Лечение вестибуло-атактического синдрома

Вестибуло-атактический синдром – сосудистые нарушения

Вестибуло-атактический синдром — это нарушение или комплекс нарушений координации, связанный с неправильным функционированием сосудов. Оно может вызывать головные боли, головокружение, проблемы с удержанием равновесия, и многие другие симптомы. Поначалу симптомы этого нарушения могут очень слабыми, и появляться время от времени, так что пациент какое-то время не обращает на них внимания. Однако со временем вестибуло-атактический синдром будет вызывать все больший и больший дискомфорт.

Почему развивается вестибуло-атактический синдром

Причинами вестибуло-атактического синдрома могут быть:

  • Врожденные или приобретенные нарушения кровообращения;
  • Гидроцефалия;
  • Опухоли в головном мозге;
  • Повышенное кровяное давление — особенно если пациент в течение длительного времени не принимает меры, чтобы его нормализовать;
  • Атерокслероз;
  • Врожденные или приобретенные патологии различных участков головного мозга.

Некоторые виды травм, поражающие головной мозг, также могут привести к развитию вестибуло-ататического синдрома.

Симптомы вестибуло-атактического синдрома

Вестибуло-атактический синдром может вызывать очень разнообразные симптомы, среди которых — проблемы с координацией движений, равновесием и концентрацией внимания, нарушения сна, повышенная утомляемость, тошнота, частые приступы головной боли Головная боль , звон в ушах, и так далее. Симптоматика зависит, помимо прочего, от формы заболевания. Так, легкий вестибуло-атактический синдром обычно сопровождается малозаметными симптомами, которые чаще всего связаны с небольшими нарушениями координации движений.

Умеренный вестибуло-атактический синдром обычно характеризуется появлением проблем с вестибулярным аппаратом.

Наиболее тяжелой формой является выраженный-вестибуло атактический синдром. Пациентам с этим нарушением бывает трудно ходить и даже просто стоять, поскольку они не могут нормально удерживать равновесие, а также координировать движения различных частей тела. При таких симптомах трудоспособность человека резко снижается, и качество жизни, в целом, ухудшается.

Диагностика вестибуло-атактического синдрома

При подозрении на вестибуло атактический синдром следует как можно скорее обратиться к врачу. Обычно пациентам, которые жалуются на какие-либо из перечисленных выше симптомов, назначают следующие диагностические процедуры:

  • Магнитно-резонансная томография (МРТ). При помощи этого метода можно выявить многие проблемы в работе центральной нервной системы, которые могли стать причиной развития вестибуло-атактического синдрома;
  • Компьютерная томография;
  • Ультразвуковое исследование;
  • Эхоэнцефалография.

Лечение вестибуло-атактического синдрома

Если у пациента повышено артериальное давление, что наблюдается у значительной части людей с вестибуло-атактическим синдромом, ему назначат прием антигипертензивных препаратов, например, блокаторов кальциевых каналов или бета-блокаторов. Все они могут вызывать различные побочные эффекты. Так, побочными эффектами блокаторов кальциевых каналов могут быть запор, тошнота, головные боли, кожная сыпь Сыпь: классификация — первичные и вторичные элементы , отеки ног, чрезмерно низкое кровяное давление, сонливость, головокружение. У некоторых пациентов эти лекарства становятся причиной нарушения работы печени, а также проблем в сексуальной сфере.

Бета-блокаторы могут вызывать такие побочные действия, как повышенная утомляемость, снижение остроты зрение, понос, тошнота, сниженная частота сердечных сокращений, холодные руки и ноги, бессонница, подавленность. Пациентам, у которых антигипертензивные медикаменты вызывают сильно выраженные побочные эффекты, следует поговорить об этом врачом; он может снизить дозу лекарства или назначить другой препарат.

Для того, чтобы контролировать кровяное давление, пациентам также следует внести определенные изменения в свой образ жизни, например, воздерживаться от курения, следовать принципам правильного питания Правильное питание: как я перестала есть на ночь , поддерживать нормальный вес, много двигаться, и так далее.

При необходимости могут использоваться препараты, улучшающие мозговое кровообращение, например, трентал. Его побочными эффектами могут быть расстройство желудка, рвота, метеоризм, дурнота, головная боль. Чтобы облегчить побочные действия со стороны желудочно-кишечного тракта, рекомендуется принимать это лекарство вместе с пищей. Если какие-либо из перечисленных симптомов сохраняются в течение длительного времени и вызывают сильный дискомфорт, нужно обратиться к врачу.

Помимо медикаментозной терапии пациентам часто назначают физиотерапию. Лечение может продолжаться длительное время, но даже несмотря не своевременную квалифицированную медицинскую помощь сохраняется вероятность того, что болезнь будет прогрессировать.

Если консервативное лечение не приведет к улучшению состояния пациента, может потребоваться хирургическое вмешательство.

Автореферат и диссертация по медицине (14.01.11) на тему: Клинико-физиологическая характеристика вестибулоатактического синдрома у больных дисциркуляторной энцефалопатией

Автореферат диссертации по медицине на тему Клинико-физиологическая характеристика вестибулоатактического синдрома у больных дисциркуляторной энцефалопатией

На правах рукописи

ДАВЫДОВА Татьяна Александровна

КЛИНИКО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ВЕСТИБУЛОАТАКТИЧЕСКОГО СИНДРОМА У БОЛЬНЫХ ДИСЦИРКУЛЯТОРНОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИЕЙ

14.01.11 -нервные болезни

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Нижний Новгород — 2011

Работа выполнена в ГОУ ВПО «Нижегородская государственная медицинская академия» Минздравсоцразвития РФ.

доктор медицинских наук, профессор Густов Александр Васильевич Официальныеоппоненты:

доктор медицинских наук, профессор Мартынов Михаил Юрьевич Российский государственный медицинский университет (г. Москва)

доктор медицинских наук, профессор Трошин Владимир Дмитриевич Нижегородская государственная медицинская академия (г. Нижний Новгород)

Ивановская государственная медицинская академия (г. Иваново)

Защита диссертации состоится «28» сентября 2011 г. В . часов на заседании диссертационного совета Д 208.061.05 при Нижегородской государственной медицинской академии по адресу: 603005, г.Нижний Новгород, пл.Минина и Пожарского, д. 10/1.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Нижегородской государственной медицинской академии по адресу: 603146, г. Нижний Новгород, ул. Медицинская, д. За.

Автореферат разослан «_»_2011 г.

Ученый секретарь диссертационного совета, доктор медицинских наук

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ Актуальность работы

Дисциркуляторная энцефалопатия имеет большую распространенность среди населения, является одной из причин инвалидизации и ухудшения качества жизни пациентов и остается чрезвычайно важной научно-практической проблемой (Яхно H.H., Дамулин И.В., 1995; Гусев Е.И., Скворцова В.И.,2001; Трошин В.Д., Густов A.B., Смирнов A.A., 2006; Суслина З.А., Варакин Ю.Я., Верещагин Н.В., 2006; Мартынов М.Ю., Гусев Е.И., 2008; Антипенко Е.А., Густов A.B., 2008; 2010).

При дисциркуляторной энцефалопатии развивается многоочаговое или диффузное ишемическое поражение головного мозга, проявляющееся комплексом неврологических и нейропсихологических нарушений и имеющее тенденцию к постепенному нарастанию (Никифоров A.C., Гусев Е.И.,2008).

Прогрессирование сосудистого церебрального процесса вызывает стойкие неврологические проявления, к числу которых относится вестибулоатактический синдром, проявляющийся головокружением, пошатыванием, неустойчивостью при ходьбе.

Головокружение — одна из самых распространенных жалоб среди пациентов, второй по частоте после головной боли симптом, влияющий на качество жизни, являющийся причиной падений и травм. Падения из-за головокружения один и более раз в год отмечается у 30% лиц старше 65 лет (Дамулин И.В., 2003; Степанченко A.B., Петухова H.A., Трущелев С.А.,2006; Брандт Т., Дитерих М., Штрупп М., 2009).

Большая распространенность вестибулоатактического синдрома, его многообразие проявлений, длительная, порой стойкая утрата трудоспособности определяют медико-социальную значимость, целесообразность дальнейшего изучения и поиска новых методов диагностики, коррекции указанных нарушений.

Вестибулоатактический синдром может возникнуть при поражении непосредственно вестибулярного анализатора на любом участке- от лабиринта до коры височных долей головного мозга. Вестибулоатактические проявления могут быть также обусловлены воздействием на вестибулярный анализатор других сенсорных стабилизирующих систем благодаря обширным связям вестибулярных ядер с различными отделами центральной нервной системы. Все это затрудняет диагностику и дифференцированное лечение вестибулоатактических нарушений (Парфенов В.А., ЗамерградМ.В., Мельников O.A., 2009).

Работ, посвященных совершенствованию диагностики и лечения вестибулоатактических проявлений у больных дисциркуляторной энцефалопатией, недостаточно.

Высокая актуальность проблемы определила цель и задачи настоящего исследования.

Разработать клинико-инструментальные методы для совершенствования диагностики и лечения вестибулоатактического синдрома у больных дисциркуляторной энцефалопатией I и II стадии.

1. Установить распространенность вестибулоатактического синдрома у пациентов дисциркуляторной энцефалопатии по данным обращаемости и госпитализации в неврологическую клинику.

2. Определить структуру вестибулоатактического синдрома с учетом характеристики головокружения у пациентов дисциркуляторной энцефалопатией.

3. Оценить диагностические возможности клинико-электронистагмо-графического исследования для определения центрального и периферического поражения вестибулярной системы у пациентов дисциркуляторной энцефалопатией I и II стадии с вестибулярным системным головокружением.

4. Изучить латентность компонентов соматосенсорных вызванных потенциалов у пациентов дисциркуляторной энцефалопатией с вестибулярным несистемным головокружением.

5. Оценить эффективность и безопасность танакана у пациентов дисциркуляторной энцефалопатией I и II стадии с вестибулярным несистемным головокружением.

При изучении распространенности дисциркуляторной энцефалопатии и, обусловленного ею, вестибулоатактического синдрома, по материалам обращаемости пациентов в поликлинику Нижегородской областной клинической больницы имени H.A. Семашко и по данным госпитализации в неврологическую клинику показано, что самыми часто встречающимися были вестибулоатактический (36%) и цефалгический синдромы (34%). В структуре вестибулоатактического синдрома выявлены 4 типа головокружения: вестибулярное несистемное головокружение (38%), вестибулярное системное (32%), невестибулярное несистемное (21%), психогенное (9%). Вестибулярное несистемное и вестибулярное системное головокружение, суммарно составившие 70%, были самыми частыми. Электронистагмография с вращательной пробой является важным методом изучения вестибулярного системного головокружения у больных

дисциркуляторной энцефалопатией I и II стадии. Определение характеристик вызванного нистагма позволяет проводить дифференциальную диагностику поражения центральной (90%) и периферической(10%) части вестибулярного анализатора. Впервые установлено, что у пациентов дисциркуляторной энцефалопатией I и II стадии с вестибулярным несистемным головокружением при изучении соматосенсорных вызванных потенциалов проприоцептивная стабилизирующая система сохранена на спинальном уровне, но нарушена в лобно-центрально-теменной области головного мозга. Увеличение латентности компонента Р45 соматосенсорных вызванных потенциалов указывает на функциональную недостаточность афферентных путей в этих структурах головного мозга, что определяет характерные особенности вестибулярного несистемного головокружения. Включение танакана в лечение вестибулярного несистемного головокружения при хронической ишемии головного мозга, оптимизируя функционирование церебральных структур сенсорной стабилизирующей системы, создает терапевтический эффект при этой форме вестибулоатактического синдрома.

Практическая значимость работы

Выявленные различия в структуре вестибулоатактического синдрома у больных дисциркуляторной энцефалопатией позволяют уточнить характер его проявлений и назначить дифференцированную терапию данных расстройств.

Показатели электронистагмографии дают возможность установить поражение периферической и/или центральной части вестибулярного анализатора у больных дисциркуляторной энцефалопатией.

Обоснована необходимость проведения исследования соматосенсорных вызванных потенциалов у больных с вестибулярным несистемным головокружением при дисциркуляторной энцефалопатии для определения топики поражения проприоцептивной системы и ее роли в возникновении вестибулярного несистемного головокружения.

Обоснованы показания для использования танакана в терапии больных дисциркуляторной энцефалопатией с вестибулярным несистемным головокружением.

Основные положения, выносимые на защиту диссертации

1. Для дисциркуляторной энцефалопатии характерна высокая частота распространенности вестибулоатактического синдрома.

2. Частота встречаемости вестибулярного несистемного и вестибулярного системного головокружения значительно преобладает над невестибулярным несистемным и психогенным головокружением.

3. Для детальной оценки вариантов вестибулоатактического синдрома показано применение метода электронистагмографии и/или метода соматосенсорных вызванных потенциалов.

4. Выбор препарата для лечения вестибулярного системного и несистемного головокружений у больных дисциркуляторной энцефалопатией должен проводиться с учетом клинико-инструментальных показателей.

Ознакомьтесь так же:  Можно ли заболеть после прививки от коклюша

Основные положения, изложенные в диссертации, были доложены и обсуждены на VI Межрегиональной конференции «Актуальные вопросы неврологии», г.Новосибирск, 2009; XI Международном медицинском форуме в рамках выставки «Медицина^-» « Современные медицинские технологии на службе охраны здоровья россиян», г.Нижний Новгород, 2010; на IX Юбилейной научной сессии «Современное решение актуальных научных проблем в медицине», г. Нижний Новгород, 2010; на совместном заседании кафедры неврологии, психиатрии и наркологии ФПКВ и кафедры неврологии, нейрохирургии и медицинской генетики Нижегородской государственной медицинской академии,2010; на заседании Нижегородского научно-практического общества неврологов, 2010; на II Межрегиональной научно-практической конференции «Высокие технологии в неврологии», г. Нижний Новгород, 2011.

По теме диссертации опубликовано 7 научных работ, в том числе 4 статьи в изданиях, рекомендованных ВАК РФ.

Объем и структура диссертации

Диссертация изложена на 137 страницах и состоит из введения, обзора литературы, материалов и методов, пяти глав собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка литературы и приложений. Работа иллюстрирована 16 таблицами, 18 рисунками. Список литературы содержит 206 источник, из них 147 отечественных и 59 иностранных авторов.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ Материалы и методы исследования

Работа выполнена на базе Нижегородской областной клинической больницы имени H.A. Семашко (главный врач — заслуженный врач РФ, кандидат медицинских наук Р.М.Зайцев).

Данное исследование для решения вышеизложенных задач состояло из трех этапов работы.

Целью первого-медико-статистического этапа было определение частоты распространенности дисциркуляторной энцефалопатии вообще и вестибулоатактического синдрома в частности у больных дисциркуляторной энцефалопатией, так как литературные данные по этому вопросу противоречивы. Уточнение этого вопроса является несомненно важным в отношении выяснения степени его значимости для практической неврологии.

Второй этап работы — клинико-инструментальный. Он включал следующие два раздела:

1. Клиническая характеристика головокружений.

После определения частоты распространенности вестибулоатактического синдрома у больных дисциркуляторной энцефалопатии логически просматривалась необходимость анализа дискрипторов головокружения, определение типа головокружения, степени его выраженности.

2. Применение инструментальных методов (электронистагмография, определение латентности компонентов соматосенсорных вызванных потенциалов для уточнения патогенетических механизмов вестибулярного системного и несистемного головокружения).

Третий этап -разработка патогенетического лечения вестибулярного несистемного головокружения.

На первом этапе нами изучались данные обращаемости пациентов (учетная форма № 025 у-04) в неврологические кабинеты поликлиники Нижегородской областной клинической больницы имени H.A. Семашко за период с января по октябрь 2010 года и сведения о госпитализированных пациентах в неврологическую клинику Нижегородской областной клинической больницы имени H.A. Семашко за 2009 год (учетная форма № 003/н). Проанализированы 992 медицинские карты и 462 истории болезни с диагнозом дисциркуляторной энцефалопатии. Суммарно, общее число проанализированной медицинской документации составило 20 923. Неврологами диагноз дисциркуляторной энцефалопатии был установлен у 1454 человек (таблица 1), что равнялось 6,9% от общего числа неврологических больных.

Целесообразность анализа медицинской документации Нижегородской областной клинической больницы имени H.A. Семашко определялась прежде всего тем, что неврологическая клиника более 40 лет занимается научными разработками по теме «Цереброваскулярные заболевания» и, следовательно, диагностика дисциркуляторной энцефалопатии проводится опытными высококвалифицированными специалистами.

Показатели распределения по полу и возрасту больных дисциркуляторной энцефалопатией с вестибулоатактическим синдромом (медико-статистический этап)

Возраст, годы Мужчины, п/% Женщины, п/% Всего, п/%

30-39 5/0,3 20/1,4 25/1,7

40-49 62/4,3 196/13,4 258/17,7

50-59 194/13,3 464/32 658/45,3

60-69 75/5,2 241/16,6 316/21,8

70-79 43/3 117/8 160/11

80 и более 12/0,8 25/1,7 37/2,5

Итого: 391/26,9 1063/73,1 1454/100

Для решения задач клинико-инструментального этапа было проведено обследование 243 пациентов дисциркуляторной энцефалопатии (таблица 2).

Возрастно-половая характеристика пациентов I и II стадии ДЭ с вестибулоатактическим синдромом (клинико-инструментальный этап)

Возраст, ДЭ1,П(%) ЛЭII, п (%) Всего, п (» ‘о)

лет м ж всего м ж всего м ж всего

40-49 0 14 14 7 8 15 7 22 29

(5,7) (5,7) (3) (3,3) (6,1) (3) (9) (12)

50-59 22 32 54 18 35 53 40 67 107

(9) (13,2) (22,2) (7,4) (14,4) (21,8) (16,5) (27,6) (44,1)

60-69 17 20 37 17 24 41 34 44 78

(7) (8,2) (15,2) (7) (9,8) (16,8) (13,9) (18) (31,9)

70-79 7 8 15 7 7 14 14 15 29

(2,9) (3,3) (6,1) (2,9) (2,9) (5,7) (5,7) (6,3) (12)

Итого 46 74 120 49 74 123 95 148 243

(18,9) (30,5) (49,4) (20,1) (30,5) (50,6) (39) (61) (Ю0)

Как видно из таблицы 2, чаще встречались пациенты в возрасте 50-59 и 60-69 лет, что преобладало над другими возрастными группами. Однако наибольшее количество выявлено в возрасте 50-59 лет; в этой возрастной группе было 107 (44,1%) пациентов, что превышало возрастную группу 60-69 лет-78 (31,9%), р=0,04.

Среди наблюдаемых больных женщин было 148 (61%), мужчин — 95 (39%). Распределение пациентов по стадиям заболевания было примерно равным: I стадия ДЭ диагностирована у 120 человек ( 49,4%), П стадия ДЭ — у 123 человек ( 50,6%).

Мужчин дисциркуляторной энцефалопатией I стадии было 46 человек (18,9%), дисциркуляторной энцефалопатией II стадии — 49 человек (20,1%). Женщин по стадиям заболевания распределялись равномерно, по 74 человека (по 30,5%) в каждой из стадий.

Комплексное обследование больных дисциркуляторной энцефалопатией включало изучение жалоб, анамнеза, неврологического статуса, а также инструментальные методы. На каждого пациента заполнялась индивидуальная карта, куда заносились полученные данные.

Основными жалобами у больных ДЭ были жалобы на головокружение, головную боль, ухудшение памяти, шум в голове, плохой сон, общую слабость.

Подробно изучались жалобы на головокружение и расстройство равновесия, выяснялись причины их возникновения, продолжительность, провоцирующие факторы.

Неврологический статус исследовался по общепринятой методике (АА.Скоромец, 2002).

Диагноз дисциркуляторная энцефалопатия и стадия заболевания определялись в соответствии с принятой классификацией и диагностическими критериями отечественных авторов (Е.В.Шмидт, 1985; Н.Н.Яхно и соавт., 1995), данными ультразвуковой доплерографии и КТ/МРТ головного мозга.

Использованы следующие общепринятые критерии диагностики дисциркуляторной энцефалопатии: объективно выявляемые нейропсихо-логические и/ или неврологические симптомы, признаки церебро-васкулярного заболевания, включающие факторы риска и/ или инструментально подтвержденные признаки поражения мозговых сосудов (УЗИ) и/или вещества мозга (данные КТ/МРТ), наличие причинно-следственной связи между сосудистым поражением мозга и клинической картиной, отсутствие признаков других заболеваний, способных объяснить клиническую картину.

Особого внимания заслуживало исследование функции равновесия: проводили простую и усложненную пробу Ромберга, исследовали функцию динамического равновесия, координацию движений конечностей, определяли вид атаксии.

Для выяснения степени выраженности вестибулоатактического синдрома применялись: оценка выраженности головокружения в баллах (В.А. Парфенов,2005) и оценка двигательной активности по М.Тинетти в

баллах (functional mobility assessment in eldery patients) ( A.H. Белова, 2000; A.H. Белова, О.Н.Щепетова, 2002).

Оценка выраженности головокружения проводилась по 5 балльной шкале:

0 баллов — нет головокружения,

1 балл — головокружение имеется, но не лишает повседневной активности,

2 балла — головокружение нарушает повседневную активность, но не ограничивает свободу передвижения,

3 балла — головокружение ограничивает свободу передвижения, но больной может самостоятельно передвигаться без посторонней помощи и опоры,

4 балла — из-за выраженного головокружения больной не может передвигаться по комнате без посторонней помощи или опоры, вынужден преимущественно лежать.

Оценка двигательной активности по М.Тинетги (functional mobility assessment in eldery patients) позволяет определить выраженность нарушений ходьбы и равновесия в баллах. В баллах оценивались основные показатели, характеризующие устойчивость и походку (максимальный для каждого задания балл соответствовал норме, балл 0- грубому нарушению), затем подсчитывались суммарные баллы по субшкалам устойчивости:

1). Определяли степень нарушения устойчивости :

0-10-значительная, 11-20-умеренная, 21-22-легкая, 23-24-норма;

2). Определяли степень нарушения походки:

0-10-значительная, 11-13-умеренная, 14-15-легкая, 16-норма;

3). Общий суммарный балл — степень нарушения общей двигательной активности:

0-20-значительная, 21-33-умеренная, 34-38-легкая, 39-40-норма.

Высокие суммарные баллы свидетельствовали о более высокой сохранности двигательной активности.

Интенсивность головной боли оценивалась в баллах по визуальной аналоговой шкале (B.Fishman et al., 1987), когнитивные расстройства- по MMSE (Mini Mental State Examination), а также диагностировались проявления астенического синдрома, эмоционально-волевых нарушений.

Инструментальные методы исследования.

Дополнительное инструментальное обследование проводилось с помощью традиционных методов — ультразвуковой доплерографии, дуплексного сканирования сосудов головы и шеи, рентгеновской компьютерной томографии головного мозга (РКТ) или магнитно-резонансной томографии головного мозга (МРТ).

В соответствии с поставленными задачами исследования проводились электронистагмография и метод соматосенсорных вызванных потенциалов.

Для изучения поражения вестибулярного анализатора при головокружении использовалась электронистагмография.

В основе электронистагмографии с вращательной стимуляцией лежит воспроизведение ускоряющегося или замедляющегося вращения с целью провоцирования вестибулярного нистагма с последующей его регистрацией.

Разность биопотенциалов в периокулярных тканях возникает в результате смещения в пространстве роговично-сетчаточного потенциала, равного приблизительно 1 Мв. При поворотах глаз до 30° разность периокулярного потенциала меняется пропорционально углу поворота глаз, при большей амплитуде потенциал экспоненциально падает (В.И, Бабияк, A.A. Ланцов, В.Г.Базаров,1996; В.И. Бабияк, В.Р.Гофман, Я.А. Накатис, 2002).

Электронистагмографию проводили в вестибулометрическом кабинете Нижегородской областной клинической больницы имени Н.А.Семашко совместно с заведующей оториноларингологическим отделением больницы кандидатом медицинских наук H.A. Соколовой.

Исследование осуществлялось на вращающемся кресле с электроприводом и регистрирующим устройством.

Оценивали следующие показатели нистагма: частоту ( Гц), скорость медленной фазы (град/сек), среднюю и максимальную амплитуду (град), коэффициент асимметрии скорости медленной фазы (%) и продолжительность постстимульной реакции (сек).

Для вычисления параметров нистагма, реализующихся в автоматическом режиме при непосредственном введении электрических сигналов нистагма в компьютер, использовали компьютерную программу.

Электронистагмография была выполнена 40 пациентам дисциркуляторной энцефалопатией I и II стадии в возрасте от 46 до 65 лет, средний возраст составил 52,5±1,3 года, среди них мужчин было 18, женщин-22; исследование проведено также 20 практически здоровым лицам, сопоставимым по полу и возрасту.

При вестибулярном несистемном головокружении у больных дисциркуляторной энцефалопатией применяли метод соматосенсорных вызванных потенциалов, позволяющий исследовать функциональное состояние структур проприоцептивной системы на различных уровнях.

Соматосенсорные вызванные потенциалы регистрировались на аппарате «Нейро- МВП-4», фирма Нейрософт, г.Иваново (Россия)

Соматосенсорные вызванные потенциалы определяли с трех уровней:

1 — поясничное отведение — регистрирующий электрод располагался над LUI позвонком, референтный электрод располагался на 6 см выше. При записи выделялись компоненты N20, Р23;

2 — шейное отведение — регистрирующий электрод размещался на уровне остистого отростка CVII позвонка, референтный электрод находился на 6 см выше, при этом выделялся компонент N30;

3 — краниальное отведение — для регистрации корковых ответов использовали электроды в отведениях СЗ, С4, в качестве референтного электрода применяли скальповый электрод Fz, при этом проводили идентификацию компонента Р45 (В.В. Гнездицкий, 2003 ; Y. Young, 2002).

Ознакомьтесь так же:  Синдром пиноккио дорама с озвучкой

Оценивали время проведения нервного импульса на всем протяжении нервного пути: от периферического до коркового (латентность, мс), использовали многократную стимуляцию, последовательное усреднение.

Соматосенсорные вызванные потенциалы исследованы у 40 пациентов с диагнозом дисциркуляторная энцефалопатия I и II стадии с вестибулярным несистемным головокружением в возрасте от 48 до 69 лет, средний возраст составил 53,6±1,4 года, мужчин было 18, женщин-22. Исследование проведено у 30 практически здоровых лиц, сопоставимых по полу и возрасту.

Оценка эффективности и безопасности танакана проводилась у 33 пациентов, которые получали препарат в дозе 40 мг 3 раза в день (120мг/сутки) и стандартную терапию и 30 пациентов, получавших только стандартную терапию.

Пациенты были обследованы на момент включения в исследование и по окончании курса лечения на 30 день.

Проведение исследования было одобрено локальным этическим комитетом, протокол № 62 от 22 декабря 2009 года.

Характер исследования: открытое, сравнительное, рандомизированное.

1) пациенты обоего пола в возрасте от 40 до 79 лет;

2) пациенты дисциркуляторной энцефалопатией первой или второй стадии;

3) подписание пациентом информированного согласия

1) дисциркуляторная энцефалопатия III стадии;

2) дисметаболическая и токсическая энцефалопатия;

3) тяжелая соматическая патология;

4)отологическая патология (доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение, вестибулярный нейронит, болезнь Меньера, лабиринтит);

5) последствия острого нарушения мозгового кровообращения.

Статистическая обработка материала выполнена с помощью пакета прикладных программ STATISTICA 6.0 (StatSoft, Inc., USA). Для характеристики полученных данных использовались критерии описательной статистики: среднее арифметическое, стандартное (среднеквадратическое) отклонение, медиана, квартили. Данные представлены в виде M±s, где М-среднее арифметическое, s- среднеквадратичное отклонение. При распределении, отличном от нормального, данные приводили в виде медианы с указанием 25 и 75 процентилей, Me (25%; 75%). Для проверки гипотезы о виде распределения применялся критерий Шапиро-Уилка. Для проверки нулевой статистической гипотезы об отсутствии различий изучаемых групп применялся дисперсионный анализ. Изучение статистических закономерностей в выборках, где распределение признаков было нормальным, осуществлялось с применением параметрических критериев. Сравнение групп проводилось с использованием t-критерия Стьюдента. Изучение статистических закономерностей в выборках, где распределение признаков отличалось от нормального, осуществлялось с применением непараметрических критериев. Сравнение групп при двух измерениях в течение периода наблюдения проводилось с использованием критерия Вилкоксона. Для исследования связи признаков применялся метод ранговой корреляции по Спирмену. Для оценки эффективности препарата до и после лечения использовали критерий Фишера. Различия, полученные при сравнительном анализе, считались статистически значимыми при р < 0,05 (С. Гланц, 1998; О.Ю.Реброва, 2006).

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

При анализе распространенности дисциркуляторной энцефалопатии по материалам обращаемости пациентов в поликлинику областной клинической больницы имени H.A. Семашко установлено, что из 18 036 амбулаторных пациентов с неврологической патологией у 992 пациентов диагностирована дисциркуляторная энцефалопатия, что составило 5,5%. В течение 2009 года в два неврологических отделения было госпитализировано 2 887 пациентов, из них у 462 пациентов установлен диагноз дисциркуляторной энцефалопатии, что составило 16% от общего числа госпитализированных больных.

Из общей группы 1454 пациентов наиболее часто встречалась дисциркуляторная энцефалопатия II стадии, что составило 852 человека (58,6%), из них женщин было 601 (41,3%), мужчин- 251 (17,3%). У женщин ДЭ II стадии диагностировалась в 2,4 раза чаще, чем у мужчин. Дисциркуляторная энцефалопатия I стадии встречалась несколько реже: у 548 пациентов (37,7%), из них было 130 мужчин (9%) и 418 женщин (28,7%), при этом у женщин она диагностирована в 3 раза чаще. У 54 пациентов была

выявлена дисциркуляторная энцефалопатия III стадии (3,7%), из них-10 мужчин (0,7%) и 44 женщины(3%).

Самым частым синдромом был вестибулоатактический (36%), реже встречались астенический синдром 34 %, синдром когнитивных расстройств 9,8 %. Другие синдромы наблюдались в 5,5% случаев.

Оценивая дискрипторы головокружения, установлено, что у больных ДЭ имеют место 4 типа головокружения: вестибулярное системное, вестибулярное несистемное, невестибулярное несистемное и психогенное.

50 45 40 35 30 25 20 15 10 5 О

Рисунок 1. Частота типов головокружения у больных дисциркуляторной

Вестибулярное системное головокружение выявлено у 78 человек (32%) и проявлялось ощущением вращения вокруг больного или самого больного в пространстве и сочеталось с неустойчивостью тела, тошнотой, потливостью, колебаниями АД.

Вестибулярное несистемное головокружение проявлялось неустойчивостью при ходьбе, ощущением проваливания, ощущением «потери почвы под ногами», чувством « утраты равновесия», укачивания. Этот тип головокружения отмечен у 92 пациентов (38%).

Невестибулярное несистемное наблюдалось у 51 пациента (21%) и характеризовалось общей слабостью, ощущением приближающейся потери сознания, ощущением дурноты, сочеталось с сердцебиением, чувством страха, тошнотой, потемнением в глазах.

Психогенное головокружение диагностировано у 22 пациентов (9%), при этом возникало ощущение легкого опьянения, тумана в голове, движения или шевеления в голове; оно было связано со стрессом, сопровождалось ощущением нехватки воздуха, сердцебиением, нарушением сна, головными болями, продолжалось постоянно неделями и даже месяцами.

В структуре вестибулоатактического синдрома самыми частыми типами головокружения были вестибулярное несистемное головокружение и вестибулярное системное головокружение; невестибулярное несистемное головокружение встречалось на 17% (в 1,8 раза) реже, чем вестибулярное несистемное, р=0,001, а психогенное головокружение — ещё реже — на 29% (в 4,2 раза), р= 0,0001.

При распределении пациентов с вестибулоатактическим синдромом по стадии ДЭ и типам головокружения получены следующие результаты:

при ДЭ I стадии у 37 пациентов (15,2%) выявлено вестибулярное системное головокружение, у 43 пациентов (17,8%)- вестибулярное несистемное, у 25 (10,3%) -невестибулярное несистемное и у 15 (6,1%) психогенное; при ДЭ II стадии установлено, что у 41 пациентов (16,8%) головокружение было вестибулярным системным, у 49 человек (20,2%) -вестибулярным несистемным, у 26 (10,7%)- невестибулярным несистемным и у 7 (2,9%)- психогенным.

При изучении выраженности вестибулоатактического синдрома головокружение, ограничивающее свободу передвижения и при этом больной мог самостоятельно передвигаться без посторонней помощи и опоры встречалось наиболее часто и составило 43,2%, что на 4,1% больше, головокружения, нарушающего повседневную активность, но не ограничивающего свободу передвижения ( 39,1%), р=0,3, на 32,9% больше головокружения, которое не мешало повседневной активности, р=0,001 и на 35,8% больше головокружения, из-за которого пациент не мог передвигаться по комнате без посторонней помощи и опоры.

При ДЭ I стадии у 16 пациентов (6,6%) выявлено головокружение, не лишающее повседневной активности, у 47 пациентов (19,3%) головокружение нарушало повседневную активность, но не ограничивало свободу передвижения, у 50 пациентов (20,6 %) головокружение ограничивало свободу передвижения, но пациенты могли самостоятельно передвигаться без посторонней помощи и опоры и 7 человек (2,9%) из-за выраженного головокружения не могли передвигаться без посторонней помощи и опоры.

При ДЭ II стадии выявлена у 9 пациентов (3,7%) выявлено головокружение, не лишающее повседневной активности, у 48 человек (19,8%) головокружение нарушало повседневную активность, но не ограничивало свободу передвижения, у 55 (22,6%) головокружение ограничивало свободу передвижения, но пациенты могли самостоятельно передвигаться без посторонней помощи и опоры и 11 (4,5%) из-за выраженного головокружения не могли передвигаться без посторонней помощи и опоры.

Средний балл при оценке выраженности головокружения при дисциркуляторной энцефалопатии составил 2,4 ±0,8 балла.

Из рисунка 2 видно, что при изучении степени выраженности головокружения показатели распределялись следующим образом: выраженность головокружения в 1 балл отмечалась у 10,3% пациентов, в 2 балла- у 39,1%, в 3 балла -у 43,2 %, в 4 балла- у 7,4%.

50 40 30 20 10 О

Рисунок 2. Показатели выраженности головокружения в баллах

Таким образом, наибольшая частота выраженности головокружения была в пределах 3 баллов; при этом головокружение ограничивало свободу передвижения, но больной мог самостоятельно передвигаться без посторонней помощи и опоры.

Для определения степени нарушения двигательной активности пациентов использовалась шкала двигательной активности по Тинетти. Получены следующие данные: при ДЭ I стадии у 13 пациентов (5,3%) и при ДЭ II стадии у 24 пациентов (9,9%) выявлена значительная степень нарушения общей двигательной активности, р=0,06: при ДЭ I стадии у 57 пациентов (23,5%), при ДЭ II стадии у 66 человек (27,7%)- умеренная степень нарушения двигательной активности , р=0,3; при ДЭ I стадии у 50 (20,5%) и при ДЭ II стадии у 33 (13,6%)- легкая степень нарушения общей двигательной активности, р=0,04.

60 50 40 30 20 10 о

Рисунок 3. Нарушение общей двигательной активности у пациентов ДЭ с вестибулоатактическим синдромом по Тинетти.

1 балл 2 балла 3 балл 4 балла

легкая умеренная значительная

Средний балл нарушения общей двигательной активности составил 30,2±5,7 балла, что соответствовало умеренной степени нарушения общей двигательной активности.

Как показано на рисунке 3, наиболее часто встречается умеренная степень нарушения общей двигательной активности и составляет 50,7%, что на 35,5% больше значительной степени нарушения общей двигательной активности, р=0,001 и на 37,1% больше легкой степени нарушения общей двигательной активности, р=0,0001.

При изучении вестибулоатактического синдрома выявлялись сопутствующие головокружению синдромы: синдром когнитивных нарушений, астенический синдром, инсомния, реже наблюдались пирамидный и экстрапирамидный синдромы (рисунок 4).

%00 90 80 70 60 50 40 30 20 10 0

Рисунок 4. Частота встречаемости синдромов, сочетающихся с вестибулоатактическим синдромом у пациентов дисциркуляторной энцефалопатией I и II стадии .

Данные синдромы в сочетании способствовали усугублению тяжести дисциркуляторной энцефалопатии.

Полученные результаты свидетельствуют о высокой распространенности вестибулоатактического синдрома среди больных дисциркуляторной энцефалопатии I и II стадии. Выявлен полиморфизм клинической симптоматики головокружений у больных дисциркуляторной энцефалопатии

I и II стадии. Прослеживается возрастание доли лиц в возрастной группе 5059 лет (44,1%). Головокружение у пациентов дисциркуляторной энцефалопатией нарушало повседневную активность и ограничивало свободу передвижения, что приводило к утрате трудоспособности и прогрессированию дисциркуляторной энцефалопатии, а также увеличивало степень нарушения общей двигательной активности.

При изучении электронистагмограммы количественный анализ выявил достоверное увеличение частоты нистагма до 2,4±0,4 Гц по сравнению с нормой (1,9±0,ЗГц, р=0,04). Скорость медленной фазы при вестибулоатактическом синдроме выявила статистически значимые различия (р=0,05) между пациентами дисциркуляторной энцефалопатии (21,2±1,9 град/сек) и практически здоровыми лицами (12,7±1,9град/сек). Параметры по максимальной амплитуде у пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией (14,3±1,2град) по сравнению со здоровыми людьми (9,2±1,2град) показали статистически значимые различия (р=0,04). Продолжительность постстимульной реакции показала статистически значимые результаты между здоровыми лицами (16,7±1,6сек) и пациентами (21,4 ±2,беек) с вестибулоатактическим синдромом при ДЭ (р=0,05) (таблица 3).

Ознакомьтесь так же:  Низкие тромбоциты при гепатите в

Таким образом, при изучении оценки состояния вестибулярного анализатора выявили симметричную гиперрефлексию, которая характеризовалась повышением показателей электронистагмограммы, определили статистически значимые результаты по таким показателям, как частота нистагма (р=0,04), скорость медленной фазы (р=0,05), максимальная амплитуда (р=0,04) и продолжительность постстимульной реакции(р=0,05), что свидетельствовало о поражении центральной части вестибулярного анализатора.

При поражении периферического отдела вестибулярного анализатора выявлена симметричная гипофункция лабиринтов, что проявлялось уменьшением характеристик нистагма. У данных пациентов (4 человека) с периферическим типом поражения выявлялась симметричная возбудимость лабиринтов « по направлению» за счет латентного возбуждения центров.

При корреляционном анализе обнаружены отрицательные высокодостоверные (р= 0,01) корреляции между показателем степени нарушения общей двигательной активности по Тинетти и такими показателями электронистагмограммы, как частота (коэффициент корреляции г=-0,48) и продолжительность постстимульной реакции (коэффициент корреляции г=-0,26). Положительные достоверные корреляции (р=0,05) отмечены с со скоростью медленной фазы (коэффициент корреляции г=0,24). Отрицательные достоверные корреляции (р=0,05) между оценкой выраженности головокружения и показателями электро-нистагмографии выявлены по средней амплитуде (коэффициент корреляции г=-0,19) и продолжительности постстимульной реакции (коэффициент корре-

фиксации взора нистагм не изменялся. У 16 пациентов (44%) центральный нистагм имел горизонтальный характер, у 11 (31%) — ротаторный характер, у 4 пациентов (11%)- вертикальный, направленный вверх, у 3 пациента (8%)-выявлен вертикальный нистагм, направленный вниз, у 2 пациентов (6%)-клиновидный.

У больных дисциркуляторной энцефалопатией с вестибуло-атактическим синдромом центральный горизонтальный нистагм преобладал над вертикальным нистагмом, направленным вверх, (р=0,002), указывающим на поражение покрышки на границе моста и продолговатого мозга, моста и среднего мозга, над вертикальным нистагмом, направленным вниз, (р=0,0005), свидетельствующим о поражение каудальной части ствола мозга. Центральный ротаторный нистагм преобладал над вертикальным нистагмом, направленным вверх, (р=0,04), над вертикальным нистагмом, направленным вниз, (р=0,02) и над клиновидным (р=0,006).

Таким образом, проведенное исследование показало важность изменений ЭНГ с вращательной пробой для дифференциальной диагностики вестибулярных нарушений, описаны характеристики центрального, периферического и смешанного типов нистагма. Наиболее исчерпывающие результаты при анализе электронистагмограммы, регистрируемые во время вращательной пробы, были получены при комплексной оценки всех параметров нистагма: частоты, амплитуды, скорости медленной фазы и дали полную информацию о состоянии вестибулярной стабилизирующей системы.

При исследовании соматосенсорных вызванных потенциалов, позволяющих исследовать функциональное состояние структур проприоцептивной системы на различных уровнях, выявлено достоверное увеличение латентности позитивного компонента Р45 по сравнению с контрольной группой до 59,6±2,5 мс (р=0,04) (рисунок 5).

Таким образом, исследование соматосенсорных вызванных потенциалов у пациентов дисциркуляторной энцефалопатией с несистемным головокружением позволяет уточнить патогенетические механизмы этого синдрома. Сенсорная информация, необходимая для поддержания равновесия, модулируется в различных структурах центральной нервной системы.

При хронической ишемии головного мозга структурные изменения приводят к нарушению функции проприоцептивной сенсорной стабилизирующей системы, что проявляется несистемным головокружением. Конкретными механизмами его возникновения могут быть также искажение сенсорной информации, либо дисбаланс между афферентацией различных модальностей, либо нарушение центральной обработки информации с последующими изменениями функции эфферентных звеньев двигательной системы.

Показатели электроннстагмографии при вращательной пробе у пациентов дисциркуляторнои энцефалопатией с вестибулоатактическим _______синдромом.____

№ Показатель Пациенты ДЭ, п=40 М±5 Практиче ски здоровые лица, п=20 М±5 Р

1. Частота (Гц) 2,4±0,4 1,9±0,3 0,04

2. Скорость медленной фазы (град/сек) 21,2±1,9 12,7±1,9 0,05

3. Средняя амплитуда (град) 7,7±0,7 5,4±0,5 0,08

5. Максимальная амплитуда (град) 14,3±1,2 9,2±1,2 0,04

6. Коэффициент асимметрии скорости медленной фазы (%) 6,6±1,2 4,3±0,2 0,08

7. Продолжительность постстимульной реакции (сек) 21,4 ±2,6 16,7±1,6 0,05

ляции г=-0,18). Положительные достоверные корреляции (р = 0,05) отмечены с со скоростью медленной фазы (коэффициент корреляции г=0,08). Выявленные корреляции показывают взаимосвязь вестибулоатактического синдрома с характеристиками нистагма и подтверждают сложные патогенетические механизмы возникновения.

Установлены различные типы нистагма. Периферический нистагм носил клонический горизонтальный или горизонтально-ротаторный характер, отмечалось усиление нистагма при отведении глаз в сторону быстрой фазы. При устранении фиксации взора нистагм усиливался.

Центральный нистагм носил тонический разнонаправленный характер и свидетельствовал о поражении структур головного мозга; при устранении

N20 Р23 N30 Р45

□ практически здоровые лица

Рисунок 5 . Показатели латентности (мс) компонентов соматосенсорных вызванных потенциалов у больных дисциркулятоной энцефалопатией и практически здоровых лиц.

Высказанная трактовка патогенеза синдрома вестибулярного несистемного головокружения позволяет понять, почему при нем на первое место выступает нарушение равновесия.

При корреляционном анализе выявлены положительные высокодостоверные (р=0,01) корреляции между латентностью соматосенсорных вызванных потенциалов и частотой нистагма (коэффициент корреляции (г=0,3), латентностью соматосенсорных вызванных потенциалов и продолжительностью постстимульной реакции (коэффициент корреляции (г=0,3).

Отрицательные достоверные корреляции (р = 0,05) выявлены между латентностью соматосенсорных вызванных потенциалов и средней амплитудой нистагма (коэффициент корреляции г=-0,19) . Выявлены отрицательные достоверные корреляции между показателем

соматосенсорных вызванных потенциалов и степенью нарушения общей двигательной активности по Тинетти (коэффициент корреляции г=-0,13).

Полученные результаты исследования дают основание высказаться в отношении дифференцированного лечения головокружения. При системном вестибулярном головокружении показано курсовое лечение вертиго-литическими препаратами. Из этой группы препаратов для исследования выбран гинкго билоба (танакан).

При несистемном вестибулярном головокружении, целесообразно назначение нейропротективных и вазоактивных препаратов.

Среди пациентов, принимавших танакан и стандартную терапию достоверно уменьшился балл степени общей двигательной активности до 32,1±5,2,р=0,01.

Динамика выраженности вестибулоатактического синдрома

Показатель Основная группа, п=33 Группа с равнения, п=30 РЗ

До лечения После лечения PI До лечения После лечения Р2

Выраженность головокружения, баллы 2,7±0,7 1,9±0,8 0,001 2,8±0,7 2,3±0,7 0,07 0,009

Примечание: Р1-сравнение значений в основной группе до и после лечения; Р2- сравнение значений в группе сравнения до и после лечения; РЗ-сравнение значений после лечения в группе сравнения и в основной группе.

При изучении вестибулоатактического синдрома по степени нарушения общей двигательной активности до начала лечения в обеих группах наблюдалась значительная и умеренная степень нарушения общей двигательной активности. До начала лечения средний балл составил 26,6±9.

Среди пациентов, принимавших танакан и стандартную терапию достоверно увеличился балл степени общей двигательной активности до 32,1±5,2, р=0,01. У пациентов, принимавших только стандартную терапию, выявлена тенденция к незначительному увеличению исследуемого показателя до 28,8±4,3 балла, р=0,06.

Особенности влияния танакана на проявления вестибулоатактического синдрома в виде вестибулярного несистемного головокружения при хронической ишемии головного мозга, по-видимому, связаны с комплексным нейропротективным действием препарата, которое позволяет оптимизировать функционирование различных структур сенсорной стабилизирующей системы. Высокая эффективность и хорошая переносимость препарата танакан у пациентов с вестибулоатактическим синдромом у больных дисциркуляторной энцефалопатией позволяет рекомендовать его для лечения при данной форме хронической цереброваскулярной недостаточности.

1. Изучение распространенности дисциркуляторной энцефалопатии и, обусловленного ею, вестибулоатактического синдрома по материалам обращаемости пациентов в поликлинику Нижегородской областной клинической больницы имени H.A. Семашко и по данным

госпитализации в неврологическую клинику выявило высокую частоту вестибулоатактического (36%) синдрома у больных дисциркуляторной энцефалопатией.

2. В структуре вестибулоатактического синдрома выявлены 4 типа головокружения: вестибулярное несистемное головокружение (38%), вестибулярное системное (32%), невестибулярное несистемное (21%), психогенное (9%). Вестибулярное несистемное и вестибулярное системное головокружение, суммарно составившие 70%, были самыми частыми.

3. По результатам электронистагмографии с вращательной пробой у больных дисциркуляторной энцефалопатией с системным вестибулярным головокружением чаще поражается центральная часть (90%), реже периферическая часть (10%) вестибулярной стабилизирующей системы.

4. У пациентов дисциркуляторной энцефалопатией I и II стадии с вестибулярным несистемным головокружением при изучении соматосенсорных вызванных потенциалов проприоцептивная стабилизирующая система сохранена на спинальном уровне, но, учитывая увеличение латентности компонента Р45 соматосенсорных вызванных потенциалов, нарушена в лобно-центрально-теменной области. Недостаточность функции этой системы, обусловленная поражением вышеуказанных структур головного мозга, формирует клинические особенности несистемного вестибулярного головокружения.

5. Включение танакана в лечение вестибулярного несистемного головокружения при дисциркуляторной энцефалопатии повышает эффективность терапевтических мероприятий.

1. При обследовании пациентов дисциркуляторной энцефалопатией с вестибулоатактическим синдромом, изучая дискрипторы головокружения, рекомендуется определить его вид.

2. Для определения уровня поражения вестибулярной стабилизирующей системы рекомендуется проводить электронистагмографию с вращательной пробой.

3. Учитывая простоту применения, кратковременность проведения исследования данный метод целесообразно внедрить в практику неврологических отделений для дифференциальной диагностики периферических и центральных форм вестибулярных дисфункций.

4. Пациентам дисциркуляторной энцефалопатией с вестибулярным несистемным головокружением для определения топики поражения

проприоцептивной стабилизирующей системы рекомендуется проводить соматосенсорные вызванные потенциалы. 5. Для лечения вестибулярного несистемного головокружения у больных дисциркуляторной энцефалопатией показано применение танакана.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Давыдова, Т.А. Вестибулярные нарушения у больных дисциркуляторной энцефалопатией / Т.А. Давыдова, А.В.Густов, Н.А.Соколова // Сборник научных трудов «Актуальные проблемы управления здоровьем населения». — Нижний Новгород.- 2007,- С. 90-92.

2. Давыдова, Т.А. Характеристика показателей вестибулярной функции у больных дисциркуляторной энцефалопатии по данным электронистагмографии / Т.А. Давыдова, А.В.Густов, Н.А.Соколова // Высокие технологии в терапии и реабилитации заболеваний нервной системы «Научно-практическая конференция» (29-30 мая 2008г.). -Москва. -2008. — с. 61-62.

3. Давыдова, Т.А. Показатели вестибулярной функции у больных хронической сосудистой мозговой недостаточностью по данным электронистагмографии // IX юбилейная научная сессия молодых ученых и студентов, посвященная 90-летию Нижегородской государственной медицинской академии «Современное решение актуальных научных проблем в медицине». — Нижний Новгород.-2010.- С. 98-99

4. Давыдова, Т.А. Вестибулярная дисфункция у больных дисциркуляторной энцефалопатией / Т.А. Давыдова, А.В.Густов, Н.А.Соколова // Медицинский альманах. № 2 (11), апрель 2010. -С.38-40

5. Давыдова, Т.А. Вестибулоатактический синдром при хронической

ишемии головного мозга / Т.А. Давыдова, А.В.Густов, К.М.Беляков, Н.А.Соколова // Медицинский альманах. № 1 (14), март 2011. — С.81-84

6. Давыдова, Т.А. Соматосенсорные вызванные потенциалы в диагностике несистемного головокружения у больных дисциркуляторной энцефалопатией / Т.А. Давыдова, А.В.Густов, K.M. Беляков // Современные технологии в медицине. — 2010, — №4. -с. 111-114.

7. Давыдова, Т.А. Применение танакана в комплексном лечении

вестибулоатактического синдрома у больных с хронической ишемией головного мозга / Т.А. Давыдова, А.В.Густов, Е.А.Антипенко, Е.В.Паршина // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. — 2011. — №4. Выпуск 1- с. 85-86.

Подписано в печать 13.07.2011 г. Гарнитура Тайме. Печать RISO RZ 570 ЕР. Усл.печл. 1,1. Заказ № 244. Тираж 100 экз.

Отпечатано ООО «Стимул-СТ» 603155, г.Нижний Новгород, ул.Трудовая,6

About the Author: admin