Поджелудочная и депрессия

Панкреатит: симптомы и лечение

Симптомы панкреатита: как проявляются острый панкреатит и хронический панкреатит

Главный симптом острого панкреатита – сильные боли чуть ниже желудка, под левым ребром, иногда одновременно боль возникает сразу и в области почек и плеча, с левой стороны. Бывает, что боли отдаются в правое плечо или в грудную клетку в области сердца. Поэтому симптомы острого панкреатита легко спутать с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Важно сразу обратиться к врачу, который проведет ультразвуковое исследование и увидит увеличение поджелудочной железы и изменения в ней.

Кроме сильных невыносимых болей, которые часто приводят к шоковому состоянию больного могут проявляться такие симптомы, как понос или рвоты. Или может быть сильный запор, когда живот будет вздутым и нетипично твердым. Еще одним симптомом острого панкреатита могут быть резкие скачки в давлении. Это может сопровождаться одышкой и частым сердцебиением.

Иногда острый панкреатит провоцирует почечную недостаточность и появление желтухи. Также симптомы острого панкреатита проявляются в появлении пятен в области пупка и пояснице, синеватые или зеленовато-синие.

Симптомы хронического панкреатита очень похожи на острую форму заболевания, но могут протекать в облегченном режиме. Боль возникает в тех же областях, но может сниматься лекарствами, а нарушение работы кишечника может быть не сильно выраженным. Обычно симптомы хронического панкреатита проявляются, если больной употребляет алкоголь или жирную и острую пищу. У больного может пропасть аппетит, живот раздуется и может начаться понос, но в хроническом варианте панкреатита эти симптомы не всегда присутствуют и не осложняют жизнь больному. Поэтому человек часто не идет к врачу при симптомах хронического панкреатита, так как боль можно терпеть и снять лекарствами.

Так же симптомом хронического панкреатита является обильное слюноотделение и отрыжка. Слюны так много, что ее приходится выплевывать. Иногда может развиться желтуха или сахарный диабет. Также симптомом как острого, так и хронического панкреатита является расстройство нервной системы у больного. Он может стать раздражительным, возбужденным. У больного может развиться депрессия. Если оставить без лечения хронический панкреатит, он превратиться в рак поджелудочной железы.

Питание при панкреатите

Кроме лекарств, которые пропишет вам врач после обследования и установления диагноза, вам так же придется установить особую диету при панкреатите. Из рациона придется убрать следующие продукты:

  • все изделия из теста, сдобы, ржаной хлеб и белый хлеб;
  • мясной и рыбный суп, грибные и овощные супы;
  • мясо и рыбу жирных сортов, копчености, консервы, почки, печень, колбасу, икра, соленую рыбу;
  • яичницу и вареные яйца, всмятку можно;
  • перловую кашу, а также кашу из ячменя, кукурузы и пшенку;
  • из овощей : капусту, перец, баклажаны, щавель, редис, чеснок, редьку, шпинат;
  • грибы;
  • все фрукты и ягоды в натуральном виде;
  • сладкое: шоколад, кондитерские изделия, варенье;
  • приправы, пряности, соусы;
  • сладкие и газированные напитки, кофе и какао, виноградный сок;
  • сливочное масло не более 30г в день.

При обострении хронического панкреатита лучше поголодать один – два дня. Но проводить голодание нужно по согласованию с врачом. Выход из голодания должен быть постепенным. После пейте до 1,5л жидкости, разделяя на порции по 200мл. Это может быть боржоми, отвар шиповника, чай. Далее добавляйте в рацион белковую пищу (рыбу, мясо, творог). Важно готовить нежирные белковые продукты на пару или варить. Принимать пищу необходимо пять или шесть раз в день. Порции должны быть небольшие. Твердая еда будет тяжелой для переваривания, поэтому предпочтительна пища в перетертом, жидком или полужидком виде.

Питание при хроническом панкреатите во время ремиссии нужно строить следующим образом: основной упор делаем на белковую пищу, а количество жиров и углеводов надо свести к минимуму. Так же необходимо снизить количество потребляемой соли в день до 6г. Калорийность рациона должна быть не более 2500калорий в день.

Продукты, которые разрешено добавлять в рацион питания при панкреатите:

  • супы из круп, кроме списка запрещенных;
  • нежирное мясо и рыбу;
  • яйцо всмятку;
  • молоко только в блюдах;
  • творог нежирный;
  • пудинги на пару;
  • масло сливочное не более 30г можно добавлять в каши;
  • овощи в виде пюре, кроме списка запрещенных;
  • яблоки в печеном виде, кроме сорта антоновка;
  • кисели, желе не сладкие;
  • вода минеральная и чай;
  • отвар из ягод шиповника.

Питание при панкреатите нужно согласовать с врачом и следовать ему не менее двух месяцев.

Способы лечения панкреатита

При хроническом панкреатите редко применяют хирургический метод лечения. Основные способы лечения панкреатита включают в себя:

  • строгое следование диете;
  • прием лекарственных и гомеопатических средств назначенных врачом;
  • питье минеральной воды.

Медикаментозное лечение проводится с помощью приема препаратов, назначенных лечащим врачом, как правило, препарат выбирается из следующих групп:

  • препараты, направленные на восстановление функциональной недостаточности поджелудочной железы, так как пищеварительные ферменты при панкреатите вырабатываются хуже, они также облегчают работу железы и тем самым снижают болевые ощущения («Креон», «Мезим»);
  • антисекреторные препараты, такие как «Омепразол» и «Гастрозол», назначают, чтобы снизить кислотность желудочного сока и повысить действие ферментных препаратов;
  • так же назначают препараты против изжоги — например, «Маалокс» или «Алмагель»;
  • обязательно нужно принимать обезболивающие средства. Выбрать конкретные препараты должен врач.

Дозировку и схему лечения должен разработать врач на консультации.

После того как острое состояние болезни удалось преодолеть и приступ миновал, врач может назначить больному физиопроцедуры, такие как индуктотермию и высокочастотные микроволны, или магнитную терапию. Так же следует заниматься лечебной гимнастикой и практиковать брюшное дыхание. Можно провести курс щадящего массажа живота и позвоночника.

Симптомы заболеваний поджелудочной железы

Заболевания поджелудочной железы, ее дисфункции и патологии оказывают выраженное влияние на самочувствие и общее здоровье человека. Основные функции поджелудочной железы – продукция пищеварительных ферментов и выработка инсулина, гормона, регулирующего энергетический обмен глюкозы в тканях.

Заболевания поджелудочной железы подразделяются на последствия нарушений развития, повреждений, воспалительных процессов и злокачественных поражений органа. Какие симптомы заболевания поджелудочной железы? Клиническая картина зависит от причины болезни или патологии и стадии: острой или хронической, а также от индивидуальных особенностей больного. При болезнях поджелудочной железы симптомы могут также различаться в зависимости от возраста пациента и скорости обменных процессов, но не коррелируют с полом: признаки заболевания поджелудочной железы у женщин и симптомы заболевания поджелудочной железы у мужчин аналогичны.

При самостоятельной предварительной диагностики наличия признаков болезней и деструктивных процессов железы необходимо помнить, что некоторые воспалительные процессы и дисфункции имеют достаточно похожую симптоматику, и определить заболевание возможно только при помощи лабораторных и инструментальных методов обследования.

Поджелудочная железа: симптомы заболевания воспалительной этиологии

Неинфекционные воспалительные процессы в тканях поджелудочной железы являются наиболее распространенной причиной возникновения дисфункций и патологий этого органа. Большинство процессов воспалительного характера выражаются клинической картиной панкреатита, сопровождающегося отеком, распадом и отмиранием тканей железы.

Длительные воспалительные процессы приводят к замещению железистой ткани соединительной, нарушениям анатомической структуры и функций поджелудочной железы.
Первичный воспалительный процесс неинфекционного характера может осложняться наслоением бактериальных инфекций, образованием кист, воспалением области брюшины, внутренними кровотечениями и иными осложнениями заболевания. В зависимости от симптоматики и клинической картины выделяют острый и хронический виды панкреатита.

Острый панкреатит

Наиболее частая причина развития острого панкреатита – осложнение желчекаменной болезни при нарушении диеты, избытке жирной пищи, алкоголя. Средний возраст возникновения первого эпизода острого панкреатита – 40-50 лет.

Среди разновидностей заболевания выделяют:

  • острую интерсцитиальную (отечную) форму панкреатита;
  • острую геморрагическую форму;
  • острую гнойную форму панкреатита;
  • острый панкреонекроз с тотальным или частичным отмиранием тканей.

При проявлении симптоматики панкреатита на фоне холецистита диагностируют холецистопанкреатит. Острый панкреатит может проявляться разнообразно и не иметь выраженной, однородной клинической картины, что затрудняет постановку диагноза.

Боль как симптом острого панкреатита

Острая форма заболевания всегда сопровождается болевыми ощущениями. В зависимости от отечной или некротической разновидности, а также от вовлечения в воспалительный процесс органов и тканей брюшины боль может быть острой, тупой, тянущей, режущей и т. п.

Ознакомьтесь так же:  Деловое общение и стресс

Отечная форма панкреатита вызывает болевые ощущения вследствие сдавливания отечными тканями нервных окончаний, растяжения капсулы органа и блокирования протоков.
Некротизация тканей при панкреонекрозе может вызывать настолько выраженную боль, что провоцирует угрожающее жизни состояние – болевой шок.

Локализуются болевые ощущения в эпигастральной области, могут распространяться по всему животу и в большинстве случаев иррадиируют в позвоночник, что обусловлено расположением поджелудочной железы и спецификой ее иннервации. В редких случаях требуется дифференциальная диагностика от проявлений инфаркта миокарда и стенокардии, так как болевые ощущения могут возникать за грудиной, в области сердца, и иррадиировать в район ключицы.

Боль при остром панкреатите не коррелирует с приемом пищи, являясь выражением воспалительного процесса и нарастающих патологических изменений. Болевые ощущения являются длительными или постоянными, уменьшаясь при приеме обезболивающих и противовоспалительных препаратов.

Диспепсия при панкреатите

Диспепсическая симптоматика острого панкреатита выражается в тошноте, рвоте после еды с включениями непереваренной пищи, нарушениями дефекации: запорами, поносами или их чередованием. Диспепсические явления часто возникают на начальной стадии панкреатита как следствие нарушения диеты. Наиболее частыми «провокаторами» считаются жирные виды пищи, алкоголь, грибы, мед, томаты и их продукты обработки. Некоторые медикаменты также способны провоцировать начало заболевания, в числе лекарственных средств – препараты групп антибиотиков, сульфаниламидов, нитрофуранов, цитостатиков и т. д.

Особенности тошноты и рвоты как признаков острого панкреатита

В абсолютном большинстве случаев при панкреатите рвоте предшествует ощущение тошноты, возникающее вследствие раздражения так называемого блуждающего нерва. 8 из 10 приступов тошноты заканчиваются выбросом рвотных масс, не приносящим облегчения больному.

Рвота при панкреатите – признак интоксикации организма. На первом этапе рвотные массы состоят из содержимого желудка, при дальнейшем развитии заболевания отмечаются включения желчи, что говорит о забросе с желудок содержимого двенадцатиперстной кишки. Объем масс и частота приступов зависят от стадии заболевания и могут быть достаточно значительными, выраженными, мучительными, приводящими к гипоосмотической дегидратации организма.

Дегидратация: степени выраженности обезвоживания

Дегидратация при отсутствии своевременной терапии развивается от начальной стадии до угрожающей летальным исходом. На первом этапе при потере менее 3% массы тела из-за вывода жидкости больные ощущают слабую жажду, частота дыхания несколько повышена.

На втором этапе при потере от 3 до 9% массы тела отмечается выраженное ощущение жажды, сухость слизистых поверхностей, симптомы потери влаги кожными покровами: собранная в складку кожа не расправляется сразу, тургор понижен. Отмечается ускорение сердечных сокращений, снижается объем выделяемой мочи, ее цвет становится темнее.
Третий этап сопровождается неврологическими проявлениями (спутанностью сознания, замедленностью реакции, сонливостью, нарушениями речи), понижением кровяного давления, нарушениями ритма сердцебиения вследствие электролитного дисбаланса, ацидозом. Данная стадия может приводить к гиповолемическому шоку, развитию полиорганной недостаточности и прекращению жизнедеятельности.

Функциональные расстройства кишечника

Нарушение продуцирования панкреатических ферментов для пищеварительного процесса и снижение выделения желчных кислот приводят к повышенному газообразованию, вздутию живота, метеоризму на начальной стадии воспалительного процесса в поджелудочной железе. Ферментная и желчная недостаточность вызывают также длительные запоры, отсутствие стула или затруднения процесса дефекации в течение нескольких дней. Далее отсутствие стула сменяется расстройством кишечника с калом жидкой консистенции. Такие периоды задержки каловых масс и разжижения характерны для панкреатитов.

Кожные проявления симптоматики нарушения деятельности поджелудочной железы

Воспаленная поджелудочная железа из-за отечности органа оказывает давление на окружающие органы, чаще всего препятствуя оттоку желчи, что проявляется бледностью или желтушностью кожных покровов.
При выраженных нарушениях дыхания, кислородной недостаточности отмечается синюшность носогубного треугольника, ногтей на руках и ногах. Пятна синюшного цвета также могут проявляться на животе в районе пупка или по бокам.

Другие симптомы

Отмечается также повышенное слюноотделение, тахикардия, ряд симптомов, позволяющий диагностировать панкреатит при пальпации, как-то:

  • болезненность при пальпации угла между ребрами и позвоночником в левой части;
  • боль при нажатии в 2 см под пупочной ямкой в направлении внутрь и вверх;
  • усиление болевых ощущений после нажатия на живот, в момент отвода рук.

Лабораторные исследования и показания при остром воспалительном процессе поджелудочной железы

Основную диагностическую ценность имеют показатели формулы крови. Характерными для острой формы панкреатита изменениями показателей являются лейкоцитоз как признак воспалительного процесса и рост уровня амилазы.

Норма содержания амилазы в сыворотке крови составляет 65 единиц, при повышении референтного показателя в два раза рассматривают острый панкреатит как вероятный диагноз. Критической концентрацией амилазы считается 1000 единиц, данное состояние расценивается как угрожающее жизни и требует неотложной хирургической помощи.

Несмотря на высокую диагностическую ценность показателей амилазы ее соответствие норме не является точным маркером отсутствия воспалительного процесса. В первые часы развития заболевания острой формы, а также на этапе некротизации тканей уровень амилазы может соответствовать норме.

При расшифровке анализов ориентируются также на показатель скорости оседания эритроцитов, гематокрит, референтные показатели глюкозы, липазы, трипсина, ингибиторов панкреатических ферментов и эластазы.

Поджелудочная железа: симптомы иных заболеваний и патологий

Заболевания и дисфункции, поражающие поджелудочную железу, не ограничиваются воспалительными процессами. Хотя для большинства патологий характерны болевые ощущения, диспепсические явления и особенности формулы крови, симптоматика различается в зависимости от вида болезни, ее формы, этапа и обширности патологии.

Лабораторные исследования мало информативны. УЗИ, биопсияПревышение референтных норм глюкозы и гликированного гемоглобина в крови

Поджелудочная и депрессия

В отличие от нозогенных депрессий, отражающих реакцию личности на болезнь (т. е. психогенную реакцию), эта группа аффективных расстройств резлизуется преимущественно на патофизиологическом уровне и отражает реакцию ЦНС на биохимические и физиологические процессы в организме, связанные с тяжелыми органическими (неврологическими) или соматическими заболеваниями. При анализе условий формирования аффективных расстройств в этих случаях большое значение придают нарушению баланса функциональной активации полушарий головного мозга. Манифестация депрессий может быть связана с преимущественным раздражением и/или относительной активацией правого полушария, поскольку ему принадлежит основная роль в осуществляемой на корковом уровне регуляции эмоций и настроения.

Депрессии при органических заболеваниях мозга

Депрессии в виде как стертых субсиндромальных, так и тяжелых состояний могут возникать при ряде органических заболеваний мозга.

Неврологическая патология, осложняющаяся депрессиями

Заболевания с преимущественным поражением экстрапирамидной системы:

Сосудистые заболевания головного мозга:

# атеросклероз сосудов головного мозга,

# острое нарушение мозгового кровообращения,

# остаточные явления после острого нарушения мозгового кровообращения,

# опухоли височной доли,

# опухоли лобной доли.

Частота аффективных расстройств при некоторых типах поражения ЦНС достаточно высока (рис. 1). R. G. Robinson с соавт. [1983] установили, что около 50 % пациентов в ближайшем постинсультном периоде обнаруживают отчетливые признаки депрессии. По данным тех же авторов [Chemerinski E., Robinson R. G., 2000], этот показатель снижается до 35 %, если его суммировать с частотой депрессий на отдаленных этапах заболевания. В то же время у этого контингента, как показали данные 7-летнего катамнеза [Dam H., 2001], клинически очерченные аффективные расстройства острого постинсультного периода по мере динамики сосудистого заболевания мозга сменяются явлениями лабильности настроения, раздражительности и другими признаками хронической субсиндромальной депрессии или дистимии. Частота этих расстройств превосходит показатели, рассчитанные для острого постинсультного периода. Распространенность депрессий при паркинсонизме, по данным В. Л. Голубева, Я. И. Левина и А. М. Вейна (1999), превышает таковую при других инвалидизирующих неврологических заболеваниях, что, как видно из представленных на рис. 1 данных, согласуется с данными других исследователей.

Частота органических депрессий у больных с различными неврологическими заболеваниями, % [Дробижев М. Ю., 1998; Canbek О., 1996; Simatis P. et al., 1996]

При некоторых органических поражениях ЦНС (паркинсонизм, хорея Гентингтона, рассеянный склероз, опухоли лобной доли мозга) депрессия на начальных этапах патологического процесса может выступать в качестве одного из ранних симптомов, «маскирующих» проявления основного заболевания. Так, при паркинсонизме аффективные расстройства в 12 % случаев предшествуют манифестации двигательных проявлений [Голубев В. Л., Леви. н Я. И., Вейн А. М., 1999].

Обращают на себя внимание рудиментарность и незавершенность аффективных проявлений (сниженное настроение, плаксивость, периодически возникающая тревожность, нарушения сна), интерпретируемых Н. Wieck (1959) как переходный синдром, на смену которому приходят органические симптомокомплексы и явления расстроенного сознания.

Среди отличительных признаков депрессий, сопутствующих органическим заболеваниям ЦНС, указывают на явления деменции (отчетливая недостаточность когнитивных функций, нарушения внимания, памяти, а также праксиса). По мере нарастания очаговых изменений и углубления деменции выраженность аффективных расстройств может увеличиваться [Янакаева Т. Д. и др., 1999]. В ряде случаев мнестико-интеллектуальные нарушения не являются признаком деменции (псевдодеменция). В процессе обратного развития аффективных расстройств эти нарушения, как правило, редуцируются.

Ознакомьтесь так же:  У ребенка 8 лет не проходит насморк

В клинической картине более выраженных органических депрессий доминируют признаки негативной аффективности — адинамия, аспонтанность, акинезия; астения. Так, для аффективных расстройств при паркинсонизме характерно преобладание нарушений астенического полюса. Наряду с гипотимией на первый план выступают заторможенность, жалобы на общую слабость, утомляемость, отсутствие сил, снижение аппетита, расстройства сна [Голубев В. Л., 1998].

Однако могут наблюдаться депрессивные состояния с преобладанием дисфории или расстройств депрессивно-ипохондрического или тревожно-тоскливого круга. При болезни Паркинсона и хорее Гентингтона, например, наряду с астеническими описываются дисфорические депрессии, протекающие с раздражительностью, тревогой, ажитацией, чувством безнадежности, пессимистической оценкой будущего, суицидальными мыслями, идеями малоценности [Rosenblatt A., Leroi Y., 2000]; при опухолях левой височной доли — аффективные расстройства с острым чувством тоски, тревогой, суицидальными тенденциями [Доброхотова Т. Д., 1974].

Для сосудистой депрессии характерны обилие соматических и ипохондрических жалоб, однообразие и назойливость поведения — «жалующиеся», «ноющие» депрессии [Штернберг Э. Я., 1983]. Постинсультные депрессии по своим проявлениям немногим отличаются от эндогенных депрессий, возникших в пожилом возрасте. В остром постинсультном периоде возможно усложнение картины депрессии патологическим (насильственным) плачем; возможны вспышки тревожно-боязливого возбуждения и ночные делириозные эпизоды. Длительность постинсультных депрессий варьирует в широких пределах от 2-3 месяцев до 1-2 лет.

Депрессии, связанные с черепно-мозговой травмой, возникают в различные сроки: иногда в остром периоде, но чаще на отдаленных этапах, при явлениях травматической энцефалопатии. Среди аффективных расстройств доминируют признаки дисфории — недовольство, злобное настроение при органической истощаемости со слезливостью, расстройствами сна и раздражительностью [Гуревич М. 0., 1948]. Наблюдаются также явления ангедонии, сопровождающиеся потерей интереса к окружающему и монотонностью аффекта. В ряде случаев на первый план выступают психопатоподобные расстройства с импульсивностью, эксплозивными реакциями, обидчивостью, истероформными проявлениями.

Частое расстройство, наблюдающееся при многих соматических заболеваниях (рис. 2) и, как правило, возникающее при их тяжелом, хроническом течении.

Частота соматогенных депрессий у больных с различными соматическими заболеваниями, % [Дробижев М. Ю., 1998; Otsubo Т., 1996; Sammance A. Y. et al., 1996; Kraus M. R. et al., 2000]

Как можно убедиться из приводимого отдельно перечисления (по системам организма) соматических болезней, чреватых депрессиями, формирование последних может быть связано с заболеваниями сердечно-сосудистой системы и дыхательных путей, поражением почек с явлениями уремии, циррозом печени, системной красной волчанкой. В ряду эндокринных нарушений депрессии чаще бывают при гиперпаратиреоидизме, гипотиреоидизме, диабете. Аффективные нарушения возникают при авитаминозах, железо- и витамин В12-дефи-цитной анемии.

Соматическая патология, осложняющаяся депрессиями

Сахарный диабет Тиреотоксикоз Болезнь Кушинга Болезнь Аддисона Гипопитуитаризм

Сердечно-сосудистая и легочная системы

Ишемическая болезнь сердца Бронхиальная астма Хроническая недостаточность кровообращения Хроническая легочно-сосудистая недостаточность

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки Энтероколиты Гепатиты Циррозы Желчнокаменная болезнь

Суставы и соединительная ткань

Системная красная волчанка Ревматоидный артрит Склеродермия

Кроветворная и свертывающая системы

Злокачественная пернициозная анемия

Рак Саркома Диссеминированный карциноматоз

Симптоматические депрессии формируются в тесной зависимости от динамики соматической патологии: проявления аффективных расстройств манифестируют при нарастании тяжести и редуцируются по мере обратного развития симптомов соматического заболевания. Клиническая картина соматогений чаще приобретает форму астенической депрессии с гиперестезией, явлениями раздражительной слабости, повышенной истощаемости, слабодушием, слезливостью. Особенно четко коморбидность астении и аффективных расстройств выступает в рамках депрессии у больных гепатитом С [Dwight M. M. et al, 2000]. Среди психопатологических расстройств, свойственных соматогенным депрессиям, могут наблюдаться ангедония и психомоторная заторможенность, слабость концентрации внимания с рассеянностью, забывчивостью, неспособностью сосредоточиться, а также выраженные вегетососудистые проявления, жалобы на шум и звон в ушах, головные боли, головокружения. В ряде случаев преобладает тревожность со вспышками раздражительности (придирчивость, чрезмерная требовательность, капризность), иногда достигающей уровня дисфории. При утяжелении соматического состояния в клинической картине депрессии нарастают адинамия, вялость, безучастность к окружающему.

По данным специально проведенных исследований [Ciaramella A., Poli P., 2001], при онкологической патологии депрессии наблюдаются у 28 % больных, причем их частота зависит от наличия метастазов и интенсивных болей и повышается до 50 и 49 % соответственно.

Клинические проявления депрессий у больных онкологическими заболеваниями различаются в соответствии со стадией болезни. При раке поджелудочной железы депрессия может быть одним из ранних симптомов основного страдания [Joffe R. T. et al., 1986]. На первый план в картине депрессии в этих случаях выдвигается тревога, сопровождающаяся предчувствием приближающейся смерти [Fras J. et al ., 1967; Klatchko В., Gorzynski J., 1982]. При других онкологических заболеваниях в начальной стадии наблюдаются астенодепрессивные и депрессивно-ипохондрические состояния [Семке В. Я., 1999], а в дальнейшем присоединяются более тяжелые психопатологические нарушения: аффективные расстройства с преобладанием ангедонии, безразличием, потерей интереса к окружающему, суицидальными мыслями и планами осуществления самоубийства. Важно отметить, что в подобных случаях симптомы депрессии, относящиеся к соматовегетативным ее проявлениям (анорексия, потеря массы тела, энергии, нарушения сна), во многом совпадают с симптоматикой онкологического заболевания.

Чаще всего депрессии возникают на отдаленных стадиях развития злокачественных новообразований, их выраженность, достигающая уровня большого депрессивного эпизода, нарастает пропорционально тяжести состояния. По данным J. Bukberg с соавт. (1984), полученным на материале онкологического стационара, частота депрессий у длительно болеющих раком достигает 77 %.

Выделяют ряд факторов, повышающих риск развития депрессии у онкологических больных [Breitbart W., 1995], которые можно объединить в 3 категории, связанные с самим онкологическим заболеванием, с его терапией, социальными факторами. Следует отметить, что среди них наибольшее значение придается психотравмирующему воздействию установления диагноза раковой опухоли и побочным эффектам консервативных методов лечения — радио- и химиотерапии. Перечень этих неблагоприятных воздействий приводится ниже.

Депрессии наблюдаются после полостных операций (операция на открытом сердце, пересадка органов).

Манифестация депрессивных и тревожно-депрессивных расстройств в связи с операцией АКШ отмечается во многих публикациях [Rabiner C. J. et al, 1975; Flemming В. et al, 1982; Morgan D. et al, 1984; Lindal E., 1990]. Депрессивные расстройства после операции АКШ встречаются в 21-54 % случаев [Lindal E. et al., 1990; Junior R. F. et al., 2000].

Депрессии в этих случаях представлены как состояниями субклинического уровня с незначительно выраженным снижением настроения и тревожными опасениями, так и очерченными психопатологическими образованиями [Зайцев В. П. и др., 1990; Скачкова Н. И., 1996]. Отмечены корреляции между возникновением гипотимии, женским полом и высоким уровнем ситуативной тревоги [Burker E. J. et al., 1995]. С. В. Прохорова (1996) выделяет 3 основных периода динамики психического состояния больных после операции АКШ: период выраженной астении (1-3-и сутки), неврозоподобный (3-14-й день после операции), период обратного развития неврозоподобных нарушений. Неврозоподобный этап характеризуется синдромом раздражительной слабости с общей гиперестезией, повышенной раздражительностью, эмоциональной лабильностью, опасениями по поводу здоровья, ипохондрической фиксацией на болезненных ощущениях, нарушениями сна, снижением аппетита. Преобладающий аффект— пониженное настроение с оттенком раздражительности и недовольства. Период обратного развития неврозоподобной симптоматики включает в себя либо нормализацию психического состояния, либо усиление психических расстройств, наблюдавшихся еще на дооперационном этапе (раздражительности, тревоги, депрессивно-ипохондрических, психоорганических). R. F. Junior с соавт. (2000) рассматривает раздражительность как одну из характерных особенностей депрессий, манифестирующих как перед операцией АКШ, так и в послеоперационном периоде. В некоторых случаях раздражительность, выдвигаясь в первый ряд психических расстройств, маскирует картину депрессий.

Факторы риска развития депрессии у больных раком [по данным D. S. Passik, M. V. McDonald, M. William, 1997]

Связанные с онкологическим заболеванием:

* отдаленные стадии заболевания;

* тип и локализация опухоли (поджелудочная железа, легкие);

* нарушения питания/эндокринные аномалии;

* семейное отягощение онкологический патологией.

Связанные с терапией:

* химиотерапия (винкристин, винбластин, L -аспарагиназа

* биостимуляторы (интерферон и др.);

* актуальный стресс, включая установление диагноза;

* недостаточная социальная поддержка.

Большинство отечественных и зарубежных авторов [Кузьмишин Л. Е., 1988; Виноградов С. В. и др., 1995; Rodis E. et al, 1985; Goeminne H. M., 1989; McGree H. et al., 1993] отмечают выраженное негативное влияние психических и прежде всего депрессивных расстройств на социальный прогноз пациентов, перенесших операцию АКШ. Так, отмечается, что депрессия в предоперационном периоде является предиктором возникновения послеоперационных осложнений ИБС, когнитивных нарушений после операции [Folks D. G. et al., 1988] и тяжелого течения всего послеоперационного периода [Carney R. М. et al., 1988].

Ознакомьтесь так же:  Психиатр расстройства личности

Психопатологическая структура депрессий различна. В раннем послеоперационном периоде формируются острые тревожные депрессии с явлениями помрачения сознания и психомоторным возбуждением [Прохорова С. В., 1996]; наряду с этим наблюдаются, особенно в случаях затяжного течения, депрессивно-ипохондрические и эндо-морфные варианты аффективных расстройств.

Очерченные депрессии возникают и при явлениях хронической почечной недостаточности (ХПН). По данным Н. Н. Петровой (1977), в процессе гемодиализа, проводимого в связи с ХПН, депрессии выявляются у 38 % больных. В других исследованиях [Smith M. D. et al., 1985; House A., 1987] приводятся более низкие цифры — 5-13 %. Высокая частота депрессии может быть связана с оценкой в качестве аффективных ряда симптомов, ассоциированных с уремией (астения, апатия, инсомния и др.). Среди депрессивных расстройств доминируют аффект ангедонии, подавленность, деперсонализационно-анестетическая симптоматика, астения, раздражительность, слезливость [Петрова Н. Н., 1977]. При усугублении состояния тяжелой сердечнососудистой недостаточностью возможно нарастание тревоги и явлений психомоторного возбуждения [Цивилько М. А., 1977].

В ряде исследований [May М., 1996; Lyketsos С. G. et al., 2001] приводятся свидетельства о достаточно высокой частоте депрессий у ВИЧ-инфицированных и больных СПИДом. Это обстоятельство в определенной степени связано с обнаруживающейся еще до инфицирования склонностью к манифестации аффективных расстройств.

По данным S. С. Kalichman с соавт. (2000), у лиц с высоким риском заражения ВИЧ (наркоманы, использующие инъекционный способ введения наркотических веществ, гомосексуалисты и др.) депрессивные эпизоды на протяжении жизни встречаются в 7 раз чаще, чем среди остального населения.

Частота аффективных нарушений (преимущественно депрессии) среди поступающих в клинику ВИЧ-инфицированных, по данным N. P. Hunt G. Y. Treisman (1999), достигает 18-22 %. S. R. Penzak с соавт. (2000) приводит для этого контингента еще более высокий показатель — 45 %. Установлено [Lyketsos С. G. et al., 2001], что с течением ВИЧ-инфекции частота депрессий возрастает не менее чем вдвое, причем резкий рост совпадает с клинической манифестацией СПИДа.

Среди проявлений депрессий доминируют признаки негативной эффективности — психомоторная заторможенность, потеря интереса к окружающему, а также повышенная утомляемость, снижение аппетита, похудание, нарушения сна. S. R. Penzak с соавт. (2000) относит астению, снижение аппетита и либидо к общим для депрессии и основного (СПИД) заболевания симптомам.

Наряду с этим (особенно на поздних этапах болезни) отмечаются когнитивные нарушения — забывчивость, нарушения внимания, падение активности и мотивации, которые в соответствии с данными ряда исследований связаны с органическим поражением мозга. Иногда депрессивные эпизоды манифестируют на фоне мнестико-интеллектуальных расстройств. Психогенный комплекс депрессии представлен идеями виновности в форме руминаций с самоупреками в связи с поступками, повлекшими заражение вирусом иммунодефицита, а также мыслями о самоубийстве.

Желчный пузырь и поджелудочная железа или теория «общего канала»

Сегодня я хочу продолжить с Вами разговор о желчекаменной болезни и панкреатите, о желчном пузыре и поджелудочной железе. О тесной связи между этими заболеваниями и этими органами.

Знаете, эта тесная связь была обнаружена учеными очень давно.И сразу же возник вопрос: почему? Да, близкое расположение, общность происхождения, общая «работа». Все это, конечно, многое объясняет. И все-таки: какие механизмы приводят к тому, что при болезнях желчного пузыря, как правило, страдает поджелудочная железа, а желчекаменная болезнь очень часто приводит к панкреатиту? Было много интересных исследований, захватывающих и неожиданных открытий, много побед и разочарований. А результат? А результат — великое знание. И о нем я и хочу рассказать Вам сегодня.

А расскажу я Вам о так называемой «теории общего канала». Как я писала уже раньше, главный желчный проток и главный проток поджелудочной железы впадают в двенадцатиперстную кишку. И впадают они в нее в одном и том же месте — Фатеровом соске. Но ученые обнаружили, что есть несколько вариантов впадения этих протоков в двенадцатиперстную кишку.

Да, вариантов несколько. Но для нас с Вами будет достаточно разделить все эти варианты на два вида. Первый — когда протоки до впадения в кишку сливаются между собой и открываются в кишечник одним отверстием. И второй — когда протоки впадают в кишку отдельно друг от друга, открываясь в кишечник каждый своим отверстием. Посмотрите на схему, чтобы стало понятней о чем я говорю.

А теперь вопрос: угадайте, какой из вариантов предполагает наиболее тесную взаимосвязь между желчным пузырем и поджелудочной железой? При каком из вариантов чаще всего желчекаменная болезнь осложняется панкреатитом и наоборот? Я думаю, ответ не сложен. Конечно, при первом.

Да, именно к такому выводу пришли ученые и их догадки были подтверждены экспериментально. Так и родилась теория «общего канала». Почему ее так назвали? Потому что ученые пришли к выводу, что чаще всего желчекаменная болезнь ведет к панкреатиту тогда, когда протоки сливаются между собой еще до впадения в кишечник. Тогда, когда два этих важных протока , сливаясь, образуют один общий канал. Сразу замечу, что сливаются эти протоки между собой более, чем в 70% случаев.

Как же происходит поражение поджелудочной железы при желчекаменной болезни?

Видите ли, в чем дело, при слиянии получается, что оба эти протока сообщаются между собой. И вот представьте себе ситуацию, когда камень, выйдя из желчного пузыря, пройдя пузырный проток и общий желчный проток, «застрял» там, где оба протока слившись в один, впадают в двенадцатиперстную кишку. А это, кстати, бывает довольно часто. Потому что место впадения протоков в кишечник — самое узкое место во всех желчевыводящих путях. Что происходит дальше?

Печень продолжает вырабатывать желчь. Поджелудочная железа тоже продолжает работать и вырабатывать свой секрет. Эти жидкости поступают в каналы, а выйти из них в кишечник не могут: путь перекрыл камень. Секреты обеих желез накапливаются, и давление в протоках резко повышается. А это, рано или поздно, приводит к разрыву протоков. Разрываются, конечно, самые маленькие и самые хрупкие протоки. О том, что происходит в этом случае с печенью, мы уже говорили с Вами в статье «Желчекаменная болезнь и… желтуха». Сейчас мы станем говорить о том, что происходит в этой ситуации с поджелудочной железой.

Разрыв протоков поджелудочной железы приводит к тому, что содержимое протока выходит в ткань железы. Кроме того, разрываются и близлежащие клетки железы и сосуды. А что же находится в протоках железы? Ферменты, которые расщепляют белки, жиры и углеводы. То есть то, из чего состоит сама поджелудочная железа. Правда, в протоках эти ферменты находятся в неактивном состоянии. Но при травме и разрыве клеток поджелудочной железы эти ферменты активируются. И начинают работать. Запускается процесс самопереваривания железы. Развивается острый панкреатит и панкреонекроз: тяжелейшее и опаснейшее заболевание!

Вот такой механизм поражения поджелудочной железы и развития острого панкреатита при желчекаменной болезни. Как видите, именно камни желчного пузыря (желчекаменная болезнь) стали причиной панкреатита в данном случае. Именно выход камня из желчного пузыря и перекрытие им протоков стало причиной катастрофы.

Поэтому я еще и еще раз призываю Вас подумать о том, стоит ли хранить желчный пузырь с камнями, которые дают приступы печеночной колики и в любой момент могут привести к острому панкреатиту и панкреонекрозу. Стоит ли пытаться «выгонять» камни из желчного пузыря?

Ведь никто не знает, как поведут себя эти камни во время так называемого «гонения». Никто не знает, проскочат ли они в двенадцатиперстную кишку или застрянут по дороге, вызвав тем самым тяжелейшие осложнения.

В заключение хочу сказать, что не всегда, конечно, панкреатит возникает по вине желчекаменной болезни. Есть и другие причины. Но ведь нас с Вами интересует именно желчекаменная болезнь, поэтому другие причины мы здесь обсуждать не станем.

Я надеюсь, что моя информация поможет Вам в понимании Вашей болезни, поможет принять правильное решение и убережет от многих ошибок! Здоровья Вам и благополучия! Поверьте, все это — в Ваших руках!

Метки

  • Нет Меток

  • Вконтакте
  • Одноклассники
  • Facebook
  • Мой Мир
  • Живой Журнал
  • Twitter

8 24 946 На форум

About the Author: admin