Ночная глаукома

Оглавление:

Агрессивное лечение гипертонии у пациентов с глаукомой может ускорить потерю зрения

Согласно новому исследованию некоторые пациенты с глаукомой могут иметь повышенный риск потери зрения или прогрессирующего ухудшения болезни глаз в случае агрессивного лечения гипертонии.

«Наше исследование ставит под сомнение идею «чем ниже давление, тем лучше”, т.к. чрезмерное лечение системной гипертензии может привести к потере зрения у пациентов с нормотензивной глаукомой», — сообщил ведущий исследователь д-р Карлос-де Мораэс (Нью-Йоркский университет) во время презентации на Ежегодном совещании американского общества по изучению Глаукомы.

Среди 85 пациентов в исследовании 32% имели системную артериальную гипертензию и нормотензивную глаукому.

Исследователи обнаружили, что частота и продолжительность ночной гипотонии были предикторами прогрессивного снижения зрения.

Ранее исследователи предположили, что ночная гипотония чаще встречается у пациентов с нормотензивной глаукомой. В этом новом исследовании пациенты с нормотензивной глаукомой, у которых также было подтверждено наличие дефекта полей зрения, каждые шесть месяцев проходили офтальмологическое обследование, а их кровяное давление контролировалось каждые 30 минут в течение 48 часов.

Результаты показали, что леченные от гипертонии пациенты с нормотензивной глаукомой, у которых наблюдалась длительная и устойчивая ночная гипотензия, были подвержены повышенному риску прогрессивного снижения зрения по сравнению с пациентами с нормальным артериальным давлением (р = 0,02). Применение бета-блокаторов не защищало от прогрессирования заболевания.

«Нам необходимо точно идентифицировать пациентов с нормотензивной глаукомой и высоким риском прогрессирования, — сказал д-р Карлос-де Мораэс. — Оценка этих пациентов, особенно, если они имеют системную гипертензию, требует комплексного подхода с участием кардиолога и офтальмолога”.

Д-р Эндрю Ивач, представитель Американской академии офтальмологов, говорит, что для большинства пациентов с глаукомой ключевым фактором риска является аномально высокое давление внутри глаза и многие хорошо реагируют на стандартные методы лечения. Но лечение нормотензивной глаукомы, особенно, если у них есть другие системные заболевания, может быть более сложным.

“Пациентам с гипертонией и глаукомой требуется коллективный подход для управления факторами риска «, — сообщил Эндрю Ивач.

Глаукома — симптомы, профилактика и лечение

Альтернативное лечение. Классификация глаукомы, описание различных методов диагностики, лечения глаукомы, рекомендации больным глаукомой.

Что такое глаукома?

Глаукома — это хроническое заболевание глаза, при котором повышается внутриглазное давление (ВГД) и поражается зрительный нерв. При этом зрение снижается, вплоть до наступления слепоты.

Слепота, порожденная глаукомой, носит необратимый характер, так как погибает зрительный нерв. Вернуть зрение ослепшему в этом случае больному уже невозможно! К сожалению, глаукома — довольно распространенное заболевание.

Им страдают преимущественно люди в возрасте старше 40 лет. Но этот недуг может поразить и молодых людей (юношеская глаукома) и даже новорожденных (врожденная глаукома). Нормальные цифры внутриглазного давления индивидуальны, но в среднем они колеблются в пределах 16-25 мм ртутного столба при измерении тонометром Маклакова.

Постоянство внутриглазного давления определяется равновесием между количеством вырабатывающейся в глазу жидкостью и жидкостью, оттекающей из глаза.

Внутриглазное давление может повышаться, вследствие двух причин:

  1. Внутриглазная жидкость образуется в чрезмерном количестве;
  2. Нарушается выведение внутриглазной жидкости через дренажную систему глаза, вследствие ее изменений.

Таким образом, задержка в глазу жидкости приводит к повышению ВГД, а высокое ВГД, в свою очередь, вызывает гибель зрительного нерва. Важную роль в возникновении глаукомы играет наследственность. Если у ваших родственников была глаукома. Вам надо быть особенно бдительными и регулярно обследоваться у офтальмолога. Осмотр офтальмологом и измерение ВГД не реже 1 раза в год позволит своевременно выявить и эффективно лечить заболевание.

Симптомы и формы глаукомы

Для глаукомы характерны три основных признака:

  1. повышение внутриглазного давления;
  2. сужение поля зрения;
  3. изменение зрительного нерва.

Чтобы вовремя распознать глаукому важно знать ее симптомы и субъективные ощущения больного. Специалисты различают несколько форм глаукомы. Открытоугольная глаукома — наиболее распространенная форма данного заболевания. Это особо коварная разновидность болезни, при которой не отмечается четко выраженных симптомов. Человек может никак не ощущать умеренного повышения ВГД, которое уже губительно действует на зрительный нерв, приводя к потере зрения.

На повышение внутриглазного давления могут указывать следующие признаки:

  • затуманивание зрения, появление «сетки» перед глазами;
  • наличие «радужных кругов» при взгляде на источник света (например, на светящуюся лампочку);
  • чувство дискомфорта в глазу, ощущение тяжести и напряжения;
  • незначительная резь в глазу;
  • чувство увлажнения глаза;
  • ухудшение способности видеть в сумерках;
  • незначительные боли вокруг глаз.

Закрытоугольная глаукома — часто протекает в виде приступов. Острый приступ такой формы глаукомы имеет характерные признаки: значительное повышение ВГД (до 60-80 мм ртутного столба), сильная боль в глазу, головная боль. Нередко во время приступа может появиться тошнота, рвота, общая слабость. Зрение в больном глазу резко падает. Острый приступ закрытоугольной глаукомы часто принимают за мигрень, зубную боль, острое желудочное заболевание, менингит, грипп, потому что больной жалуется на головную боль, тошноту, общую слабость, не упоминая о глазе. В таком случае он может остаться без помощи, столь необходимой в первые часы возникновения приступа. Глаукома может быть врожденной. В этом случае у новорожденных детей обнаруживается повышенное ВГД, а в отдельных случаях — увеличение размеров глазного яблока. Причиной этой формы глаукомы являются врожденные дефекты строения дренажного аппарата глаза. Если они незначительны, то заболевание может быть выявлено не сразу, а в детском или юношеском возрасте.

Вторичная глаукома — возникает как последствие других глазных заболеваний (воспалительных, сосудистых, дистрофических, связанных с заболеваниями хрусталика, травмами). Причиной повышения ВГД при вторичной глаукоме служит нарушение оттока внутриглазной жидкости. Глаукома с нормальным или низким внутриглазным давлением возникает вследствие нарушения кровоснабжения глаза, прежде всего дренажного аппарата и зрительного нерва. При этой форме глаукомы снижение остроты зрения, сужение границ поля зрения, развитие атрофии зрительного нерва происходит на фоне нормального ВГД. Глаукома — не заразное заболевание. Как правило, она возникает в обоих глазах, но не одновременно. Во втором глазу она может проявиться через несколько месяцев или лет. Только специалист может определить, есть ли у вас глаукома и в какой форме.

При любой форме глаукомы необходимо находиться на диспансерном наблюдении у окулиста в глазном кабинете, контролировать внутриглазное давление не реже чем 1 раз в 3 месяца, подбирать с помощью врача адекватное лечение.

Рекомендации больным глаукомой

Прежде всего необходимо стараться избегать всякого рода волнений, не переутомляться. Сон должен быть не менее 8 часов в сутки. Надо избегать таких положений тела, при которых происходит прилив крови к голове (не рекомендуют натирать и мыть полы, работать нагнувшись, мыться в горячей бане, переносить тяжести и т.п.). Употребление жидкости нужно ограничить шестью стаканами в сутки. Рекомендуют молочно-растительную диету. Алкоголь и курение запрещаются. Противопоказаны крепкий чай и кофе. Вредно пребывание в темных и затемненных помещениях, так как при этом расширяется зрачок и может повышаться внутриглазное давление. Поэтому не следует увлекаться кино, компьютером и телевизором. Чтение и ручная работа на близком расстоянии от глаз полезны, так как при этом суживается зрачок, что способствует понижению внутриглазного давления. Больному противопоказаны некоторые лекарственные вещества, в частности, атропин. Поэтому при обращении к врачам нужно поставить их в известность о своем заболевании глаукомой.

При отсутствии эффекта от консервативного лечения больному рекомендуют антиглаукоматозную операцию. Такие операции сейчас хорошо освоены. К сожалению, зачастую обращаются больные с уже запущенными формами глаукомы или полной слепотой, и вернуть им зрение, увы, удается далеко не всегда.

Лечение глаукомы с помощью мумиё

1 способ. 0,3-0,5 г. мумиё пить 3 раза в день за пол часа до еды, курс 10 дней, перерыв 5 дней. Необходимо провести 2-3 курса.

2 способ. Растворить 0,2 г.мумиё в 1 стакане воды. Пить по 2 раза в день натощак, перед обедом и перед сном. Курс лечения -20 дней.

Лечение острой глаукомы пиявками

Только с разрешения врача!

Ставят на область виска медицинские пиявки (3—5 штук) на стороне больного глаза. Пиявки ставят так: кожу виска надо обмыть теплой кипяченой водой. Обрабатывать спиртом нельзя. Затем протереть не очень сладким раствором сахарного сиропа (или 40%-ным раствором глюкозы). Медицинские пиявки (их продают в аптеках) помещают в стакан в количестве 3—5 штук и опрокидывают стакан над местом, где они должны присосаться (височная область или за ухом) на стороне больного глаза. Затем выжидают, когда пиявки присосутся и начнут увеличиваться в размере за счет отсасываемой крови. Стакан необходимо снять. Насосавшись, увеличившись в размере в несколько раз, пиявка сама отваливается от кожи, а ранка продолжает еще кровоточить. Если последняя пиявка задерживается на коже, а процедуру необходимо уже прекратить, то такую пиявку надо слегка посыпать солью — и она сама отвалится. Отрывать пиявки не следует. Затем накладывают давящую ватно-марлевую повязку. Пиявки следует слегка посыпать солью, они выпустят кровь, затем их можно вновь поместить в чистую воду (не хлорированную, отстойную) и применить в следующий раз. Лечение пиявками — это старинное народное оправданное средство при глаукоме, дошедшее до наших дней.

Определенные физические упражнения позволят улучшить зрение

Способность глаза одинаково хорошо видеть то, что расположено вблизи и вдали, называется аккомодацией. Это особый механизм приспособления к хорошему видению на том или ином расстоянии. Чтобы увидеть какой-нибудь предмет, надо напрячь зрение. Мы напрягаем или расслабляем внутреннюю глазную мышцу, которая соединена с эластичной органической линзой — хрусталиком. Работа этой внутренней мышцы уплощает или утолщает хрусталик, тем самым он сильнее или слабее преломляет попадающие в глаз лучи света.

Кроме того, имеются наружные глазные мышцы, поворачивающие глазное яблоко вправо, влево, вверх, вниз, и мышцы век, открывающие и закрывающие глаза.

В домашних условиях можно рекомендовать такую схему занятий: ходьба, движение руками и дыхательные упражнения, упражнения для плечевого пояса, для мышц туловища, ног, самомассаж шеи и глаз.

Для тренировки наружных мышц глаза следует в положении сидя при неподвижной голове медленно переводить взгляд с пола на потолок и обратно, затем справа налево и обратно. Повторить по 10—12 раз; делать круговые движения глазами в одном, затем в другом направлении — повторить 4—6 раз, часто моргать в течение 20 с.

Повторные зажмуривания глаз на 3—5 с, а также массирование век, быстрое моргание улучшают кровообращение, легкие нажимы на верхние веки обоих глаз в течение 1—2 с улучшают циркуляцию внутриглазной жидкости, что особенно важно для профилактики глаукомы.

Советы по лечению и профилактике глаукомы

При проведении лечения следует учитывать уровень артериального давления. Больным глаукомой при низком артериальном давлении сосудорасширяющие средства назначать не рекомендуется. Назначают аскорбиновую кислоту (внутрь по 0,1 г 3 раза в день в течение месяца).

Для предупреждения возникновения глаукомы и просто для сохранения хорошего или достаточного зрения необходимо соблюдение физической активности человека, хорошее освещение, правильный режим труда и отдыха.

При старении человека снижается способность его организма регулировать кровообращение во время перемены положения тела. Это приводит к тому, что при наклоне туловища ухудшается кровоток в сосудах глаза и мозга, у человека может развиться обморочное состояние. Необходимыми в этом случае становятся упражнения, способствующие тренировке реакций кровообращения, т. е. повороты и наклоны туловища.

«Доза» таких упражнений — столько, сколько сможет человек выполнить без напряжения; целесообразны повороты, вращения туловища и головы. Вместе с наклонами они усиливают кровообращение в сосудах позвоночного столба и его связочного аппарата.

Даже в возрасте старше 75 лет под влиянием специальных упражнений на координацию совершенствуются точность и слаженность движений.

В соответствии со сменой дня и ночи формировался в процессе эволюции суточный биоритм человека. Жизнедеятельность организма колеблется в течение суток: наибольшая активность утром, затем спад в середине дня, снова некоторый подъем в вечерние часы и резкое снижение активности ночью.

Наши далекие предки жили в строгом соответствии с требованиями суточного биоритма не только потому, что ориентировались в жизни по солнцу, но и потому, что знали из опыта: самый спорый труд — с утра. И рано укладывались, чтобы хорошо выспаться. После обеда ложились отдохнуть, ибо на сытый желудок много не наработаешь, а сил до конца трудового дня может не хватить. Так диктовали природа, потребности организма и необходимость в большой трудовой отдаче с восхода солнца до заката.

С развитием общества быстро меняются образ жизни и характер труда людей. Нас окружили социальные ритмы: время начала и окончания рабочего дня, рабочей недели, наступление отпуска. Организм адаптируется в окружающей обстановке, приводя в соответствие с ней свои физиологические процессы.

Поэтому во избежание болезней десинхроза, т. е. рассогласования ритмов, тем, кто работает посменно, надо проявлять больше заботы о своем здоровье, более строго выполнять распорядок труда и отдыха, вести здоровый образ жизни.

Конечно, если человек работает в ночную смену, весь день занят домашними делами, вечером общается с домочадцами и друзьями, ни к чему хорошему это не приведет. Усталость, нарушенный ритм жизни вредно скажутся на самочувствии и работоспособности. Зрение резко снижается, слизистая глаз краснеет, появляется хронический конъюнктивит, повышается внутриглазное давление.

В период ночной смены у многих отмечаются сонливость, вялость, повышенная нервозность при появлении помех. Минимум работоспособности и наибольшее число сбоев отмечаются в 2—4 ч ночи.

Постепенно в течение 1—3 месяцев происходит полная адаптация организма. Тем, кто работает ночью, необходимо спать 7—8 ч. Можно выспаться днем, если в комнате темно и тихо. Можно спать 6 ч перед сменой и не менее 2-х ч после нее.

Ознакомьтесь так же:  Ребенок 6 месяцев дакриоцистит

После ночных смен предоставляется двухдневный активный отдых для полного восстановления внутреннего состояния организма до исходного уровня.

Не пренебрегайте основными правилами, такими как правильное питание и здоровый образ жизни, и тогда ваши глаза будут всегда здоровыми.

Мы рекомендуем вам прочитать статью: Лечение глаукомы и там вы найдете дополнительные рекомендации. И самое главное. Человек был сотворен Богом, а значит, Богу не трудно и восстановить человека. Вы можете совершить молитву к Богу об исцелении вашей болезни, и если вы будете верить, то вы получите исцеление и будете здоровы. Тысячи людей уже обратились в молитве к Богу, и Он исцелил их болезни. Возможно, вам будет интересно прочитать свидетельства людей, которые получили исцеления органов зрения и слуха.

Глаукома. Формы заболевания

Для большинства форм глаукомы характерны три основных признака: повышение внутриглазного давления, сужение поля зрения и оптическая нейропатия зрительного нерва. Различают первичную, вторичную и врожденную глаукомы.

Врожденная глаукома

Врожденная глаукома в 15% случаев является наследственным заболеванием, а в 85% — внутриутробным. В этих случаях у новорожденных детей обнаруживают повышенное ВГД, а иногда и увеличение размеров глазного яблока. Причиной заболевания являются врожденные дефекты строения дренажного аппарата глаза. Если они незначительны, то болезнь может быть выявлена не сразу, а в детском или юношеском возрасте.

Юношеская глаукома (ювенильная глаукома) развивается в молодом возрасте вследствие врожденных дефектов структуры радужно-роговичного угла радужки.

Первичная глаукома

Первичная глаукома — форма глаукомы, для развития которой имеют значение как местные изменения дренажной системы и микрососудов глаза, так и общие факторы: наследственная предрасположенность, нейроэндокринные и гемодинамические нарушения. Повышению внутриглазного давления предшествуют трофические изменения в дренажной системе глаза, что приводит к нарушению циркуляции водянистой влаги и повышению внутриглазного давления.

Различают открытоугольную и закрытоугольную первичную глаукому. Эти формы определяются состоянием угла передней камеры и местом нарушения основного сопротивления оттока водянистой влаги. При этом необходимо учитывать стадию заболевания, уровень внутриглазного давления и динамику зрительных функций.

а) Первичная открытоугольная глаукома — наиболее распространенная форма данного заболевания и одновременно самая «коварная» ее разновидность, так как при ней нельзя заметить четко выраженных симптомов. Умеренное повышение ВГД почти не замечается человеком, однако губительно действует на зрительный нерв и приводит к потере зрения.

На повышение внутриглазного давления могут указывать следующие признаки:

  • — затуманивание зрения, появление «сетки» перед глазами;
  • — наличие «радужных кругов» при взгляде на источник света (например, на светящуюся лампочку);
  • — ощущение дискомфорта, тяжести и напряжения в глазу;
  • — незначительная резь в глазу;
  • — ощущение увлажнения глаза;
  • — ухудшение способности видеть в сумерках;
  • — незначительные боли вокруг глаз.

Открытоугольная глаукома характеризуется дистрофическими изменениями сетчатой ткани и каналов различной степени выраженности, а также блокадой Шлеммова канала. К разновидностям открытоугольной глаукомы относятся пигментная глаукома, псевдоэксфолиативная глаукома и глаукома нормального давления.

Этиология первичной открытоугольной глаукомы включает большое количество факторов риска и патогенные факторы. Точная причина этой формы глаукомы до сих пор не определена, однако можно выделить следующие факторы риска:

  • — пожилой возраст (после 65 лет);
  • — семейный анамнез и наследственность;
  • — болезни сетчатки;
  • — сахарный диабет;
  • — наличие сердечно-сосудистых заболеваний;
  • — ночная артериальная гипотензия;
  • — близорукость.

Первичная открытоугольная глаукома обычно поражает оба глаза, хотя в большинстве случаев процесс в одном глазу развивается раньше и протекает тяжелее, чем в другом. Изменения в глазу при обследовании, как правило, незначительные, особенно на начальной стадии заболевания.

б) Первичная закрытоугольная глаукома — форма глаукомы, которая характеризуется блокадой угла передней камеры и часто протекает в виде приступов. Причинами повышения ВГД являются закрытие угла передней камеры и контакт периферической части радужки с трабекулой.

Острый приступ закрытоугольной глаукомы часто принимают за мигрень, зубную боль, острое желудочное заболевание, менингит или грипп. Неверный диагноз ставится потому, что больной обычно жалуется на головную боль, тошноту, общую слабость, не упоминая о неприятных ощущениях в глазу. В этом случае он может остаться без надлежащей помощи, которая необходима в первые часы после приступа.

Характерными признаками острого приступа закрытоугольной глаукомы являются значительное повышение ВГД (до 60-80 мм ртутного столба), сильная боль в глазу, головная боль. Нередко во время приступа может появиться тошнота, рвота и общая слабость. Кроме этого зрение в больном глазу резко падает.

Трабекулярная сеть — это соединительнотканное сетчатое образование между ресничным краем радужки и краем задней поверхности роговицы, через которое происходит фильтрация водянистой влаги передней камеры глазного яблока в Шлеммов канал. Трабекулярная сеть отводит основную часть водянистой влаги.

При глаукоме фильтрация влаги происходит через переходную зону десцеметовой мембраны и через трабекулярную сеть в зоне вскрытого Шлеммова канала. Глаукома возникает при повышении внутриглазного давления. Может вызываться из-за усиленного образования водянистой влаги или ее замедленного всасывания.
Вторичная глаукома

Вторичная глаукома — форма глаукомы, которая возникает после других перенесенных глазных заболеваниях, например, воспалительных, сосудистых, дистрофических, связанных с заболеваниями хрусталика или травмами глаза. Причиной повышения внутриглазного давления при вторичной глаукоме служит нарушение оттока внутриглазной жидкости.
Необходимо отметить, что разграничение первичной и вторичной глаукомы условно, так как повышение внутриглазного давления является следствием патогенных процессов. При этом вторичная глаукома имеет те же стадии и степени компенсации, что и первичная глаукома.

Особенности вторичной глаукомы

  • — протекает как односторонний процесс;
  • — может протекать либо как открытоугольная глаукома, либо как закрытоугольная глаукома (то есть приступообразно);
  • — инвентированный тип кривой повышения внутриглазного давления (вечерний подъем);
  • — у больного очень быстро понижаются зрительные функции, в течение 1 года;
  • — при своевременном лечении понижение зрительных функций обратимо.

Вторичную глаукому разделяют на несколько форм заболевания: увеальная послевоспалительная, факогенная, сосудистая, травматическая, дегенеративная и неопластическая.
а) Увеальная послевоспалительная вторичная глаукома встречается в 50% случаев. Главная ее особенность заключается в быстром понижении зрительных функций. В результате воспалительных процессов кератитов, рецидивирующих эписклеритов, склеритов и увеитов сосудистого тракта и роговицы происходит повышение внутриглазного давления.
б) Факогенная вторичная глаукома включает факотическую глаукому, факоморфическую глаукому и факолитическую глаукому.

Факотическая глаукома развивается при смещении хрусталика (вывиха) в переднюю камеру и стекловидное тело. Основной причиной развития факотической глаукомы является травма глаза. Заболевание протекает по типу закрытоугольной глаукомы, поэтому удаление хрусталика является обязательным.

Факоморфическая глаукома развивается при незрелой возрастной или травматической катаракте. Отмечается набухание хрусталиковых волокон, хрусталик увеличивается в объеме, а также может наступить зрачковый блок. При узком угле передней камеры развивается острый или подострый приступ вторичной закрытоугольной глаукомы. Экстракция хрусталика может полностью излечить больного от глаукомы.

Факолитическая глаукома развивается при старческой перезрелой катаракте у лиц старше 70 лет. Внутриглазное давление повышается до 60–70 мм рт. ст. Клинически заболевание напоминает острый приступ глаукомы с выраженным болевым синдромом, гиперемией глазного яблока и высоким внутриглазным давлением.

в) Сосудистая глаукома бывает двух видов: посттромботическая и флебогипертензивная. Посттромботическая глаукома развивается при тромбозе вен сетчатки. Развитие глаукомы при этой форме приводит к тромбозу и ишемии, вследствие которой образуются новые сосуды в сетчатке и роговице. Сосуды забивают угол передней камеры, что ведет к повышению внутриглазного давления. Заболевание сопровождается гифемой. Зрение резко падает, может наступить слепота.

Флебогипертензивная глаукома возникает в результате стойкого повышения давления в эписклеральных венах глаза. Причиной может стать стаз крови в передних цилиарных артериях и вортикозных венах. Это происходит при тромбозе вортикозных вен при сдавливании верхней полой вены, при злокачественном экзофтальме, опухолях орбиты. Так как поле зрения обычно равно нулю, все лечение направлено на сохранение глаза.

г) Травматическая глаукома возникает после травмы и осложняет ее течение в 20% случаев. Необходимо отметить, что основной группой риска являются молодые люди. Травматическая глаукома подразделяется на раневую, ожоговую и химическую глаукомы.

При раневой глаукоме может развиться травматическая катаракта, травматический иридоциклит или врастание эпителия по ходу канала зрительного нерва. Профилактика вторичной посттравматической глаукомы состоит в тщательной хирургической обработке.

При контузионной глаукоме изменяется положение хрусталика и наблюдается компрессия угла передней камеры. Она может быть обусловлена появлением гифемы и травматического мидриаза. Выражен нервно-сосудистый фактор. Лечение контузионной глаукомы заключается в соблюдении постельного режима, а также приеме обезболивающих, седативных и десенсибилизирующих препаратов. Смещенный хрусталик подлежит удалению.

При ожоговой глаукоме внутриглазное давление может повышаться в первые часы за счет гиперпродукции внутриглазной жидкости. Послеожоговая глаукома появляется через 1,5–3 месяца за счет рубцового процесса в углу передней камеры. В остром периоде проводится гипотензивное лечение, назначается гимнастика зрачка. В последующем показаны реконструктивные операции.

Глаукома афакического глаза встречается в 24% случаев. Причиной является выпадение стекловидного тела. Зрачковый блок (через 2-3 недели после экстракции) обусловлен ущемлением грыжи стекловидного тела и секундарной мембраны, спаянной со стекловидным телом.

д) Дегенеративная глаукома
Увеальная глаукома развивается при увеопатиях, иридоциклитах, синдроме Фукса и т. д. При заболеваниях сетчатки развивается диабетическая глаукома, осложняющая течение ретинопатии. Причинами являются дистрофический процесс в углу передней камеры, а также рубцевание роговицы и угла передней камеры при гипертрофической ретинопатии, отслойке сетчатки, первичном амилоидозе, пигментной дистрофии сетчатки и прогрессирующей миопатии.
Гемолитическая глаукома развивается при обширных внутриглазных кровоизлияниях. При этом продукты рассасывания крови вызывают дистрофию в трабекулах.

е) Гипертензивная глаукома. Симпатическая гипертензия при эндокринной патологии приводит к дистрофическим изменениям и к глаукоме.

Ранняя диагностика глаза в Институте имени В.П. Филатова поможет выявить изменения, которые приводят к развитию глаукомы.

Помните, если Вы столкнулись с диагнозом катаракта или глаукома, не думайте, что это приговор. Не теряйте времени и приходите на консультацию. Мы поможем Вам.

Ночная глаукома

ГБУЗ ПК «Городская клиническая поликлиника №2»

Среди всех офтальмологических заболеваний глаукома считается одним из самых опасных. В нашей поликлинике на учете стоят несколько тысяч пациентов, страдающих этим заболеванием и тех, кто входит в группу риска.

О том, что такое глаукома, и о мерах ее профилактики рассказывает зав. отделением офтальмологии Наталья Плотко:

– Эта патология приводит к разрушению клеток сетчатой оболочки глаза, атрофии зрительного нерва и безвозвратной утрате зрения. Профилактика глаукомы позволяет свести к минимуму негативные факторы, способствующие развитию заболевания, и надолго сохранить хорошее зрение.

Заболевание связано с устойчивым или периодическим повышением внутриглазного давления (ВГД). В результате в тканях глаза ухудшается кровообращение, нервные волокна сдавливаются и перестают нормально функционировать.

Вот почему людям среднего возраста и старше ежегодно нужно проходить профилактический медицинский осмотр у офтальмолога, серьезно относиться к здоровью глаз и следовать несложным советам в целях предупреждения глаукомы.

В норме внутриглазное давление составляет 18-22 мм рт. ст. Превышение этого показателя считается предпосылкой к поражению глаукомой.

Выделяют две основные формы глаукомы – открытоугольную и закрытоугольную.

Основные симптомы открытоугольной глаукомы:

  • постепенное сужение поля зрения;
  • периодическое появление радужных кругов при концентрации взгляда на источнике света;
  • ухудшение четкости зрительного восприятия;
  • туман перед глазами.

Чаще всего этот вид глаукомы протекает бессимптомно, и прогрессирование растягивается на несколько лет.

Основные симптомы закрытоугольной глаукомы:

  • острая боль в глазу;
  • головная боль в той же части головы;
  • резкая утрата зрения, вплоть до слепоты; “затуманивание”;
  • покраснение и отечность органа зрения;
  • зрачок расширяется и перестает реагировать на свет;
  • наблюдаются радужные ореолы от источника света.

ВАЖНО! Острый приступ глаукомы считается неотложным состоянием и требует оказания срочной медицинской помощи.

Влияние гемодинамических факторов на возникновение и прогрессирование первичной открытоугольной глаукомы (обзор литературы, часть i) Текст научной статьи по специальности «Медицина и здравоохранение»

Аннотация научной статьи по медицине и здравоохранению, автор научной работы — Дравица Л.В., Конопляник Е.В.

Цель: систематизировать современные представления о влиянии гемодинамических факторов на уровне целостного организма и мозгового кровообращения на возникновение и развитие первичной открытоугольной глаукомы . Основные положения: 1. Общие нарушения сосудистого кровотока приводят к местным изменениям гемодинамики глаза с последующим развитием дистрофических процессов в тканях глаза, в том числе в дренажном аппарате и зрительном нерве. 2. К общим факторам риска, способствующим развитию глаукомного процесса, относятся нарушение системного кровотока — артериальная гипотензия, артериальная гипертензия; вазоспазм, гемодинамические кризы, нарушения гемореологии и др. 3. Структуры глаза чувствительны к параметрам мозгового кровотока. Факторами риска развития глаукомного процесса являются недостаточность мозгового кровообращения (как артериальная, так и венозная дисциркуляция), стенотические и атеросклеротические поражения сонных, глазничных, цилиарных артерий. 4. У пациентов с ПОУГ имеют место артериальные сосудистые нарушения, характерные для каротидной и вертебральной патологии. Заключение. На развитие глаукоматозного процесса оказывают влияние не только местные факторы, но и нарушения общей и церебральной гемодинамики .

Похожие темы научных работ по медицине и здравоохранению , автор научной работы — Дравица Л.В., Конопляник Е.В.,

THE EFFECT OF HEMODYNAMIC FACTORS ON THE ONSET AND PROGRESSION OF PRIMARY OPEN-ANGLE GLAUCOMA (literature review, part I)

Objective: to systematize the present-day conceptions of the effect of hemodynamic factors at level of the whole organism and cerebral blood flow on the onset and development of primary open-angle glaucoma . Key points: 1. General disorders of vascular blood flow cause local changes in eye hemodynamics with the subsequent development of degenerative processes in eye tissues, including the drainage unit and optic nerve. 2. The common risk factors contributing to the development of glaucoma, include violation of systemic blood flow, i.e. arterial hypotension, hypertension, vasospasm, hemodynamic crises, hemorheology disturbances, etc. 3. The structural parts of the eye are sensitive to the parameters of cerebral blood flow. The risk factors for glaucoma development are the lack of cerebral circulation (both arterial and venous circulatory distress), stenotic and atherosclerotic lesions of carotid, ophthalmic, ciliary arteries). 4. The POAG patients reveal the arterial vascular disorders specific to carotid and vertebral abnormalities. Conclusion. Not only local factors, but also the violations of general and cerebral hemodynamics influence the development of glaucoma.

Текст научной работы на тему «Влияние гемодинамических факторов на возникновение и прогрессирование первичной открытоугольной глаукомы (обзор литературы, часть i)»

Проблемы здоровья и экологии

Ознакомьтесь так же:  История болезни зрелая возрастная катаракта

12. Putative active site template model for cytochrome P4502C9 (tolbutamide hydroxylase) / B. C. Jones [et al.] // Drag metabolism and disposition. — 1996. — Vol. 24, № 2. — P. 260-266.

13. Zevin, S. Drug interation with tobacco smoking. An update /

S. Zevin, N. L. Benowitz // Clin Pharmacokinet. — 1999. — Vol. 36(6). — P. 425-438.

14. Середенин, С. Б. Лекции по фармакогенетике / С. Б. Сере-денин. — М.: Медицинское информационное агенство, 2004. — 303 с.

15. Этнические болезни и этнические лекарства / С. Б. Пашутин // Российский журнал «Биология». — 2005. — № 6. — С. 11-15.

16. Филимонова А. А. Особенности метаболизма разных лекарственных средств с участием изоферментов цитохрома Р450 / А. А. Филимонова, А. У. Зиганшин, Л. Е. Зиганшина // Экспериментальная и клиническая фармакология. — 2007. —

Т. 70, № 3. — С. 69-77.

УДК 617.7-007.681-02:612.13 (отредактировано)

ВЛИЯНИЕ ГЕМОДИНАМИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ НА ВОЗНИКНОВЕНИЕ И ПРОГРЕССИРОВАНИЕ ПЕРВИЧНОЙ ОТКРЫТОУГОЛЬНОЙ ГЛАУКОМЫ (обзор литературы, часть I)

Л. В. Дравица, Е. В. Конопляник Гомельский государственный медицинский университет

Цель: систематизировать современные представления о влиянии гемодинамических факторов на уровне целостного организма и мозгового кровообращения на возникновение и развитие первичной открытоугольной глаукомы.

1. Общие нарушения сосудистого кровотока приводят к местным изменениям гемодинамики глаза с последующим развитием дистрофических процессов в тканях глаза, в том числе в дренажном аппарате и зрительном нерве.

2. К общим факторам риска, способствующим развитию глаукомного процесса, относятся нарушение системного кровотока — артериальная гипотензия, артериальная гипертензия; вазоспазм, гемодинамические кризы, нарушения гемореологии и др.

3. Структуры глаза чувствительны к параметрам мозгового кровотока. Факторами риска развития глаукомного процесса являются недостаточность мозгового кровообращения (как артериальная, так и венозная дисцир-куляция), стенотические и атеросклеротические поражения сонных, глазничных, цилиарных артерий.

4. У пациентов с ПОУГ имеют место артериальные сосудистые нарушения, характерные для каротидной и вертебральной патологии.

Заключение. На развитие глаукоматозного процесса оказывают влияние не только местные факторы, но и нарушения общей и церебральной гемодинамики.

Ключевые слова: первичная открытоугольная глаукома, гемодинамика, гемореология, дисциркулятор-ные нарушения.

THE EFFECT OF HEMODYNAMIC FACTORS ON THE ONSET AND PROGRESSION OF PRIMARY OPEN-ANGLE GLAUCOMA (literature review, part I)

L. V. Dravitsa, E. V. Konoplyanik

Gomel State Medical University

Objective: to systematize the present-day conceptions of the effect of hemodynamic factors at level of the whole organism and cerebral blood flow on the onset and development of primary open-angle glaucoma.

1. General disorders of vascular blood flow cause local changes in eye hemodynamics with the subsequent development of degenerative processes in eye tissues, including the drainage unit and optic nerve.

2. The common risk factors contributing to the development of glaucoma, include violation of systemic blood flow, i.e. arterial hypotension, hypertension, vasospasm, hemodynamic crises, hemorheology disturbances, etc.

3. The structural parts of the eye are sensitive to the parameters of cerebral blood flow. The risk factors for glaucoma development are the lack of cerebral circulation (both arterial and venous circulatory distress), stenotic and atherosclerotic lesions of carotid, ophthalmic, ciliary arteries).

4. The POAG patients reveal the arterial vascular disorders specific to carotid and vertebral abnormalities. Conclusion. Not only local factors, but also the violations of general and cerebral hemodynamics influence the

development of glaucoma.

Key words: primary open-angle glaucoma, hemodynamics, hemorheology, discirculatory violation.

Введение силу широкой распространенности, трудностей в

Глаукома представляет собой одну из важ- диагностике и лечении и серьезности прогноза.

нейших проблем современной офтальмологии в Заболевание занимает лидирующее место сре-

Проблемы здоровья и экологии

ди причин слабовидения, слепоты и инвалидности по зрению. По данным ВОЗ, в настоящее время в мире 105 млн. человек страдают глаукомой, из них 5,2 млн. имеют слепоту на оба глаза. К 2020 г., по прогнозам ВОЗ, число больных глаукомой в мире достигнет 1,2 млрд. человек.

Теория мультифакторности первичной открытоугольной глаукомы (ПОУГ) на сегодняшний день является ведущей при изучении ее патогенеза и поддерживается большинством исследователей [1-8].

Известно, что даже при стойкой нормализации офтальмотонуса у части пациентов с ПОУГ наблюдается дальнейший распад зрительных функций. Кроме того, существование глаукомы с низким давлением и нестабильное течение (несмотря на стабилизацию ВГД) ПО-УГ у некоторых пациентов позволяют предположить, что в патогенез глаукоматозных повреждений могут быть вовлечены различные факторы, в частности, сосудистые нарушения. В связи с этим определенный интерес представляет изучение сосудистого компонента в развитии заболевания [6, 9-11].

Свидетельством участия гемодинамических факторов в процессе развития и прогрессирования глаукомы Е. А. Егоров и соавт. считают наблюдаемые у пациентов с глаукомой частые случаи кровоизлияний в диск зрительного нерва (ДЗН), выраженную перипапилляр-ную атрофию, повышение сосудистого сопротивления в сосудах орбиты и изменение суточной кривой АД [12].

Влияние общих факторов на развитие и прогрессирование глаукомного процесса

К общим факторам риска, способствующим развитию глаукомного процесса, исследователи в настоящее время относят целый ряд патологических процессов, в числе которых нарушение системного кровотока (артериальная гипотензия, артериальная гипертензия), сахарный диабет, гипотиреоз, диэнцефальная патология, нарушения свертываемости крови. [1, 3,14-16].

По мнению С. Н. Федорова (1981), с возрастом происходят изменения в сердечнососудистой системе, проявляющиеся атеросклеротическими поражениями сосудистой стенки, в том числе и стенки глазной артерии, что ведет к нарушению кровообращения и, следовательно, функционального состояния цилиарного тела и трабекулярного аппарата [17-19].

Общие нарушения сосудистого кровотока приводят к местным изменениям гемодинамики глаза с последующим развитием дистрофических процессов в тканях глаза, в том числе в дренажном аппарате и зрительном нерве [13]. В. Д. Кунин (2002) указывает на выявление прямой зависимости показателей гемодинамики глаза от общего АД. Эту же точку зрения

разделяет В. В. Егоров и соавт. (2001). Согласно их мнению, патогенез первичной глаукомы обусловлен нарушением гемодинамики глаза, возникновение которого связано с изменением в механизмах сердечно-сосудистой активности: минутного объема крови, общего периферического сопротивления сосудов, характеризующих в своей совокупности определенные конституциональные типы центральной гемодинамики: эукинетический, гиперкинетический, гипокинетический [13, 20].

По мнению Н. Н. Прокопьевой и соавт. (2009), у большинства пациентов с глаукомой имеются расстройства центральной гемодинамики, что проявляется низкими значениями ударного объема сердца, высоким общим периферическим сосудистым сопротивлением [21].

S. S. Hayreh и соавт. (2004) обнаружили выраженное снижение АД в ночное время и низкий уровень диастолического давления у пациентов с ГНД по сравнению с АД у пациентов с передней ишемической оптической нейропатией. Кроме того, у пациентов с глаукомой отмечалась корреляция между ночным снижением АД и ухудшением поля зрения. Сходные данные отмечались у пациентов с артериальной гипертензией (АГ), принимавших гипотензивные препараты. Таким образом, интенсивная гипотензивная терапия может выступать как один из факторов, приводящих к развитию и прогрессированию глаукомной оптической нейропатии (ГОН) [22]. Более того, доказано, что низкое АД в сочетании с высоким ВГД является более значимым фактором риска, чем отдельно рассматриваемое АД. J. Meyer и соавт. обратили внимание на более выраженное снижение систолического АД в ночное время у пациентов с ГНД по сравнению с пациентами, не страдающими глаукомой [23, 24]. Пониженное АД и повышенное ВГД приводят к падению перфузионного давления, что является серьезным фактором развития ГОН [1]. Артериальную гипотонию, как серьезный фактор риска, более чем вдвое ускоряющий прогрессирование глаукомного процесса, выделяет ряд отечественных и зарубежных авторов [14, 23, 25-27].

H. A. Quigley (2005) обнаружил, что у более молодых пациентов с АГ ПОУГ встречалась реже, чем у пациентов этой же возрастной группы, но с нормальным уровнем АД. В то же время у пациентов более старшего возраста АГ являлась значимым фактором риска ПОУГ. Предполагают, что это может быть связано с лучшей перфузией зрительного нерва в более молодом возрасте, так как сосуды еще не подверглись хроническому повреждению, тогда как у пожилых пациентов с АГ такие сосудистые поражения уже развились [16]. В свою очередь Т. Ю. Матненко и соавт. (2003) отме-

Проблемы здоровья и экологии

чают в своем исследовании гемодинамики глаз пациентов с ПОУГ в возрасте от 45 до 80 лет (средний возраст — 67 лет), что АГ I-II степени способствует благоприятному течению заболевания и для адекватного кровоснабжения зрительного нерва при ПОУГ оптимальным является наличие АГ I-II степени [11].

Алексеев и соавт. (2011) отмечают, что у пациентов с неблагоприятным прогнозом (то есть с высоким риском прогрессирования ПО-УГ) почти в 3 раза чаще выявляется резкая АГ при выраженном гиперкинетическом характере кровообращения либо наоборот — гипотония при гипокинетическом типе кровообращения. Системная гипотония сопровождается у пациентов снижением сердечного выброса и значительным ростом периферического сопротивления [28].

Роль АГ как фактора риска ПОУГ подчеркивается рядом исследователей [28, 29].

A. Mermoud в 1996 г. показал, что при ГНД сердечно-сосудистые заболевания встречались значительно чаще, чем у пациентов с ПОУГ и у здоровых лиц. В исследовании, проведенном H. J. Kaiser (1993), было обнаружено преобладание «немой» ишемии миокарда у пациентов с ПОУГ и особенно с ГНД. Эти данные подтверждаются и в работе E. Waldmann и соавт. (1996). Ранее сообщалось, что к сосудистым факторам риска ПОУГ относится и атеросклероз, однако сравнительно недавно в литературных источниках появились данные, опровергающие данное утверждение [30].

На изменение перфузионного давления в диске зрительного нерва оказывает влияние большое количество системных и локальных факторов, одним из которых, как показали работы C. D. Phelps,

J. J. Corbet (1985) и D. C. Broadway, S. M. Drance (1998), является вазоспазм. Одно из проявлений вазоспастических реакций — мигрень. Еще в 1985 г. J. J. Phelps с соавторами на основании проведенного исследования выявил, что пациенты с ГНД в 47 % случаев страдали мигренью. Эти результаты, по мнению авторов, указывают на возможное влияние возникающей на фоне мигрени ишемии на патогенез ГНД. Однако B.E.K. Klein (1993) c соавторами не обнаружил каких-либо доказательств взаимосвязи мигрени и ПОУГ. Тем не менее позже некоторые сообщения подтверждали возможную взаимосвязь мигренозных головных болей и ПОУГ [30].

Одной из частых причин возникновения дисциркуляторных нарушений, рассматриваемых в современных научных публикациях, является вазоспазм. Под вазоспазмом понимают констрикцию и дилатацию сосудов микроциркуляторного русла. Вовлечение в вазоспастический синдром сосудов сетчатки и зрительного нерва объясняется тем, что некоторые из

них являются хориокапиллярами, которые проницаемы для субстанций, вызывающих вазоспазм. Участие вазоспастического синдрома в патогенезе первичной глаукомы признается многими авторами. В наибольшей мере это относится к глаукоме с нормальным давлением [25]. Вместе в тем в работе I. Goldberg (1999), исследующего вазоспазм у пациентов с различными формами глаукомы, не было выявлено большей склонности к вазоспазму при ГНД [25, 31]. Из литературных источников известно, что вазоспастические реакции при глаукоме более выражены у пациентов, страдающих артериальной гипотонией. Вазоспазм, ранее ассоциировавшийся с ГНД, а также общие сердечно-сосудистые заболевания являются, по мнению D. C. Broadway и D. C. Drance (1998), специфическими факторами риска развития отдельных видов глаукомы независимо от «нормального» или «повышенного» ВГД [30]. Вместе с тем Н. И. Курышева и со-авт. (2002) подчеркивают, что выявление склонности к вазоспазму не должно отождествляться с диагностикой глаукомы и представляется ценным лишь в тех случаях, когда диагноз глаукомы уже не вызывает сомнений. В этой ситуации наличие у пациента вазоспазма важно иметь в виду для рационального лечения [25].

Drance S. (1972) тообщает, что в анамнезе у пациентов с ГНД более часто имели место эпизоды массивной кровопотери или гипотензивного шока [32].

Некоторыми исследователями было обнаружено, что наряду с сосудистой патологией изменяются показатели вязкости и свертывающей системы крови. P. Garcia-Salinas и соавт. (1988) выявили значимое повышение вязкости крови у пациентов с ПОУГ. По мнению авторов, это может способствовать повреждению зрительного нерва при глаукоме. В то же время снижение ге-матокрита у больных с офтальмогипертензией, возможно, является нейропротекторным фактором, т. к. по сути и приводит к снижению вязкости крови. S. M. Drance (1972) выявил у пациентов с ГНД повышенную фибринолитическую активность крови и адгезию клеточных элементов. По данным некоторых авторов, нарушения гемореологии и фибринолиза при ГНД включают повышение вязкости плазмы и крови, склонность к гиперкоагуляции (в частности, гиперадгезивность тромбоцитов и увеличение времени эуглобулинового лизиса). Тем не менее в других исследованиях не было обнаружено статистически достоверных показателей изменения коагуляционных свойств крови и гемореологии [23, 30].

Влияние гемодинамики головного мозга на развитие и прогрессирование глаукомного процесса

Исследования показателей центральной гемодинамики и гемодинамики головного моз-

Проблемы здоровья и экологии

га указывают на чувствительность параметров мозгового кровотока у пациентов с глаукомой к изменениям параметров центральной гемодинамики. Расположение в бассейне кровоснабжения основной и задней мозговой артерий практически всего зрительного тракта, подкорковых отделов зрительного анализатора и 17-19 полей зрительной коры, а также высочайшая чувствительность и сложность организации органа зрения позволяют ожидать функциональных изменений различной степени выраженности при наличии гемодинамически значимого поражения магистральных артерий головного мозга. Известно, что нарушения кровообращения в церебральных сосудах могут привести к развитию ряда глазных заболеваний, таких как передняя ишемическая нейропатия, атрофия зрительного нерва, макуло-патия, глаукома. [33]. Н. Г. Завгородняя с со-авт. (1999) указывает на наличие изменений мозговой гемодинамики у большинства пациентов с первичной глаукомой и считает ее гемодинамическим фоном для развития глаукоматозного процесса [34]. При этом по характеру гемодинамических нарушений в головном мозге и состоянию гемодинамики в бассейне глазничной артерии авторы выделяют два типа нарушений мозгового кровообращения: ишемический и дисциркуляторный, которые определяют клинический тип ПОУГ. При ишемическом варианте наряду с гидродинамическими отличиями клиническое течение глаукоматозного процесса характеризуется отсутствием зависимости между уровнем ВГД и состоянием поля зрения, тогда как при дисциркулятор-ном варианте определяется достоверная корреляция между офтальмотонусом и данными периметрии. Комплексное исследование мозгового, орбитального и глазного кровотока в артериальной и венозной системе у практически здоровых лиц и пациентов с ПОУГ указывает на сложный и вариабельный характер взаимосвязи между кровотоком в различных сосудах [35]. Известно, что в поддержании адекватного перфузионного давления в сосудистой системе мозга основная роль принадлежит изменению диаметра мелких сосудов. Тем не менее встречаются указания на участие вен и венул в активных реакциях перераспределения давления в сосудистой системе мозга [36]. А. П. Нестеров с соавт. (1990) указывает на связь линейной скорости кровотока в задних коротких цилиарных артериях и артериях вертебрального бассейна с состоянием зрительных функций, а также отмечают асимметричный характер церебрального и орбитального кровотока, обусловленный во многом изменениями венозного оттока. Исследование пациентов с ГНД позволило обнаружить взаимосвязь развития оптической нейро-

Ознакомьтесь так же:  Косоглазие описание

патии с функциональной недостаточностью мозгового кровообращения, характеризующуюся перераспределением церебрального перфузион-ного резерва артериального русла [37].

Ряд исследователей указывает на роль поражения сонных артерий в развитии ПОУГ, выделяя при этом ишемический (при поражении экстракраниального отдела внутренней сонной артерии) и неишемический (при поражении интракраниального отдела внутренней сонной артерии) тип первичной глаукомы. Однако данные работ L. E. Pullinat (1988) и M. Muller (1996) опровергают взаимосвязь патологии сонных артерий и ПОУГ на основании того, что у пациентов с ПО-УГ окклюзионно-стенотические поражения сонных артерий встречаются с той же частотой (6-10 %), что и у лиц, не страдающих глаукомой [30].

Исследования кровообращения в бассейне внутренних сонных артерий (ВСА) у пациентов с ПОУГ обнаружили связь между степенью развития окклюзионных процессов во ВСА и стадией глаукомы [17]. Допплерографические исследования пациентов с ПОУГ указывают также на симптомы нарушения кровотока в глазничной артерии при критических стенозах ВСА. Однако при изучении большого объема данных не обнаружено достоверной связи между окклюзионными процессами в наружных сонных артериях и частотой возникновения глаукомы [38]. Имеются сведения о достоверной корреляции нарушения поля зрения у больных ПОУГ с повышением индекса сопротивления и пульсаци-онного индекса, свидетельствующие о повышении сопротивления во ВСА на стороне с большими изменениями в поле зрения [36].

С учетом общих источников кровоснабжения головного мозга и зрительного нерва был проведен ряд исследований, направленных на уточнение корреляции между ишемией и сосудистой патологией головного мозга и ГНД.

K. Ong (1995) с соавт. обнаружил более высокую частоту инфарктов головного мозга по данным магнитно-резонансной томографии в группе ГНД по сравнению с группой контроля соответствующего возраста, в то время как достоверного увеличения частоты патологии сонных артерий в аналогичном исследовании выявлено не было. Получены данные о снижении церебрального перфузионного резерва у пациентов группы ГНД, а также снижении давления крови в глазной артерии (по данным офтальмодинамометрии) и амплитуды глазного пульса [23, 38]. Известно, что нарушение артериального кровотока вследствие стеноза или диффузных атеросклеротических изменений магистральных артерий головы снижает толерантность зрительного нерва к ВГД. Предположить наличие указанной патологии позволяют жалобы, характерные для одной из форм энцефалопа-

Проблемы здоровья и экологии

тии (цефалгии, вестибулопатия, интеллекту-ально-мнестические расстройства, пирамидный синдром). Не менее важна, как указывалось, венозная дисциркуляция. Ее причиной может быть повышение внутричерепного давления (черепно-мозговая травма в анамнезе), флебопатия, артериальная гипотония (венозный застой развивается из-за снижения церебрального перфузионного давления) [39].

Таким образом, исследования мозговой гемодинамики у пациентов с ПОУГ выявляют артериальные сосудистые нарушения, характерные для каротидной и вертебральной патологии. Гемодинамический фон, сформированный сопутствующей сосудистой патологией и сопровождающий течение ПОУГ, характеризуется нарушениями ауторегуляции церебрального кровообращения как на уровне перераспределения артериальной ее части, так и артерио-венозной дисциркуляцией, которые во многом определяют типы клинического течения ПОУГ [17, 37].

На развитие глаукоматозного процесса оказывают влияние не только местные факторы, но и нарушения общей и церебральной гемодинамики.

1. Общие нарушения сосудистого кровотока приводят к местным изменениям гемодинамики глаза с последующим развитием дистрофических процессов в тканях глаза, в том числе в дренажном аппарате и зрительном нерве.

2. Фактором риска, способствующим развитию глаукомного процесса, является артериальная гипотензия.

3. Роль АГ в патогенезе глаукомы неоднозначна: она может и выступать в качестве фактора риска, и способствовать благоприятному течению заболевания (АГ I-II степени).

4. У пациентов с ПОУГ имеют место артериальные сосудистые нарушения, характерные для каротидной и вертебральной патологии.

5. Факторами риска развития глаукомного процесса являются недостаточность мозгового кровообращения (как артериальная, так и венозная дисциркуляция), стенотические и атеросклеротические поражения сонных, глазничных, цилиарных артерий.

1. Курышева, Н. И. Глаукомная оптическая нейропатия / Н. И. Курышева. — М.: МЕДпресс-информ, 2006. — 136 с.

2. Волков, В. В. Глаукома при псевдонормальном давлении / В. В. Волков. — М.: Медицина, 2001. — 352 с.

3. Нестеров, А. П. Глаукома / А. П. Нестеров. — М.: Медицинское информационное агенство, 2008. — 360 с.

4. Нестеров, А. П. Глаукома: основные проблемы, новые возможности / А. П. Нестеров // Вестн. офтальмологии. — 2008. — Т. 124, № 1. — С. 3-7.

5. Оценка кровоснабжения сосудов глаза и орбиты при различных вариантах течения глаукомы / Е. А. Степанова [и др.] // Глаукома. — 2005. — № 1. — С. 13-15.

6. Козлова, И. В. Цветовое допплеровское картирование в системе методов оценки кровоснабжения зрительного нерва у пациентов с глаукомой / И. В. Козлова // Глаукома. — 2008. — № 4. — С. 69-76.

7. Борисова, С. А. Ультразвуковая допплерогафия в клинике глаукомы / С. А. Борисова // Вестн. офтальмологии. — 1998. — № 5. — С. 52-55.

8. Котелин, И. В. Исследование перфузии сосудов зрительного нерва и сетчатки в динамике у больных первичной открытоугольной глаукомой на фоне применения препарата про-стагландинового ряда Траватан в сравнении с сосудистыми эффектами препарата Бетоптик / И. В. Котелин, Н. А. Рудникова // Глаукома. — 2007. — № 2. — С. 19-22.

9. Сравнительная оценка гемодинамических факторов риска прогрессирования глаукоматозной оптической нейропатии / В. Ф. Шмырева [и др.] // Вестн. офтальмологии. — 2000. — № 3. — С. 6-7.

10. Color Doppler analysis of ocular vessel blood velocity in normal tension glaucoma / A. Harris [et al.] // Am. J. Ophthalmol. — 1994. — Vol. 118. — P. 642-649.

11. Матненко, Т. Ю. Гемодинамика глаз больных первичной открытоугольной глаукомой в зависимости от состояния брахиоцефальных артерий и уровня артериального давления / Т. Ю. Матненко,

O. И. Лебедев // Глаукома. — 2003. — № 1. — С. 3-7.

12. Роль сосудистого фактора в патогенезе глаукоматозной оптической нейропатии / Е. А. Егоров [и др.] // Русский медицинский журнал. — Независимое издание для практикующих врачей [Электронный ресурс]. — 2006. — Режим доступа: http://www.rmj.ru/articles_4768.htm. — Дата доступа: 26.03.2012.

13. Кунин, Т. А. Гемодинамика глаз у здоровых лиц в зависимости от возраста и уровня артериального давления / В. Д. Кунин, Т. А. Свирина // Глаукома. — 2002. — № 1. — С. 10-13.

14. Алексеев, В. Н. Ночная гипотония как фактор риска у больных первичной открытоугольной глаукомой / В. Н. Алексеев, А. О. Короев // Глаукома. — 2008. — № 1. — С. 30-32.

15. Нестеров, А. П. Первичная открытоугольная глаукома: патогенез и принципы лечения / А. П. Нестеров // Русский медицинский журнал. — Независимое издание для практикующих врачей [Электронный ресурс]. — 2006. — Режим доступа: http://www.rmj.ru/articles_4621.htm. — Дата доступа: 26.03.2012.

16. Quigley, H. A. Glaucoma: macrocosm to microcosm, the Friedenwald lecture / H. A. Quigley // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. — 2005. — Vol. 46, № 8. — P. 2662-2670.

17. Вопросы патогенеза и лечения глаукомы / С. Н. Федоров [и др.]. — М., 1981. — С. 59-63.

18. Общая сосудистая патология и открытоугольная глаукома / С. Н. Федоров [и др.] // Вопросы патогенеза и лечения глаукомы. — М., 1981. — С. 59-63.

19. Морфология сосудистой оболочки глаз с первичной открытоугольной глаукомой / Л. А. Деев [и др.] // Глаукома. — 2010. — № 3. — С. 5-9.

20. Егоров, В. В. Патогенетическая роль нарушений нервно-сосудистой реактивности глаза в клиническом течении первичной открытоугольной глаукомы со стойко нормализованным внутриглазным давлением / В. В. Егоров // Глаукома. — 2001. — № 1. — С. 2-7.

21. Особенности центральной и мозговой гемодинамики у больных глаукомой / Н. Н. Прокопьева [и др.] // Новости глаукомы. — 2010. — № 3. — С. 3.

22. Nocturnal arterial hypotension and its role in optic nerve head and ocular ischemic disorders / S. S. Hayreh [et al.] // Am. J. Ophthalmol. — 1994. — Vol. 117. — P. 603-624.

23. Нестеров, А. П. Нормотензивная глаукома: современный взгляд на патогенез, диагностику, клинику и лечение. Часть I. / А. П. Нестеров, Ж. Ю. Алябьева // Глаукома. — 2005. — № 3. — С. 66-74.

24. Twenty four hour blood pressure monitoring in normal-tension glaucoma / J. H. Meyer [et al.] // Br. J. Ophthalmol. — 1996. — Vol. 80, № 7. — P. 864-867.

25. Курышева, Н. И. Роль вазоспазма в патогенезе глаукоматозной оптической нейропатии / Н. И. Курышева // Глаукома. — 2004. — № 2. — С. 18-23.

26. Hayreh, S. S. Role of nocturnal arterial hypotension in the development of ocular manifestations of systemic arterial hypertension / S. S. Hayreh // Curr. Opin. Ophthalmol. — 1999. — Vol. 10, № 6. —

27. Peripheral vasospasm and nocturnal blood pressure dipping — two distinct risk factors for glaucoma damage? / M. Pache [et al.] // Eur. J. Ophthalmol. — 2003. — Vol. 13, № 3. — P. 260-265.

28. Взаимозависимость центральной гемодинамики и характера течения начальной открытоугольной глаукомы / В. Н. Алексеев [и др.] // Глаукома. — 2011. — № 1. — С. 8-11.

29. Разработка системы ранней диагностики глаукомы / И. А. Захарова [и др.] // Научно-медицинский вестник Центрального Черноземья. — 2009. —№ 36.

Проблемы здоровья и экологии

30. Сосудистые факторы риска развития первичной открытоугольной глаукомы / Ю. С. Астахов [и др.] // Русский медицинский журнал. — Независимое издание для практикующих врачей [Электронный ресурс]. — Режим доступа: http://www.rmj.ru/articles_6175.htm. — Дата доступа: 20.03.2012.

31. Goldberg, I. The Hettinger vibration test, vasospasm and glaucoma / I. Goldberg, F. Fracs // Surv. Ophthalmol. — 1999. — Vol. 43 (Suppl.1). — P. 66-77.

32. Drance, S. M. Some factors in the production of low tension glaucoma / S. M. Drance // Br. J. Ophthalmol. — 1972. — Vol.

33. Фотореактивность и офтальмометоды диагностики в оценке гемодинамики вертебро-базилярного бассейна / А. А. Спиридонов [и др.] // EyeNews. Национальный офтальмологический проект. — Официальный сайт межрегиональной ассоциации врачей-офтальмологов [Электронный ресурс]. — 2001. — Режим доступа: http://old.eyenews.ru/pages.php?id=850&glaukoma=da1bd93540d88 a94e9778c241f92aaa7. — Дата доступа: 20.03.2012.

34. Завгородняя, Н. Г. Патология мозгового кровообращения у больных первичной глаукомой и ее роль в развитии патогене-

тических механизмов заболевания / Н. Г. Завгородняя, Л. Т. Кашин-цева // Глаукома: матер. Всерос. науч.-практ. конф. «Глаукома на рубеже тысячелетий: итоги и перспективы». — М., 1999. — С. 24-27.

35. Должич, Р. Р. Роль центральной и орбитальной гемодинамики в патогенезе глаукомы / Р. Р. Должич, И. И. Чугунова // Клин. офтальмология. — 2002. — Т. 3, № 2. — С. 90-91.

36. Клинические проявления первичной открытоугольной глаукомы у больных с различными типами мозгового кровообращения / В. А. Федотов [и др.] // Глаукома. — 2004. — № 2. — С. 3-9.

37. Состояние экстракраниальных сегментов сонных артерий и первичная открытоугольная глаукома / А. П. Нестеров [и др.] // Вестн. офтальмологии. — 1990. — № 6. — С. 36-40.

38. Глаукома нормального давления: гипотеза патогенеза / А. П. Нестеров [и др.] // Вестн. офтальмологии. — 2003. — № 2. — С. 3-5.

39. Егоров, Е. А. Глаукома с нормальным давлением: сосудистые проявления и их коррекция / Е. А. Егоров, Ж. Ю. Алябьева // Большая медицинская библиотека [Электронный ресурс]. — 2002. — Режим доступа: http://med-lib.ru/speclit/oftalm/6.php. — Дата доступа: 20.03.2012.

СОВРЕМЕННЫЕ ВОЗМОЖНОСТИ И ПОДХОДЫ К ЛЕЧЕНИЮ САХАРНОГО ДИАБЕТА ТИПА 2

Гомельский государственный медицинский университет

Лечение сахарного диабета (СД 2), направленное на достижение устойчивой компенсации заболевания по показателям тощаковой, постпрандиальной и ночной гликемии, а также гликированного гемоглобина (ИЪА1С), должно включать участие врача и, прежде всего, самого пациента.

Важнейшим принципом этиотропного лечения СД 2 является изменение образа жизни, что включает диетотерапию и режим физической активности, которые назначаются всем без исключения больным СД 2 от момента установления диагноза и до конца активной жизни при любой схеме медикаментозного лечения СД 2, но требуют усилий воли самого пациента.

Медикаментозное лечение СД 2 направлено на патогенетические звенья: преодоление инсулинорезистентности и стимуляцию эндогенной секреции инсулина, а при ее истощении применяется заместительная инсулинотерапия. Все антидиабетические препараты делятся на три основные группы: инсулинсенситизато-ры — препараты против инсулинорезистентности; секретагоги — препараты, стимулирующие эндогенную секрецию инсулина и инсулины.

Ключевые слова: сахарный диабет, гипогликемия, осложнения, компенсация, инкретины, глюкагонопо-добный полипептид-1.

MODERN MEANS AND APPROACHES TO TREATMENT FOR DIABETES MELLITUS TYPE 2

M. P. Kapliyeva Gomel State Medical University

The treatment for diabetes mellitus (DM 2), aimed to achieve firm compensation of the disease on the indicators of fasten, postprandial and night glycemia, as well as glycohemoglobin (ИЬА1С) must include the participation of the physician and, first of all, the patients themselves.

The most important principle of DM 2 etiotropic treatment is a changed lifestyle that includes dietotherapy and physical activity mode. They are prescribed to all DM 2patients without exception since the moment of diagnosis and until the end of active life in any scheme of medical DM 2 treatment, but requires a lot of patients’ effort.

The DM 2 treatment is concentrated on patogenetical section: to overcome insulin resistance and stimulate endogen insulin secretions, but in case of its exhaustion, substitutive insulin therapy is used. All antidiabetic medicines are divided into three main groups: insulin sensitisers used for insulin resistance; secretagogue which stimulate insulin secretion and insulines.

Key words: diabetes mellitus, hypoglycemia, complications, compensation, incretins, glucogon-like peptide-1.

Актуальность проблемы сахарного диабета типа 2 (СД 2) обусловлена ростом его распространенности и серьезными осложнениями,

которые развиваются на фоне заболевания. По численности больных СД 2 можно отнести к всемирной эпидемии, охватившей не только

About the Author: admin