Метаплазия пищевода кардиального типа

Метаплазия пищевода кардиального типа

Мерзляков М. В., Шапкин. А. А., Перминов А. А., Хапаева Т. Н., Бураго А. Ю.
ГАУЗ Кемеровская областная клиническая больница
ГБОУ ВПО Кемеровская государственная медицинская академия
ГУЗ Кемеровское патологоанатомическое бюро
г. Кемерово

Введение:
Распространенность гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ) в России среди взрослого населения составляет от 17 до 60 % (Минушкин О. Н., 2008). У 45–80 % пациентов ГЭРБ обнаруживается эзофагит различной степени выраженности (Васильев Ю. В., 2001)

В 90 — Х годах 20 столетия в странах Европы и США число пациентов с тяжелыми рефлюкс-эзофагитами увеличилось в 3 раза (Буеверов А. О., Лапина Т. Л., 2006).

Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы достаточно частая причина развития гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. По данным W. Wienbeck и j. Bamert (1989), хиатальная грыжа обнаруживается у 50 % обследуемых в возрасте старше 50 лет и у 63–84 % из них эндоскопически определяются признаки рефлюкс-эзофагита.

Под хиатальной грыжей принято понимать смещение желудка, а иногда и других органов брюшной полости, через расширенное пищеводное отверстие диафрагмы в заднее средостение.

По частоте встречаемости: аксиальная хиатальная грыжа (99,2 %), параэзофагеальная грыжа (0,4 %), короткий пищевод (0,4 %). Осложнения от общего числа больных ГЭРБ: стриктуры пищевода (7–23 %), язвенные поражения (5 %), кровотечения из эрозий и язв (2 %), пищевод Баррета (8–13 %), аденокарцинома пищевода (0,5–8 %). (Маева И. В., Вьюченкова М. И. (2004), Буркова С. Г. (2008)

Аденокарцинома пищевода и дисплазия высокой степени развивается: 0,4–0,6 % при кишечной метаплазии, 0,5 % при низкой степени дисплазии эпителия, 6 % при дисплазии высокой степени, менее чем у 0,1 % — без дисплазии.

Пищевод Барретта — состояние метапластического цилиндрического эпителия в пищеводе, под воздействием агрессивного желудочного содержимого приводящее к развитию аденокарциномы пищевода. Доказано, что только кишечная метаплазия единственный тип цилиндрического эпителия в пищеводе, достоверно предрасполагающий к малигнизации. Существуют работы демонстрирующие, что кардиальный тип эпителия в пищеводе так же может приводить к малигнизации, однако риск этого остается не выясненным.

В настоящее время нет достаточно данных, чтобы сделать значимые рекомендации по ведению пациентов с исключительно кардиальным типом эпителия в пищеводе, и не рекомендуется использовать термин «пищевод Барретта” для этих пациентов.

При длительном применении ингибиторов протонной помпы (ИПП) возможно обратное развитие из кишечного в многослойный плоский эпителий (Gore S, Healey CJ, Sutton R et al.. Ailment Pharmacol Therap 1993). Применение ингибиторов протоновой помпы, неспецифических противовоспалительных средств, статинов снижает риск развития аденокарциномы (Nguyen DM Gastroenterology. 2010 Jun;138 (7):2260–6. Epub 2010 Feb 23.).

Патологоанатомические критерии, используемые для различения степени дисплазии от пищевода Барретта без дисплазии, при наличии воспаления пищевода, основаны в первую очередь на степени архитектурных и цитологических отклонений, весьма субъективны. В настоящее время нет четко определенных критериев для дифференцировки степени дисплазии. (American Gastroenterological Association Medical Position Statement on the Management of Barrett’s Esophagus. Gastroenterology. 2011;140:1–1091.) В связи с этим, при выявлении дисплазии при пищеводе Барретта рекомендуется повторное исследование с забором биоптатов по протоколу, после курса лечения ГЭРБ.

Внутрипросветное эндоскопическое лечение безопасная и эффективная альтернатива традиционному хирургическому лечению, для пациентов с пищевом Барретта и дисплазией высокой степени (Menon et al. BMC Gastroenterology 2010). Современные подходы к лечению пищевода Барретта: абляция слизистой оболочки, резекция слизистой оболочки, диссекция слизистой оболочки. Аргоноплазменная коагуляция в сочетании с интенсивным подавлением кислоты — эффективный метод лечения при пищеводе Барретта (Pereira-Lma J. C.Am J Gastroenterol. 2000)

Рекомендуется комбинация аргоноплазменной коагуляции и энтирефлюксной хирургии при лечении пищевода Барретта (Tigges H., Fuchs K. H., Maroske J. et al J Gastrointest Surg. 2001). Электрохирургический, монополярный, бесконтактный метод воздействия на биологические ткани высокочастотным током с помощью ионизированого аргона. По разным данным (Madisch A. 2005, Mork H. 2007) эффективность составляет 87–98 % повторный рецидив 12–66 %.

Возможные осложнения:
Дисфагия, боль, пневмомедиастинум без видимой перфорации, реактивный плеврит.

Пациенты и методы:
2011–2014 годах в Клинике хирургии ГАУЗ КОКБ пролечен 21 пациент с наличием дисплазии в области зубчатой линии при наличии гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Женщин 15, возраст 27–74 года. Мужчин 6, возраст 32–66 лет.

19 пациентам выполнены лапароскопические фиксирующие операции в различных модификациях. Эзофагокардиофундопликация по Дору 3 человека. Парциальная циркулярная эзофагофундопликация по Ниссену (floppy-Nissen) 8 пациентов. Задняя и передняя крурорафия в варианте с эзофагокардиофундопликацией (по Дору или Ниссену) 5 пациентам. Протезирование пищеводного отверстия диафрагмы протезом «экофлон», «surgipro» 1 пациенту. Низведение желудка в сочетании с крурораффией (задней, передней и задней, протезированием пищеводного отверстия диафрагмы протезом, и эзофагокардиофундопликацией по Дору, Ниссену 2 пациентам.

Два пациента пролечены только медикаментозно из-за наличия противопоказаний к проведению анестезиологического пособия.

У всех пациентов площадь очагов метаплазии не превышала ультракороткий — с распространением метаплазии менее чем на 1 см проксимальнее уровня истинного кардиоэзофагеального перехода. Кардиальный тип метаплазии эпителия наблюдали у трёх оперированных пациентов и одного не оперированного пациента. Фундальный тип метаплазии циллиндроклеточного эпителия был у 12 оперированных и одного не оперированного пациента. Истинный пищевод Барретта с кишечным типом метаплазии и низкой степенью дисплазии был у двух пациентов, оба пациента подверглись хирургической антирефлюксной коррекции. Вторичные изменения пищевода (эндоскопические признаки укорочения пищевода) наблюдались у 2 пациентов с клиническими проявлениями ГЭРБ более 10 лет.

Антирефлюксную хирургическую коррекцию выполняли через 2 месяца стандартной медикаментозной терапии ГЭРБ. Аргоноплазменную абляцию выполняли через 6 месяцев после хирургического лечения. Проводилась местная анестезия 2 % раствором лидокаина 2.0 мл. Использовался видеогастроскоп Olympus НL 180 с возможностью узкоспектрального светового излучения, инструментальным каналом 2,3 мм. Аргоноплазменная установка Soring в режиме потока газовой смеси 35 литров в минуту, со стандартным аргоновым зондом. Под визуальным контролем, в синем спектре светового излучения, проводилась бесконтактная абляция очагов метаплазии по достижении посткоагуляционного струпа.

Повторный осмотр проводился через 2 месяца после абляции, в режиме узкого спектра светового излучения с инстилляцией 1,5 % раствора уксусной кислоты, всем пациентам проведена биопсия из любого патологически измененного участка слизистой оболочки, включая эрозии, язвы, полиповидные, узловые изменения или стриктуры, согласно «Клиническим рекомендациям» профильной комиссии по специальности «Гастроэнтерология» МЗ РФ. Рецидивов возникновения метаплазии пищеводного циллиндрического эпителия не отмечено.

Осложнений после аргоноплазменной деструкции очагов метаплазии в нашей практике не отмечено

Выводы:
Аргоноплазменная деструкция недорогой, доступный метод лечения пищевода Барретта.

Для стойкого клинического эффекта деструкции очагов метаплазии, предварительно должна проводится антирефлюксная хирургическая коррекция, после общепринятой медикаметозной терапии.

При наличии ГЭРБ и отсутствии хиатальной грыжи алгоритм ведения пациента должен начинаться с медикаментозной терапии, вторым этапом проводится аргоновая абляция

Пищевод Барретта

Не нашли ответ на свой вопрос?

Оставьте заявку и наши специалисты
проконсультируют Вас.

Если у вас наблюдаются подобные симптомы, советуем записаться на прием к врачу. Своевременная консультация предупредит негативные последствия для вашего здоровья. Телефон для записи: +7 (495) 777-48-49

Пищевод Барретта или метаплазия Барретта — серьезное осложнение рефлюксной болезни (ГЭРБ), заключающееся в патологическом изменении слизистой оболочки пищевода.

Длительное воздействие кислоты и желчи на слизистую пищевода при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни приводит к ее хроническому воспалению и эрозивно-язвенным изменениям, без должного лечения начинается процесс метаплазии — перерождения и замещения нормальных клеток слизистой оболочки пищевода клетками характерными для слизистой оболочки кишечника.

Опасность этого заболевания состоит в том, что перерождение клеток слизистой оболочки кишечника — единый процесс, который последовательно проходит несколько стадий с нарастанием степени тяжести изменений, и в результате может привести к развитию злокачественной опухоли. В связи с этим метаплазия Барретта является предраковым состоянием. Практически в половине случаев начальная метаплазия клеток слизистой оболочки пищевода приводит к дальнейшему аномальному развитию (дисплазии) и, в конечном итоге, трансформируется в раковую опухоль — аденокарциному, процент смертности при которой доходит до 90%.

Метаплазия Барретта может развиваться на разных участках пищевода, метаплазия в области кардиальной части желудка (расположенной сразу после перехода пищевода в желудок) может развиться не только на фоне ГЭРБ, довольно часто она развивается на фоне гастрита при наличии хеликобактерной инфекции (Helicobacter pylori.).

Кроме собственно рефлюксной болезни независимым фактором риска развития аденокарциномы пищевода является ожирение. При наличии обоих факторов риск развития аденокарциномы значительно повышается.

Ознакомьтесь так же:  Колет и тянет внизу живота

Диагностика пищевода Барретта

Лечение пищевода Барретта

Лечение больных с пищеводом Барретта направлено на терапию ГЭРБ, на фоне которой развилась метаплазия, и предотвращение развития рака пищевода.

Принципы лечения метаплазии Барретта на начальной стадии такие же, как при лечении неосложненной ГЭРБ, только терапия должна носить более интенсивный характер. Пациентам с пищеводом Барретта без дисплазии рекомендуется проходить эндоскопическое обследования один раз в 2-3 года. Если в результате гистологического исследования обнаруживается дисплазия низкой степени, то необходимо интенсифицировать лечение и сократить сроки регулярных обследований до полугода.

В случае неэффективности медикаментозного лечения, а также при выявлении дисплазии высокой степени необходимо хирургическое вмешательство. Не стоит откладывать оперативное лечение, так как согласно статистике при дисплазии высокой степени рак может развиться всего в течение 4-х лет.

При радикальном хирургическом лечении пищевода Барретта проводится удаление патологически измененного участка пищевода путем трансхиатальной экстирпации с одномоментной пластикой желудочной трубкой.

Отдаленные результаты радикальных операций, выполненных по поводу пищевода Барретта, по сравнению с таковыми при аденокарциноме пищевода, более благоприятны.

Хирургическое отделение «СМ-Клиника» оснащено всем необходимым современным оборудованием, у нас работают хирурги высшей категории, высококвалифицированные врачи анестезиологи-реаниматологи и медицинские сестры. Послеоперационный период наши пациенты проводят в комфортабельном хирургическом стационаре, под круглосуточным наблюдением медицинского персонала.

Узнать подробности и записаться на прием к специалисту вы можете по телефону +7 (495) 777-48-49

Метаплазия пищевода кардиального типа

ISSN 1382-4376 (Print)

Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии

«Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии («Russian Journal of Gastroenterology, Hepatology, Coloproctology»)

Рецензируемый медицинский журнал, является официальным научным изданием Общероссийской общественной организации Российская гастроэнтерологическая ассоциация. Для повышения качества журнала, уровня публикационной этики и транспарентности редакционной работы в 2018 году РГА стала членом Ассоциации научных редакторов и издателей (АНРИ).

Издаётся с 1993 года под руководством академика РАН Президента РГА Владимира Трофимовича Ивашкина. Журнал основан как первое в России научное периодическое издание по специальности гастроэнтерология, и рассчитан не только на специалистов-гастроэнтерологов, абдоминальных хирургов, колопроктологов, врачей-эндоскопистов, но и терапевтов, педиатров, врачей общей практики.

В «Российском журнале гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии»:

  • самая актуальная медицинская информация по проблемам гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии;
  • оригинальные исследования, которые отражают передовые тенденции и практический опыт диагностики и лечения заболеваний желудочно-кишечного тракта, печени и поджелудочной железы;
  • литературные обзоры от экспертов, в том числе лекторов Национальной школы гастроэнтерологии, гепатологии по непрерывному последипломному образованию врачей (www.gastrohep.ru);
  • клинические случаи, в которых хочется разобраться вместе с авторами;
  • клинические рекомендации Российской гастроэнтерологической ассоциации по ведению пациентов с различными заболеваниями органов пищеварения.

Журнал принимает к публикации рукописи, присланные на русском и английском языках.

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий в которых должны быть опубликованы основные научные результаты диссертаций на соискание ученой степени кандидата наук, на соискание ученой степени доктора наук Высшей аттестационной комиссии при Министерстве образования и науки Российской Федерации.

Печатный выпуск журнала выходит 6 раз в год в конце каждого четного месяца (28 февраля, 30 апреля, 30 июня, 30 августа, 30 октября и 25 декабря).

Журнал придерживается политики открытого доступа – полные тексты статей доступны на сайте журнала и на сайте Научной электронной библиотеки.

Журнал распространяется по России и странам СНГ, подписка осуществляется через «Роспечать», «АПР», другие агентства, а также через редакцию журнала.

Согласно Российскому индексу научного цитирования «Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии” входит в топ 10 журналов по тематике «Медицина и здравоохранение» (https://elibrary.ru/).

Текущий выпуск

Цель: предложить новый взгляд на хроническую алкогольную интоксикацию, основанный на изучении развивающейся при этом тяжелой полиорганной патологии, которая является причиной смерти больных пьянством и алкоголизмом.

Основные положения. На основании анализа результатов вскрытий 1115 трупов людей, при жизни злоупотреблявших алкоголем, и 800 экспериментов на крысах предлагается концепция алкогольной болезни как заболевания, при котором хроническая интоксикация этанолом приводит к развитию органических изменений органов и систем — от минимальных повреждений микроциркуляторного русла до полиорганной патологии с характерной для алкоголизма симптоматикой. Патогенез АБ складывается из трех стадий: 1-я — эпизодических алкогольных интоксикаций; 2-я — пьянства; 3-я — алкоголизма. При этом если в первых двух стадиях сохраняется возможность обратного развития морфологических изменений, то в стадии алкоголизма они необратимы.

Заключение. Заболевания, в основе которых лежат описанные морфологические изменения органов, могут и должны лечить главным образом терапевты, в то время как психиатры и наркологи воздействуют на психику злоупотребляющих алкоголем.

Цель обзора: обобщить итоги исследований аутоиммунного гепатита (АИГ) у детей, подходы к его диагностике и терапии на современном этапе.

Основные положения. В соответствии с результатами серологических исследований у детей выделяют два типа АИГ: АИГ 1-го типа при выявлении аутоантител к гладкой мускулатуре (ASMA) и/или антинуклеарных аутоантител (ANA) и АИГ 2-го типа — при выявлении аутоантител к микросомам печени и почек (anti-LKM-1) и/или аутоантител к цитозольному антигену печени (anti-LC-1). Паренхиматозное воспаление печени хорошо отвечает на стандартную иммуносупрессивную терапию преднизолоном и азатиоприном. Рецидивы заболевания отмечаются примерно у 40 % пациентов во время лечения. Целесообразно лечить детей в течение, по крайней мере, 2–3 лет, прежде чем предпринимать попытки отмены лечения, которые следует учитывать только в том случае, если уровни трансаминаз и IgG были нормальными и отрицательным или низкими (1:20 методом иммунофлюоресценции) были титры аутоантител в течение, по меньшей мере, года. Перед попыткой отмены терапии следует повторить биопсию печени и гистологическое исследование, чтобы исключить остаточные воспалительные изменения. Небольшому количеству пациентов, которые не отвечают на стандартное лечение, и тем, у которых регистрируются частые рецидивы заболевания, целесообразно предлагать альтернативное иммуносупрессивное лечение, эффективность которого все еще неоднозначна и малоизучена (в том числе в порядке приоритета микофенолата мофетил, ингибиторы кальциневрина, ритуксимаб, ингибитор фактора некроза опухоли альфа). В случаях рефрактерности к терапии и прогрессировании заболевания до цирроза печени и его декомпенсации показана трансплантация печени. АИГ может рецидивировать после трансплантации печени. De novo АИГ развивается после трансплантации печени по поводу неаутоиммунных болезней, характеризуется также присутствием аутоантител (ANA, АSMA и типичным или нетипичным анти-LKM-1) и гистологической картиной, схожей с таковой при АИГ. De novo АИГ после трансплантации печени хорошо отвечает на классическую иммуносупрессивную терапию АИГ, но не на стандартную антиретровирусную терапию. В статье рассматриваются вопросы клинических проявлений, диагностики, подходов к лечению и длительному наблюдению детей с АИГ, в том числе сформулированные основной группой членов Европейского общества детских гастроэнтерологов, гепатологов и нутрициологов (ESPGHAN).

Заключение. Аутоиммунный гепатит (АИГ) у детей имеет прогрессирующее течение с исходом в цирроз печени. Представленный обзор обобщает подходы к диагностике и подбору терапии аутоиммунного гепатита у детей.

Цель обзора: Представить данные литературы о роли ангиогенеза в патогенезе портальной гипертензии при циррозе печени, возможностях ее антиангиогенной терапии с описанием ингибирующих ангиогенез препаратов и механизма их действия.

Основные положения. Для поиска научных публикаций применяли базы данных PubMed, РИНЦ, поисковую систему Google Scholar, а также пристатейные списки литературы. Статьи, соответствующие цели обзора, отбирали за период с 2000 по 2017 г. по следующим терминам: «цирроз печени», «портальная гипертензия», «патогенез», «ангиогенез», «антиангиогенная терапия». Критерии включения ограничивались антиангиогенной терапией портальной гипертензии. Ангиогенез играет важную роль в патогенезе цирроза печени, лежит в основе развития связанной с ним портальной гипертензии и является причиной характерных для нее осложнений. Экспериментальные исследования позволили изучить механизм действия ингибирующих его препаратов и их влияние на портальную гипертензию. В настоящее время лишь ингибиторы тирозинкиназ были апробированы у больных циррозом печени в качестве антиангиогенной терапии портальной гипертензии.

Заключение. Антиангиогенная терапия, избирательно направленная на необычно растущие вновь образованные сосуды, может быть патогенетически обоснованным методом лечения портальной гипертензии при циррозе печени в ее субклиническую стадию.

ОРИГИНАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Цель исследования. Проанализировать эффективность купирования изжоги, патологических гастроэзофагеальных рефлюксов (ГЭР), а также динамику воспалительного процесса у пациентов гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью (ГЭРБ) при лечении алгинат-антацидным препаратом (Гевисконом Двойное Действие) в стандартной дозировке в качестве монотерапии и в составе комплексной терапии ГЭРБ. Подтвердить образование над химусом после приема пищи слоя небуферизованной кислоты желудочного сока, а также определить нейтрализующий эффект алгинат-антацидного препарата (ААП) при взаимодействии с кислым содержимым желудка.

Ознакомьтесь так же:  Свежие овощи и гастрит

Материалы и методы. Проанализировано 36 историй болезни пациентов с ГЭРБ (20 женщин и 16 мужчин, средний возраст — 47,03 года). Все больные отмечали интенсивность изжоги (по шкале Лайкерта) до и на фоне проводимого лечения. Им проведены эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС) и 24-часовая рНимпедансометрия до и на 14-й день лечения. До лечения была выполнена манометрия пищевода высокого разрешения для исключения грыжи пищеводного отверстия диафрагмы (ГПОД) и определения верхней и нижней границ НПС. В 1-ю группу были включены пациенты с неэрозивной рефлюксной болезнью (НЭРБ), получавшие монотерапию алгинат-антацидным препаратом. Пациенты с эрозивным эзофагитом (ЭЭ) I– II степени составили 2-ю и 3-ю группы, получавшие монотерапию ИПП и комплексную терапию ИПП и ААП соответственно. В 1-й группе у 10 пациентов было выполнено протягивание зонда с целью определения уровня рН в кардиальном отделе желудка, области пищеводно-желудочного перехода и в пищеводе на уровне 5 см над краем НПС натощак, а также после приема пищи до и после применения алгинат-антацидного препарата.

Выводы. Включение алгинат-антацидного препарата в комплексную терапию больных ЭРБ существенно повышает ее эффективность, достоверно увеличивая скорость наступления клинического эффекта. ААП также является эффективным средством монотерапии при НЭРБ. Важным преимуществом ААП в лечении постпрандиальных симптомов ГЭРБ является его способность нейтрализовать слой небуферизованной кислоты желудочного сока, образующийся над поверхностью химуса, и смещать его в дистальном направлении.

Цель исследования: разработка алгоритма оценки типа опухолевых поражений тощей и подвздошной кишки на основе видеокапсульной эндоскопии (ВКЭ) для поддержки принятия тактических решений врача.

Материалы и методы. В исследование вошли результаты обследования и лечения 65 пациентов (мужчин — 35, женщин — 30, в возрасте от 18 до 80 лет (средний возраст 46 ± 28 лет)), у которых за период с октября 2008 по апрель 2017 г. в ГКБ № 31 и АО «Клиника К+31» была проведена ВКЭ. Показаниями к проведению ВКЭ был поиск источника при желудочно-кишечном кровотечении, анемия неясной этиологии, подозрение на опухоль тонкой кишки. По результатам ВКЭ был выявлен 181 случай изменений тощей и подвздошной кишки. Каждый опухолевый объект перед нашим исследованием был гистологически верифицирован. Применялись производители различных систем капсульной эндоскопии — Olympus (Япония), MicroCam Intromedic (Корея), PillCam Given Imaging (Израиль), OMOM Chongqing Jinshan Science &Technology (Китай).

Результаты. С помощью экспертов был получен перечень из 30 признаков и их градаций, которые важны для оценки типа поражения тощей и подвздошной кишки по видеокапсульному изображению. Из полученных признаков статистически значимыми (влияющими на разделение объектов на группы) оказалось 8: пол пациента, деформация стенки/просвета кишки, ход складок, полиповидные изменения, сосудистый рисунок, регулярность слизистой, дольчатое строение образования и цвет слизистой оболочки. С использованием неоднородной байесовской диагностической процедуры и расчетом диагностических коэффициентов был разработан трехуровневый алгоритм дифференциальной диагностики опухолевых поражений тощей и подвздошной кишки.

Выводы. Применение разработанного алгоритма в клинической практике позволит не только высказаться о наличии или отсутствии опухолевого поражения тощей или подвздошной кишки, но и с точностью свыше 86 % предположить тип этого поражения. Разработанный диагностический алгоритм является поддержкой принятия решений врача-клинициста в задаче дифференцировки опухолевых поражений тощей или подвздошной кишки на три основных типа: эпителиальные доброкачественные опухоли, неэпителиальные доброкачественные опухоли, злокачественные опухоли. Дифференциальный диагноз типа опухолевого поражения тощей или подвздошной кишки с помощью разработанного диагностического алгоритма позволяет не только выработать тактику лечения таких пациентов (динамическое наблюдение, консервативная терапия, оперативное лечение), но и определить сроки (экстренное, срочное, плановое) и метод (внутрипросветный эндоскопический, лапароскопический, лапаротомический) оперативного лечения.

Цель исследования: изучение опыта применения тримебутина малеата в повседневной практике врача амбулаторного и стационарного звена при лечении пациентов с синдромом функциональной диспепсии (СФД). Материалы и методы. В исследование были включены 100 пациентов с диагнозом СФД.

Методы исследования: заполнение опросника 7 × 7 до начала лечения и на 7, 14, 28 дни лечения, опросника SF36 до лечения и на 28-й день. Лечение проводили тримебутином (Тримедат®) в стандартной дозировке 200 мг × 3 раза в день в течение 28 дней.

Результаты. В исследуемой группе у 45 пациентов (45 %) установлен синдром боли в эпигастрии (СБЭ), у 3 пациентов (3 %) — постпрандиальный дистресс-синдром (ППДС), у 52 пациентов (52 %) — сочетание синдромов. Сочетание СФД с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью (ГЭРБ) отмечено у 15 пациентов (15 %), с синдромом раздраженного кишечника (СРК) — в 21 случае (21 %). Тримебутина малеат (Тримедат®) оказался эффективным при всех вариантах СФД: СБЭ, ППДС и их сочетании; средний балл физического компонента здоровья на фоне лечения увеличился с 48,02 ± 5,62 до 52,97 ± 4,17 балла (р < 0,0001), а психического компонента здоровья — с 48,48 ± 10,83 до 51,79 ± 8,51 балла (р < 0,0001).

Выводы. Основные клинические варианты синдрома функциональной диспепсии (СБЭ и ППДС) часто сочетаются друг с другом (52 %), а также с СРК (21 %) и ГЭРБ (15 %). Применение тримебутина у пациентов, страдающих СФД, сопровождается уменьшением выраженности основных симптомов и достоверным повышением качества жизни.

В Российской Федерации заболевания печени чаще всего представлены двумя нозологическими формами: неалкогольной и алкогольной жировой болезнью печени (НАЖБП и АБП). Успешное ведение таких пациентов, помимо воздействия на функциональное состояние печени, требует тщательного анализа их неспецифических жалоб, в частности, астенического синдрома, который опосредованно может приводить к обострению заболевания печени и дополнительному экономическому бремени для здравоохранения. Выяснение природы астенического синдрома, поиск методов его разрешения актуальны для указанной популяции пациентов.

Цель: изучить влияние антиоксидантного препарата Максар (экстракт древесины маакии амурской) на органическую и функциональную составляющие астенического синдрома у пациентов с НАЖБП и АБП без признаков декомпенсации заболевания.

Материалы и методы. Наблюдательная программа выполнялась в условиях повседневной клинической практики в трех городах Российской Федерации: Москва, Челябинск, Владивосток. 80 пациентов (40 — с НАЖБП, 40 — с АБП) были подробно обследованы согласно разработанному дизайну. Исследовали лабораторные показатели — маркеры воспалительного процесса в печени (лейкоциты, СОЭ, АЛТ, АСТ, ГГТП, СРБ). Проведено тестирование для объективизации психоэмоционального статуса с помощью шкалы оценки усталости (D-FIS) и четырехмерной шкалы оценки дистресса, депрессии, тревоги и соматизации (4DSQ).

Результаты. Согласно опроснику D-FIS у всех пациентов отмечалась усталость, согласно опроснику 4DSQ выявлена корреляция дистресса с уровнем лабораторных показателей у всех участников. Для депрессии и тревоги при НАЖБП такой корреляции не отмечено. Напротив, при АБП все психоэмоциональные нарушения кроме соматизации положительно коррелировали с маркерами воспаления. Астенический синдром у пациентов как с НАЖБП, так и с АБП имеет сложное происхождение и связан как с воспалительным процессом в печени, так и с психоэмоциональными нарушениями. Назначение препарата Максар у всех пациентов привело к снижению изучаемых лабораторных показателей — маркеров воспаления и положительно повлияло на их психоэмоциональный статус, что выражалось в уменьшении дистресса, депресcии, тревоги и соматизации согласно вопроснику 4DSQ, уменьшении усталости согласно вопроснику D-FIS.

Заключение. Результаты наблюдательной программы показали, что пациенты с НАЖБП и АБП часто испытывают различные компоненты астенического синдрома: дистресс, депрессию, тревогу, соматизацию, усталость. Назначение препарата Максар сопровождается снижением лабораторных показателей воспаления и положительно влияет на составляющие астенического синдрома у пациентов с НАЖБП и АБП. На фоне применения препарата возникновения клинически значимых побочных эффектов не зафиксировано.

Пищевод Барретта

. или: Синдром Барретта, метаплазия пищевода, пищевод Барретта

Симптомы пищевода Барретта

Пищевод Барретта – это осложнение гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ — патологическое (ненормальное) состояние, при котором содержимое желудка попадает в пищевод (этот процесс называется « рефлюкс») и раздражает его стенки). Пищевод Барретта развивается у больных с более чем пятилетней историей рефлюкса. Приблизительно у 10% больных гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью развивается пищевод Барретта.

Специфических симптомов у данного состояния нет. Иногда оно протекает бессимптомно, особенно у пожилых пациентов.

Основные клинические симптомы такие же, как у гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ), чаще из них встречаются:

  • изжога — неприятные ощущения жжения за грудиной и по ходу пищевода (могут возникать после переедания, употребления в пищу острой, копченой, жареной пищи, алкоголя, кофе, крепкого чая, газировки);
  • першение в горле. Обычно появляется через 30 минут после еды, усиливается при наклонах и в горизонтальном положении;
  • отрыжка кислым, которая усиливается после еды;
  • регургитация (заброс большого количества полупереваренной пищи из желудка в пищевод), в более тяжелых случаях — дисфагия (нарушение глотания).
Ознакомьтесь так же:  Диеты для больных гастритом

Могут быть и все остальные признаки ГЭРБ:

  • боль в животе после еды;
  • истончение эмали, эрозии (повреждения) зубов;
  • периодическая тошнота;
  • однократная рвота после еды.

Пищевод Барретта характеризуется наличием дисплазии эпителия (поверхностного слизистого слоя пищевода). Дисплазия – это постепенное изменение структуры, формы и функции клеток с возможным развитием метаплазии (полного замещения одного типа эпителия другим).

Выделяют умереннуюи тяжелую степени дисплазииклеток пищевода:

  • при умеренной степени выявляются незначительные нарушения строения клеток пищевода;
  • при тяжелойсуществует высокая вероятность развития пищевода Барретта.

Выделяют несколько вариантов цилиндрической метаплазии (замещения одного вида эпителия на другой) эпителия пищевода:

  • замещение эпителия на кардиальный желудочный(эпителий области входа в желудок);
  • фундальный желудочный (эпителий области дна желудка);
  • специализированный кишечный эпителий с бокаловидными клетками(клетками, выделяющими слизь – нормальную защиту от действия соляной кислоты). Обладает наибольшим злокачественным (быстропрогрессирующим, быстрорастущим) потенциалом, а протяженность метаплазии более 3 см признана самым важным идентификационным фактором риска развития аденокарциномы (рака) пищевода.
  • Наследственная (генетическая) предрасположенность (заболевание передается от родителей к детям).
  • Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) — патологическое (ненормальное) состояние, при котором содержимое желудка попадает в пищевод и раздражает его стенки. Является фактором риска развития пищевода Баррета, если присутствует у пациента на протяжении более пяти лет.
  • Дуоденогастральная рефлюксная болезнь (ДГР) — патологическое состояние, при котором содержимое 12-перстной кишки попадает в желудок и со временем повреждает его стенки.
  • Двойной рефлюкс — гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) + дуоденогастральная рефлюксная болезнь (ДГР).
  • Курение.
  • Злоупотребление алкоголем.
  • Избыточный вес, ожирение по абдоминальному типу (основное отложение жира происходит « в живот»).
  • Работа, связанная с наклонами (более 20 лет).
  • Переедания, погрешности в питании: чрезмерное употребление жареной и острой пищи (в том числе острых соусов).
  • Язвенная болезнь желудка и/или 12-перстной кишки (образование в слизистой оболочке желудка или 12-перстной кишки язв и дефектов различной глубины).
  • Болезни оперированного желудка (заболевания желудочно-кишечного тракта, возникающие после операций на желудке).
  • Синдром Золлингера-Элиссона — состояние, вызванное гастрин-секретирующей (выделяющей гастрин (биологически активное вещество, оказывающее регулирующее влияние на выделение желудочного сока и на физиологические функции желудка)) опухолью поджелудочной железы (гастриномой).

Врач гастроэнтеролог поможет при лечении заболевания

Диагностика

  • Анализ анамнеза заболевания и жалоб (когда (как давно) пациента начала беспокоить изжога, как часто она появляется, связано ли это с приемом пищи, есть ли еще какие-либо жалобы со стороны желудочно-кишечного тракта: тошнота, жидкий стул, боль в животе и т.д.).
  • Анализ анамнеза жизни (есть ли другие заболевания желудочно-кишечного тракта: холецистит (воспаление желчного пузыря), панкреатит (воспаление поджелудочной железы), гастрит (воспаление желудка), гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (заброс желудочного содержимого в пищевод)). В ряде случаев обнаружение пищевода Барретта является случайной диагностической находкой — при профилактическом обследовании, выявлении других заболеваний желудочно-кишечного тракта.
  • Анализ семейного анамнеза (есть ли у кого-то из членов семьи симптомы желудочно-кишечных расстройств, заболеваний, подтвержденный диагноз « Пищевод Барретта»).
  • Осмотр. Пальпация (прощупывание) живота, определение возможной болезненности над пупком.
  • Лабораторные данные.
    • Клинический анализ крови (для определения содержания гемоглобина (белка-переносчика кислорода), эритроцитов (красных кровяных клеток), тромбоцитов (элементов крови, участвующих в процессах свертывания крови), лейкоцитов (специфических клеток иммунитета)).
    • Общий анализ мочи для контроля состояния мочевыделительной системы и выявление ее нарушения.
    • Биохимический анализ крови (позволяет выявить признаки нарушения функций внутренних органов – печени, почек, поджелудочной железы).
    • Анализ кала на скрытую кровь (при подозрении на кровотечение из желудочно-кишечного тракта).
  • Тест продукции кислоты желудком (если кислотность (рН) желудка меньше, чем 2.0, вместе с большим объемом измеряемого материала (>140 мл), это является поводом для, того чтобы заподозрить патологическую (ненормальную) природу изжоги).
  • Эзофагогастродуоденоскопия (диагностическая процедура, во время которой врач осматривает и оценивает состояние внутренней поверхности пищевода, желудка и 12-перстной кишки при помощи специального оптического инструмента (эндоскопа) с обязательной биопсией (взятием фрагмента органа для определения структуры его ткани и клеток) и хромоскопией (методом окрашивания тканей для выявления скрытых и мелких повреждений слизистой оболочки желудка и/или пищевода).
  • Контрастное (с использованием хорошо визуализируемого на снимках вещества) рентгенологическое исследование пищевода – для оценки проходимости и структуры пищевода.
  • Импенданс-рН-метрия (процедура, основанная на измерении на переменном токе сопротивления между несколькими электродами, введенными в пищевод, для определения кислотности среды).
  • Пищеводная манометрия – исследование двигательной функции (продвижения пищи по пищеводу), состояния сфинктеров (кольцевидных мышц) пищевода.
  • Исследование материала желудка и/или дыхательная диагностика на наличие Helicobacter pylori (бактерии, повреждающей стенки желудка и 12-перстной кишки в процессе своей жизнедеятельности).
  • Ультразвуковое исследование (УЗИ) органов брюшной полости для установления наличия опухоли поджелудочной железы, стенки желудка или 12-перстной кишки.

Лечение пищевода Барретта

  • Немедикаментозные методы лечения.
    • Необходимо спать на высокой подушке.
    • Рекомендуется ходить 30-60 минут после еды.
    • Не следует затягивать туго ремень.
    • Необходимо исключить прием пищи перед сном.
    • Рационально и сбалансированно питаться. Необходимо ограничить или полностью исключить употребление продуктов, провоцирующих появление изжоги: цитрусовых, газированных напитков, колы, кофе, крепкого чая, алкоголя, слишком соленых или сладких блюд, острой и жареной пищи.
    • Исключить переедания, вредные привычки.
    • Избегать лекарственных средств, снижающих тонус кардиального сфинктера (кольцевидной мышцы, препятствующей попаданию содержимого желудка в пищевод):
      • антидепрессантов (препаратов для лечения депрессии);
      • антагонистов кальция (препаратов, влияющих на артериальное давление);
      • нитратов (препаратов, применяемых при боли в сердце и высоком давлении);
      • противозачаточных препаратов – для женщин;
      • нестероидных противовоспалительных препаратов (препаратов, снижающих боль и воспаление).
  • Медикаментозныеметоды лечения.
    • Прием антацидных препаратов (антацидов) – лекарственных препаратов, снижающих кислотность желудочного содержимого и защищающих слизистую оболочку от раздражающего действия.
    • Пожизненный прием ингибиторов протонной помпы — лекарственных препаратов, уменьшающих выработку соляной кислоты.
    • Прием селективных (избирательно действующих на биохимическое вещество циклооксигеназу-2) нестероидных протиововоспалительных препаратов — средств, не вызывающих повреждения слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта (в отличие от неселективных).
    • При наличии дуоденогастрального рефлюкса (ДЭГР – заброс щелочного содержимого 12-перстной кишки в желудок) применяют комбинации ингибиторов протонной помпы (ИПП) с прокинетиками (препаратами, стимулирующими продвижение пищи по желудочно-кишечному тракту) и препаратами урсодезоксихолевой кислоты (УДХК – желчная кислота, стимулирующая пищеварение и помогающая ему).
  • Эндоскопическое лечение(с помощью специального оптического прибора эндоскопа, вводимого в пищевод).
    • Лазеротерапия — разрушение измененного участка эпителия (поверхностного слоя) пищевода лазером.
    • Фотодинамическая терапия – метод лечения, связанный с использованием особых светочувствительных веществ, вводимых в организм, накапливающихся в месте опухоли или метаплазии (перехода одного вида эпителия в другой), а также дисплазии (изменения структуры клеток эпителия) и облучаемых специальным светом.
  • Хирургическое лечение проводится при неэффективности медикаментозной терапии или при развитии осложнений пищевода Барретта.
    • Фундопликация по Ниссену – пластика (хирургическая операция) нижнего сфинктера (кольцевидной мышцы) пищевода частью желудка для предотвращения заброса кислого содержимого из желудка в пищевод.
    • Резекция (удаление) нижней трети пищевода.

Осложнения и последствия

  • Образование аденокарциномы (быстропрогрессирующей, быстрорастущей, агрессивной опухоли) пищевода.

Профилактика пищевода Барретта

  • Постоянное посещение и наблюдение у гастроэнтеролога для контроля состояния здоровья пациента и прогрессирования (если оно есть) заболевания.
  • Обязательное обследование (1-2 раза в год) – эзофагогастродуоденоскопия (процедруа осмотра слизистой пищевода и желудка с помощью специального видеооборудования — эндоскопа) с выполнением биопсии (исследования кусочка слизистой пищевода для выявления измененных участков).
  • Рациональное и сбалансированное питание. Необходимо ограничить или исключить употребление продуктов, провоцирующих появление изжоги: цитрусовых, газированных напитков, кофе, крепкого чая, алкоголя, слишком соленых или сладких блюд, острой и жареной пищи, газировки и т.д.
  • Отказ от курения, чрезмерного употребления алкоголя.
  • Необходимо спать на высокой подушке.
  • Рекомендуется ходить 30-60 минут после еды.
  • Следует нормализовать массу тела (похудение).
  • Необходимо исключить прием пищи перед сном.
  • Ивашкин В.Т., Лапина Т.Л. (ред.) Гастроэнтерология. Национальное руководство. – 2008. ГЭОТАР-Медиа. 754 с.
  • Парфенов А.И. « Энтерология». – М.: Триада-Х, 202, — 744с.

Что делать при пищеводе Барретта?

  • Выбрать подходящего врача гастроэнтеролог
  • Сдать анализы
  • Получить от врача схему лечения
  • Выполнить все рекомендации

About the Author: admin