов, способными транспортировать эти вещества. Областями влияния ВНСММ являются одновременно система коагуляции, сосудистая стенка, гладкомышечные элементы, митохондрии, лизосомы и другие элементы, на которые эти вещества влияют непосредственно или через включение каких-либо посредников. Анализ ВНСММ на токсичность показал, что они обладают также иммунодепрессивным эффектом — ингибируют реакции бласттрансформации лимфоцитов, образование розеток лимфоцитами, фагоцитарную активность лейкоцитов, замедляют нервную проводимость, а также влияют на процессы тканевого дыхания, подавляя способность аккумулировать и трансформировать энергию.

В целом развитие процесса эндогенной интоксикации можно представить как поступление эндогенных патологических субстанций из очага их образования (толстая кишка) через кровь в органы фиксации и биотрансформации (печень, иммунная система, легкие), органы выведения (печень, почки, желудочно-кишечный тракт, легкие, кожа), а также органы и ткани депонирования патологических субстанций (жировая ткань, нервная, костная ткань, органы эндокринной системы, лимфоидная ткань). Кровь и ее компоненты не являются только пассивными органами доставки эндотоксинов к системам детоксикации, выведения и депонирования, а активно принимают участие во всех этих процессах. Сорбционная емкость эритроцитов по отношению к таковой белков плазмы значительно больше. Способность к транспортировке и накоплению разных веществ небольшой молекулярной массы зависит от специфического строения мембраны эритроцита. Эритроцит способен адсорбировать на своей поверхности значительное количество веществ разных классов, особенно олигопептидов (ОП) и транспортировать имеющиеся в плазме ВНСММ, ОП. Концентрация токсических веществ в организме увеличивается, если поступление и образование патологических субстанций превышает возможности их биотрансформации и элиминации, а также при функциональной недостаточности органов фиксации, инактивации, выведения и депонирования. Эти функциональные системы сами становятся опосредованным источником поступления токсинов в кровь.

Нами проведено клиническое наблюдение 17 больных (9 мальчиков и 8 девочек) с неспецифическим язвенным колитом. Контрольную группу составили 135 детьми в возрасте от 5 до 15 лет с хроническим колитом на фоне запоров (1-я группа).

Больным с неспецифическим язвенным колитом, помимо соблюдения диеты (стол № 4 по Певзнеру), назначали патогенетическую противовоспалительную терапию (салофальк), параллельно с которой проводилась коррекция микроцирку-ляторных, метаболическо-гипоксических, иммунологических, дисбиотических нарушений.

Для обследования больных была определена стандартная программа, включающая клинико-диагностические и лабораторные методы обследования.

Эндогенная интоксикация оценивалась по содержанию в сыворотке крови молекул средней массы методом Габриелян Н.И. № 3 июнь 2008 МЕДИЦИНСКИЙ АЛЬМАНАХ

и Липатова В.И. Параллельно определяли вещества низкой и средней молекулярной массы (ВНСММ) в эритроцитах, плазме и моче методом Малаховой М.Я. и соавт. Суть последнего способа состоит в осаждении крупномолекулярных частиц плазмы крови и эритроцитов раствором трихлоруксусной кислоты ТХУ 150 г/л и регистрации спектральной характеристики водного раствора супернатанта в зоне длин волн 238-298 нм. Регистрация спектра в данной зоне ультрафиолетовой части позволяет произвести комплексную оценку токсичных продуктов и более 200 наименований веществ, образующихся при нормальном и нарушенном метаболизме. Расчет конечного результата производился путем интегрального измерения площади фигуры, образованной осью абсцисс и полученными значениями экстинций для каждого типа определения: плазмы, эритроцитов и мочи. Формы построенных спектрограмм являются характерными, с индивидуальными особенностями, обусловленными оптическими свойствами веществ, находящихся в исследуемой биологической жидкости, качественным и количественным составом ВНСММ. Оценка формы спектрограммы мочи характеризовалась выраженностью пиков максимума, «прогиба» спектрограммы, высотой расположения спектрограммы. Затем производился анализ суммарных значений площадей плазмы и эритроцитов, их соотношения с показателями в моче.

Расчет индексов токсемии плазмы, эритроцитов и мочи:

ИТпл.=ВНСММпл.хОПпл.; ИТэр.=ВНСММэр.хОПэр.; ИТм.=ВНСММм.хОПм.

Расчет индекса интоксикации крови: ИИ=ВНСММпл. хОПпл.+ВНСММэр.хОПэр.

Анализ результатов с помощью коэффициентов: К1=ВНСММпл./ВНСММэр.; К2=ОПпл./ОПэр.

КИ1 = (ВНСМпл.хОПпл. + ВНСММэр.хОПэр.)/ (ВНСММпл.+ВНСММэр.) х (ОПпл.+ОПэр.)

Коэффициент смещения спектрограмм плазмы (КССП) рассчитывается как отношение ВНСММ при длинах волн до 282 нм к ВНСММ при длинах волн выше 282 нм. Коэффициент степени эндогенной интоксикации (КСЭИ) вычисляли по отношению ВНСММ крови и мочи, а коэффициент степени выведения токсинов (КСВТ) по отношению ВНСММ мочи и крови; они показывают, насколько адекватно имеющиеся в крови вещества ВНСММ выводятся почками.

У всех наблюдаемых больных выявлена токсемия. Было выявлено, что в начальной фазе интоксикации наблюдается увеличение сорбционной емкости эритроцитов без подъема концентрации этих веществ в плазме крови (компенсаторная фаза). Во второй фазе наблюдается умеренное увеличение концентрации ВНСММ как в плазме крови, так и эритроцитах (фаза накопления продуктов из очага агрессии). В третьей фазе концентрация ВНСММ на эритроцитах остается неизменной (фаза полного насыщения), а в плазме крови концентрация их продолжает нарастать, достигая значительных величин (фаза обратимой декомпенсации органов детоксикации). Наконец, четвертая фаза интоксикации характеризуется сни-

жением концентрации ВНСММ на эритроцитах (вероятные

изменения структуры мембран) и ростом содержания ВНСММ в плазме крови (фаза несостоятельности систем гомеостаза и необратимой декомпенсации органов детоксикации). Пятая, терминальная, стадия эндогенной интоксикации характеризуется значительным повреждением мембран, сопровождающимся снижением содержания ВНСММ как на эритроцитах, так и в плазме крови (поступление продуктов катаболизма внутриклеточно, фаза полной дезинтеграции систем и органов). У больных НЯК имела место 4-я стадия ЭИ, у остальных пациентов регистрировалась 1-3-я фаза.

Профиль спектрограммы эритроцитов при анализе средних значений супернатанта после осаждения эритроцитарной массы ТХУ имел вид гиперболы с максимумом экстинции при длине волны 258 нм. Это обусловлено преимущественным наличием ВНСММ, содержащих фрагменты нуклеиновых кислот, имеющих максимум на данной длине волны. Содержание ВНСММ плазмы у больных с ВЗТК было в 1,5 раза выше, чем у детей 1-ой группы. Профили самих спектрограмм по форме были практически одинаковы, при этом площади поверхности под кривыми наибольшими были у больных с ВЗТК (рис. 1). Параллельно в сыворотке крови определяли СМП1 и СМП2, которые регистрировались при длинах волн 254 нм и 280 нм соответственно. У детей с НЯК уровень СМП был достоверно выше нормальных показателей и составил соответственно 0,32±0,025 (р=0,004) и 0,374±0,0286 усл. ед. (р=0,05).

Рис. 1. Спектрограммы плазмы крови.

Определение содержания ВНСММ в моче позволило оценить детоксикационные возможности организма. При НЯК содержание ВНСММ в моче было достоверно выше, чем у детей контрольной группы. Спектрограмма мочи (рис. 2) у детей 1-ой группы имела два максимума: первый, соответствующий пику содержания мочевины, мочевой кислоты, креатинина и других азотсодержащих продуктов, — при длине волны 240-244 нм и второй, соответствующий основному максимуму веществ плазмы крови, — при длине волны 282 нм. У больных с ВЗТК кривая имела несколько иной профиль и была расположена значительно выше с максимумом стояния при длине волны 242 нм. Одномоментное определение олигопептидов, дающих Лоуриположительную реакцию, позволило № 3 июнь 2008 МЕДИЦИНСКИЙ АЛЬМАНАХ

Ознакомьтесь так же:  Диета при гастрите и печени

количественно оценить меру активности протеолитических процессов в крови. Достоверное повышение значений ОП отмечено у больных с ВЗТК (рис. 3).

Рис. 2. Спектрограммы супернатантов мочи.

□ОП пл. -ОП эр. пОП м.

“г1 0,2 °’15гА 0,2 °’13г1 3 0,31 о,іш и,о/ 0,1 ГІ °’19г1

Рис. 3. Олигопептиды плазмы, эритроцитов и мочи.

Индекс токсемии являлся суммарным отражением содержания ВНСММ в каждой среде и адекватно характеризовал тяжесть токсикоза. Индекс интоксикации (ИИ) представлял собой сумму ИТ плазмы и эритроцитов. Он являлся интегральным показателем ЭИ крови и высчитывается по формуле: ИИ=ВНСММпл.хОПпл.+ВНСММэр.хОПэр. Оба этих показателя были достоверно более высоким у детей с НЯК (р 0,05).

Возрастание соотношения ВНСММ плазмы и эритроцитов (К1) у больных с ВЗТК свидетельствует о преимущественном накоплении ВНСММ в плазме из-за снижения сорбционной емкости эритроцитов (р>0,05).

Отмечено наличие выраженной отрицательной корреляционной связи показателей ЭИ крови с уровнем сывороточного микроэлемента цинка (отметим значительное снижение уровня эссенциального микроэлемента цинка и увеличенное более

чем в 2,5 раза содержание свинца у всех больных). Наиболее тесной она была с фактором ЭИ эритроцитов (г=-1, р=,001) и ВНСММ эритроцитов (г=-0,999, р=0,02). Вероятно, вещества НСММ опосредованно влияют на уровень этого микроэлемента.

Таким образом, развитие хронической толстокишечной интоксикации протекает фазово и достигает максимальных значений у больных с ВЗТК.

Эндогенная интоксикация и взаимосвязанные с ней метаболические, иммунологические сдвиги, морфофункциональные нарушения в слизистой оболочке толстой кишки обосновывают необходимость и целесообразность применения препаратов из группы энтеросорбентов (ЭС). Лигниновый энтеросорбент полифепан получали 69 детей, из них 10 детей с НЯК. Доза полифепана составляла 0,5 г/кг в сутки, вводилась перорально в два приема за 2 часа до или через 2-3 часа после еды. Средняя продолжительность курса составляла 14 дней.

Применение в лечении ЭС оценивалось больными положительно, и ни у одного больного побочных явлений мы не наблюдали. Проведенный сравнительный анализ клинических симптомов заболевания показал, что у всех детей проводимая терапия к концу курса лечения дала положительные результаты. У больных с ВЗТК в лечебной группе улучшение общего самочувствия наступало на 7±2,4, аппетита на 9±3,5 день, в контрольной группе к 9±3 и 13±4 дню соответственно. Исчезновение колитического синдрома у больных с ВЗТК, получавших ЭС, было более быстрым. К концу курса ЭС диарея купирована у 50% больных, в то время как в контрольной группе у 33%. При использовании энтеросорбентов отмечалась определенная закономерность — чем чаще был стул, тем более выраженным был эффект от применении сорбента. После курса энтеросорбции больных с синдромом гемоколита стало меньше на 43%, в контрольной группе количество больных уменьшилось на 20%. Следовательно, использование ЭС у больных с ВЗТК позволило сократить время и объем крово-потери, ускорить наступление ремиссии, а механизм гемоста-тического действия сорбента связан с уменьшением воспалительных явлений в кишечнике. К концу лечения язвенные дефекты эпителизировались у 71,4% (10 пациентов), в контрольной группе — у 60% (3 пациента). Другие элементы воспаления слизистой (эрозии, отечность, рыхлость, зернистость) в основной группе уменьшились у 50% (7 пациентов), в контрольной группе — у 20% (1 больной). При этом ни в одном наблюдении эндоскопическая картина слизистой оболочки толстой кишки не ухудшилась. Сорбция токсических продуктов в кишечнике способствовала нормализации биологических реакций всего организма, что проявлялось нормализацией температуры, лабораторных показателей.

После курса энтеросорбции у детей с ВЗТК отмечено улучшение микробного пейзажа в виде снижения повышенного содержания условно-патогенных штаммов и исчезновения патогенной микрофлоры, а также значительного уменьшения числа детей с дефицитом бифидобактерий. Это сопровождалось улучшением показателей ЭИ, в частности, в виде выраженного № 3 июнь 2008 МЕДИЦИНСКИЙ АЛЬМАНАХ

Педиатрия снижения ВНСММ плазмы, ИТ плазмы и К1 (р

Свидетельство о регистрации СМИ Эл № ФС77-52970

Поражение толстой кишки явлениями интоксикации

Кишечные инфекции — группа инфекционных болезней человека с фекально-оральным механизмом заражения, вызываемых различными видами бактерий, вирусами и простейшими.

Кишечные инфекции имеют ряд эпидемиологических закономерностей: повсеместное распространение, одинаковый механизм заражения, однотипную локализацию возбудителя.

Источниками инфекций являются больные люди и бактерионосители (вирусоносители), а иногда и больные животные.

Заражение может происходить при употреблении инфицированных пищевых продуктов, воды, а также при контакте с больным или бактериносителем (вирусоносителем).

Для кишечных инфекций характерна сезонность.

Возбудители данной группы болезней устойчивы к различным воздействиям и могут длительно сохраняться во внешней среды. Наиболее благоприятной средой для их размножения являются пищевые продукты. Особенно мясные, молочные, яичные, а также кулинарные изделия и холодные блюда.

К группе кишечных инфекций относятся такие болезни как дизентерия, сальмонеллез, холера, брюшной тиф и паратифы, вирусный гепатит А и другие.

Дизентерия (шигеллез) — острое инфекционное заболевание, характеризующееся выраженной интоксикацией организма и поражением нижнего отдела толстого кишечника. Заражение происходит при непосредственном соприкосновении с больным, через загрязненные руки больного или бактерионосителя, инфицированные им пищевые продукты, посуду, предметы обихода. Заражение может произойти и при употреблении загрязненной испражнениями воды из открытых водоемов. Кроме этого, инфицирование пищевых продуктов может осуществляться насекомыми (мухами).

Сальмонеллез — инфекционное заболевание, протекающее с поражением желудочнокишечного тракта. Относится к зоонозным кишечным инфекциям.

Наиболее частой причиной заболевания служит мясо, зараженное при жизни животного. Инфицирование может произойти и в процессе убоя, при неправильной разделки туш, транспортировке, хранении и кулинарной обработке мясных полуфабрикатов. Большую опасность представляют фарш и рубленые изделия, так как при измельчении мяса и перемешивании фарша создаются благоприятные условия для размножения микробов. Сальмонеллезы могут возникать также и при употреблении яиц, яичных продуктов и мяса птицы. Яйца водоплавающих птиц (гусиные, утиные) представляют наибольшую эпидемиологическую опасность, так как сами особи являются носителями сальмонелл. Поэтому, использование яиц водоплавающих птиц, а также непотрошеную птицу на предприятия общественного питания принимать категорически запрещается.

Брюшной тиф — острая инфекционная болезнь, протекающая при явлениях общей интоксикации, лихорадки и сопровождающаяся поражением лимфатического аппарата тонкого кишечника и розеолезной сыпью. Пути распространения — пищевой, водный, контактно-бытовой.

Паратифы А, В — острые инфекционные болезни, характеризующиеся интоксикацией и поражением лимфатической системы тонкой кишки. Заражение паратифом может происходить через инфицированные мясо животных и птиц, молоко, фрукты, овощи, салаты, студни и заливные, крема, мороженое и другие.

Холера — острая инфекционная болезнь, характеризующаяся поражением тонкого кишечника, нарушением водно-солевого обмена с различной степенью обезвоживания организма человека. Основной путь распространения — водный. Отмечается также заражение холерой посредством пищевого и контактно-бытового способа передачи. Так, заражение холерой возможно через продукты питания (рыбу, гидробионты, овощи и фрукты), обработанные зараженной водой. Кроме этого, инфицирование здорового человека возможно при несоблюдении гигиенических правил во время контакта с больным. Определенную эпидемиологическую роль в распространении холеры играют бытовые насекомые, являющиеся механическими переносчиками инфекции.

Вирусный гепатит А — острая инфекционная болезнь, характеризующаяся поражением печени. Путь распространения — водный, пищевой и контактно-бытовой.

Туберкулез — инфекционное заболевание, которым более животные и птицы. Человек может заразиться при употреблении мяса, молока и яиц.

Сибирская язва — острая инфекционная болезнь, поражающая крупный и мелкий рогатый скот, свиней и лошадей. Человек заражается при соприкосновении с больным животным через кожу и слизистые, аэрогенным путем, а также при употреблении сырых или недостаточно проваренных мясных продуктов.

Бруцеллез — инфекционное заболевание животных, сопровождающееся лихорадкойпоражением многих органов и систем, особенно часто опорно-двигательного аппарата.Наибольшую опасность для человека представляют молоко и мясо больных коз, овец. Заражение человека происходит пищевым, контактным, возможно аэрогенным путями.

Принципы профилактики кишечных инфекций.

Профилактика кишечных инфекций в Российской Федерации осуществляется путем проведения комплекса организационных, лечебно-профилактических, гигиенических и противоэпидемических мероприятий, регламентируемого санитарно-эпидемиологическими правилами СП 3.1.1.1117 — 02 «Профилактика острых кишечных инфекций».

Так, профилактические мероприятия включают:

— систему мероприятий по обеспечению населения доброкачественными, безопасными в эпидемическом отношении пищевыми продуктами и водой, а также безопасными в эпидемическом отношении условиями жизнедеятельности населения;

— осуществление госсанэпиднадзора за соблюдением санитарных правил и норм на объектах по производству, хранению, транспортировки, реализации пищевых продуктов, общественного питания и водоканала;- осуществление госсанэпиднадзора за соблюдением санитарных правил и норм в организованных коллективах детей и взрослых, лечебно-профилактических учреждениях, санаториях, домах отдыха и др.;

— гигиеническое обучение работников, связанных непосредственно с процессом производства, приготовления, хранения, транспортировки и реализации пищевых продуктов и водоподготовки;

— гигиеническое образование населения с помощью средств массовой информации по вопросам профилактики острых кишечных инфекций;

— проведение лабораторных обследований и ограничительных мер среди отдельных групп населения в профилактических целях: своевременное выявление больных (носителей) кишечных инфекций среди взрослых и детей.

About the Author: admin