Патогенез столбняка основан на

Столбняк: патогенез

По-видимому, загрязнение ран спорами Clostridium tetani происходит довольно часто. Однако прорастание спор и образование нейротоксина имеют место только в анаэробных условиях, каковые создаются в нежизнеспособных тканях, при наличии инородного тела или сопутствующей гнойной инфекции.

Clostridium tetani не вызывает воспаления, поэтому, если в рану не попали другие патогенные бактерии, внешних признаков раневой инфекции не бывает.

Тетаноспазмин связывается с нервными окончаниями спинальных и стволовых мотонейронов , подвергается эндоцитозу и посредством аксонного транспорта переносится в тела мотонейронов. Оттуда, через постсинаптическую мембрану и синаптическую щель, он перемещается в пресинаптические окончания и блокирует высвобождение из них тормозных медиаторов — глицина и ГАМК . Механизм этого действия заключается в том, что тетаноспазмин , будучи цинксодержащей эндопептидазой, разрушает белки, участвующие в высвобождении медиатора в синаптическую щель.

Устранение тормозных влияний на мотонейроны приводит, с одной стороны, к резкому повышению мышечного тонуса , с другой — к гиперрефлексии , при которой в ответ на малейшие раздражители и даже спонтанно возникают тетанические судороги . Поскольку же блокируется и реципрокное торможение мышц-антагонистов (опосредуемое полисинаптическими цепями, тормозным медиатором в которых служит глицин ), при судорогах наблюдается одновременное сокращение всех групп мышц.

Снятие тормозных влияний на преганглионарные симпатические нейроны приводит к повышению симпатического тонуса и уровня катехоламинов в крови.

Подобно ботулотоксину , тетаноспазмин способен блокировать выделение ацетилхолина в нервно-мышечных синапсах, приводя к развитию мышечной слабости и параличей .

При местном столбняке тетаноспазмин переносится только по тем аксонам, окончания которых располагаются непосредственно в области инфицированной раны; при этом поражение нервных центров не выходит за пределы соответствующих сегментов спинного мозга, и судороги охватывают только соответствующие мышцы.

При генерализованном столбняке образовавшийся в ране тетаноспазмин с кровью и лимфой разносится по всему организму. Через гематоэнцефалический барьер он не проникает, но связывается со многими нервными окончаниями, и по соответствующим аксонам переносится ко всем отделам спинного мозга и ствола мозга. Если допустить, что скорость аксонного транспорта тетаноспазмина одинакова для всех нервов, то в первую очередь будут страдать те нейроны, которые имеют более короткие аксоны. Этим объясняется последовательное вовлечение в патологический процесс мышц головы, туловища и конечностей при генерализованном столбняке.

Патогенез столбняка основан на

Глава 34. Возбудитель столбняка

Возбудитель столбняка Clostridium tetani описал Николайер в 1884 г. В чистой культуре получил Китазато в 1889 г.

Морфология. С. tetani — палочки размером 4-8 × 0,4-1 мкм с закругленными краями. Подвижны. Жгутики располагаются перитрихиально. Капсул не образуют. Образуют споры шаровидной формы, расположенные терминально, что придает бацилле вид барабанной палочки. Грамположительны. Старые культуры иногда теряют способность окрашиваться по Траму. Споры при окраске по Траму или метиленовым синим имеют вид колечек (см. рис. 4).

Культивирование. Возбудитель столбняка — строгий анаэроб. Высокочувствителен к кислороду. Поэтому палочки хорошо размножаются в глубине высокого столбика агара. Специальными средами для их выращивания служат: среда Вейнберга в модификации ЦИЭМ, среда Виллиса и Хоббса, среда Китта — Тароцци и др. Жидкие среды заливают слоем вазелинового масла для создания анаэробных условий. Перед посевом из среды удаляют кислород путем кипячения в водяной бане и быстрого охлаждения до температуры 40-50° С. Возбудители столбняка растут при температуре 35-37° С и рН среды 6,8-7,4. На плотных питательных средах рост появляется на 3-4-й день. Выросшие колонии сероватого цвета, иногда прозрачные с неровной зернистой поверхностью и вытянутыми краями — R-форма. В высоком столбике агара С. tetani образуют колонии в виде пушинок, иногда колонии бывают темные и напоминают чечевичные зерна. На кровяных средах вокруг колоний отмечается зона гемолиза. При посеве возбудителей столбняка на среду Китта — Тароцци среда мутнеет. Рост на среде Вильсона-Блера характеризуется почернением среды. Посевы на чашках ставят в анаэростат.

Ферментативные свойства. С. tetani обладают слабой ферментативной активностью. Углеводы не расщепляют (встречаются штаммы, расщепляющие глюкозу). Протеолитические свойства выражаются в восстановлении нитратов в нитриты, медленном свертывании молока и медленном разжижении желатина.

С. tetani образует фибрилизин.

Токсинообразование. С. tetani вырабатывают сильный экзотоксин, состоящий из двух компонентов: тетаноспазмина и тетанолизина. Тетаноспазмин (нейротоксин) поражает двигательные клетки нервной ткани, что приводит к спазматическому сокращению мышц. Тетанолизин гемолизирует эритроциты. Токсин, полученный из бульонной культуры в дозе 0,0000005, убивает белую мышь массой 20 г.

Антигенная структура. Клостридии столбняка делят на 10 сероваров. Разделение на серовары производят по Н-антигену, а на серогруппы — по О-антигену, Возбудители всех сероваров продуцируют токсин, который нейтрализуется антитоксической сывороткой любого типа.

Устойчивость к факторам окружающей среды. Вегетативные формы С. tetani при температуре 60-70° С погибают через 20-30 мин. Споры обладают большой устойчивостью, они выдерживают кипячение в течение 1-1,5 ч. В почве и на других предметах споры длительно сохраняются. Прямой солнечный свет убивает их через несколько часов.

Дезинфицирующие растворы: 5% раствор фенола, 1% раствор формалина губит их через 5-6 ч.

Восприимчивость животных. В естественных условиях столбняком болеют лошади и мелкий рогатый скот. Из экспериментальных животных к столбнячному токсину высоко чувствительны белые мыши, кролики, крысы. Заболевание у них протекает по типу восходящего столбняка. Начинается оно с сокращений поперечнополосатых мышц задних конечностей, затем вовлекаются мышцы туловища и т. д. Гибель наступает от паралича сердечной мышцы.

Источники инфекции. Возбудители столбняка широко распространены в природе. Многие животные являются носителями этих микроорганизмов, поэтому С. tetani обнаруживают в почве, куда они попадают из кишечника животных и человека. Заболевания столбняком чаще наблюдаются в сельской местности, особенно в районах с развитым животноводством. Споры могут разноситься с пылью, попадая на одежду и другие предметы.

Пути передачи и входные ворота. Входными воротами является поврежденная кожа и слизистые оболочки. Столбняк является раневой инфекцией и заболеваемость связана с травматизмом (особенно в военное время). Опасны ранения с глубокой травматизацией тканей, в которые заносится земля, инородные тела и т. д. Однако для возникновения заболевания иногда достаточно проникновения небольшой занозы.

Патогенез. Проникнув в глубину ткани, споры на месте внедрения начинают прорастать в вегетативные формы. Размножаясь, столбнячная палочка выделяет экзотоксин. Столбнячный токсин избирательно действует на клетки центральной нервной системы и обусловливает спазм двигательных мышц. У человека наблюдается нисходящий столбняк. Наиболее ранними признаками являются судороги жевательных мышц (тризм), затем начинается спазм лицевой и затылочной мускулатуры. Появляется «сардоническая улыбка». Затем сокращаются мышцы живота и нижних конечностей. Смерть наступает от асфиксии вследствие спазма дыхательной мускулатуры.

Иммунитет. Постинфекционного иммунитета нет, так как исход этого заболевания часто смертельный.

Искусственный иммунитет достигается путем введения анатоксина. Иммунитет антитоксический.

Специфическая профилактика. Основана на иммунизации анатоксином, являющимся компонентом АКДС. Прививки вакциной АКДС проводят всем детям в возрасте от 5-6 месяцев до 12 лет с последующей ревакцинацией, а также работникам сельского хозяйства, строителям и др. Специфическое лечение. Вводят внутримышечно противостолбнячную сыворотку. Хороший результат дает иммуноглобулин, полученный из крови доноров, иммунизированных против столбняка. Кроме этого, вводят антибиотики тетрациклиного ряда и пенициллин.

Микробиологическое исследование

Цель исследования: обнаружение возбудителя столбняка и столбнячного токсина (практически проводят редко).

1. Содержимое раны.

2. Кусочки ткани с пораженного участка.

3. Инородные тела, попавшие в рану.

4. С профилактической целью исследуют на стерильность перевязочный материал, кетгут, шелк и препараты для подкожного введения (см. «Санитарная микробиология»).

5. Почва (см. «Санитарная микробиология»).


Способы сбора материала

3. Бактериологический (выделение возбудителя столбняка).


Первый день исследования

1. Если животные не погибли, продолжают за ними наблюдение. Признаки столбняка у мышей: взъерошенная шерсть, ригидность конечностей и хвоста («хвост трубой»), паралич лапки, в которую введен токсин. Животные погибают в характерной позе: поджав передние лапки и вытянув задние. После гибели животного производят микроскопическое и бактериологическое исследование тканей из органов.

У контрольных мышей, получивших токсин одновременно с антитоксином, заболевание столбняком не возникает.

2. При отрицательном результате биологической пробы изучают посевы. Подозрительные колонии пересевают для выделения чистой культуры на среду Китта — Тароцци.

Ознакомьтесь так же:  Рентгенограмма инфильтративный туберкулез

Изучают культуральные свойства выделенных микроорганизмов. Делают мазки и микроскопируют их. Полученную культуру испытывают на наличие столбнячного токсина в биологической пробе (по той же схеме, табл. 51).


Таблица 51. Морфологические, культуральные и ферментативные свойства основных видов патогенных анаэробов

Контрольные вопросы

1. Опишите морфологические свойства возбудителя столбняка.

2. Каковы ферментативные свойства бацилл столбняка?

3. Токсинообразование и антигенная структура бацилл столбняка.

4. Патогенез столбняка.

5. Специфическая профилактика и лечение столбняка.

6. На каких животных и как ставят биологическую пробу?

Патогенез столбняка основан на

19. Столбняк. Клиника. Диагностика

Клинические проявления. Инкубационный период при столбняке составляет 3 – 14 дней после ранения, реже – от 1 дня до нескольких месяцев.

Выделяют три клинические формы столбняка:

1) местный столбняк, проявляющийся болями, продолжительной ригидностью и спазмом мышц проксимальнее места повреждения, которые могут сохраняться в течение нескольких недель и исчезнуть бесследно.

2) общий столбняк, начинающийся обычно незаметно, но тризм удается обнаружить у 50 % больных. Спазм жевательных мышц нередко сочетается с ригидностью мышц шеи и затруднениями при глотании. К ранним симптомам относятся и беспокойство, раздражительность, головные боли. Спазм мышц лица обусловливает сардоническую улыбку. Появляются непродолжительные тонические сокращения разных групп мышц. Поясничные и брюшные группы мышц становятся ригидными, начинаются спазмы мышц спины, приводящие к опистотонусу. Столбнячные судороги характеризуются внезапным появлением тонических сокращений разных групп мышц, вызывающих сгибание и приведение рук, сжимание кистей, разгибание ног. Приступы судорог провоцирует почти любой зрительный, слуховой или тактильный раздражитель. В течение всего периода болезни у пострадавшего сохраняется сознание, он испытывает сильные боли. Одновременно отмечается выраженное чувство страха. Спазмы мышц глотки и дыхательных путей могут привести к закрытию дыхательных путей, вызвать цианоз, асфиксию.

Температура тела у больных обычно повышается незначительно, повышение ее до 40 °C объясняется повышенным расходованием энергии во время судорог. У больных отмечаются обильное потоотделение, тахикардия, гипертензия, аритмия. В течение первых 3–7 дней симптомы заболевания нарастают, на протяжении последующих 2 недель состояние больного стабилизируется. Полное выздоровление наступает спустя 2–6 недель; 3) головной столбняк. Это необычное проявление заболевания. Инкубационный период составляет 1–2 дня. К наиболее характерным симптомам заболевания относятся нарушения функции III, IV, VII, IX, X и XI пар черепных нервов. Чаще всего в процесс вовлекается VII пара (лицевой нерв). Столбняк новорожденных обычно начинается у ребенка в возрасте 3—10 дней и протекает по типу генерализованной формы. Вначале у ребенка нарушается акт сосания, появляется беспокойство и сильный плач. Вскоре присоединяются нарушения глотания, появляется ригидность мышц, начинаются судороги.

Диагноз. Диагностика столбняка основана на клинических данных. Определение столбнячных палочек в мазках из отделяемого раны или их рост на питательных средах подтверждают диагноз столбняка только при характерных для столбняка анамнестических и клинических данных.

IX Международная студенческая научная конференция Студенческий научный форум — 2017

ВОЗБУДИТЕЛЬ СТОЛБНЯКА

Историческая справка. Заболевание столбняк животных было известно 2—3 тыс. лет до н. э. В 1883 Н. Д. Мо­настырский впервые описал столбнячную бациллу. Под­робно изучил столбнячную палочку немецкий ученый А. Николайер (A. Nicolaier) в 1884. В 1889 японский микробиолог Ш. Китазато (S. Kitazato) выделил чистую культуру возбудителя. В 1890 немецкий бактериолог Э. Бе­ринг (Е. Behring) и Китазато разработали метод полу­чения противостолбнячной сыворотки. В 1927 французский бактериолог Г. Рамон (G. Ramon) получил столбнячный анатоксин, который применяют для иммунизации животных против столбняка. В СССР изучали столбняк Н. Е. Цветков, Ф. И. Каган, Н. М. Стрелков, Г. И. Елизаровский и др. [5]

Возбудитель. Возбудитель столбняка — Clostridium tetani (род Clostridium, семейство Bacillaceae) — крупная грамположительная палочка клостридия, политрих.[4]

Морфология. Clostridium tetani — крупная грамположительная палочка клостридия, политрих, имеет более 20 жгутиков, облигатный анаэроб. При доступе кислорода образует споры. Морфология спор зависит от стадии их развития, молодые споры могут быть овальными, а не сферическими. Столбнячные палочки не образуют капсул, двигаются за счет перитрихеальных жгутиков [1].

Культуральные свойства. Исследуемый материал культивирую в МППБ (СРЕДА Китт — Тароции), а также в МПБ, на МПА при температуре 37-38 o С 24-48 часов. [6]

Рост на среде Китта – Тароцци: раннее помутнение и бурное интенсивное газообразование. [2]

Рост на глюкозо–кровяном агаре Цейсслера: округлые, гладкие, выпуклые, серовато – зеленые колонии. Гемолиз сильный, грязно – коричневого цвета, имеет две зоны. Среда буро – коричневого цвета. [1]

Биохимические свойства. Не расщепляет углеводов; обладает слабыми протеолитическими свойствами, медленно гидролизует желатин и свертывает молоко, восстанавливает нитраты в нитриты.

Не ферментирует глюкозу до кислоты и газа, не ферментирует лактозу, маннит, мальтозу, сахарозу, не образует индол и сероводород, створаживает молоко, желатин разжижают.Cl. tetani образует фирилизин. [5]

Антигенное строение возбудителя. У С. tetani выявляют О- и Н-Аг. По жгутиковым Аг (Н-Аг) выделяют 10 сероваров. Все серовары столбняка продуцируют идентичные по своим антигенным свойствам тетаноспазмин и тетанолизин[4].

Серологическая диагностика. Для идентификации С. tetani в различных объектах можно использовать люминесцентно-серологический метод, применив противостолбнячную антимикробным сыворотку, меченую изотиоцианатом флуоресцеина, а также метод иммуноферментного анализа. Специально для выделения чистой культуры возбудителя столбняка Филдс предложил оригинальный способ: несколько капель прогретого при 60 ° С в течение 90 мин исследуемого материала или культуры с жидкой среды накопления сеют в конденсационную жидкость на дне пробирки со скошенным кровяным или сывороточным агаром. Посев выращивают 18-24 ч в условиях строгого анаэробиоза. Возбудитель столбняка благодаря своему ползучем роста, обусловленном жгутиками, растет в виде тоненькой пленки по всей поверхности среды. Из верхней части пленки делают 3-5 таких пересева до получения чистой культуры. Серологический метод диагностики столбняка практически не используется. Только для контроля эффективности вакцинации столбнячным анатоксином (определение уровня антитоксина в крови) выборочно проводят постановку реакции нейтрализации, ИФА, РНГА, РПГА.

Исследование методом РПГА (реакцией прямой гемагглютинации) позволяет выявить наличие антитоксических антител против возбудителя столбняка (Clostridium tetani) и определить степень напряженности противостолбнячного иммунитета.

Для анализа используют стандартные эритроциты с нанесенными антигенами Clostridium tetani. Серолог разводит исследуемую сыворотку, первую пробу — 1:10, вторую и последующие с двукратным увеличением. Затем добавляет к пробам столбнячный диагностикум, если в исследуемых пробах есть антитела к патогену — эритроциты слипаются и осаживаются. Определяют титр[7].

Биопроба. Из лабораторных животных наиболее восприимчивы белые мыши, морские свинки, кролики. Инкубационный период у белых мышей – до 36 ч, у морских свинок – до 48ч, у кроликов – до 3…4сут.

Признаки столбняка у мышей и морских свинок: взъерошенная шерсть, ригидность конечностей и хвоста («хвост трубой»), паралич лапки, в которую введен токсин. Животные погибают в характерной позе: поджав передние лапки и вытянув задние[3].

Устойчивость возбудителя. Вегетативные клетки малоустойчивы к воздействию различных факторов внешней среды. Температура 60…70ºС убивает столбнячные палочки в течение 30 мин, растворы обычных дезинфицирующих препаратов – через 15…20 мин.

Споры, напротив, весьма резистентны. В почве, высохшем кале, на различных предметах (гвозди, щепки, сельхоз орудия. колючки растений и др.0, защищённых от света, они сохраняются в течение многих лет. Прямой солнечный свет инактивирует споры через 3…5 сут. Во влажной среде при нагревании до 80ºС сохраняют жизнеспособность 6ч, а при нагревании до 90ºС – 2ч. При кипячении споры погибают через 30…50 мин, сухой жар (115ºС) разрушает их только через 20 мин. Они также относительно устойчивы к различным дезинфекторам: 1%-й раствор сулемы и 5%-й раствор фенола убивают их через 8…10 ч, 5%-й раствор креолина – за 5, 1%-й раствор формалина – за 6 ч, 0,5%-й раствор соляной кислоты – за 30 мин, 10%-ная настойка йода – за10, 1%-й раствор азотнокислого серебра – за 1 мин[9].

Иммунитет. Естественное переболевание животных столбняком создает у них нестойкий иммунитет. Впрочем, животные, не болевшие столбняком, тоже иногда имеют определенную степень иммунитета. [4]

У животных некоторых видов отмечается естественная устойчивость к столбняку. Известно, что крупный рогатый скот и свиньи болеют реже. чем другие виды животных.

Принято считать, что иммунитет при столбняке в основном антитоксический. Вакцинация животных столбнячным анатоксином сообщает им стойкий и напряжённый иммунитет, продолжающийся несколько лет. [6]

Ознакомьтесь так же:  Санбюллетень туберкулез профилактика

Лечение. Одним из наиболее рациональных методов лечения столбняка является раннее применение противостолбнячной сыворотки (антитоксина). Это лечение основано на выработке в организме кратковременного пассивного иммунитета.

Противостолбнячная сыворотка обезвреживает лишь те токсины, которые еще находятся в организме в свободном состоянии и не имеют органической связи с нервной тканью. [8]

Лечение анатоксином. Анатоксином называют токсин, потерявший после обработки формалином свои ядовитые свойства, но сохранивший свой антиген. Применение столбнячного анатоксина основано на образовании активного иммунитета. Однако симптомокомплекс болезни при заражении столбнячной палочкой проявляется быстрее, чем иммунитет после применения столбнячного анатоксина. Поэтому столбнячный анатоксин употребляют только для профилактики

Местное лечение. Лечение раны, являющегося источником заражения столбняком, должно быть предметом особого внимания и заботы. Необходимо применить при сочетании с наркозом оперативную ревизию раны и затем дезинфицировать ее антисептическими средствами, способными нейтрализовать столбнячный токсин, ограничить его образование и создать неблагоприятную среду для роста бацилл.[10]

Библиографический список

Андреев, Г.М. Справочник ветеринарного фельдшера / Г.М. Андреев, И.Д. Баранцев. – М.: Агропромиздат, 1998. – 354с.

Воробьев, А.А.Основы микробиологии, вирусологии, иммунологии / А.А.Воробьев. — М.: Издательский центр «Академия», 2009.-288с.

Макаров, В.В.Эпизоотологический метод исследования/ В.В., Макаров, — М.:Колос, 2016. — 221 с.

Мишанин, Ю.Ф. Новый справочник ветеринара на дому/ Ю.Ф.Мишанин, — Ростов-на-Дону.: Издательский центр «Феникс», 2007. – 335с.

Сидорчук , А.А. Инфекционные болезни животных/ Сидорчук А.А.- М: Колос, 2007. — 257с.

Сидорчук , А.А. Общая эпизоотология / А.А.Сидорчук, Е.С.Воронин, — М.: Колос 2004. – 523с.

Скрябин, К.И. Ветеринарная энциклопедия/ К.И. Скрябин, — М.: Колос, 1989.- 422с.

Трушина , В.А.Справочник ветеринарного врача: учебное пособие для студентов вузов, обучающихся по специальности «Ветеринария»/ В. А. Трушина, – М.: Аквариум-Принт, 2006. — 608 с.

Шишков, В.П. Ветеринарный энциклопедический словарь/ В.П.Шишков, -М.: Советская Энциклопедия, 2001.– 227с.

Ятусевич, А.И.Общая и ветеринарная экология/ А.И. Ятусевич, — Минск : ИВЦ Минфина, 2009. — 302 с.

Студенческий научный форум — 2017
IX Международная студенческая научная конференция

В рамках реализации «Государственной молодежной политики Российской Федерации на период до 2025 года» и направления «Вовлечение молодежи в инновационную деятельность и научно-техническое творчество» коллективами преподавателей различных вузов России в 2009 году было предложено совместное проведение электронной научной конференции «Международный студенческий научный форум».

Мuкробuологuя столбняка

Столбняк — острая токсическая раневая инфекция, характеризующаяся поражением нейротоксином двигательных клеток спинного и головного мозга, которое проявляется в виде судорог поперечно-полосатой мускулатуры.

Столбняком болеют люди и различные виды сельскохозяйственных животных. Наиболее восприимчивы к нему в естественных условиях лошади и мелкий рогатый скот. Возбудитель столбняка — Сlоstridiuт tеtаni. Обладает слабыми протеолитическими свойствами. Капсулы не образует.

Антигенное строение. Возбудитель столбняка имеет 0- и Н-антигены. О- аг общий для всех представителей вида. По Н-антигену различают более 10 серотипов, однако все они образуют одинаковый экзотоксин.

Факторы патогенности. Главным фактором патогенности С.tеtаni, определяющим патогенез и клинику столбняка, является вырабатываемый им сильнейший экзотоксин. Смертельная доза его для человека составляет мснее 2 нr/кг массы тела (1нг=10 -9 г). Экзотоксин состоит из двух фракций — тетаноспазмина (нейротоксина) и тетанолизина (разрушает эритроциты).

Тетаноспазмин синтезируется внутриклеточно в виде неактивного протоксина — одноцепочечного полипептида, имеющеrо м.м. 150 кД. Превращение протоксина в активный нейротоксин происходит после лизиса микробной клетки и осуществляется бактериальной протеазой, которая разрезает поли-пептид на две части. Активный внеклеточный нейротоксин («разрезанный» токсин) состоит из двух связанных между собой дисульфидными связями цепей: леrкой — L (около 50 кД) и тяжелой — Н (около 100 кД). Н-цепь, по-видимому, выполняет акцепторную роль — рецепторами для токсина являются три- и дисиалоrанглиозиды мембран аксонных окончаний. Предполагается, что по аналогии с дифтерийным экзотоксином, состоящим также из Н- и L-цепей, которые образуются при разрезании исходной полипептидной цепи токсина, L-цепь обладает какими-то ферментативными свойствами, опосредующими биологическую активность нейротоксина. Взятые сами по себе L- и Н-цепи не токсичны, но после реассоциации молекулы токсина его токсичность восстанавливается.

Непосредственно из крови в центральную нервную систему из-за наличия гематоэнцефалического барьера столбнячный токсин проникнуть не может. Продвижение токсина вверх по спинному или продолговатому мозгу может происходить от нейрона к нейрону только в области синапсов.

Токсин накапливается в центральной нервной системе в основном в двигательных зонах спинного и головного мозга, за исключением переднего мозга и мозжечка. Конечный результат действия столбнячного токсина заключается в том, что он блокирует синаптическую передачу — тормозит освобождение таких медиаторов, как глицин, ацетилхолин, норадреналин, g-аминомасляная кислота, и вызывает нервно-мышечную патологию.

Резистентность. Вегетативные формы С.tеtаni не отличаются особой устойчивостью. При кипячении они разрушаются в течение 5 мин. Напротив, споры С.tеtаni обладают исключительно высокой резистентностью к различным физическим и химическим воздействиям. Для их разрушения требуется кипячение в течение 1-3 ч; автоклавирование при 120 С они переносят до 40 мин. В высушенном состоянии споры сохраняют жизнеспособность несколько десятков лет, в почве сохраняются длительное время, а при благоприятных условиях могут в ней прорастать и размножаться. Поэтому почва, особенно загрязненная испражнениями животных и человека, является неиссякаемым резервуаром С.tеtаni и постоянным потенциальным источником заражения людей и животных столбняком.

Особенности эпидемиологии. Больной столбняком человек не контагиозен — передачи возбудителя столбняка от больного не происходит. Основным путем заражения столбняком является проникновение возбудителя через поврежденные кожные покровы и слизистые оболочки. Местом входных ворот служат различные раны: огнестрельные, колотые, резаные, занозы, потертости, ожоги, обморожения, травмированные родовые пути (послеродовый или послеабортный столбняк), операционные раны при инфицировании их руками, инструментами или перевязочным материалом и т. п. иногда травма настолько ничтожна, что входные ворота остаются необнаруженными (криптогенный столбняк). Особенно серьезную глобальную проблему представляет столбняк новорожденных. Он связан с тем, что в целом ряде развивающихся стран при обработке пуповины применяют такие традиционные методы (при родах на дому), как использование золы, земли, глины, навоза, помета птиц, порошков, приготовленных из различных растительных продуктов и других субстратов, которые часто содержат споры С.tеtаni. Попадая через пупочный канатик, они и служат причиной столбняка новорожденных. Летальность при этой форме столбняка составляет в среднем 85% и достигает максимальных значений на 6-8 -й день жизни больного ребенка. По оценке ВОЗ, в 8О-х годах ХХ в. ежегодно в развивающихся странах от столбняка новорожденных умирало более 1 млн детей, а общее число случаев столбняка в них составляло более 2,5 млн.

Патогенез и клиника. Столбняк представляет собой классическую токсическую инфекцию, патогенез и клиника которой обусловлены действием экзотоксина возбудителя. При заражении лабораторных животных чистым токсином развивается такая же болезнь, как и при инфицировании возбудителем. В клинической картине столбняка ведущими симптомами являются: тоническое сокращение поперечно-полосатой мускулатуры и повышенная рефлекторная возбудимость от внешних раздражений. Заболевание у белых мышей и морских свинок развивается по типу восходящего столбняка (tеtаnus аsсеndеns): при подкожном заражении в область задних конечностей у них отмечаются сначала местные явления (нога держится в вытянутом положении, при движении беспомощно волочится, хвост изогнут и ригидный), потом спастические сокращения охватывают мускулатуру одноименной половины туловища, а затем — противоположную, и животное погибает при явлениях общего столбняка.

В противоположность этому у человека и крупных животных последовательность поражения мышечных групп не связана с местом локализации входных ворот, болезнь протекает по типу нисходящего столбняка (tеtаnus dеsсеndеns).

Инкубационный период при столбняке у человека составляет в среднем 6-14 дней, но может варьировать от 1—3 дней до месяца и более, и чем короче инкубационный период, тем тяжелее протекает болезнь.

1. Раньше всего наступает спазм жевательной мускулатуры (тризм) и затылочных мышц.

2. Затем поражаются мышцы лица — у больного появляется вынужденная («сардоническая») улыбка.

3. Далее наступает спазм мускулатуры туловища и конечностей. Вследствие того, что спастическое сокращение разгбательной мускулатуры спины выражено сильнее, чем сгибательных мышц живота, больной лежит, опираясь только на затылок и таз. В связи с повышенной рефлекторной возбудимостью пораженных токсином двигательных центров малейшее раздражение вызывает тетанические (клонические) судороги поперечно-полосатой мускулатуры, в результате чего тело приобретает «столбообразное состояние» с выгибанием позвоночника дугой (опистотонус).

Ознакомьтесь так же:  После гриппа слабость и головокружение

Больной находится в ясном сознании. Смерть наступает от паралича сердца либо от асфиксии вследствие поражения мышц гортани, межреберных мышц и диафрагмы. Повышение температуры бывает не всегда. При столбняке новорожденных первым симптомом является отказ ребенка от груди в связи с сокращснием челюстных мышц, затем у ребенка возникает типичная «поза лягушонка» — он лежит на спине с запрокинутой головой, с согнутыми и подтянутыми к туловищу ногами, на лице — страдальческое выражение. При послеоперационном и послеабортном столбняке нередко наблюдается молниеносное течение заболевания, при котором смерть наступает от паралича дыхательного центра или сердечной недостаточности раньше, чем успевают развиться характерные симптомы болезни. Летальность при этих формах и столбняке новорожденных наиболее высока — до 90%.

Постинфекционный иммунитет стойкий и длительный, опосредуется главным образом, судя по эффективности искусственной иммунизации, антитоксинами, клетками иммунной памяти и повышением фагоцитарной активности.

Лабораторная диагностика. При типичной клинической картине лабораторная диагностика может не требоваться.

Микробиологическая диагностика включает в себя следующие этапы:

1) бактериоскопия исходного материала;

2) посев для выделения возбудителя иего идентификации;

3) обнаружение столбнячного токсина.

Лечение. Для специфического лечения столбняка применяют противостолбнячную антитоксическую сыворотку. Серотерапию необходимо сочетать с антибиотикотерапией (пенициллины, цефалоспорины).

Специфическая профилактика столбняка включает 2 вида мероприятий:

1. Проведение плановой активной иммунизации детей и взрослых против столбняка.

2. Экстренная иммунопрофилактика в связи с травмами.

Активная иммунизация населения. Ее начинают с детей З-х-месячного возраста столбнячным анатоксином, чистым или в комбинации с другими иммунопрепаратами, чаще всего в виде вакцины АКДС (анатоксины столбняка, дифтерии и убитые коклюшные палочки) по соответствующей схеме, а затем через каждые 5-10 лет проводят ревакцинацию.

Экстренная иммунопрофилактика столбняка производится при травмах и, в зависимости от предшествующих прививок анатоксином, осуществляется в виде либо пассивной иммунизации (вводится однократно 3000 МЕ антитоксической сыворотки); либо активно-пассивной иммунизации (вводится столбнячный анатоксин и через ЗОминут другим шприцем и в другой участок тела 3000 МЕ сыворотки или 950 МЕ гомологичного иммуноглобулина).

Ботулизм— тяжелая форма пищевой токсикоинфекции, связанная с употреблением продуктов, зараженных Сlоstridiuт bоtulinuт, и характеризующаяся специфическим поражением центральной нервной системы.

Возбудитель болезни был впервые обнаружен в 1896г. Э. ван Эрменгемом в остатках колбасы (от лат. bоtulus — колбаса), а также в селезенке и толстых кишках людей, погибших от ботулизма.

С.bоtulinuт — довольно крупные полиморфные палочки с закругленными концами, располагаются беспорядочно, иногда парами или в виде коротких цепочек; в старых культурах могут образовывать длинные нити; подвижны, имеют перитрихиальные жгутики. Капсулы не образуют, споры овальные, располагаются субтерминально, придавая палочке форму, напоминающую теннисную ракетку. Споры в культурах появляются через 24-48 ч от начала инкубации. С.bоtulinuт не размножается в продуктах при кислой реакции (рН 3,0-4,0) и при концентрации NаСl выше 10%.

С.bоtulinuт образует 8 типов токсинов: А, В, С1, C2,D, Е, F, G, различающихся по антигенной специфичности. Соответственно различают 8 типов возбудителя, одним из важных признаков которых является наличие или отсутствие протеолитических свойств. Эти свойства определяются по способности гидролизовать казеин и продуцировать Н2S.

Резистентность. Споры сохраняются в почве долгое время, а при благоприятных условиях в летнее время могут прорастать и размножаться. Они хорошо переносят низкие температуры (не погибают даже при -190 С). В высушенном состоянии сохраняют жизнеспособность десятилетиями. Устойчивы и к нагреванию (особенно типа А). Встречаются штаммы, споры которых переносят температуру 120 С в течение нескольких часов. Споры С.bоtulinuт устойчивы ко многим бактерицидным веществам: этиловый спирт убивает их через 2 мес; 10%-ая НСl убивает их лишь через 1 ч.

Токсины С.bоtulinuт также весьма устойчивы к действию физических и химических факторов. Они не разрушаются протеолитическими ферментами кишечного тракта. В кислой среде (рН 3,5-6,8) они более устойчивы, чем в нейтральной или щелочной среде. Обладают и определенной термоустойчивостью: при 80 С — через 30 мин; а при 100 С — в течение нескольких минут. Однако, при наличии жиров, высокой концентрации сахарозы устойчивость токсинов к высокой температуре возрастает.

Факторы патогенности. Главным фактором патогенности возбудителя ботулизма являются продуцируемые им экзотоксины.

Помимо выраженной нейротоксической активности, различные типы С.bоtulinuт обладают лейкотоксической, гемолитической и лецитиназной активностью.

Особенности эпидемиологии. Естественной средой обитания С.bоtulinuт является почва. В ряде стран мира (США, Канада и др.) ботулизм существует в виде природных очагов: в местах, где почва, растения и вода содержат много С.bоtulinuт, неоднократно наблюдалась массовая гибель диких водоплавающих птиц и иных животных (ондатры, лягушки и др.), иrрающих важную роль в эпидемиологии ботулизма. Установлено носительство С.bоtulinuт в кишечнике у лошадей, рогатого скота, свиней, кур, грызунов.

В каждой стране источником отравления служат консервы, пользующиеся наибольшим спросом: в Германии, Франции и других европейских странах — мясные консервы, колбаса, ветчина и т. п.; в США — растительные консервы; в России — рыба и рыбные консервы. Ботулизм не контагиозен. Заболевание наступает лишь при употреблении пищи, содержащей возбудителя и его токсины.

Поскольку С.bоtulinuт —строгий анаэроб, наилучшие условия для его размножения и продукции токсина создаются в консервированных продуктах, куда споры могут попасть с частичками почвы. Они могут выдерживатьтермическую обработку консервов, а затем прорастать и продуцировать токсин, чему способствуетдлительное хранение консервов. Заболеваемость ботулизмом невысока, он встречается чаще как спорадическое заболевание. Однако известны и групповые вспышки, например вспышка в 1933 г. в городе Днепропетровске, когда в результате отравления кабачковой икрой заболело 230 человек, 26 из них умерли. Крайне редко заражение происходит при ранениях.

Особенности патогенеза и клиники. Ботулизм протекает как токсикоинфекция. Смертельная доза токсина для человека составляет 1 нг/кr массы тела. Ботулинический токсин быстро всасывается в желудке и кишечнике, проникает в кровь и избирательно действует на клетки продолговатого мозга и спинного мозга. Следует отметить, что, попадая в пищеварительный тракт человека или животного, клостридии ботулизма размножаются, проникают в кровь и оттуда во все органы, продуцируя при этом токсины. Инкубационный период у людей варьирует от двух часов до 10 дней, но чаще всего он составляет 18-24 часа.

Клиническая картина ботулизма обычно складывается из сочетания различных мионеврологических синдромов, из которых раньше всего проявляется

1. офтальмоплегический: у больного нарушается аккомодация, неравномерно расширяются зрачки, появляется косоглазие, двоение в глазах, опущение век, а иногда и слепота. Эти симптомы связаны с поражением глазодвигательных нервов.

2. Затем присоединяется парез мускулатуры языка (афония), глотание затрудняется, мышцы шеи, туловища и кишечника ослабевают (парезы, запоры, метеоризм), наблюдается выделение густой тягучей слизи.Сознание сохраняется.

3. В заключительной стадии болезни основную роль играет расстройство дыхания, смерть наступает от паралича дыхания и сердца. Летальность составляет 35-85%.

Постинфекционный иммунитет. Перенесенное заболевание, очевидно, оставляет типоспецифический антитоксический иммунитет, перекрестный иммунитет не формируется. Продолжительность и напряженность постинфекционноrо иммунитета и роль в нем антимикробных антител и фагоцитов изучены недостаточно.

Лабораторная диагностика проводитсяс целью обнаружения ботулинического токсина и установления его серотипа.

Использовать следующие 3 способа:

1. Биологическая проба на мышах.

2. Использование РПГА с антительным диагностикумом, т. е. эритроцитами, сенсибилизированными антитоксинами соответствующих типов.

3. Высокочувствительный и специфический метод обнаружения ботулинического токсина основан на его способности подавлять активность фагоцитов. В присутствии соответствующей антитоксической сыворотки лейкотоксическое свойство токсина нейтрализуется.

Лечение. Применение антитоксических сывороток. Промыванием желудка и дачей слабительного добиваются скорейшего удаления токсина и возбудителя из кишечника. Серотерапию дополняют антибиотикотерапией, а также симптоматическим и общеукрепляющим лечением.

Профилактика. В основе профилактики ботулизма лежит строгое соблюдение санитарно-гигиенического режима при обработке продуктов на предприятиях пищевой промышленности, особенно связанных с изготовлением консервов, ветчины, колбас, а также при копчении, солении рыбы и приготовлении из нее балыков. Изготовленные консервы после термической обработки должны подвергаться термостатному контролю (их выдерживают в термостате при 37 С в течение определенного времени): клостридии, сохранившиеся в консервах, вызывают бомбаж (вздутие) банок, а содержимое их издает запах прогорклого масла. Такие консервы подлежат изъятию и тщательному бактериологическому исследованию. Для соления рыбы необходимо использовать крепкие солевые растворы — тузлуки, содержащие 10-12% NаСl.

Дата добавления: 2015-10-15 ; просмотров: 353 . Нарушение авторских прав

About the Author: admin