Подошвенный неврит

Неврома Мортона — симптомы, лечение, народные средства

Неврома Мортона – это фиброзное доброкачественное разрастание тканей подошвенного нерва, чаще всего в третьем межплюсневом промежутке (между основаниями четвертого и третьего пальцев стопы). Поражение нерва — в основном одностороннее, но может встречаться и с двух сторон (крайне редко).

Другие названия заболевания:
1. Болезнь Мортона.
2. Метатарзалгия Мортона.
3. Межплюсневая неврома.
4. Неврит подошвенного нерва III и IV пальцев.
5. Плантарная неврома.
6. Периневральный фиброз.
7. Невринома Мортона.

Женщины в большей степени подвержены развитию данного заболевания.

Основной причиной развития невромы Мортона является сдавление нерва головками плюсневых костей.

Факторы риска невромы Мортона:

  • Поперечное плоскостопие, в том числе развившееся после перенесенной травмы.
  • Ношение тесной обуви, обуви на высоких каблуках и /или с узким носом.
  • Перелом, гематома в области прохождения нерва.
  • Облитерирующий атеросклероз нижних конечностей – заболевание, при котором происходит закупорка сосудов ног холестериновыми бляшками.
  • Повышенная нагрузка на передний отдел стопы вследствие длительной ходьбы, бега, а также при избыточном весе.

В начале заболевания больные предъявляют жалобы на чувство онемения, боли или дискомфорта при ношении узкой обуви или обуви на высоких каблуках, длительных пеших прогулках и беге. Для невромы Мертона характерно появление резкой боли в стопе или её усиление при сдавлении стопы руками с боков (в поперечном направлении). Некоторые ощущают в месте сдавления нерва наличие инородного предмета. Обострение заболевания носит волнообразный характер: усиление интенсивности симптомов сменяется их уменьшением.

Боль возникает во время ходьбы, особенно длительной. Если снять обувь, размять пальцы и стопу — в большинстве случаев боль стихает.

При дальнейшем развитии невромы интенсивность боли нарастает, её характер становится пульсирующим. Постепенно болезненные ощущения становятся постоянными и не зависят от вида обуви и нагрузки на стопу.

Для постановки диагноза «неврома Мортона» иногда достаточно жалоб пациента и грамотно проведенного осмотра стопы с выполнением некоторых диагностических проб. Для исключения артрита и возможного перелома костей в области невромы показано проведение рентгенологического обследования и магнитно-резонансной томографии (МРТ).

Консервативное лечение

При отсутствии постоянных изменений нервной ткани в начале заболевания возможно проведение консервативного лечения. Все мероприятия направлены на уменьшение давления на нерв.

Важным моментом в лечении является смена обуви: широкий нос и низкий каблук, свободная колодка. Возможно использование специальной ортопедической обуви, применение ортопедических супинаторов и метатарзальных подушек (стелек).

Чтобы уменьшить болевые ощущения и прекратить воспалительную реакцию, назначают
противовоспалительные препараты, такие как:

  • Ибупрофен;
  • Нимесулид;
  • Индометацин;
  • Диклофенак;
  • Кеторолак.

Если применение этих лекарственных препаратов не приводит к желаемому лечебному эффекту, то показано введение гормональных препаратов вместе с анестетиком (препаратом, уменьшающим боль) непосредственно в неврому. Для этого применяют Гидрокортизон, Дексаметазон, Дипроспан, Кеналог. В большинстве случаев начальной стадии невромы Мортона наблюдается положительный эффект от консервативной терапии.

Использование стелек

Хирургическое лечение: удаление невромы Мортона

При отсутствии эффекта от медикаментозного лечения, проводимого в течение нескольких месяцев, показано хирургическое лечение.

С этой целью под местным наркозом проводится удаление невромы Мортона, иногда с небольшой частью нерва, или расширение околоневрального пространства с целью уменьшению давления тканей на нерв. При иссечении невромы остается участок онемения в области иннервации межпальцевого нерва. Для расширения околоневрального пространства возможно проведение рассечения межплюсневой связки, при этом чувство онемения в стопе не возникает. Операция при данном заболевании — малоинвазивная, и пациент уже на следующие сутки может ступать на ногу, постепенно увеличивая физическую нагрузку, при условии использования специальных стелек.

Лечение невромы Мортона — видео

Народные средства

Народные средства не убирают причину появления невромы Мортона. Чаще их используют для уменьшения интенсивности болевого синдрома. С этой целью применяют повязки, пропитанные соком полыни. Полынь горькую растирают до кашицеобразного состояния, накладывают на марлевую салфетку, прикладывают ее к больному месту и прибинтовывают к ноге. Такой компресс можно оставлять на ночь.

Для согревания места боли втирают мазь из свиного жира и поваренной соли (1 столовая ложка соли на 100 грамм жира). После чего место боли забинтовывают. Нужно следить, чтобы не было ожога.

Комплексное лечение тоннельных невропатий нижних конечностей Текст научной статьи по специальности «Медицина и здравоохранение»

Аннотация научной статьи по медицине и здравоохранению, автор научной работы — Мозолевский Ю. В., Баринов Алексей Николаевич

Обсуждены общие вопросы патогенеза тоннельных невропатий нижних конечностей с указанием эндогенных и экзогенных этиологических факторов. Подробно рассмотрены клинические проявления различных тоннельных невропатий нижних конечностей. Описаны методы диагностики и лечения тоннельных синдромов.

Похожие темы научных работ по медицине и здравоохранению , автор научной работы — Мозолевский Ю.В., Баринов Алексей Николаевич,

Combination treatment for tunnel neuropathies of the lower extremities

The paper discusses the general problems of the pathogenesis of tunnel neuropathies of the lower extremities with the endogenous and exogenous etiological factors being indicated. The clinical manifestations of tunnel neuropathies at this site are considered in detail. Various leg tunnel syndromes are characterized. Diagnostic and treatment methods for the above syndromes are considered.

Текст научной работы на тему «Комплексное лечение тоннельных невропатий нижних конечностей»

Ю.В. Мозолевский, А.Н. Баринов

Кафедра нервных болезней лечебного факультета ГБОУВПО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России, Москва

Комплексное лечение тоннельных невропатий нижних конечностей

Обсуждены общие вопросы патогенеза тоннельных невропатий нижних конечностей с указанием эндогенных и экзогенных этиологических факторов. Подробно рассмотрены клинические проявления различных тоннельных невропатий нижних конечностей. Описаны методы диагностики и лечения тоннельных синдромов.

Ключевые слова: компрессионная невропатия; нарушения чувствительности; тесты Тинеля, Гольдберга.

Контакты: Алексей Николаевич Баринов [email protected] Для ссылки: Мозолевский ЮВ, Баринов АН. Комплексное лечение тоннельных невропатий нижних конечностей. Неврология,

нейропсихиатрия, психосоматика. 2013;(4):10—20.

Combination treatment for tunnel neuropathies of the lower extremities Yu.V. Mozolevsky, A.N. Barinov

Department of Nervous System Disorders, Faculty of Therapeutics, I.M. Sechenov First Moscow State Medical University, Ministry of

Health of Russia, Moscow

The paper discusses the general problems of the pathogenesis of tunnel neuropathies of the lower extremities with the endogenous and exogenous etiological factors being indicated. The clinical manifestations of tunnel neuropathies at this site are considered in detail. Various leg tunnel syndromes are characterized. Diagnostic and treatment methods for the above syndromes are considered.

Key words: compression neuropathy; sensory disorders; Tinel’s test, Goldberg’s test.

Contact: Aleksey Nikolayevich Barinov [email protected] For reference: Mozolevsky YuV, Barinov AN. Combination treatment for tunnel neuropathies of the lower extremities. Neurology,

Neuropsychiatry, Psychosomatics. 2013;(4):10—20.

Компрессия и нарушение микроциркуляции периферических нервов в анатомически узких фиброзных и фиброзно-костных каналах (тоннелях) нижних конечностей встречаются в практике невролога в два раза реже, чем тоннельные синдромы верхних конечностей [1], поэтому недостаточно хорошо известны широкому кругу практических врачей.

Тоннельные невропатии, относящиеся к мононевропатиям, часто наблюдаются на фоне эндокринных заболеваний (сахарный диабет, гипотиреоз, акромегалия), заболеваний суставов (деформирующий остеоартроз, ревматоидный артрит, подагра), объемных образований нервов (шван-нома, неврома) и вне нерва (саркома, липома), депозитарных невропатий (амилоидоз), при наследственной склонности к параличам от сдавления и некоторых физиологических изменениях гормонального статуса (беременность, климакс) [2—5]. Наиболее часто встречаются климактерические тоннельные невропатии, протекающие доброкачественно. Предполагается, что в их патогенез вовлечен процесс ослабления тормозящего влияния половых гормонов на секрецию соматотропного гормона гипофиза, который начинает выделяться в избытке, стимулируя набухание и гиперплазию соединительной ткани, в том числе внутри тоннелей (сходный механизм формирования тоннельных невро-

патий с более злокачественным течением наблюдается при акромегалии). Развитие тоннельных синдромов у беременных связывают с отеками и высоким содержанием в крови полипептида релаксина, приводящего к разрыхлению соединительной ткани. Тоннельные невропатии нижних конечностей могут возникать и у здоровых людей при профессиональных микротравмах, например во время строительных или сельскохозяйственных работ (в положении на коленях или на корточках), а также при воздействии вибрации и других травмирующих факторов [2, 6—8].

К нарушению функции периферического нерва могут приводить механическая травма, ишемия (первичная или вследствие компрессии), венозный застой, отек тканей в «ловушечном пункте».

Существует ряд теорий возникновения тоннельных невропатий: дисметаболическая, воспалительная, гормональная, сосудистая, механическая, аномалийная, функциональная и другие, однако ни одна из них не может претендовать на роль универсальной [2, 4, 5, 7, 9—11]. Вероятно, следует говорить о мультифакторной природе тоннельных невропатий: для их развития необходима генетическая предрасположенность, а для проявления симптомов — воздействие различных средовых факторов (экзогенных и эндогенных).

Ознакомьтесь так же:  У правого глаза близорукость

К эндогенным факторам относят анатомические варианты строения костей и связок, а также периферических нервов;

особенности функционирования двигательного аппарата; сопутствующие эндокринные и метаболические расстройства, к экзогенным — механические и инфекционные факторы.

Во всех существующих теориях развития тоннельных невропатий фигурируют два фактора: декомпенсация в трофических системах нерва (нарушение аксоплазматического тока, кровоснабжения vasa nervorum) и локальные микротравмы периферических нервов. По наследству могут передаваться как недостаточность трофических систем периферических нервов, так и узость фиброзно-костных каналов (за счет особенностей строения и двигательного стереотипа). Поэтому в семьях больных тоннельными невропатиями часто наблюдается соответствующая патология [3, 4, 9].

Патогенез механического поражения периферических нервов хорошо изучен. Особенностью периферических нервов является то, что они приспосабливаются к существенным изменениям положения конечностей с помощью скользящих движений нерва в ложе. Подобная адаптация осуществляется вследствие высокоамплитудных, недифференцированных движений, во время которых нерв перемещается внутри ограниченного тоннеля, производя экстра-невральное движение. При интраневральных движениях отдельный пучок скользит относительно других в пределах нерва. Патологические процессы, такие как появление крови в эпиневральном пространстве, отек ложа нерва или ин-траневрального пространства, а также разволокнение или утолщение в тоннеле окружающей нерв фиброзной ткани (например, при коллагенозах, стенозирующем лигаменти-те), могут нарушать работу этого механизма. Движения конечностей при этом обусловливают значительный рост напряжения проксимальнее и дистальнее области патологических изменений. Диаметр нерва уменьшается, и интранев-ральное давление возрастает. Если оно превышает давление в эпиневральных артериолах, развивается преходящая ишемия нервных волокон. Это может приводить к формированию отека, усилению воспалительной реакции, нарастанию адгезии и дальнейшему уменьшению объема скользящего движения нерва или росту напряжения. В нервных стволах, особенно в участках нерва, прилегающих к зоне стенозиро-вания, образуются веретенообразные утолщения; в волокнах ствола происходят различные патоморфологические изменения (от демиелинизации до фрагментации осевых цилиндров и исчезновения аксонов [5, 7, 12].

Помимо патологии соединительной ткани, диаметр тоннелей, в которых находится нерв, могут существенно менять форсированные движения, например, подошвенное сгибание и поворот внутрь стопы в голеностопном суставе вызывают перегиб и натяжение поверхностного малоберцового нерва в фиброзном отверстии глубокой фасции голени. Стереотипные длительные тонические и статические позиции и привычные характерные позы (положение нога на ногу, сидение на корточках и т. п.) также могут способствовать возникновению ишемии нерва, особенно если он при этом подвергается и внешнему сдавлению [3, 4, 7].

Таким образом, патогенез тоннельных компрессионно-ишемических невропатий включает увеличение объема периневральных тканей, повышение тканевого давления внутри тоннеля, нарушение кровообращения в комприми-рованном участке, гиперфиксацию нерва. Имеет значение изначальное состояние периферического нерва, подвергающегося компрессии: тоннельные невропатии развиваются

быстрее, если уже имеется поражение аксональных транспортных систем в проксимальном отделе (МАС-синдром — синдром множественного аксоплазматического сдавления при плексопатии или радикулопатии) или дистально (полиневропатии или множественные мононевропатии) на фоне дефицита аксоплазматического тока и нейротрофических факторов, требующихся для регенерации аксона [9, 11, 13]. Поэтому у каждого больного для уточнения патогенеза тоннельного синдрома и подбора оптимальной терапии необходимо учитывать наличие острых, подострых и хронических повреждений на всех уровнях периферической нервной системы, указывающих на наследственную или приобретенную узость фиброзно-костного канала.

Выделяют симптомы нарушения сенсорных, вегетативно-трофических (если нерв смешанный, то и моторных) функций с возможной невропатической болью в зоне, иннервируемой пораженным нервом, а также боль в области компрессии нерва, болезненность при поколачивании, растяжении, давлении (статическая гипералгезия). Эти симптомы могут усиливаться после физической нагрузки или в ночное время в связи с нарушением кровоснабжения нерва в области тоннеля [3, 7, 10, 14]. Клинические проявления невропатического болевого синдрома включают симптомо-комплекс спонтанной и стимул-зависимой боли в зоне иннервации периферического нерва, дистальнее зоны тоннельной компрессии (иногда — с иррадиацией боли проксимально) [15—17]. Интенсивная стреляющая, дергающая боль обычно не бывает постоянной, в то время как жгучая, ноющая боль может быть преходящей и временами высокоинтенсивной. Во многих случаях боль усиливается при физической или длительной статической нагрузке либо охлаждении. Спонтанная боль сопровождается, как правило, ал-лодинией, статической и динамической гипералгезией. Одними из наиболее ранних признаков тоннельной невропатии являются ночные парестезии, а также утреннее онемение конечностей (больные жалуются на «одеревенение» и «опухание» стопы, хотя при осмотре отек не обнаруживается), нарушение опорной функции ноги (стопа «подламывается», ощущение «ходьбы на костыле» и т. д.), особенно при вставании. Характерен феномен «расхаживания» — в ранних стадиях заболевания после нескольких минут ходьбы сенсорный и моторный дефицит регрессирует. В дебюте заболевания позитивная неврологическая симптоматика (боль, парестезии и онемение) преобладает над негативной невропатической симптоматикой (симптомы выпадения), которая проявляется снижением чувствительности различных модальностей, а при вовлечении двигательных волокон — гипорефлексией, слабостью и атрофией мышц. При вовлечении артерий и вен возможны сосудистые расстройства, при которых наблюдаются побледнение, снижение локальной температуры или появление цианоза и отечности в области поражения. Однако при изолированном поражении нерва могут также появиться сосудистые и трофические изменения за счет вовлечения автономных волокон, хотя чаще всего они выражены незначительно [5, 7, 15].

Локализация нарушений чувствительности у разных пациентов широко варьирует вследствие преморбидных вариантов сенсорной иннервации кожи, существования зон перекрытия смежными нервами, а также асимметрии ком-

прессии нервного ствола [3, 4]. Это можно сказать и о слабости, которая нередко носит анталгический, а иногда и психогенный характер [2, 5, 17].

В связи с деликатностью или непостоянством объективных признаков повреждения нерва традиционное неврологическое исследование должно быть дополнено специальными клиническими тестами, провоцирующими парестезии и боль и направленными на поиск места компрессии [3, 14]:

1) тест Тинеля — при перкуссии в зоне повреждения над проекцией нерва, например в канале Рише (при заднем тарзальном синдроме) или тоннеле под нижним удерживателем разгибателей (при переднем тарзальном синдроме), появляются боль и/или парестезии в области иннервации нерва, дистальнее (иногда и про-ксимальнее) места перкуссии;

2) тест пальцевой компрессии Гольдберга — как и в тесте Тинеля, на протяжении 1 мин проводится давление большим пальцем на общий малоберцовый нерв в проекции фибулярного канала, давление между головками метатарзальных костей при метатарзалгии Мортона и т. д. В ответ возникают парестезии и боль по ходу компримированного нерва;

3) турникетный (манжеточный) тест — чаще проводится при невропатиях рук, но может выполняться и на нижних конечностях: проксимальнее места предполагаемой компрессии нерва (на бедре или голени) накладывают манжету тонометра и нагнетают в ней давление до обычного систолического или немного выше, выжидают 1 мин. При наличии тоннельного синдрома появляются парестезии в зоне иннервации компримированного нерва. Этот тест может быть использован и для оценки степени тяжести заболевания, если измерять время от начала манжетной компрессии до появления парестезии. Он с успехом применяется и для контроля эффективности лечения;

4) тест поднятия конечностей (элевационный тест) — при невропатиях ног в положении лежа поочередно на 1 мин поднимают одну, а затем другую выпрямленную ногу. Вследствие уменьшения гидростатического давления в артериях конечностей нарушается кровоснабжение нервов и возникают парестезии;

5) тест форсированных, максимальных по объему пассивных движений — выбирают такое направление движения, при котором пораженный нерв испытывает еще большую степень компрессии и натяжения. При компрессионной невропатии седалищного нерва в подгрушевидном пространстве (синдром грушевидной мышцы) отведение вбок согнутой в колене ноги в положении на животе провоцирует боль и парестезии в проекции седалищного нерва (проба Бонне). При синдроме тарзального канала одновременная пронация и экстензия стопы вызывают боль и парестезии в подошвенной части стопы, иногда с распространением в заднемедиальный отдел голени. Механизм этой группы пассивных провоцирующих движений может быть отнесен к тракции нерва, нередко дополняемой его гиперангуляцией и компрессией.

Однако не все эти тесты бывают положительными даже в поздних стадиях тоннельных невропатий. Поэтому для точной диагностики поражения периферических нервов и МАС-синдрома и выбора терапии необходимо знание особенностей наиболее типичных тоннельных синдромов тазового пояса и ног и их связи с корешками спинномозговых нервов [4, 5, 7].

Поражение бедренного нерва (Ь-п) в забрюшинном пространстве (рис. 1) часто вызывается воспалением и мышечно-тоническими синдромами большой поясничной и/или подвздошной мышцы в результате травм или биомеханических перегрузок (профессионального или спортивного характера) [5, 18]. Бедренный нерв берет начало в поясничном сплетении и выходит из полости малого таза под паховой связкой между большой поясничной и подвздошной мышцами, будучи фиксирован к их фасциям. Соответственно, любые патологические процессы в области этих мышц могут вызывать повреждение бедренного нерва. Редкими, но гораздо более неблагоприятными в прогностическом плане причинами компрессии бедренного нерва могут быть опухоли (лимфо-ма, саркома), абсцессы и гематомы (вызванные гемофилией, антикоагулянтной терапией и т. п.) забрюшинного пространства. Описаны случаи повреждения нерва при аневризмах общей подвздошной и бедренной артерий, а также артериовенозных мальформациях, аппендэктомии, передней фузии поясничных позвонков, операциях на почках и мочеточниках и других вмешательствах в этой области.

Ознакомьтесь так же:  Глаукома при нормальном глазном давлении

В типичных случаях поражение бедренного нерва в области подвздошно-поясничной мышцы приводит к развитию двигательных, чувствительных и вегетативно-трофических нарушений во всей зоне его иннервации. Однако анатомические вариации формирования и прохождения бедренного нерва (например, высокое разделение бедренного нерва на мышечные ветви и подкожный нерв, стволы которых могут проходить раздельно) в ряде случаев сопровождаются преимущественным или даже изолированным поражением чувствительной или двигательной порции этого нерва либо мозаичным распределением двигательных, чувствительных и вегетативно-трофических расстройств.

Двигательные нарушения обусловлены парезами подвздошно-поясничной и четырехглавой мышц. Слабость пояснично-подвздошной мышцы проявляется расстройством сгибания бедра в тазобедренном суставе и поднятия туловища из положения лежа и сидя. Однако полного расстройства этих функций не происходит, так как большая поясничная и подвздошная мышцы иннервируются, помимо бедренного нерва, еще и мышечными ветвями, отходящими непосредственно от поясничного сплетения. Кроме того, сгибание бедра возможно за счет гребешковой мышцы, иннервируемой, помимо бедренного, запирательным нервом. Как правило, хорошо заметно уменьшение окружности бедра вследствие выраженной гипотрофии четырехглавой и

Латеральный кожный нерв бедра

Рис. 1. Топография бедренного нерва

портняжной мышц. Характерно выпадение коленного рефлекса. Из-за пареза четырехглавой мышцы нарушается разгибание в коленном суставе, затрудняются ходьба, бег и особенно подъем по лестнице. Частично разгибание голени компенсируется мышцей, напрягающей широкую фасцию бедра. Больные стараются не сгибать ногу, поскольку не могут ее разогнуть, и фиксируют конечность в положении чрезмерного разгибания в коленном суставе, что приводит к изменению походки. Нога слишком сильно разгибается в коленном суставе, поэтому при ходьбе выбрасывается вперед и ставится всей подошвой.

Чувствительные вазомоторные и трофические нарушения и невропатическая боль выявляются в передней и медиальной поверхностях бедра, голени и стопы до основания I пальца. Характерны симптомы натяжения Вассермана (появление боли по передней поверхности бедра и в паху при разгибании ноги в тазобедренном суставе в положении лежа на животе) и Мицкевича (боль в паховой области, иррадиирующая по передней поверхности бедра при максимальном сгибании голени в положении лежа на животе).

Поражение бедренного нерва под паховой связкой (между сухожилием подвздошно-поясничной и гребенчатой мышц; рис. 2) — область выхода нерва на бедро (рис. 3) особенно подвержена повреждениям из-за сравнительно плохого кровоснабжения. Здесь проходит «водораздел» между бассейнами двух артериальных стволов, снабжающих бедренный нерв (проксимальный отдел до паховой связки получает кровь из ветви подвздошно-поясничной артерии, а дистальный отдел, ниже паховой связки, — от ветвей артерий, огибающих бедренную кость). Частая причина бедренной невропатии на этом уровне — тракционное повреждение нерва и сдавление его паховой связкой при длительном вынужденном положении с гиперэкстензией либо чрезмерным отведением, сгибанием и наружной ротацией бедра (например, при гинекологических операциях и др.).

Кроме того, компрессию нерва могут вызывать бедренная грыжа, паховая

лимфаденопатия, аневризма бедренной артерии [4, 18]. Из ятрогенных факторов следует отметить хирургическую коррекцию паховых и бедренной грыж, артропластику и иные операции на тазобедренном суставе, осложнения при выполнении катетеризации бедренной артерии.

Клиническая картина в целом аналогична таковой при поражении бедренного нерва в забрюшинном пространстве, однако отсутствует парез подвздошно-поясничной мышцы, поэтому не нарушены сгибание бедра в тазобедренном суставе и поднимание туловища из положения лежа и сидя. В тех случаях, когда бедренный нерв разделяется на двигательные ветви и подкожный нерв до уровня паховой связки, возмож-

Рис. 2. Поражение бедренного нерва под паховой связкой

Рис. 3. Бедренный треугольник: выход бедренного нерва, артерии и вены из-под паховой связки

Рис. 4. Компрессионная невропатия подкожного нерва

но преобладание чувствительных расстройств над двигательными. Наряду с положительными симптомами натяжения обычно удается обнаружить болезненность в области середины паховой связки — место компрессии бедренного нерва.

Компрессионная невропатия подкожного нерва (терминальной ветви бедренного нерва; Ь-п) в приводящем «подпортняжном», или гунтеровском, канале бедра (рис. 4) — образованный медиальной широкой и большой приводящими мышцами канал спереди ограничен фиброзной пластинкой, натянутой между указанными мышцами, к этой же фасции спереди фиксирована портняжная мышца. Перенапряжение приводящих мышц, а также нестабильность коленного сустава, его врожденные или приобретенные деформации (особенно варусные) приводят к ущемлению нерва, в типичных случаях — в области прободения фасциальной пластинки (на ладонь выше медиального надмыщелка бедра под портняжной мышцей). Другими причинами поражения подкожного нерва могут быть бурсит в области гусиной лап-

Рис. 5. Компрессия седалищного нерва в подгрушевидном пространстве (стрелки)

ки (ре.? атеппш), компрессия аберрантными ветвями или аневризмой бедренной артерии, ятрогенные факторы (операция на коленном суставе).

Клинически синдром приводящего канала проявляется болью, парестезиями и расстройством чувствительности в области медиального края колена, передней и медиальной поверхности голени и внутреннего края стопы. Возможно снижение секреции потовых желез в этой области. Боль усиливается при разгибании и приведении бедра; в точке выхода подкожного нерва положительны симптомы Тинеля, Гольдберга. Характерно нарушение походки: пациент избегает усиливающей боль полной экстензии голени и предпочитает ходить, слегка согнув ногу в коленном суставе. Двигательные нарушения отсутствуют, коленный рефлекс сохранен [5, 7, 18].

Изолированное поражение поднадколенниковой ветви подкожного нерва в области медиального края надколенника (парестетическая гониалгия) проявляется болью, парестезиями и нарушением чувствительности. Иногда развитию заболевания предшествуют повторные мелкие травмы коленного сустава или длительное пребывание на коленях, но чаще оно появляется без видимых причин. В редких случаях подкожный нерв может быть поражен на уровне голени над медиальной лодыжкой. В качестве этиологических факторов обычно выступают повторные мелкие травмы, варикоз или тромбофлебит подкожной вены. Отмечаются жгучая боль и парестезии по медиальному краю стопы, усиливающиеся при ходьбе и подъеме по лестнице [5].

Синдром грушевидной мышцы — один из самых частых тоннельных синдромов тазового пояса [3, 4, 7], вызван компрессией седалищного нерва (Ьу^ш) между грушевидной мышцей и крестцово-остистой связкой (рис. 5), проявляется болью преимущественно по задней поверхности ноги, чувствительными и двигательными нарушениями в области иннервации большеберцового и малоберцового нервов.

Грушевидная мышца расположена под большой ягодичной мышцей. Она начинается у переднего края верхнего отдела крестца и прикрепляется к внутреннему краю большого вертела бедра, которое при ее сокращении отводится кнаружи. Характерны болезненность при пальпации в области большого вертела бедра и нижнего отдела крестцово-

Рис. 6. Компрессия общего малоберцового нерва в фибулярном канале (стрелка)

(приведение с одновременной ротацией внутрь бедра сопровождается болью в области ягодицы и по ходу седалищного нерва вследствие натяжения грушевидной мышцы).

Фибулярный синдром (рис. 6) возникает вследствие компрессии общего малоберцового нерва (Ьу, Ьу, SI) в тоннеле, крыша которого образуется началом длинной малоберцовой мышцы и межмышечной перегородкой, верхняя порция арки прикрепляется к головке малоберцовой кости, а нижняя — к ее боковой поверхности.

Повреждение нерва происходит на уровне головки малоберцовой кости от внешнего воздействия либо сосудисто-нервный пучок подвергается компрессии на этом уровне из-за длительного интенсивного сближения двуглавой мышцы бедра с головкой малоберцовой кости. Впервые эту патологию описали в 1934 г. французские клиницисты Гийен, Сез, де Блон-ден и Вальтер как профессиональный паралич копальщиков луковиц тюльпанов [19]. Преимущественно страдают лица, работающие на корточках и на коленях (сборщики мебели, корнеплодов, винограда, укладчики плитки и паркета, чистильщики обуви). В роли этиотропного и провоцирующего фактора могут также выступать продолжительная поза «нога на ногу» (у анорексичных фотомоделей), пребывание в высоком кресле со свободно свисающими ногами, сон в неудобной позе (согнутая в коленном суставе нога, свисающая через край кровати нога, сон сидя), гипсовая повязка и т. п. Фибулярный синдром характеризуется преимущественно острым (от 1 до 24 ч), реже — подострым (менее чем у 20% больных — от 2 до 10 сут) развитием периферического пареза разгибателей стопы с нарушением походки (степпаж), парестезиями и гипестезией по наружной поверхности левой голени и на тыльной поверхности левой стопы. Интенсивный болевой синдром при поражении малоберцового нерва (ввиду малого содержания тонких немиелинизированных «болевых» волокон) нехарактерен, поэтому в начальной стадии заболевания у пациентов отсутствуют настороженность и беспокойство по поводу сенсорных нарушений, и они нередко оказываются перед фактом уже развившегося пареза. Даже в тех случаях, когда невропатии сопутствует болевой синдром (

Свидетельство о регистрации СМИ Эл № ФС77-52970

Массаж и неврома Мортона

Терапия компрессии нерва

Неврома Мортона – одно из наиболее распространённых заболеваний, связанных с защемлением нервов нижних конечностей. Термин «неврома» несколько искажает истинный смысл данной проблемы, так как не всегда причиной развития этого заболевания является неврома – киста или опухоль нервной ткани. При невроме Мортона имеет место повреждение нерва в области передней части стопы. Строго говоря, в большинстве случаев речь идёт о синдроме сдавления нерва, несмотря на то, что данная проблема может быть вызвана фиброзом тканей, окружающих нерв. Данное заболевание также называют метатарзалгия Мортона (то есть боль в плюсневом отделе стопы) или интердигитальный неврит. Неврома Мортона – это проблема, связанная с компрессией нерва, следовательно, массаж может быть отличным подспорьем в борьбе с симптомами.

АНАТОМИЧЕСКАЯ СПРАВКА

Эту проблему, связанную с компрессией нервов, иногда путают с пальцем Мортона – характерной особенностью строения стопы, при которой вторая плюсневая кость стопы длиннее первой. Вследствие такого строения второй палец стопы длиннее первого (большого). Однако палец Мортона не имеет ничего общего с компрессией нерва, развивающейся при невроме Мортона. Иннервацию пальцев и передней части стопы обеспечивают подошвенные пальцевые нервы. Пальцевые нервы являются ветвями медиального и латерального подошвенного нерва, которые, в свою очередь, являются ветвями большеберцового нерва. Большеберцовый нерв – это продолжение седалищного нерва (Рис.1).

Ознакомьтесь так же:  Развитие близорукости в старости

Исследование путей прохождения подошвенных пальцевых нервов дало возможность понять, почему при развитии данного заболевания они подвержены компрессии между головками плюсневых костей. Головки плюсневых костей связаны вместе глубокими и поверхностными поперечными плюсневыми связками, благодаря чему образуется небольшое отверстие, туннель между ними. Подошвенные пальцевые нервы проходят через эти узкие туннели между головками (Рис.2). Для подошвенных пальцевых нервов проход между поверхностными и глубокими поперечными плюсневыми связками довольно узок. В то же время эти нервы должны пройти между головками, что сужает туннель ещё сильнее.

Несмотря на то, что эти нервы могут быть сдавлены между любой парой головок, чаще всего защемление подошвенных пальцевых нервов происходит между третьей и четвёртой плюсневой костью. Между головками этих плюсневых костей расстояние особенно мало.

Ещё одним фактором, ведущим к защемлению подошвенных пальцевых нервов, является анатомическая аномалия разделения нервных волокон. Эта аномалия подразумевает собой наличие связующей ветви между смежными пальцевыми нервами. При наличии данной связующей ветви повышается вероятность компрессии нерва в связи со снижением его мобильности. Более того, существуют и иные ключевые биомеханические факторы, ведущие к развитию невромы Мортона.

БИОМЕХАНИКА И КОМПРЕССИЯ НЕРВОВ

Компрессия подошвенного пальцевого нерва чаще всего встречается у женщин. По результатам недавнего исследования, вероятность развития данного заболевания у них в 10 раз выше, чем у мужчин. Одна из причин этого – ношение обуви на высоком каблуке. Если каблук высоко поднимает заднюю часть стопы относительно передней, это приводит к «вдавливанию» передней части стопы в переднюю часть туфли, сдавливанию головки плюсневых костей, что повышает давление на структуры, расположенные между этими головками. Ношение туфель с узкой передней частью вносит весомый вклад в развитие данной проблемы – мужчинам также следует обратить на это внимание.

Ношение такой обуви не всегда является ключевым фактором. Переломы и смещения также могут привести к сужению туннеля, через который проходит нерв. Кроме того, причиной компрессии может быть беременность, заболевания, связанные с нарушением циркуляции жидкостей в организме, задержка жидкости в нижних конечностях или гигромы.

Биомеханика перемещения стопы также играет значительную роль в развитии компрессии пальцевого нерва. При фазе отталкивания цикла ходьбы происходит гиперэкстензия плюснефаланговых суставов (Рис.3). При гиперэкстензии пальцев стопы подошвенные пальцевые нервы сильно растягиваются. Данное положение стопы увеличивает нагрузку на нерв, особенно если он уже защемлен смежными структурами. Как результат, клиенты часто жалуются на усиление болевых ощущений именно при разгибании в фазе отталкивания.

КЛЮЧЕВЫЕ СИМПТОМЫ

Подошвенные пальцевые нервы являются чувствительными, следовательно, при их компрессии возникают такие симптомы, как потеря чувствительности, парестезия и, чаще всего, чувство покалывания или жжения в пальцах стоп. Боль зачастую описывается как острая и специфическая, не диффузного и тупого характера, что характерно для других заболеваний данной области.

Самое распространённое место защемления пальцевых нервов – между третьей и четвёртой плюсневыми костями, поэтому большинство симптомов проявляют себя в третьем и четвёртом пальцах стопы. Безусловно, компрессия пальцевых нервов между другими плюсневыми костями возможна, однако это встречается реже. Клиенты отмечают повышение интенсивности симптомов при ношении обуви с узкой передней частью. Также выраженность симптомов может усиливаться при ношении туго зашнурованной обуви. Вследствие приложения чрезмерного растягивающего усилия к нерву при разгибании пальцев стоп, выраженность симптомов может также усиливаться при подъёме или спуске по лестнице.

Проблемы, связанные с компрессией нервов, порой сложно распознать при диагностическом тестировании. Высокоточные методы диагностики, например, МРТ, может показать пространственные отношения смежных структур. Например, насколько близко нерв расположен относительно кости. Однако, исходя только из этого, мы не можем с уверенностью говорить, что компрессия нервов имеет место. В этом случае самым эффективным методом выявления проблемы является клиническая диагностика. Множество исследований доказали значительно более высокую эффективность тщательного и полноценного клинического обследования по сравнению с МРТ при выявлении невромы Мортона. Это хорошая новость для массажистов, так как это делает акцент на точном и детальном осмотре и пальпации близлежащих тканей. Владея соответствующими навыками, можно избавить клиента от необходимости прибегать к МРТ.

В дополнение к диагностике специфических клинических симптомов, которые могут указать на защемление пальцевого нерва, существуют также особые тесты, способствующие выявлению защемления данных нервов. Поскольку этот нерв залегает глубоко в стопе и расположен прямо между головками плюсневых костей, невозможно с помощью поверхностной пальпации индуцировать симптомы. Следующие специфические тесты разработаны таким образом, чтобы в ходе их проведения большую нагрузку

получали именно подошвенные пальцевые нервы, которые, будучи защемленными или повреждёнными, при приложении давления ответят возникновением характерных симптомов.

Первый тест – тест межпальцевого сжатия, чаще всего использующийся врачами при выявлении компрессии пальцевого нерва. Один палец располагается на дорсальную поверхность стопы в пространство между плюсневыми костями (обычной между третьей и четвёртой). Большой палец располагается на нижней поверхности стопы (Рис.4). Терапевт сжимает стопу между двумя пальцами, прилагая давление средней интенсивности. Если это приводит к возникновению острых неврологических симптомов в пальцах стопы, это свидетельствует о защемлении пальцевых нервов.

Также врачи зачастую используют тест Мортона. Терапевт помещает ладонь одной руки на медиальную сторону стопы клиента рядом с плюснефаланговым суставом. Другую руку – на латеральной стороне стопы у плюснефалангового сустава пятого пальца (Рис.5). Затем терапевт прилагает давление средней интенсивности, сжимая стопу между ладонями. Будьте осторожны – не сгибайте поперечный свод стопы. Ровно сжимайте головки плюсневых костей между собой. Данное положение плюсневых костей напоминает их положение при ношении обуви с узкой передней частью. Возникновение неврологических симптомов в пальцах стопы свидетельствует о наличии защемления пальцевого нерва.

СТРАТЕГИИ ТЕРАПИИ

Первостепенная задача при терапии любого подвида компрессии нервов – снятие или облегчение давления на нерв. Регенерация тканей начинается только после того, как воздействие биомеханических сил (компрессия или напряжение) сходит на нет.

В первую очередь стоит настоятельно порекомендовать клиенту сменить обувь, избегая ношения обуви с узкой передней частью, дабы дать стопе возможность принять своё физиологическое положение. Некоторые производители обуви прекрасно осведомлены об этой проблеме, например, на рис.6 представлены кроссовки Altra. На рисунке прекрасно видно, что стопа в них принимает физиологическое положение. Увеличение переднего отдела обуви не только снижает степень сдавливания головок плюсневых костей, но и даёт возможность комфортно носить ортопедические стельки.

Не стоит недооценивать этот простой шаг. Защемление нерва вследствие ношения неправильной обуви может привести к его повреждению, что может стать причиной сенсибилизации всей нервной системы. Неврома Мортона, являющаяся относительно простой проблемой, может привести к развитию более серьёзных заболеваний нервов.

Стратегии традиционной медицины предполагают снижение раздражающих симптомов во избежание повышения чувствительности нерва. Чаще всего используются кортикостероиды и инъекции анестетиков. Однако если не обращать внимания на биомеханические факторы, ведущие к развитию данного заболевания, фармакологические методы приносят лишь кратковременное облегчение. Также применяется ударно-волновая терапия, аппликации капсаицина, физиотерапия или оперативное вмешательство в случае неэффективности консервативного лечения. Операция включает в себя иссечение подошвенного пальцевого нерва. Иссечение снижает выраженность болевых ощущений, однако также приводит к потере чувствительности пальцев.

Массаж может быть эффективен, однако ни в коем случае нельзя прилагать глубокое давление в области между головками плюсневых костей. Приложение давления в этой области может привести к усилению выраженности компрессии. Массажистам следует быть осторожными при растяжении пальцев стоп путем их разгибания.

Наилучших результатов можно достичь, применяя техники, направленные на увеличение расстояния между головками плюсневых костей и их мобилизацию.

В первую очередь следует применить технику мобилизации плюсневых костей, что приведет к значительному снижению степени выраженности симптомов. Растяните головки плюсневых костей (не только пальцы), разведите их в стороны и удерживайте в этом положении, чтобы растянуть мышцы стопы и другие мягкие ткани (Рис.7). Передвигайте плюсневые кости назад и вперёд из этого положения, чтобы повысить их подвижность. При совмещении этой техники с другими техниками, направленные на увеличение расстояния между головками плюсневых костей (одну я указал выше), эффективность терапии значительно повышается.

Подобные техники, повышающие подвижность суставов, безусловно, эффективны при лечении данного заболевания. Однако с помощью одной лишь терапии мягких тканей продолжительного эффекта достичь затруднительно – требуется разноплановый подход.

Повторюсь – в первую очередь, вам необходимо избавиться от всех биомеханических факторов (неправильная обувь), а после уже начать работу с мягкими тканями.

И еще – неврому Мортона часто путают с ишиасом или подошвенным фасциитом. Лечение будет эффективным только при правильной диагностике.

About the Author: admin