Механизм развития ожога

Оглавление:

Научная электронная библиотека

Попков В. М., Чеснокова Н. П., Ледванов М. Ю.,

3.10. Роль активации процесса липопероксидации в патогенезе поверхностных термических ожогов

Термическая травма занимает второе место в общей структуре травматизма вслед за механическими повреждениями тканей. Ожоги кожи – это часто встречающийся вид производственной и бытовой травмы. За последние два года отмечается нарастание частоты встречаемости термической травмы, что составляет в среднем 294,2 случая на 10 тыс. населения. Ежегодно в России ожоги получают около 400 000 человек, четверть из них подлежит госпитализации. Так, в 2007 году в приемное отделение ожоговых центров обратилось 42747 человек с ожогами. Из них было госпитализировано 46,4 %. В состоянии ожогового шока поступило 3471 (12,5 %) человек. В Саратовском ожоговом центре за год получают специализированное лечение порядка 1200 больных с термическими травмами различной степени тяжести, треть из них поступает из разных районов области [3, 18].

Этиологические факторы развития ожоговой травмы чрезвычайно гетерогенны включают действие высоких температур, пламени, электрического тока. Ожоговая травма может вызываться действием концентрированных кислот и щелочей [1, 3, 4].

Существует множество классификаций ожогов. Однако до настоящего времени отсутствует единая международная классификация термических поражений.

В зависимости от характера повреждающего фактора различают следующие виды ожогов:

1) термические ожоги, возникающие под влиянием паров, горячих жидкостей, пламени, раскаленных металлов и т.д.;

2) химические ожоги, образующиеся при воздействии крепких кислот, щелочей;

3) солнечные ожоги, формирующиеся под влиянием ультрафиолетовых волн коротких длин;

4) ожоги при многофакторных поражених, включающих действие различных термических факторов, наблюдающиеся у пострадавших при взрывах, пожарах, дорожно-транспортных происшествиях. Последние характеризуются высокой летальностью, так как одномоментно на человека воздействует несколько альтерирующих факторов: высокая температура окружающей среды, пламя, токсичные продукты горения, неблагоплиятные психогенные факторы и т.д. [3].

Несмотря на различия этиологических факторов и пусковых механизмов развития патологии, локальные или генерализованные ожоги, поверхностные или более глубокие характеризуются стереотипным комплексом морфофункциональных изменений в зоне травмы. Последний проявляется в развитии некроза и дистрофии с последующим выпадением, ограничением функции или развитием дисфункции. Тем не менее, термическая травма индуцирует развитие воспаления – типового патологического процесса с характерными стереотипными нарушениями структуры и функции тканей, а также расстройствами локальной гемодинамики.

В нашей стране широко используется классификация ожогов, принятая на XXVII Всесоюзном съезде хирургов в 1960 году [4]. Согласно данной классификации в зависимости от глубины поражения тканей различают ожоги I, II, IIIa, IIIб и IV степеней (рис. 3.1).

Ожоги I степени характеризуются повреждением поверхностных слоев эпидермиса и клинически проявляются покраснением и отеком кожи, болевыми ощущениями (в ожоговой зоне наблюдается стойкая артериальная гиперемия и воспалительная эксcудация). Репарация и регенерация поврежденных кожных покровов происходит в течение 3–4 дней.

Ожоги II степени характеризуются появлением пузырей, наполненных прозрачной желтоватой жидкостью. Под отслоившимся эпидермисом остается обнаженный его базальный слой.

Рис. 3.1. классификация ожогов по степеням, в зависимости от глубины поражения тканей. По вертикали: 1 – эпидермис; 2 – дерма; 3 – подкожный жировой слой; 4 – мышцы;
5 – кость. По горизонтали: римскими цифрами обозначены степени ожога, черным цветом – глубина поражения (Б. С. Вихриева, В. М. Бурмистрова, 1986)

Ожоги III степени подразделяются на два вида. Ожоги IIIа степени (дермальные), для которых характерны поражения собственно кожи, но не на всю ее глубину. Наиболее часто повреждение ограничивается ростковым слоем эпидермиса лишь на верхушках сосочков, однако может наблюдаться некроз эпителия и поверхности дермы при сохранении более глубоких ее слоев и кожных придатков.

Таким образом, к поверхностным относятся ожоги I, II и IIIа степеней, при которых погибают только верхние слои кожи, и применяется, как правило, консервативное лечение, а заживление раны происходит за счет эпителизации из сохранившихся эпителиальных придатков кожи.

При ожоге IIIб степени омертвевает вся толща кожи и образуется некротический струп. Ожоги с частичным или полным поражением подкожного жирового слоя относят к ожогам IIIб степени.

Ожоги IV степени сопровождаются не только омертвением кожи, но и образований, расположенных глубже собственной фасции – мышц, костей, сухожилий, суставов.

Ожоги IIIб и IV степеней составляют группу глубоких ожогов, для которых необходимо оперативное восстановление кожного покрова [3, 4].

О роли активации свободнорадикального окисления липидов в структурной и функциональной дезорганизации биосистем при термической травме

Актуальность проблемы термической травмы определяется ее высокой распространенностью среди всех возрастных групп населения [3, 5, 7].

Несмотря на постоянное совершенствование современных принципов комплексной терапии ожогов, летальность при указанной форме патологии остается достаточно высокой в связи с развитием тяжелой аутоинтоксикации и полиорганной недостаточности. Вышеизложенное свидетельствует о целесообразности дальнейшего совершенствования принципов диагностики, оценки эффективности терапии и прогнозирования течения термических ожогов [3, 5, 7].

В настоящее время тяжесть термической травмы оценивается по определению площади ожоговой поверхности, глубины ожога, индекса Франка [3]. В тех случаях, когда площадь ожоговой поверхности занимает не более 15–20 % площади тела при поверхностных ожогах и не более 10 % при глубоких ожогах, речь идет об ожоговой ране. Несмотря на многообразие различных этиологических факторов и пусковых механизмов развития патологии, локальные или генерализованные ожоги, поверхностные или более глубокие характеризуются стереотипным комплексом морфофункциональных изменений в зоне травмы. Последние проявляются в последовательном развитии сосудистых изменений в виде спазма сосудистой стенки, артериальной и венозной гиперемии, стаза, а также тканевыми, дистрофическими и некротическими повреждениями с последующим выпадением, ограничением функции или развитием дисфункции [2, 3, 5, 6].

В настоящее время очевидно, что воспалительный процесс, независимо от локализации и особенностей действия этиологического фактора, характеризуется достаточно быстрым развитием синдрома системного воспалительного ответа. Последний, как известно, проявляется нарушениями со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной систем, изменениями клеточного состава и белкового спектра периферической крови, развитием лихорадки. Однако до настоящего момента отсутствуют систематезированные сведения о состоянии процессов липопероксидации при термическом поверхностном поражении кожи, их динамических сдвигах в период острого воспаления и на фоне развития репаративной регенерации. Тем не менее, установление характера и механизмов развития системных метаболических расстройств позволило бы сформулировать новые объективные критерии оценки тяжести течения термической травмы, эффективности традиционных методов комплексной терапии и соответственно разработать новые принципы медикаментозной коррекции расстройств, свойственных синдрому системного воспалительного ответа.

Целью данного фрагмента исследования явилось изучение состояния процессов липопероксидации и антирадикальной защиты клеток крови больных с ожоговой раной на фоне традиционной комплексной терапии в динамике развития патологии.

Характеристика обследуемого контингента больных. В работе представлены результаты комплексного клинико-лабораторного обследования 30 больных с поверхностными ожогами (ожог I, II и IIIа степени) в динамике патологии, находившихся на стационарном лечении в Саратовском центре термических поражений в 2007–2010 гг. Оценка тяжести патологии проводилась традиционными методами, включающими определение площади ожоговой поверхности, глубины ожога [3, 5, 7].

Первый забор крови для исследования производился на 1-е сутки патологии. Патоморфологические изменения в зоне термической травмы при ожогах I и II степени характеризовались развитием реактивно-воспалительных процессов, протекающих по типу серозного отека. В области ожоговой раны наблюдалось покраснение, связанное с развитием стойкой артериальной гиперемии. Одним из симптомов развития термических ожогов являлась боль, обусловленная выраженным отеком и сдавлением нервных окончаний, а также высвобождением большого количества биологически активных веществ из поврежденных клеток. В зоне термической травмы при ожогах II степени отмечалось образование пузырей, заполненных прозрачной жидкостью, по составу близкой к плазме крови, вследствие резкого расширения капилляров, увеличения их проницаемости, сопровождающегося выходом жидкости под эпидермис. При ожоге IIIа степени образовывался поверхностный сухой светло-коричневый или белесовато-серый струп, местами наблюдалось развитие гиперемии и незначительного отека тканей [3, 5, 7].

Второй забор крови осуществлялся на 10-е сутки заболевания. В этот период времени при ожоге I и II степени начинался процесс эпителизации раны. В эти же сроки наблюдения в зоне ожога IIIа степени была видна четкая граница между погибшими и сохранившимися тканями: на фоне омертвевших тканей проступали розово-красные сосочки кожи, отмечалось формирование неширокого лейкоцитарного вала и начиналось отторжение струпа, которое продолжалось в течение 2–3-х недель [3, 5, 7].

Третий забор крови производился на 18-е сутки патологии (период выздоровления), когда в области термической травмы при ожогах I и II степени наблюдалась полная эпителизация, но в ряде случаев оставались краснота и пигментация кожных покровов. Вид ожоговой раны при ожоге IIIа степени был весьма характерен – на тонком слое грануляций появлялись множественные островки эпителизации, одновременно эпителий наползал и со стороны здоровой кожи до полной эпителизации поврежденной поверхности [3, 5, 7].

О развитии ситемных метаболических сдвигов при поверхностных ожогах кожи судили по степени интенсивности свободнорадикальной дестабилизации клеток крови, в частности по показателям содержания в крови промежуточных продуктов липопероксидации: диеновых конъюгатов (ДК) и малонового диальдегида (МДА). В качестве интегративных показателей стабильности биологических мембран использовано определение перекисной резистентности эритроцитов (ПРЭ). О состоянии антиоксидантной системы крови судили по показателям активности супероксиддисмутазы (СОД), каталазы, уровню витамина Е, SH-групп, которые определялись общепринятыми спектрофотометрическими методами исследования [6].

Для оценки степени выраженности аутоинтоксикации использовали определение в крови молекул средней массы (МСМ) спектрофотометрическим методом.

Результаты исследования показали, что на 1-и сутки с момента развития ожоговой раны отмечались интенсификация процессов липопероксидации и нарастание уровня промежуточных продуктов липопероксидации: МДА в эритроцитах и плазме крови, а ДК в эритроцитах – по сравнению с таковыми показателями контрольной группы (табл. 3.1) Избыточное накопление промежуточных продуктов липопероксидации сочеталось с недостаточностью механизмов антиоксидантной защиты клеток крови, на что указывало подавление активности СОД и каталазы эритроцитов, снижение уровня витамина Е в сыворотке крови, а также содержания общих SH-групп в крови по сравнению с таковыми показателями контрольных величин (табл. 3.1). Маркерами системного цитолиза клеток и выраженности аутоинтоксикации, характерными для этих сроков патологии, являлись снижение ПРЭ, а также возрастание уровня в крови МСМ (табл. 3.1).

Ознакомьтесь так же:  Сонник у ребенка сыпь

Последующие наблюдения были проведены на 10-е сутки с момента поступления больных в стационар, когда начиналась эпителизация зоны ожога и отмечалось общее улучшение соматического статуса, снижение степени аутоинтоксикации и соответственно нормализация уровня МСМ в крови (табл. 3.1). Как оказалось, в этот период наблюдения был обнаружен параллелизм между улучшением общесоматического статуса больных, активацией процессов репаративной регенерации в зоне термической травмы и заметным снижением содержания в крови промежуточных продуктов липопероксидации. При этом отмечалась нормализация уровней ДК плазмы крови и эритроцитов и МДА эритроцитов. Уровень МДА плазмы крови еще превышал показатели контроля (табл. 3.1).

Показатели содержания в крови промежуточных продуктов липопероксидации (малонового диальдегида, диеновых коньюгатов), перекисной резистентности эритроцитов, молекул средней массы, а также состояние антиоксидантной системы в крови у больных с ожоговой раной в различные сроки наблюдения

Механизм развития ожога

В динамике иммунологической реактивности при термической травме (ТТ) выделяют как минимум три фазы: период ранней иммунодепрессии, захватывающий первые дни после ожога; период компенсации, характеризующийся усилением иммунореактивности; период поздней иммунодепрессии, возникающий только после обширных повреждений. Сведения об изменении иммунного статуса в ранние сроки ТТ противоречивы, большинство исследователей отмечают активацию фагоцитов, изменение активности комплемента, концентрации в сыворотке иммуноглобулинов и др. опсонинов, депрессию клеточного звена адаптивного иммунитета, неоднозначны сведения о цитокиновом профиле. В то же время дисфункция иммунной системы при ТТ является причиной повышенной восприимчивости к условно-патогенной микрофлоре, гнойно-септических осложнений, септического шока, расширения зоны вторичной альтерации, полиорганной недостаточности и летальности, поэтому терапевтические подходы в комбустиологии в первые сутки ведения пациентов должны включать иммунокорригирующие подходы. В этом отношении перспективным фармакологическим агентом может выступить эритропоэтин (ЭПО). Ранее нами продемонстрировано протекторное влияние эритропоэтина (ЭПО) на иммунный статус при хронической почечной недостаточности, а также на врожденный иммунитет при ТТ [1-7]. Интерес к ЭПО обусловлен его плейотропными эффектами, включающими, кроме иммунотропного, кардиотропный, нефроцитопротекторный, антиоксидантный, стимулирующий репарацию тканей.

Цель работы — исследовать механизм влияния экзогенного ЭПО на показатели адаптивного иммунитета при экспериментальной ТТ.

Материалы и методы исследования. Работа выполнена на 54 белых нелинейных крысах массой 180-220 г, находящихся в стандартных условиях вивария на типовом рационе в соответствии с нормами, утвержденными Приказом Минздрава СССР № 1179 от 10.10.1983 г., при свободном доступе к пище и воде при 12-14-часовом световом дне. Все манипуляции с экспериментальными животными выполнялись в соответствии с правилами гуманного отношения к животным, методическими рекомендациями по их выведению из опыта и эвтаназии. Экспериментальные животные разделены на 3 группы: группа 1 — интактные животные (n=18), группа 2 — животные с термической травмой (n=18), группа 3 — животные с термической травмой, которым вводили ЭПО (n=18). Для создания модели ТТ использовали плоскодонный стеклянный стакан из химического стекла с диаметром дна 4 см, наполненный дистиллированной водой с температурой 100 °С, время контакта с кожей для моделирования ТТ ІІІА степени составило 30 с. Площадь ожога вычисляли по формуле площади круга, в нашем эксперименте она составила 12,56 см². Для расчета поверхности тела у крыс использовали формулу Мее-Рубнера в модификации Lee: S=К•W0,6, где S — поверхность тела в квадратных сантиметрах, К — коэффициент, равный 12,54, W — вес животного в граммах. Площадь поверхности тела животных в нашем эксперименте составила 336,44±12,67 см². Так как абсолютная площадь ожога была одинаковой во всех случаях (12,56 см²), то относительная площадь ожога составила 3,97±0,14%, т.е. около 4%. ЭПО в составе препарата «Рекормон» (МНН: эпоэтин бэта, Roche, Швейцария) вводился внутрибрюшинно, начиная с 1-х суток, ежедневно в дозе 500 МЕ/кг массы в течение 3 дней, суммарная доза 1500 МЕ/кг. Контрольной группе животных с ТТ вводилось эквиобъемное количество стерильного физиологического раствора. Исследования проводили на 3-и сутки. Забор крови проводили под общим ингаляционным наркозом (диэтиловый эфир) путем пункции левого желудочка сердца в вакуумные пробирки фирмы «Вакуэт» (Австрия).

Количество популяций лимфоцитов в периферической крови у крыс определяли методом прямой иммунофлуоресценции цельной крови с использованием моноклональных антител CD3 (клон 1F4) — экспрессируется на Т-лимфоцитах, CD45RA (клон OX-33) — экспрессируется преимущественно на В-лимфоцитах. Анализ окрашенных клеток проводили на проточном цитофлуориметре Navios (Beckman Coulter, США), результат выражали в 109/л крови. Оценку гуморального иммунного ответа крыс проводили по количеству антителообразующих клеток (АОК) в селезенке крыс, иммунизированных аллогенными эритроцитами, результат выражали в абсолютном количестве и в пересчете на 106 ядросодержащих клеток в селезенке. Реакцию гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ) у крыс, иммунизированных аллогенными эритроцитами, оценивали по выраженности воспалительного отека стопы волюмометрическим методом. Лимфоциты из периферической крови выделяли на двойном градиенте плотности фиколла и урографина («ДНК-технология», Россия), концентрацию лимфоцитов в суспензии доводили до 3•106/л. Гибель лимфоцитов оценивали при окрашивании клеток конъюгированным с флюорохромом аннексином V (Annexin-5-FITC) и 7-аминоактиномицином D (7-AAD) (Beckman Coulter, США) на проточном цитофлуориметре Navios (Beckman Coulter, США), результат выражали в % клеток. Статистический анализ проведен с использованием пакета прикладных программ Statistica for Windows v.10.0. Проверку статистических гипотез проводили с использованием критериев Краскела-Уоллиса, Манна-Уитни, Вальда-Вольфовитца, наличие связи между показателями исследовали с помощью коэффициента корреляции Спирмена. Отличия считали значимыми при р

Виды ожогов и способы их лечения у собак

Каждый владелец должен уметь оказать первую помощь своему питомцу!

Собаки — очень любопытные по природе животные. Но зачастую эта любовь ко всему непознанному заканчивается достаточно печально: питомцы получают всевозможные повреждения, в том числе и ожоги. Получить их животное может даже во время обычной прогулки, поэтому каждый владелец должен уметь оказать в этом случае первую помощь.

Виды ожогов и причины возникновения

Ожог – нарушение целостности кожи или слизистых оболочек с образованием отека или некроза, могут быть внешние и внутренние. Различают термический, химический, лучевой (радиационный) и электрический ожоги. Термическое повреждение у собак в основном носит бытовой характер и может возникнуть из-за соприкосновения с горячими поверхностями (утюг, плита, горячий асфальт), кипящими жидкостями, пищей и т.д. Химический ожог появляется при контакте с агрессивными веществами (кислоты, щелочи, ядовитые летучие вещества), растениями, обладающими фотосенсибилизирующим эффектом (борщевик). Электрическая травма также может подстерегать питомца в виде неисправных розеток, торчащих проводов и т.д. Лучевое поражение может возникнуть при радиационном облучении, из-за которого возникает отторжение кожи. К этой же группе относится и солнечный ожог.

Механизм развития

Чаще всего животные страдают от термических ожогов, поэтому стоит остановиться на них более подробно. При температурном воздействии возникают сосудистые расстройства. Сначала развивается спазм сосудов, переходящий в стойкое расширение. В результате пораженное место краснеет, наблюдается усиленный кровоток. В дальнейшем образуется серозный выпот и отек прилегающих тканей. Кроме того, повсеместно на пустырях, за городом растут заросли такого растения, как борщевик. Его сок содержит флавоноиды, алкалоиды и фитокумарины, которые при попадании на поверхность кожи в несколько раз усиливают ее фоточувствительность. В результате этого даже минута, проведенная на солнце, может вызвать сильный ожог.

Симптомы напрямую зависят от силы, длительности и обширности воздействия. Различают первую, вторую, третью и четвертую степени. Поражение первой степени возникает от воздействия температуры до 70 градусов. Проявляется местной реакцией: покраснение, отек, поверхность сухая или с мелкими пузырями. Для второй степени ожога характерно температурное воздействие в диапазоне от 75 до 100 градусов. Происходит отторжение пораженного участка кожи, образование обширных пузырей с серозным выпотом. Третья степень характеризуется образованием коагуляционного некроза всех слоев эпидермиса. Пораженное место представляет массивный сухой буровато-черный струп, лишенный чувствительности. Не исключен последующий тромбоз сосудов. При четвертой степени выгорает не только кожа, но и прилегающие ткани, вплоть до костей. Основные симптомы: болезненность, отек, в тяжелых случаях – интоксикация и дегидратация. На фоне повреждений могут развиться шок, токсемия и септикотоксемия. У собак небольшие повреждения незаметны из-за пигментации кожного покрова и шерсти.

Диагностика

Специалист безошибочно установит диагноз на основании собранного анамнеза и симптомов. В ходе обследования животного ветеринарный врач обязательно задаст владельцу следующие вопросы:

  • Из-за чего возник ожог?
  • Сколько прошло времени после контакта с травмирующим предметом?
  • Были ли приняты меры и какие?
  • Как долго длился контакт питомца с предметом?
  • Это нужно для определения глубины поражения.

Первая помощь и лечение

Первым, что должен сделать хозяин, должно быть устранение травмирующего действия (температуры, тока, едких веществ). Далее нужно провести осмотр поврежденного места на наличие волдырей и охладить его холодной водой. Не желательно использовать лед: это может привести к обморожению. После этого термический ожог промывают 5% перманганатом калия или настоем коры дуба (танином) в той же концентрации. Щелочи обезвреживают 3% лимонной или 2% уксусной кислотой, а кислоты – водным раствором соды 10% концентрации, жженой магнезией или мелом. Затем следует удалить шерсть в очаге поражения, обработать это место любым антисептическим раствором и незамедлительно обратиться к ветеринарному специалисту.

Успешное выздоровление животного зависит как от квалификации ветеринара, так и от материально-технического обеспечения клиники. Известная немецкая компания AGFA Healthcare приближает наступление будущего, разрабатывая передовое оборудование для лечения людей, но не забывает и об их питомцах. Например, в некоторых ветлечебницах можно встретить ветеринарный оцифровщик (подробнее: https://www.xvet.ru/katalog/veterinarnye-ocifrovshhiki/), работающий в паре с рентген-аппаратом. Благодаря этому устройству на снимках гораздо лучше видно скелет собаки (вплоть до мельчайших деталей) по сравнению с проявкой пленки в жидких реагентах. Да и доктору экологичнее.

Определив глубину поражения, ветеринарный врач подберет соответствующее лечение. Для лечения поверхностных ожогов будет достаточно любого крема, в составе которого есть антибиотик. Если у собаки повреждение средней глубины, занимающее более 15% поверхности кожи, никак не обойтись без госпитализации. В этом случае будут назначены инфузионная терапия, очистка раны, антибиотикотерапия и ежедневная смена повязки. Лечение глубоких ранений, кроме перечисленных процедур, включает применение обезболивающих, переливание крови, кожную пластику.

Механизм развития ожога

2.1.10. Механизмы развития пролиферации в очаге воспаления

Пролиферация является завершающей фазой развития воспаления, обес-печивающей репаративную регенерацию тканей на месте очага аль-

терации. Пролиферация развивается с самого начала воспаления наряду с яв-лениями альтерации и экссудации.

При репаративных процессах в очаге воспаления регенерация клеток и фиброплазия достигаются как активацией процессов пролиферации, так и ог-раничением апоптоза клеток. Размножение клеточных элементов начинается по периферии зоны воспаления, в то время как в центре очага могут еще про-грессировать явления альтерации и некроза. Полного развития пролиферация соединительнотканных и органоспецифических клеточных элементов дости-гает после «очистки» зоны повреждения от клеточного детрита и инфекци-онных возбудителей воспаления тканевыми макрофагами и нейтрофилами. В связи с этим следует отметить, что процессу пролиферации предшествует формирование нейтрофильного и моноцитарного барьеров, которые форми-руются по периферии зоны альтерации.

Ознакомьтесь так же:  Чем обработать стены в ванной против грибка

Восстановление и замещение поврежденных тканей начинается с выхода из сосудов молекул фибриногена и образования фибрина, который формиру-ет своеобразную сетку, каркас для последующего клеточного размножения. Уже по этому каркасу распределяются в очаге репарации быстро образую-щиеся фибробласты. Деление, рост и перемещение фибробластов возможны только после их связывания с фибрином или коллагеновыми волокнами. Эта связь обеспечивается особым белком – фибронектином. Размножение фиб-робластов начинается по периферии зоны воспаления, обеспечивая формиро-вание фибробластического барьера. Хемотаксис, активация и пролиферация фибробластов осуществляются под воздействием:

1. Факторов роста фибробластов.

2. Тромбоцитарного фактора роста.

3. Цитокинов — ФНО, ИЛ-1.

6. Трансформирующего фактора роста b.

Сначала фибробласты не зрелые и не обладают достаточной синтетиче-ской активностью. Созреванию предшествует внутренняя структурно-функциональная перестройка фибробластов: гипертрофия ядра и ядрышка, гиперплазия ЭПС, повышение содержания ферментов, особенно щелочной фосфатазы, неспецифической эстеразы, b-глюкуронидазы. Только после пе-рестройки фибробласты начинают синтезировать коллаген, эластин, коллаге-нассоциированные белки и протеогликаны. Коллагеногенез стимулируется следующими биологически активными веществами — ФНО, ИЛ-1, ИЛ-4, фак-тором роста фибробластов, тромбоцитарным фактором роста.

Интенсивно размножающиеся фибробласты продуцируют кислые муко-полисахариды – основной компонент межклеточного вещества соединитель-ной ткани (гиалуроновую кислоту, хондроитинсерную кислоту, глюкозамин, галактозамин). При этом зона воспаления не только инкапсулируется, но и начинаются постепенная миграция клеточных и бесклеточных компонентов соединительной ткани от периферии к центру, формирование соединитель-нотканного остова на месте первичной и вторичной альтерации.

Наряду с фибробластами размножаются и другие тканевые и гематоген-ные клетки. При разрушении базальных мембран сосудов в зоне альтерации происходит миграция клеток эндотелия по градиенту ангиогенных факторов. Просвет новообразующегося капилляра формируется путем слияния внекле-точных пространств соседних эндотелиоцитов. Вокруг новообразующихся капилляров концентрируются тучные клетки, макрофаги, нейтрофилы, кото-рые освобождают биологически активные вещества, способствующие про-лиферации капилляров.

Важнейшими факторами, стимулирующими ангиогенез, являются:

1. Факторы роста фибробластов (основной и кислый).

2. Сосудистый эндотелиальный фактор роста.

3. Трансформирующие факторы роста .

4. Эпидермальный фактор роста.

Фибробласты вместе с вновь образованными сосудами создают грануля-ционную ткань. Это, по существу, молодая соединительная ткань, богатая клетками и тонкостенными капиллярами, петли которых выступают над по-верхностью ткани в виде гранул.

Основными функциями грануляционной ткани являются: защитная – пре-дотвращение влияния факторов окружающей среды на очаг воспаления и ре-паративная – заполнение дефекта и восстановление анатомической и функ-циональной полноценности поврежденных тканей.

Формирование грануляционной ткани не строго обязательно. Это зависит от величины и глубины повреждения. Грануляционная ткань обычно не раз-вивается при заживлении ушибленных кожных ранок или мелких поврежде-ний слизистой оболочки (Кузин М.И., Костюченок Б.М. и соавт., 1990). Гра-нуляционная ткань постепенно превращается в волокнистую ткань, называе-мую рубцом. В рубцовой ткани уменьшается количество сосудов, они запус-тевают, уменьшается количество макрофагов, тучных клеток, снижается ак-тивность фибробластов. Небольшая часть клеточных элементов, распола-гающаяся среди коллагеновых нитей, сохраняет активность. Предполагают, что сохранившие активность тканевые макрофаги принимают участие в рас-сасывании рубцовой ткани и обеспечивают формирование более мягких руб-цов.

Параллельно с созреванием грануляций происходит эпителизация раны. Она начинается в первые часы после повреждения, и уже в течение первых суток образуются 2-4 слоя клеток базального эпителия. Скорость эпителиза-ции обеспечивается следующими процессами: миграцией, делением и диф-ференцировкой клеток. Эпителизация небольших ран осуществляется, в ос-новном, за счет миграции клеток из базального слоя. Раны более крупные эпителизируются за счет миграции и митотического деления клеток базаль-ного слоя, а также дифференцировки регенерирующего эпидермиса. Новый эпителий образует границу между поврежденным и подлежащим слоем, он препятствует обезвоживанию тканей раны, уменьшению в ней электролитов и белков, а также предупреждает инвазию микроорганизмов.

В процессе пролиферации участвуют и органспецифические клеточные элементы органов и тканей. С точки зрения возможностей пролиферации ор-ганспецифических клеточных элементов все органы и ткани могут быть рас-классифицированы на три группы:

К первой группе могут быть отнесены органы и ткани, клеточные элемен-ты которых обладают активной или практически неограниченной пролифе-рацией, достаточной для полного восполнения дефекта структуры в зоне воспаления (эпителий кожи, слизистых оболочек дыхательных путей, слизи-стой желудочно-кишечного тракта, мочеполовой системы; гемопоэтическая ткань и др.).

Ко второй группе относятся ткани с ограниченными регенерационными способностями (сухожилия, хрящи, связки, костная ткань, периферические нервные волокна).

К третьей группе относятся те органы и ткани, где органоспецифические клеточные элементы не способны к пролиферации (сердечная мышца, клетки ЦНС). Основными факторами, регулирующими процессы пролиферации и дифференцировки клеток в очаге воспаления, являются:

1. Факторы роста, продуцируемые макрофагами, лимфоцитами, тромбо-цитами, фибробластами и другими клетками, стимулированными в зоне вос-паления. К ним относятся:

— факторы роста эпидермиса (стимулятор пролиферации и созрева-ния эпителия, стимулятор ангиогенеза);

— трансформирующий фактор роста- (стимулятор ангиогенеза);

— трансформирующий фактор роста- (хемоаттрактант фибробла-стов, стимулятор синтеза коллагена, фибронектина, ангиогенеза, ингибитор протеолиза);

— тромбоцитарный фактор роста (стимулятор миграции, пролифе-рации и синтеза белка в клетках-мишенях, обладает провоспалительным эф-фектом);

— фактор роста эндотелиоцитов;

— фактор роста фибробластов кислый и основной (стимуляторы пролиферации всех клеток сосудистой стенки);

— колониестимулирующие факторы (гранулоцитарный и макрофа-гальный стимуляторы дифференцировки, пролиферации и функциональной активности клеток гранулоцитарного и моноцитарного ряда) — цитокины (ФНО, ИЛ-1, ИЛ-2, ИЛ-3, ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-6, ИЛ-7) , продуцируемые Т- и В-лимфоцитами, мононуклеарами, тучными клетками, фибробластами, эндоте-лиоцитами, обеспечивают хемотаксис, фиброгенез, ингибируют апоптоз, стимулируют процессы пролиферации в очаге воспаления. Ингибиторами роста для некоторых клеток служат те же цитокины, которые стимулируют пролиферацию других – это ФНО, трансформирующий фактор роста  и - интерферон (Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П., 1999);

— фактор роста нервов (стимулятор пролиферации, роста, морфоге-неза симпатических нейронов, эпителиальных клеток). Ростовые факторы, взаимодействуя с рецепторами на клетках- мишенях, могут непосредственно стимулировать синтез ДНК в клетках или подготавливать внутриклеточные рецепторы и ферменты к митотической деятельности.

2. Пептид гена, родственного кальцитонину, стимулирует пролифе-рацию эндотелиальных клеток, а субстанция Р индуцирует выработку ФНО в мак-рофагах.

3. Простагландины группы Е потенцируют регенерацию путем усиления кровоснабжения.

4. Кейлоны и антикейлоны, продуцируемые различными клетками, дейст-вуя по принципу обратной связи, могут активировать и угнетать митотиче-ские процессы в очаге воспаления (Бала Ю.М., Лифшиц В.М., Сидельникова В.И., 1988).

5. Полиамины (путресцин, спермидин, спермин), обнаруживаемые во всех клетках млекопитающих, жизненно необходимы для роста и деления клеток.

Они обеспечивают стабилизацию плазматических мембран и суперспи-ральной структуры ДНК, защиту ДНК от действия нуклеаз, стимуляцию транскрипции, метилирование РНК и связывание ее с рибосомами, актива-цию ДНК-лигаз, эндонуклеаз, протеинкиназ и многие другие клеточные про-цессы. Усиленный синтез полиаминов, способствующих пролиферативным процессам, отмечается в очаге альтерации (Березов Т.Т., Федорончук Т.В., 1997).

6. Циклические нуклеотиды: цАМФ ингибирует, а цГМФ активирует про-цессы пролиферации.

Морфологически процесс заживления раны может протекать различно, в зависимости от анатомического субстрата поражения, степени инфицирован-ности, общего состояния организма, характера лечебных мероприятий (Ку-зин М.И., Костюченок Б.М. и соавт., 1990). Однако в любом случае течение раневого процесса отражает один из классических типов заживления:

1. Заживление первичным натяжением.

2. Заживление вторичным натяжением.

3. Заживление под струпом.

Заживление раны первичным натяжением. Такой тип заживления харак-теризуется сращением краев раны без видимой промежуточной ткани, путем соединительнотканной организации раневого канала. Заживление первичным натяжением является наиболее экономичным видом заживления. Для зажив-ления первичным натяжением необходимы следующие условия:

1. Небольшая зона повреждения.

2. Плотное соприкосновение краев раны.

3. Сохранение жизнеспособности краев раны.

4. Отсутствие очагов некроза и гематомы.

5. Асептичность раны.

Морфологическая картина заживления первичным натяжением проявля-ется умеренной гиперемией, отеком тканей в стенках раны, пролиферацией фибробластов и новообразованием капилляров путем эндотелизации каналов и щелей в сгущающемся фибрине (аутохтонный механизм) от одного края раны к противоположному. На 6-8-й день грануляционная ткань прочно со-единяет стенки раны, и в этот период прекращается эпителизация. В хирур-гической практике заживление первичным натяжением возможно в двух слу-чаях: при небольших размерах раны (края отстают не более 10 мм друг от друга), а также при хирургических вмешательствах, заканчивающихся нало-жением швов. Местные изменения в области раны выражены незначительно (отечность краев, гиперемия, инфильтрация, боль). К общим проявлениям относится повышение температуры тела, которая постепенно снижается к 3-м суткам после операции. Изменения морфологического состава крови вы-ражены незначительно или отсутствуют. Иногда отмечаются нейтрофильный лейкоцитоз и увеличение СОЭ до 20 мм/ч. На 5-6-е сутки эти показатели обычно нормализуются.

Заживление раны вторичным натяжением происходит при обширных по-вреждениях тканей, при наличии в ране нежизнеспособных тканей, гематомы и при развитии инфекции в ране. Любой из этих факторов ведет к заживле-нию вторичным натяжением. При различных вариантах течения заживления вторичным натяжением речь идет о заживлении гнойной раны, то есть о за-живлении через нагноение и гранулирование. На 5-6-е сутки после альтера-ции, после отторжения некротизированных клеток в ране появляются ост-ровки грануляций, которые, постепенно разрастаясь, заполняют всю полость раны. Изменения характера грануляций всегда объективно отражают ослож-нения заживления, которые могут наступить под влиянием местных и общих факторов. Реорганизация рубца проявляется активной эпителиизацией раны. Эпителий нарастает на поверхность грануляций в виде голубовато-белой каймы очень медленно. Помимо эпителизации заживлению способствует фе-номен раневой контракции — равномерного концентрического сокращения краев и стенок раны. Этот феномен объясняется появлением в грануляцион-ной ткани в период регенерации фибробластов, обладающих способностью к сокращению.

Заживление раны под струпом характерно для незначительных повреж-дений (ссадины, царапины, небольшие по площади ожоги 1-й и 2-й степени). Раневой процесс начинается свертыванием излившейся крови или только лимфы, которая подсыхает с образованием струпа. Под ним происходит бы-страя регенерация эпидермиса, и струп затем отторгается. Весь процесс длится 3-7 дней. Если заживление под струпом происходит без осложнений, то рана заживает первичным натяжением; если под струпом начинается на-гноение, то заживление идет по типу вторичного натяжения. В ряде случаев может развиться вялотекущее флегмонозное поражение жировой клетчатки, окружающей рану. В такой ситуации необходимы хирургическая обработка раны и удаление струпа (Кузин М.И., Костюченок Б.М. и соавт., 1990).

29-30 ноября 2018г. прошли научные мероприятия РАЕ: Международная научная конференция «Наука и образование в современной России», Международная научная конференция «Инновационные медицинские технологии», Научно-практическая конференция «Международные системы аттестации научно-педагогических кадров», XXXIX Международная выставка-презентация учебно-методических изданий.

Ознакомьтесь так же:  Крем от ожогов термических

На универсальную издательскую платформу RAE Editorial System Перенесен журнал из Перечня ВАК «Вестник Алтайской академии экономики и права»

С 10 по 12 октября 2018 г. в Сочи состоялся заключительный очный этап V международного конкурса научно-исследовательских и творческих работ учащихся «СТАРТ В НАУКЕ» и итоговое заседание педагогов высшей и средней школы в рамках научно-практической конференции «Современные проблемы школьного образования».

Приветствие Президенту РАЕ от Национального военного университета им. Васила Левского (Болгария)

С 10 по 13 октября 2018 г. в Сочи состоялись Международные научные конференции: «Перспективы развития вузовской науки», «Фундаментальные и прикладные исследования в медицине», XXV Юбилейная Научно-практическая конференция «Международные системы аттестации научно-педагогических кадров», XXXVIII Международная выставка-презентация учебно-методических изданий, XVII выставка образовательных технологий и услуг, Осенняя сессия РАЕ

Экспертиза при ожогах и обморожениях

Экспертиза при ожогах и обморожениях – один их видов судебно-медицинских исследований, проводимых в случаях, когда необходимо идентифицировать повреждения тканей человека, полученные в результате воздействия экстремально высоких или экстремально низких температур. Ожоги и обморожения представляют собой результат местного воздействия крайних температур.

Задачи, которые решает экспертиза при ожогах и обморожениях

  • Определение степени ожога или обморожения.
  • Определение площади поверхности тела, занимаемой ожогом.
  • Установление причины смерти.
  • Установление прижизненного характера ожога.
  • Выявление посмертных повреждений, вызванных пламенем или низкой температурой.

Определение степени ожога и площади пораженной поверхности тела в процессе проведения экспертизы при ожогах и обморожениях

Традиционно в судебно-медицинской практике выделяют четыре степени ожогов, которые может получить человек.

  • Первая степень. Наблюдается припухание и покраснение кожи. На теле мертвого человека цвет ожога бледнеет, становится менее заметным, кода начинает шелушиться. Ожог первой степени на трупе определить достаточно сложно.
  • Вторая степень. Для этой степени характерно острое воспаление кожного покрова, сопровождающееся появлением пузырей, наполненных жидкостью. После того, как пузыри лопаются, на коже сохраняются круглые или овальные пятна, похожие на ссадины. После заживления ожогов второй степени следов на теле не остается.
  • Третья степень. Выражается в развитии некроза поверхности кожи или в омертвении всех слоев кожного покрова. Через две-три недели в области ожога наблюдается отторжение тканей, после чего на теле остаются рубцы.
  • Четвертая степень. Ожоги четвертой степени вызывают омертвение тканей – кожи, мышц, сухожилий и даже костей. При таких ожогах может также наблюдаться обугливание тканей. В процессе заживления ожогов четвертой степени образуются гнойные раны, на месте которых впоследствии формируются рубцы, которые стягивают мягкие ткани, ограничивая подвижность конечностей и обезображивающие лицо. Для нормального заживления обычно требуется оперативное вмешательство.

Выявленные ожоги наносятся на схематическое изображение тела человека, затем заштриховываются определенным типом штриховки, который соответствует степени полученного ожога.

Определение площади ожога имеет большое значение для установления тяжести вреда, нанесенного здоровью человека, а также для установления причины смерти. Ожоги второй, третьей или четвертой степени, занимающие площадь более половины поверхности тела являются несовместимыми с жизнью. У детей к летальному исходу приводят ожоги меньшей поверхности. Для подсчета площади ожога в процентном соотношении к площади всего тела пользуются «правилом девятки». Следующие зоны равняются девяти процентам поверхности тела:

  • Голова и шея.
  • Передняя часть туловища.
  • Задняя часть туловища.
  • Поверхность руки.
  • Бедро.
  • Голень вместе со стопой.

Если же поражена не вся поверхность, то для подсчета площади пользуются наложением ладони с раскрытыми пальцами. Для взрослого человека это составляет 1,1% поверхности тела. Для описания небольших ожогов проводят их измерение с помощью линейки.

При определении последствий ожога считается, что тяжкий вред здоровью согласно имеющейся опасности для жизни наносится в следующих случаях:

  • Ожоги третьей-четвертой степени, занимающие более пятнадцати процентов поверхности тела.
  • Ожоги третьей степени, охватывающие более двадцати процентов кожных покровов.
  • Ожоги второй степени, поражающие более тридцати процентов поверхности тела.

Определение степени полученного обморожения в ходе производства экспертизы при ожогах и обморожениях

Степени обморожения, как и в случае ожога, определяются согласно морфологическим изменениям в тканях тела. Для получения обморожения необходимо сочетание нескольких факторов – во-первых, разность температур вокруг обмороженного участка и вокруг всего организма в целом; во-вторых, нарушения кровообращения. Вследствие чего, обморожения чаще всего встречаются периферических выступающих частях тела – носе, ушах, пальцах рук и стопах. Степень обморожения определяется после отогревания тела. Выделяют следующие стадии обморожения:

  • Первая степень, для которой свойственно появление отека и багрового оттенка кожи. У живого человека такие поражения заживают в течение недели без следа. На трупе обморожения первой степени не идентифицируются.
  • Вторая степень. Появляются пузыри, в которых находится желтоватая жидкость. Пузыри сопровождаются отеком и синюшностью вокруг них. Заживление таких обморожений чрезвычайно болезненно и наступает через две-три недели. Следов после заживления не остается.
  • Третья степень. Наступает некроз мягких тканей. Кожные покровы приобретаю темно-синюшный вид, иногда наблюдаются пузыри, резкий отек кожи. В некротических тканях начинается нагноение. Постепенно отмершие ткани отторгаются и пораженный участок заживает с образованием рубца.
  • Четвертая степень. Выражается в развитии некроза всей толщи тканей, включая кости. Отторжение некротических тканей длится месяцами, причиняет пострадавшему сильные боли. Иногда может наблюдаться отпадение частей обмороженных тканей.

Следует отметить, что обморожения редко становятся объектом судебно-медицинской экспертизы, так как в большинстве случаев они являются результатом несчастных случаев. Основанием для назначения экспертизы при ожогах и обморожениях может быть необходимость установления процента стойкой утраты трудоспособности. Гораздо реже основанием для проведения экспертизы является возникшее подозрение на то, что обморожение получено с целью членовредительства.

На трупах людей, умерших от переохлаждения, могут наблюдаться обморожения второй степени, которые являются свидетельством того, что человек некоторое время пребывал в условиях пониженной температуры.

Установление причины смерти в процессе осуществления экспертизы при ожогах и обморожениях

При установлении причины смерти учитывают внешние признаки, наблюдаемые на теле, данные аутопсии и данные анализа места происшествия, где нашли тело. Смерть от обморожения наступает редко, однако обморожение часто является признаком долгого нахождения на холоде и, как следствие, смерти от обморожения.

При исследовании ожогов устанавливается, являлись ли они причиной смерти. При обширных ожогах высоких степеней смерть может наступить сразу – от ожогового шока. Если же смерть не наступила немедленно, то человек умирает позже от ожоговой болезни (интоксикации организма), острых язв желудочно-кишечного тракта, острой почечной недостаточности или различных инфекций – септикопиемии, пневмонии и так далее. Кроме того, при ожогах большой площади через некоторое время может развиться смертельное истощение организма. Для определения причины смерти при полученных ожогах руководствуются результатами вскрытия и осмотром тела.

Установление прижизненного характера полученных повреждений в ходе проведения экспертизы при ожогах и обморожениях

Основная сложность определения прижизненного характера полученных повреждений заключается в том, что ожоги деформируют и искажают многие признаки и свидетельства нанесенных ран и прочих повреждений. С другой стороны, огонь, наоборот, может спровоцировать такие посмертные изменения, которые выглядят как повреждения, нанесенные прижизненно. На поверхности ожога не выявляются кровоподтеки и ссадины. Под ожогами четвертой степени могут быть незаметны даже раны. Иногда раны сохраняются, но при этом существенно меняются их размеры, форма и другие признаки. Подобные раны иссекаются вместе с лоскутом кожи и помещаются для реставрации в уксусно-спиртовой раствор, в которой добавляют перекись водорода. Через двое-трое суток кожа, помещенная в раствор, светлеет, становится более мягкой, легко расправляется. Рана приобретает изначальную форму. При ожогах четвертой степени в области обгорания подчас невозможно обнаружить даже следы перелома от травмы тупым или острым предметом, или от огнестрельного ранения.

Особенностью воздействия пламени является тот факт, что расположенные близко к телу предметы одежды не горят, равно как и кожа под ним. К таким предметам относятся пояса, ремни, лифчики. При обнаружении таких несгоревших участков можно сделать поспешный вывод об имеющейся странгуляционной борозде.

Определение посмертных повреждений, вызванных ожогами или обморожениями

В ходе проведения экспертизы при ожогах и обморожениях крайне важно уметь отличить посмертные повреждения, вызванные огнем или низкой температурой от прижизненных повреждений, нанесенных другими способами. Например, при длительном воздействии пламени в месте ожога образуются характерные разрывы тканей линейной формы, имеющие ровные края и заостренные концы, благодаря чему данные разрывы чрезвычайно похожи на резаные раны.

Замерзание и сильное обморожение также приводит к травмам, которые следует отличать от прижизненных механических повреждений. К таким повреждениям можно отнести разрывы верхних слоев кожи, отделение эпидермиса, разрывы внутренних органов, образованные оледенением жидкостей в них. При посмертном воздействии низкой температуры, кости черепа растрескиваются или расходятся по швам. Это происходит оттого, что внутри черепа жидкости замерзают и увеличиваются в объеме. При помещении трупа в тепло, ткани наполняются кровью, что создает картину нанесенной прижизненно черепно-мозговой травмы.

Правовая база для проведения экспертизы при ожогах и обморожениях

Заключения, подготавливаемые судебно-медицинскими экспертами, имеют большой вес в суде и оказывают значительное влияние на решение суда. В связи с чем, эксперт облагается особой ответственностью на случай внесения в экспертное заключение ложных сведений, а также на случай дачи ложных показаний во время выступления в суде. Все заключения, которые формирует эксперт, должны быть составлены таким образом, чтобы достоверность экспертного заключения можно было проверить практическими методами. Несоблюдение данных требований влечет за собой уголовную ответственность, которая закреплена в статье 307 Уголовного кодекса РФ. Однако существует исключение – если эксперт вынес ложное заключение ввиду своей некомпетентности, действие вышеуказанной статьи на него не распространяется. Следовательно, требуется весьма тщательный выбор экспертного центра для проведения экспертизы при ожогах и обморожениях, чтобы гарантировать получение достоверного заключения, полностью соответствующего действительности.

Вопросы, которые задаются специалисту по проведению экспертизы при ожогах и обморожениях

В каждом конкретном случае перед экспертом ставятся вопросы, перечень которых обусловливается целями и задачами проводимого исследования. В общем случае перед началом проведения экспертизы при ожогах и обморожениях специалисту задаются следующие вопросы:

  • Какова истинная причина смерти?
  • Какая площадь поверхности тела занята ожогом?
  • Ожоги какой степени обнаружены на теле пострадавшего?
  • Каково расположение ожогов?
  • Обнаружены ли на теле пострадавшего прижизненные повреждения, не связанные с воздействием пламени?
  • Какие части тела пострадавшего подверглись обморожению?
  • Обморожение какой степени было получено пострадавшим?
  • Присутствуют ли на теле потерпевшего повреждения, нанесенные действием низкой температуры?
  • При воздействии какого фактора были образованы ожоги на теле пострадавшего?
  • Как долго пострадавший находился в области воздействия низкой температуры?
  • Что явилось причиной возникновения обморожений?

About the Author: admin