Общий адаптационный синдром и стресс

ЛЕКЦИЯ № 8. СТРЕСС ИЛИ ОБЩИЙ АДАПТАЦИОННЫЙ СИНДРОМ;

Учение о стрессе — один из ведущих разделов современной медицины. Основоположником этого направления является Гане Селье (1907—1982 гг.), бывший студент Пражского университета, который в 1926 г. опубликовал первые наблюдения о больных, страдающих самыми разными соматическими недомоганиями. У всех таких больных наблюдалась поте­ря аппетита, мышечная слабость, повышенное артериальное давление, утрата мотивации к достижениям. Он обозначил эти симптомы как «синдром просто болезни». Одновременно он показал, что в организме у многих людей при болезни наблюдаются однообразные нарушения: изменения в коре надпочечников (гипертрофия, кровоизлияния), истощение лимидной ткани (лимфатических узлов, тимуса), изъязвление желудка. Для описания совокупности всех неспецифических изменений внутри организма он ввел понятие «стресс». В следующем он долгие годы — до конца своей жизни — работал в институте экспериментальной медицины и хирургии в Монреале, который в последующем стал Международным институтом стресса.

В 1936 г. в известном журнале «Нейче» (Природа) в разделе «Письма к редактору небольшой по размеру статьеГ. Селье сформулировал свое представление о стрессе одновременно ввел новое понятие — «Синдром, вызываемый разными повреждающие агентами», или «общий адаптационный синдром», или «синдром биологического стресса. В нашей литературе иногда его называют «генерализованный адаптационный синдром»

Термин «стресс» взят из области физики, он отражает явление напряжения, давления
или силы, прикладываемой к системе. Этот термин применялся и до Селье в художественной литературе. Так, английский поэт Роберт Маннинг в 1903 г. писал: «И эта мука была манной небесной, которую господь послал людям, пребывающим в пустыне 40 зим и находившимся в большом стрессе».

Современные определения стресса звучат так:

Стресс — это неспецифическая реакция организма на любое требование извне (Г. Селье, 1974). Я

Стресс — это реакция организма на значимый раздражитель. А по своей природе стрессовая реакция является психофизиологической.

Стресс — это способ достижения резистентности (устойчивости) организма при действии на него повреждающего фактора. Стресс одновременно является и способом тренировки защитных механизмов организма.

По мнению Селье и его сторонников, стресс — это врожденный защитный механизм, который на ранних этапах эволюции дал возможность человеку выжить в первобытных условиях; стрессовая реакция позволяет подготовиться организму к возбуждению.Итак, в нормальном здоровом организме чело­века существует механизм, направленный на борьбу с неблагоприятным факто­ром, воздействие которого может привести к гибели организма. Этот механизм и получил название стресс-реакция, или общий адап­тационный синдром.

рис. 5. Схематическое представление о формировании фаз реакции на стрессовый раздражитель (по Г. Селье):

А – изменение общего энергетического уровня на протяжении фаз; Б – характерная динамика количественного включения реакций и систем в ходе развития фаз стресса.

Виды стресса.Разли­чают стресс острый и хронический. В первом случае механизмы защиты включаются на короткое время — на момент дейст­вия раздражителя-стрессо­ра, во втором случае стрессор действует длительно, и поэтому реакция на него, механизм защиты от этого стрессора имеет свои особенности, что потребовало введения понятия «хронический стресс». Различают физический стресс и эмоциональный (психогенный) — в первом случае имеет место защита от воздействия физических факторов (ожог, травма, сверхсильный шум), во втором случае — защита от психогенных факторов, вызывающих отрицательные эмоции. Селье ввел также понятия — эустресс и дистресс. Эустресс — это (дословно) — хоростресс, защитная реакция протекает без потерь для организма, безболезненно, дистресс — (дословно) — это чрезмерный стресс, защита от повреждающего фактора происходящих с ущербом для организма, с ослаблением его возможностей. Ясно, что чем выше интенсивность стрессорного воздействия, тем выше вероятность перехода эустресса в дистресс.

Стрессоры.В современной литературе под этим термином понимают все факторы внешней или внутренней среды, которые вызывают реакцию стресс, такие факторы, которые являются опасными для здоровья и целостности организма. К таким факторам относят следующие ситуации:

1) вредные стимулы окружающей среды (загазованность, высокий уровень радиации, неблагоприятный микроклимат, например, охлаждающий или жаркий климат и т. д.);

2) нарушение физиологических процессов в организме, например, при различных заболеваниях, в том числе — инфекционных, соматических и т. п.;

3) необходимость ускоренной обработки информации, т. е. работа в условиях дефицита

4)работа в условиях риска для собственной жизни или жизни других людей;

5) осознаваемая угроза жизни;

6) изоляция и заключение;

7) остракизм (изгнание, гонение), групповое давление;

8) отсутствие контроля над событиями;

9) отсутствие цели в жизни;

10) депривация — отсутствие раздражителей.

Селье считал, что стресс всегда есть, и на организм в любых условиях воздействуют стрессоры. Уровень физиологического стресса (эустресса) наиболее низок в минуты равнодушия, но он всегда выше нуля. Приятные и неприятные эмоциональные возбуждения сопровождаются возрастанием физиологического стресса. Селье считал, что отсутствие цели
— один из самых сильных стрессоров, вызывающих развитие патологического процесса,
например, язвы желудка, инфаркта, гипертонии.

Механизмы стресса. В реализации адаптационных реакций организма, направленным противодействие повреждающему агенту, участвуют различные механизмы, которые объединены под термином «стресс» или «общий адаптационный синдром». В последние годы механизмы, участвующие в этом процессе, называют стресс-реализующими системами А механизмы, которые препятствуют развитию стресс-реакции или снижают побочные от отрицательные эффекты стресс-реакции, поручили название «стресс-лимитирующие смете мы» или «системы естественной профилактики стресса».

Стресс — это неспецифический компонент адаптации, благодаря которому мобилизуются энергетические и пластические ресурсы организма для специфической адаптационной перестройки различных систем организма.

Раздражение, которое в конечном итоге вызывает стресс, вначале обрабатывается в мозге информация от рецепторов поступает в неокортекс и одновременно в ретикулярную формацию, лимбическую систему и гипоталамус, оценивается с позиций эмоционального состоя­ния. В неокортексе два потока — «нейтральный» и «эмоционально окрашенный» сходятся на основании чего происходит оценка значимости информации для организма, и если раздражитель воспринимается как угроза, вызов или что-то крайне неприятное, то в ответ возникает сильное эмоциональное возбуждение, которое запускает дальнейшую цепь событий.

Таким образом, стрессор — это фактор, интерпретация которого в мозге вызывает эмоциональную реакцию. С этих позиций очень важна оценка событий, различных воздействий человеком. Поэтому профилактика стресса во многом связана с правильной оценкой ситуации. Не случайно существует представление о конфликтной личности — личности, которая много хочет, но мало имеет.

Рис. 6. Фазы стресса (по Г. Селье), их гормональное обеспечение:

См – спинной мозг с симпатическими преганглинарными нейронами; А – возбуждение симпатоадреналовой системы; Б – выделение кортикоидов; В – мобилизация нервных и эндокринных механизмов.

Итак, сильное эмоциональное возбуждение вызывает, прежде всего, активацию высших вегетативных центров, в том числе эрготропных, в основном задних ядер гипоталамуса, и активацию симпатической нервной системы: это повышает функциональные возможности сердечно-сосудистой и дыхательной систем, скелетных мышц. Одновременно, как показы­вают исследования последних лет, происходит и повышение активности трофотропных ядер гипоталамуса, что повышает активность парасимпатической системы — это обеспечивает высокие возможности восстановительных процессов, направленных на сохранение гомеостаза в организме.

Итак, активация симпатической и парасимпатической системы — это 1-й этап в стресс-реакции или в системе общего адаптационного синдрома.

Если стрессор продолжает действовать, то возможности симпатической системы из-за ограниченности запасов медиаторов не позволяют противодействовать ему и тогда включа­ется второй механизм (или 2-й этап стресс-реакции), который получил название реакции «битвы-бегства». Центральный орган этого механизма — мозговой слой надпочечника. Реакция «битвы-бегства» рассматривается как мобилизация организма, подготавливающая мышцы к активности в ответ на действие стрессора. Она позволяет организму либо бороть­ся с угрозой, либо бежать от нее. Предполагается, что начало этой реакции — это возбуж­дение дорсомедиальной части миндалевидного ядра (одного из центральных образований лимбической системы). Из миндалевидного ядра мощный поток импульсов идет к эрготропным ядрам гипоталамуса, оттуда импульсация направляется к грудному отделу спин­ного мозга, а затем к мозговому слою надпочечника. В ответ происходит выброс адренали­на и норадреналина, в результате чего возрастает артериальное давление, увеличивается сердечный выброс, снижается кровоток в неработающих мышцах и органах, возрастает уро­вень свободных жирных кислот (активация липолиза), уровень триглицеридов, холестери­на, глюкозы. Продолжительность этой реакции примерно в 10 раз больше, чем 1-й (актива­ции симпатической системы), но если стрессор продолжает оказывать повреждающее воз­действие, не компенсируемое реакцией «битва-бегство», то наступает следующий этап в стресс-реакции — активация других эндокринных механизмов (эндокринных осей): адре-нокортикального, соматотропного и тиреоидного. В целом, 1-й и 2-й механизм стресс-реак­ции иногда называют как симпато-адреналовая реакция (САР).

Адренокортикальный механизмпредставляет собой центральное звено стресс-реакции. Этот механизм включается в том случае, если активация симпатической нервной системы и

мозгового слоя надпочечника (САР) оказывается неэффективной. Цепь событий в этом слу­чае такова: неокортекс → септально-гипоталамический комплекс → выделение кортиколи-берина → выделение АКТГ → выделение глюкокортикоидов и, частично, повышение продукции минералокортикоидов. Главное в этом защитном механизме — это продукция глю­кокортикоидов — кортизола, гидрокортизона и других гормонов этой группы. Эти гормо­ны вызывают, прежде всего, значительное повышение энергетических запасов: возрастает уровень глюкозы (за счет глюконеогенеза) и свободных жирных кислот. Однако чрезмер­ное выделение глюкокортикоидов приводит одновременно и к нежелательным эффектам (это называют платой за адаптацию): резко снижается интенсивность иммунных механиз­мов, происходит тимиколимфатическая атрофия, возрастает риск образования язв желудка, развития инфаркта миокарда (за счет спазма сосудов). Повышение продукции альдостерона, которое возникает при усиленном выбросе в кровь АКТГ, вызывает повышенную реабсорбцию ионов натрия в почках, пассивную реабсорбцию воды, что одновременно приво­дит к росту артериального давления.

Ознакомьтесь так же:  Парализация из за стресса

Многие авторы считают, что одновременно активируется соматотропный механизм: неокортекс → септально-гиппокампово-гипоталамическое возбуждение → выделение соматолиберина гипоталамусом → выделение соматотропного гормона аденогипофизом. СТГ за счет высвобождения соматомедина повышает резистентность к инсулину (как при диабе­те), ускоряет мобилизацию накопленных в организме жиров, а, в результате, все это приво­дит к повышению содержания в крови глюкозы и свободных жирных кислот.

Кроме того, происходит активация тиреоидного механизма (тиреоидной оси): неокортекс → септально-гиппокампово-гипоталамическое возбуждение → тиролиберин гипота­ламуса → ТТГ аденогипофиза → тиреоидные гормоны щитовидной железы → трийодтиронин (Т3) и тироксин (Т4). Тиреоидные гормоны повышают чувствительность тканей к цирку­лирующим в крови катехоламинам, повышают уровень энергообразования, активизируют деятельность сердца (ЧСС, сократимость), вызывают повышение артериального давления.

Одновременно, возбуждение гипоталамических областей вызывает повышенную про­дукцию бета-липотропина, что в конечном итоге вызывает образование эндогенных опиа­тов — энкефалинов, эндорфинов, динорфинов. Эти вещества, как будет сказано ниже, явля­ются компонентами стресс-лимитирующей системы.

Активация трех эндокринных механизмов (осей): адренокортикального, соматотропного и тиреоидного — представляет собой общий адаптационный синдром или стресс-реак­цию. Согласно Г. Селье, в этой реакции следует выделять три стадии: 1) тревоги (боевой тревоги), 2) резистентности и 3) истощения. Эти стадии отражают динамику ответа орга­низма на длительно действующий стрессор.

1) Стадия тревоги (боевой тревоги, аларм) представляет собой встряску всего организма, призыв к оружию, мобилизацию всех защитных механизмов организма. Все три эндокринных механизма: адренокортикальный, соматотропный и тиреоидный включаются в реакцию, но главная скрипка — это адренокортикальный механизм. Эта стадия длится 6—48 часов. Уже в эту стадию наблюдается выброс лимфоцитов из тимуса (опустошение тимуса), лимфатичес­ких узлов, снижается образование эозинофилов, а в желудке могут образовываться язвы.

2) В случае, если раздражитель продолжает действовать, то возможно наступление 2-й стадии — стадии резистентности, или устойчивости. В этот период возрастает устойчи­вость организма к данному стрессору, и одновременно возрастает устойчивость к другим агентам (перекрестная резистентность). В эту стадию частично снижается продукция соматотропного и тиреоидных гормонов, что приводит к гипертрофии коры надпочечников и существенному увеличению продукции глюкокортикоидов. В итоге, несмотря на действие стрессора, имеет место сохранение гомеостаза организма, что и выражается в устойчивом состоянии организма. Однако эта стадия может перейти в следующую — финальную ста­дию, так как возможности синтеза глюкокортикоидов не безграничны, а также снижается эффективность их воздействия на органы-мишени. Поэтому при продолжающемся воздей­ствии стрессора может произойти переход к 3-й стадии.

3-я стадия — стадия истощения. В этот период уменьшаются размеры коры надпочечников, снижается продукция глюкокортикоидов и одновременно вновь запускаются в реакцию соматотропный и тиреоидный механизмы и вновь организм возвращается к реакции «боевой тревоги». В эту стадию происходит гибель организма.

Итак, стресс-реализующие системы — это симпатическая система, мозговой и корковый слой надпочечников (продукция адреналина, норадреналина, глюкокортикоидов, минералокортикоидов), аденогипофиз (СТГ) и щитовидная железа (Т3, Т4).

Стресс-лимитирующия система.В процессе эволюции в организме появились механизмы, которые препятствуют побочным эффектам действия участников стресс-реакции или снижают интенсивность их воздействия на органы-мишени. К этим механизмам отно­сят: ГАМК-эргическую систему (или просто — ГАМК), эндогенные опиаты, простагландины, антиоксидантную систему и парасимпатическую нервную систему.

1. ГАМК-эргическая система: гамма-аминомасляная кислота продуцируется многими ней­ронами ЦНС, в том числе тормозными. Под влиянием ферментов ГАМК превращается в моз­гу в ГОМК — гамма-оксимасляную кислоту, которая обладает способностью тормозить дея­тельность многих структур мозга, в том числе гипоталамуса. В результате не происходит запуск стресс-реакции. В экспериментах было показано, что предварительное введение жи­вотному ГОМК предотвращает развитие у него стресс-реакции на воздействие стрессора.

2.Под влиянием стрессора в гипофизе возрастает продукция бета-липотропина, из ко­торого образуются эндогенные опиаты — энкефалины, эндорфины, динорфины. Эти вещества вызывают эйфорию, снижают болевую чувствительность (как компоненты антиноцицептивной системы), повышают работоспособность, увеличивают возможность выполне­ния длительной мышечной работы, снижают чувство тревоги. В целом, эти вещества сни­жают психогенные реакции человека на раздражители, уменьшая интенсивность эмоцио­нальной реакции, запускающей стресс-реакцию.

3.Простагландины — это преимущественно простагландины группы Е (ПГЕ). Их про­дукция при стресс-реакции возрастает, так как глюкокортикоиды вызывают активацию перекисного окисления липидов и выход лизосомальных ферментов, в том числе — фосфолипазы А2, которая участвует в образовании предшественника ПГ — арахидоновой кислоты. Простагландины группы Е снижают чувствительность ряда тканей к действию катехоламинов (за счет уменьшения концентрации свободных адренорецепторов). Особенно это выра­жено в отношении чувствительности нейронов ЦНС к норадреналину. Таким образом, про­стагландины снижают выраженность стресс-реакции.

4. Антиоксидантная система. При действии глюкокортикоидов, как уже отмечалось, активируется перекисное окисление липидов (ПОЛ), в результате чего образуются свобод­ные радикалы, которые приводят к активации многих биохимических реакций в клетке, что нарушает ее жизнедеятельность (плата за адаптацию). Однако в организме есть эндогенные «тушители» этих свободнорадикальных процессов. Они получили название антиоксиданты. К ним относятся — фермент супероксиддисмутаза, витамин Е, серусодержащие амино­кислоты (цистеин, цистин). В последнее время идет интенсивный поиск эффективных антиоксидантов. Пока с успехом используется витамин Е.

5. Трофотропные механизмы. По мнению Эверли и Розенфельда, активация парасимпати­ческой нервной системы во время стресс реакции представляет собой важнейший механизм защиты от побочных эффектов глюкокортикоидов и других участников стресс-реакции.

Помимо запуска этого защитного механизма естественным путем (неокортекс → гипо­таламус → парасимпатические центры ствола мозга и сакрального отдела спинного мозга), существует возможность искусственного повышения активности парасимпатической системы, что можно использовать в качестве средства профилактики и борьбы со стрессом.

В частности, предлагается использовать такие факторы как умеренная физическая на­грузка (после нее повышается тонус парасимпатической нервной системы), мышечная ре­лаксация, психологическая релаксация или медитация. Медитация представляет собой раз­личные формы сосредоточения — повторение отдельных фраз или слов («мантра»), повто­рение физических действий, например, дыхательные движения с концентрацией внимания на них, сосредоточение на какой-то парадоксальной проблеме (например: как звучит хлопок одной ладони?), зрительная концентрация. Важное место в системе профилактики занимает дыхательное движение: Эверли и Розенфельд утверждают, что переход на диафрагмальное дыхание приводит к повышению активности парасимпатического отдела ВНС и Г тем самым к снижению влияния стрессора на организм (реберное и ключичное дыхание активируют симпатическую нервную систему).

Стресс и болезни. За счет чрезмерного выделения глюкокортикоидов возможны раз­личные побочные эффекты (плата за адаптацию к стрессору). Так, известно, что длитель­ное выделение глюкокортикоидов приводит к существенному снижению продукции тес-тотерона, что снижает половое влечение и ведет к импотенции. Развиваются различные соматические заболевания: язвы кишечника, желудка, неспецифический язвенный колит, гипертония, аритмия, болезнь Рейно, мигренозные головные боли, бронхиальная астма, угри, экзема, крапивница, инфекции, опухоли (как результат иммунодепрессии), а также могут возникать нарушения психики — неврозы, депрессии. Следовательно, профилак­тика стресса — одно из важнейших направлений современной медицины.

Диагностика стрессовых состояний. Существуют различные методы, в той или иной степени позволяющие объективно оценить степень развития стресса. Прежде всего — это мето­ды определения гормонов в крови: кортизола, кортизона или продуктов их метаболизма — 17-ГОКС (гидроксикортикостероиды), адреналина, норадреналина. Чем выше уровень этих гормонов, тем выраженнее степень стрессовых реакций. Так, в норме концентрация 17-ГОКС в плазме крови человека составляет 10—14 мкг/100 мл, при стресс-реакции — 18— 24, а при предельном стрессе — выше 24 мкг/100 мл крови. За сутки с мочой в норме экс-кретируется 4—5 мкг адреналина и 28—30 мкг норадреналина. При умеренном стрессе содержание адреналина возрастает до 10—15 мкг/сутки, норадреналина до 50—70 мкг/сутки, а в условиях предельного стресса — превышает 15 мкг/сутки и 70 мкг/сутки соответст­венно.

Среди других способов, позволяющих оценить интенсивность стрессового состояния, рекомендуют использовать электромиографию: особенно ценна информация в отношении ЭМГ мышц лба (чем выше интенсивность стресса, тем выше активность этих мышц), опре­деление величины артериального давления (она возрастает при стрессе), а также различ­ные психологические тесты. Особенно популярен так называемый Миннесотский многофакторный личностный тест (ММР1), предложенный в 1967 г. Мак Кинли, состоящий из 550 вопросов. Менее громоздок и потому широко используется тест Тейлора, или шкала манифестации тревоги Тейлора (1953).

Лечение и профилактика стрессовых состояний. Многие исследователи рекомен­дуют следующие мероприятия:

1) терапевтическое обучение пациента — разъяснение природы стресса, выяснения при­чин, лежащих в основе стрессового состояния пациента;

2) рациональное питание, исключающее из пищи в период стрессового состояния акти­ваторы ЦНС, в том числе метилксантины, например, кофеин. Так, в сваренном кофе его содержание очень высоко — 110—100 мг на 170-граммовую порцию, а в заваренном чае — 50—100 мг на 1 порцию (170 г). Таким образом, не рекомендуется в условиях повышенного воздействия стрессоров употреблять эти напитки. Важно также регулярное питание: пока­зано, что нерегулярность приема завтрака — одна из самых существенных причин повыше­ния реакции организма на действие стрессора;

Ознакомьтесь так же:  Тревожное состояние лечить

3) фармакологические методы — в том числе использование седативных веществ;

4) различные способы релаксации — психологическая релаксация, мышечная релакса­ция, дыхательная гимнастика;

5) физические нагрузки: бег трусцой, ходьба и другие виды физической активности, ко­торые выполняются в аэробном режиме, в условиях отсутствия конкуренции (без режима соревнований!). В среднем в неделю рекомендуется 3—4-кратные занятия по 15—40 минут каждое.

6) психотерапия, гипноз.

Адаптация к стрессорам. Организм способен адаптироваться к действию стрессоров. При этом возрастает мощность стресс-реализующих и стресс-лимитирующих систем, одновре­менно повышается устойчивость организма к ионизирующей радиации, гипоксии, химическим факторам (повреждающих клетку), — возникает положительная перекрестная адапта­ция. В то же время тормозится функция половых желез как результат блокады продукции тестостерона (отрицательная перекрестная адаптация).

Общий адаптационный синдром и стресс

ОБЩИЙ АДАПТАЦИОННЫЙ СИНДРОМ (СТРЕСС) — неспецифическая нейрогумораль- ная реакция организма на действие неадекватных факторов (стрессоров) внешней среды. Термин «общий адаптационный синдром» был предложен канадским ученым Г. Селье (1936), давшим экспериментальное обоснование этого понятия.

О. а. с. или стрессом обычно называют реакции активации гомеостатических механизмов, а процессы, обеспечивающие приспособление организма к деятельности в новых условиях, именуют адаптацией. На любой экстремальный раздражитель (высокая или низкая температура, физические нагрузки, болевые воздействия, инфекция, гипоксия и др.) организм отвечает сложной реакцией. Она состоит из специфической реакции, адекватной данному раздражителю, и общей неспецифической реакции, рассматриваемой как физиологическое (соматическое) проявление О. а. с.

В реакции на непрерывно действующий стрессор выделяют три стадии: тревоги, резистентности и истощения. Они последовательно отражают мобилизацию защитных сил организма, адаптацию к раздражению и убывание (исчерпание) резервных сил организма. В общем плане развития О. а. с. определяется биологической и социальной значимостью раздражителя, реактивностью организма и запасами его «адаптационной энергии».

Важное значение придается информационному содержанию стрессора, субъективной оценке его сигнального значения. Выделяют две категории стрессоров: одни воздействуют непосредственно на ткани, на сому организма и вызывают состояние физиологического стресса. Другие действуют психогенно, через центральные рецепторы вызывают эмоциональнопсихические реакции, которые служат причиной эмоционального (психофизиологического) стресса.

Решающее значение имеют состояния, вызванные отрицательными эмоциями, перенапряжением нервных механизмов, обусловленные конфликтными ситуациями. Сигналом к вовлечению нервных механизмов отрицательных эмоций становится рассогласование афферентной модели ожидаемого результата с афферентацией о достижении цели.

Не сами по себе количественные и качественные характеристики стрессора, а его информативное значение, психологическая оценка сигнала как негативного при неподготовленности человека к избеганию или защите определяют возникновение предельных эмоциональных напряжений.

Стресс и общий адаптационный синдром

Одним из достижений современной медицины является раскрытие важной роли эндокринных желез, в частности системы гипофиз — корковое вещество надпочечных желез, в адаптации организма к действию патогенных факторов. Широкую известность приобрела теория канадского ученого Ганса Селье о стрессе.

Термином «стресс» (от англ. stress — напряжение) обозначают неспецифическую реакцию организма, возникающую под влиянием любых сильных воздействий (стрессоров) и сопровождающуюся перестройкой защитных систем организма. Селье обратил внимание на то, что, несмотря на разнообразие стрессоров (травма, инфекция, переохлаждение, интоксикация, наркоз, мышечная нагрузка, сильные эмоции и т. д.), все они приводят к однотипным изменениям в вилочковой, надпочечных железах, в лимфатических узлах, составе крови и обмене веществ. В опытах на крысах он наблюдал типичную триаду, которая включает гипертрофию коркового вещества надпочечных желез, инволюцию вилочково-лимфатического аппарата и геморрагические язвы на слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки.

Стресс проявляется в виде общего адаптационного синдрома, который состоит из трех последовательных стадий: реакции тревоги, стадии резистентности и стадии истощения. Реакция тревоги означает немедленную мобилизацию защитных сил организма. Она состоит из фазы шока и противошока. Вфазе шока наблюдаются гипотония мышц и артериальная гипотензия, гипотермия, гипогликемия, сгущение крови, эозинопения, повышение проницаемости капиллярных сосудов. Инволюция лимфоидной ткани, отрицательный азотистый баланс, язвенные поражения желудка свидетельствуют о преобладании процессов катаболизма. Фаза противошокахарактеризуется изменениями в обратном направлении (повышение артериального давления, мышечного тонуса, содержания глюкозы в крови), ведущими к развитию следующей стадии — стадии резистентности. Основное патогенетическое звено фазы противошока — это стойкое усиление секреции кортикотропина и кортикостероидов. В стадии резистентности гипертрофируется корковое вещество надпочечных желез и секретируется большое количество гормонов, активизируются анаболические процессы, усиливается гликонеогенез.

Защитные реакции организма, обусловливающие возможность жизни при стрессе, Селье назвал синтоксическими. При длительном действии повреждающего агента адаптация нарушается. Истощение функциональных резервов и атрофия коркового вещества надпочечных желез, снижение артериального давления, распад белковых веществ характеризуют переход стадии резистентности в стадию истощения (дистресс). Исход стресса зависит от соотношения силы и длительности действия стрессора и потенциальных возможностей защитных сил организма.

Биологическое значение адаптационного синдрома заключается не только в том, что во второй, наиболее длительной его стадии повышается резистентность организма поотношению к фактору, вызвавшему состояние стресса, но и в том, что при не очень сильном и длительном стрессе может создаваться или повышаться неспецифическая резистентность» организма к различным другим факторам. Она проявляется в повышенной выживаемости после воздействия летальных агентов или же в уменьшении воспаления, предупреждении гиперэргических реакций, поражении сердца, почек и других органов, возникающих под влиянием патогенных факторов. Например, кровопусканием (стрессор) можно ослабить воспаление, вызванное внутрикожным введением формалина. Мышечное напряжение или травма защищает животное от некроза в миокарде, вызываемого внутривенной инъекцией протеолитических ферментов. Кортикотропин и кортикостероиды играют в формировании неспецифической резистентности ведущую роль, поэтому их называют адаптивными гормонами (рис. 24.8). Систематическое воздействие на организм слабых и умеренных раздражителей (например, холодный душ, физические упражнения) поддерживает готовность эндокринной системы к адаптивным реакциям.

Недостаточность адаптации или ее отклонения в противоположную сторону являются, по Селье, причиной развития болезней адаптации. Экспериментальное подтверждение этого положения состоит в возникновении гипертензии, нефросклероза, гиалиноза органов, усилении воспалительных реакций после введения больших доз дезоксикортикостерона, который обладает провоспалительными свойствами. Введение животным гликокортикоидов (противовоспалительные гормоны) тормозит воспаление, но в то же время подавляет иммунные реакции, вызывает язвенное поражение желудка и двенадцатиперстной кишки, создает условия для возникновения некроза миокарда. Недостаточность секреции гликокортикоидов способствует гиперэргическому течению иммунных процессов, снижает устойчивость к болезнетворным воздействиям. К болезням адаптации Селье относит ревматизм, бронхиальную астму, некоторые болезни почек, сердца и сосудов, ряд кожных и других заболеваний. В их возникновении большое значение придается кондициональным (обусловливающим) факторам. Этими факторами могут быть переохлаждение, перегревание, физическое переутомление, отягощенная наследственность, избыточное потребление поваренной соли. Совместное введение кортикостероидов и натрия хлорида создает фон, на котором различные раздражители вызывают некротические изменения в сердечной мышце.

Теория Г. Селье возникла на основе изучения эндокринных механизмов приспособительных реакций организма. Между тем еще раньше трудами У. Кеннона, Л. А. Орбели и их учеников было создано учение об адаптационно-трофической роли симпатической части вегетативной нервной системы в защитно-компенсаторных реакциях. Некоторые проявления стресса (появление язв) наблюдаются у гипофизэктомированных животных. Следовательно, невозможно сводить все разнообразие этих проявлений к одной только гормональной перестройке. Стресс является сложной нервно-гуморальной реакцией, в развитии которой принимают участие нервная система и эндокринные железы. Вместе с тем следует подчеркнуть, что теория Г. Селье оказала и продолжает оказывать большое влияние на развитие медицины. Она дала теоретическое обоснование кортикостероидной терапии. На основе этой теории разработан новый подход к проблеме старения, получила объяснение неспецифическая терапия (кровопускание, аутогемотерапия, иглоукалывание). Основные положения этой теории успешно разрабатываются и в настоящее время.

10. Наследственные болезни. Этиология, патогенез. Методы изучения наследственной патологии.

Общий адаптационный синдром

Психология. А-Я. Словарь-справочник / Пер. с англ. К. С. Ткаченко. — М.: ФАИР-ПРЕСС . Майк Кордуэлл . 2000 .

Смотреть что такое «Общий адаптационный синдром» в других словарях:

Общий адаптационный синдром — – реакция индивида на сильный стресс. См. Адаптационный синдром. * * * – термин Г.Селье, относится к обнаруженной и изученной им и его научной школой трёхступенчатой характеристике биологической реакции организма на сильный стресс (как физический … Энциклопедический словарь по психологии и педагогике

ОБЩИЙ АДАПТАЦИОННЫЙ СИНДРОМ — Термин, относящийся к теории физиолога Ганса Селье о трехступенчатой характеристике биологических реакций организма на сильный стресс. Первая стадия, реакция тревоги, характеризуется двумя подстадиями, фазой шока и фазой противотока. Во время… … Толковый словарь по психологии

Общий адаптационный синдром (general adaptation syndrome) — Ганс Селье предположил, что все люди обнаруживают одинаковую неспецифическую физиолог. реакцию на стресс. Он назвал всю совокупность этих реакций О. а. с. Согласно Селье, общие реакции организма похожи, что бы ни называли стрессом, хотя… … Психологическая энциклопедия

Общий адаптационный синдром ОАС(мед)- — совокупность адаптационных реакций организма на значительные по силе и продолжительности неблагоприятные воздействия (стрессоры). Этот термин предложен в 1936 году Г.Селье. В развитии ОАС выделяется три стадии: I стадия тревоги; II стадия… … Словарь-справочник по философии для студентов лечебного, педиатрического и стоматологического факультетов

Ознакомьтесь так же:  Депрессия расстройство адаптации

АДАПТАЦИОННЫЙ СИНДРОМ — (общий адаптационный синдром) совокупность защитных реакций организма человека или животного (преимущественно эндокринной системы) при стрессе. В адаптационном синдроме различают стадии тревоги (мобилизация защитных сил), резистентности… … Большой Энциклопедический словарь

АДАПТАЦИОННЫЙ СИНДРОМ — общий адаптационный синдром, совокупность изменений, возникающих в организме при состоянии стресса. У человека и высших животных выделяют три фазы А. с: тревоги, сопротивления и истощения. Для фазы тревоги первичного ответа организма на действие… … Биологический энциклопедический словарь

Адаптационный синдром — общий адаптационный синдром, совокупность общих защитных реакций, возникающих в организме животных и человека при действии значительных по силе и продолжительности внешних и внутренних раздражителей; эти реакции способствуют… … Большая советская энциклопедия

АДАПТАЦИОННЫЙ СИНДРОМ — (общий адаптационный синдром), совокупность защитных реакций организма человека или животного (преим. эндокринной системы) при стрессе. В А. с. различают стадии тревоги (мобилизация защитных сил), резистентности (приспособление к трудной… … Естествознание. Энциклопедический словарь

адаптационный синдром — (общий адаптационный синдром), совокупность защитных реакций организма человека или животного (преимущественно эндокринной системы) при стрессе. В адаптационном синдроме различают стадии тревоги (мобилизация защитных сил), резистентности… … Энциклопедический словарь

АДАПТАЦИОННЫЙ СИНДРОМ — См. общий адаптационный синдром … Толковый словарь по психологии

Нормальная физиология (ЛФ 2 курс)

14.1. Стресс, или общий адаптационный синдром

Рис. 57. Адренокортикальный, соматотропный и тиреоидный механизмы.

Стадия тревоги (alarm-реакция) представляет собой мобилизацию всех защитных механизмов организма. Все три эндокринных механизма (адренокортикальный, соматотропный и тиреоидный) включаются в реакцию, но главное – это адренокортикальный механизм. Эта стадия длится 6-48 часов. Уже в эту стадию наблюдается выброс лимфоцитов из тимуса (опустошение тимуса), лимфатических узлов, снижается образование эозинофилов, а в желудке могут образовываться язвы.
В случае если раздражитель продолжает действовать, то возможно наступление 2-й стадии – стадии резистентности, или устойчивости. В этот период возрастает устойчивость организма к данному стрессору, и одновременно возрастает устойчивость к другим агентам (перекрестная резистентность). В эту стадию частично снижается продукция соматотропного и тиреоидных гормонов, что приводит к гипертрофии коры надпочечников и существенному увеличению продукции глюкокортикоидов. В итоге, несмотря на действие стрессора, имеет место сохранение гомеостаза организма, что и выражается в устойчивом состоянии организма. Однако эта стадия может перейти в следующую – финальную стадию, так как возможности синтеза глюкокортикоидов не безграничны, а также снижается эффективность их воздействия на органы-мишени. Поэтому при продолжающемся воздействии стрессора может наступить 3-я стадия.
3-я стадия – стадия истощения. В это время уменьшаются размеры коры надпочечников, снижается продукция глюкокортикоидов и одновременно вновь запускаются в реакцию соматотропный и тиреоидный механизмы и вновь организм возвращается к alarm-реакции. В эту стадию происходит гибель организма.
Итак, стресс-реализующие системы – это симпатическая система, мозговой и корковый слой надпочечников (продукция адреналина, норадреналина, глюкокортикоидов, минералокортикоидов), аденогипофиз (СТГ) и щитовидная железа (Т3, Т4).
Стресслимитирующая система
В процессе эволюции в организме появились механизмы, которые препятствуют побочным эффектам действия участников стресс-реакции или снижают интенсивность их воздействия на органы-мишени. К этим механизмам относят ГАМК-эргическую систему, эндогенные опиаты, простагландины, антиоксидантную систему и парасимпатическую нервную систему.
ГАМК-эргическая система. Гамма-аминомасляная кислота продуцируется многими нейронами ЦНС, в том числе тормозными. Под влиянием ферментов ГАМК превращается в мозге в гамма-оксимасляную кислоту (ГОМК), которая обладает способностью тормозить деятельность многих структур мозга, в том числе гипоталамуса. В результате не происходит запуск стресс-реакции. В экспериментах было показано, что предварительное введение животному ГОМК предотвращает развитие у него стресс-реакции на воздействие стрессора.
Под влиянием стрессора в гипофизе возрастает продукция бета-липотропина, из которого образуются эндогенные опиатыэнкефалины, эндорфины, динорфины. Эти вещества вызывают эйфорию, снижают болевую чувствительность (как компоненты антиноцицептивной системы), повышают работоспособность, увеличивают возможность выполнения длительной мышечной работы, снижают чувство тревоги. В целом, эти вещества снижают психогенные реакции человека на раздражители, уменьшая интенсивность эмоциональной реакции, запускающей стресс-реакцию.
Простагландины – это преимущественно простагландины группы Е. Их продукция при стресс-реакции возрастает, так как глюкокортикоиды вызывают активацию перекисного окисления липидов и выход лизосомальных ферментов, в том числе фосфолипазы А2, которая участвует в образовании предшественника простагландинов – арахидоновой кислоты. Простагландины группы Е снижают чувствительность ряда тканей к действию катехоламинов (за счёт уменьшения концентрации свободных адренорецепторов). Особенно это выражено в отношении чувствительности нейронов ЦНС к норадреналину. Таким образом, простагландины снижают выраженность стресс-реакции.
Антиоксидантная система. При действии глюкокортикоидов, как уже отмечалось, активируется перекисное окисление липидов (ПОЛ), в результате чего образуются свободные радикалы, которые приводят к активации многих биохимических реакций в клетке, что нарушает её жизнедеятельность. Однако в организме есть эндогенные ингибиторы этих свободнорадикальных процессов (антиоксиданты: ферменты супероксиддисмутаза и каталаза, витамины Е, С, серосодержащие аминокислоты (цистеин, цистин)). В последнее время идёт интенсивный поиск эффективных антиоксидантов.
Трофотропные механизмы. По мнению Эверли и Розенфельда, активация парасимпатической нервной системы во время стресс-реакции представляет собой важнейший механизм защиты от побочных эффектов глюкокортикоидов и других участников стресс-реакции.
Помимо запуска этого защитного механизма естественным путем (неокортекс → гипоталамус → парасимпатические центры ствола мозга и сакрального отдела спинного мозга), существует возможность искусственного повышения активности парасимпатической системы, что можно использовать в качестве средства профилактики и борьбы со стрессом.
В частности, они предлагают использовать такие факторы, как умеренная физическая нагрузка (после неё повышается тонус парасимпатической нервной системы), мышечная релаксация, психологическая релаксация или медитация. Медитация представляет собой различные формы сосредоточения – повторение отдельных фраз или слов («мантры»), повторение физических действий, например, дыхательные движения с концентрацией внимания на них, сосредоточение на какой-то парадоксальной проблеме (например, как звучит хлопок одной ладони?), зрительная концентрация. Важное место в системе профилактики занимают дыхательные движения. Переход на диафрагмальное дыхание приводит к повышению активности парасимпатического отдела автономной нервной системы и тем самым к снижению влияния стрессора на организм (рёберное и ключичное дыхание активируют симпатическую нервную систему).

Психоэмоциональный стресс.
Психоэмоциональный стресс – это состояние, к которому приводит эксквизитная ситуация, характеризующаяся конфликтом между потребностями и возможностями их удовлетворения.
Психоэмоциональный стресс имеет приспособительное значение и характеризуется мобилизацией защитных сил, направленных на преодоление конфликта. Невозможность разрешения конфликта приводит к длительному застойному эмоциональному возбуждению и истощению адаптивных механизмов организма. Это проявляется нарушениями мотивационно-эмоциональной сферы и различными соматическими заболеваниями: ишемической болезни сердца, гипертензии, язвообразовании, дисфункции эндокринной системы и др. Несмотря на сходство с аналогичной патологией другой этиологии, психосоматические заболевания обычно сопровождаются глубокими изменениями баланса нейромедиаторов и нейропептидов и практически не поддаются коррекции обычными медикаментозными средствами.
У человека эмоциональный стресс чаще всего развивается в результате социальных конфликтов. Он играет важнейшую роль в развитии функциональных заболеваний психогенной природы: истерии, навязчивых состояний и неврастении. Возникновение и форма неврозов определяются взаимодействием психотравмирующих ситуаций и исходными характеристиками личности.
Современные исследования показали, что неврозы, несмотря на их функциональный характер, связаны с реактивными и дегенеративными изменениями в структурах головного мозга, ответственных за реализацию эмоций (ретикулярной формации, лимбической системы, лобных отделов коры), с нарушением баланса катехоламинов и ацетилхолина в крови, а также расстройствами эмоциональной памяти.
Устойчивость к эмоциональному стрессу определяется как генотипом, так и фенотипом. Так, снижение резистентности к невротизирующим стимулам происходит при раннем изолировании ребёнка от матери и социума. Чем больше ребенок находится в непосредственном контакте со взрослыми, тем более оптимально развивается его мотивационно-эмоциональная сфера с момента рождения и тем выше резистентность к эмоциональному стрессу впоследствии.

Стресс и болезни.
За счёт чрезмерного выделения глюкокортикоидов возможны различные побочные эффекты (цена срочной адаптации). Так, известно, что длительное выделение глюкокортикоидов приводит к существенному снижению продукции тестостерона, что снижает половое влечение, приводит к развитию импотенции. Развиваются различные соматические заболевания: язвы кишечника, желудка, неспецифический язвенный колит, гипертония, аритмия, болезнь Рейно, мигрень, бронхиальная астма, угри, экзема, крапивница, инфекции, опухоли (как результат иммунодепрессии), а также могут возникать нарушения психики – неврозы, депрессии. Следовательно, профилактика стресса – одно из важнейших направлений современной медицины.
Диагностика стрессовых состояний. Существуют различные методы, в той или иной степени позволяющие объективно оценить степень развития стресса. Прежде всего – это методы определения гормонов в крови: кортизола, кортизона или продуктов их метаболизма – 17-ГОКС (гидроксикортикостероиды), адреналина, норадреналина. Чем выше уровень этих гормонов, тем выраженнее степень стрессовых реакций.
Среди других способов, позволяющих оценить интенсивность стрессового состояния, рекомендуют использовать так называемый Миннесотский многофакторный личностный тест (ММРI), состоящий из 550 вопросов. Менее громоздок и потому широко используется тест Тейлора, или шкала манифестации тревоги. Также разработаны и используются дугие психофизиологические тесты диагностики стрессового состояния.

About the Author: admin