Лечение передней ишемической нейропатии

Оглавление:

Медицинские интернет-конференции

Антонова Н.А.
Научный руководитель: д.м.н. профессор Шоломов И.И.
ГБОУ ВПО «Саратовский ГМУ им. В.И. Разумовского» Минздрава РФ
Кафедра нервных болезней

Ключевые слова

Передняя ишемическая невропатия зрительного нерва — одна из самых частых причин внезапной слепоты или резкого снижения зрения у лиц старше 50 лет. Распространённость заболевания составляет 2.3-10,2 на 100 000 населения старше 50 лет. Мужчины страдают в 5 раз чаще, чем женщины. К развитию передней ишемической нейропатии могут привести многие причины: васкулиты, заболевания крови, острая гипотензия, гипертоническая болезнь, глазные причины: глаукома с нормальным ВГД, эндокринная офтальмопатия, операция по поводу катаракты.

представить клинический случай передней ишемической невропатии зрительного нерва слева

Материал и методы

Клинический пример. В неврологическое отделение обратилась пациентка Х.М.З с жалобами на снижение зрения на левый глаз в течение нескольких дней. За 3-4 дня до госпитализации, после стрессовой ситуации ( конфликт с мужем , соседкой ) впервые отметила появление «ощущения тумана , бури , песка в левом глазу».В течение нескольких дней постепенно нарастало снижение зрения . За 2 дня до госпитализации со слов пациентки, уже не видела окружающих , ориентировалась по голосу .

Была консультирована офтальмологом, исключена офтальмологическая причина заболевания, рекомендовано проведение МРТ головного мозга. Заключение МРТ головного мозга: данные за инсульт, объемное образование головного мозга отсутствуют. Консультирована нейрохирургом, было высказано предположение о демиелинизирующем заболевании ЦНС, рекомендована госпитализация в неврологический стационар.

Со слов пациентки , правый глаз не видит уже 20 лет , когда внезапно , через 4 месяца после вторых родов ,пропало зрение на этот глаз. Получала лечение у офтальмолога по м/ж( курс из 7-8 ретробульбарных инъекций, назвать препарат, диагноз затрудняется.).

В дальнейшем у офтальмолога не наблюдалась.

В неврологическом статусе выявлялось снижения зрения до уровня светоощущения, отсутствие реакции зрачков на свет, ограничение движения глазного яблока справа кнаружи (сходящееся косоглазие). Признаков альтернации, нарушения чувствительности, пирамидных симптомов, мозжечковых , менингеальных знаков выявлено не было. Пациентка может точно определить источник звука. При поступлении был установлен диагноз: Инфаркт мозга в бассейне ЗМА справа. Амавроз . Назначено обследование и лечение.

Результаты параклинических и инструментальных исследований: ОАК, б/х крови, коагулограмма – без особенностей, ЭКГ – без острой коронарной патологии. Анализ цереброспинальной жидкости — без патологии. Дуплексное исследование сосудов шеи , головы –показатели кровотока по исследованным артериям в пределах нормы . Признаки умеренного нарушения венозного оттока. Зрительные вызванные потенциалы — зарегистрирована легкая дисфункция проведения по зрительным путям.

Допплерография сосудов бассейна сонной артерии выявила снижение скорости кровотока в центральной артерии сетчатки и задней короткой цилиарной артерии. При повторном проведении МРТ головного мозга с контрастным усилением данные за инсульт , объемное образование головного мозга отсутствуют, зрительных вызванных потенциалов — выраженные изменения в зрительных путях. Повторная консультация офтальмолога – амавроз центрального генеза.

Дифференциальный диагноз проводился со следующими заболеваниями: нарушением кровообращения в бассейне ЗМА должно проявится гомонимной (правосторонней или левосторонней ) гемианопсией . Зрачковые реакции сохранены, имеется сосудистый анамнез. Истерическим амаврозом: такие больные (чаще молодые женщины) утверждают, что все вокруг них погружено во тьму . В анамнезе , как правило, выявляются другие истерические симптомы(ком в горле, псевдопарезы, истерические припадки , мутизм ,астазия- абазия). Зрачковые реакции в норме, нет стволовых симптомов .Больные демонстративно спокойны . ЭЭГ и ЗВП не обнаруживают изменений. Наследственной невропатией зрительных нервов Лебера – встречается главным образом у молодых мужчин и характеризуется происходящей в течение нескольких недель утратой центрального зрения на один глаз с почти неизбежным вовлечением второго глаза через несколько недель или месяцев .При исследовании глазного дна выявляется поверхностные капиллярные телеангиоэктазии, в последующем постепенно развивается атрофия зрительного нерва. Заболевание связано с мутацией в митохондриальном геноме , которую больные наследуют от матери .В большинстве случаев потеря зрения необратима. Токсической невропатией зрительных нервов— проявляется внезапной утратой зрения .двусторонним отеком диска зрительного нерва, наличием центральных скотом . Связана с отравлением метиловым спиртом, антифризом. Ретробульбарным невритом — определяют как снижение или потерю зрения , связанные с первичной демиелинизацией зрительного нерва . У большинства больных , помимо острого падения зрения , отмечается боль в глазном яблоке , усиливающаяся при его движении. После первого эпизода почти всегда отмечается хорошее спонтанное восстановление .Заболевание может рецидивировать , а у многих больных в последующем развивается рассеянный склероз. Передняя ишемическая невропатией зрительного нерва вызывается недостаточностью кровотока по задней цилиарной артерии, кровоснабжающей ДЗН. Характерна внезапная утрата зрения на один глаз , не сопровождающаяся болью в глазном яблоке . Иногда бывают предвестники в виде кратковременных эпизодов нарушения зрения. Исследование глазного дна выявляет отек и геморрагии в области ДЗН .Причиной в большинстве случаев является артериосклероз , развивающийся на фоне артериальной гипертензии и сахарного диабета. Оптико –пирамидным синдромом –наблюдается при тромбозе ВСА в месте ответвления от нее глазной артерии . Развивающийся при этом синдром включает слепоту или резкое снижение остроты зрения глаза на стороне поражения или гемипарез на противоположной. На глазном дне определяется ишемический отек ДЗН, сменяющийся через 2-3 недели атрофией зрительного нерва. Наиболее частой причиной данного синдрома является сочетание атеросклероза и гипертонической болезни.

Результаты

После проведения дополнительных инструментальных исследований, дифференциального диагноза пациентке был установлен диагноз: Передняя ишемическая невропатия зрительного нерва слева.

Передняя ишемическая нейропатия

Содержание:

Передняя ишемическая нейропатия — острая ишемия переднего отрезка зрительного нерва, которая приводит к быстрому и стойкому снижению зрительных функций, развитию полной или частичной атрофии зрительного нерва.

Передняя ишемическая оптическая нейропатия, сосудистый псевдопаниллия, сосудистая оптическая нейропатия.

↑ КОДЫ ПО МКБ-10

Н47 Другие болезни зрительного [2-го] нерва и зрительных путей.

Н47.1 Отёк диска зрительного нерва неуточнённый.

↑ ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Передняя ишемическая оптическая нейропатия — одна из самых частых причин внезапной слепоты или резкого снижения зрения у лиц старше 50 лет. Передняя ишемическая нейропатия, не связанная с артериитом, встречается в 6 раз чаще по сравнению с развившейся на фоне системного васкулита. Распространённость заболевания составляет 2.3-10,2 на 100 000 населения старше 50 лет. Мужчины страдают в 5 раз чаще, чем женщины.

↑ ПРОФИЛАКТИКА

Первичная профилактика передней ишемической нейропатии — комплекс мероприятий гигиенического характера, направленный на замедление (предотвращение) развития атеросклеротического поражения сосудов. Основное условие профилактики — устранение факторов риска заболевания, а именно: отказ от вредных привычек, правильное питание, систематическая двигательная активность, нормализация режима труда и отдыха, ограничение стрессовых влияний. Вторичная профилактика предполагает меры по предупреждению возникновения заболевания на парном глазу, включающие медикаментозные средства (вазоактивные препараты, ноотропы, дезагреганты и т.д.).

Программа скрининга для выявления заболевания и его предвестников, помимо традиционного офтальмологического обследования, должна включать ультразвуковые методы исследования сосудов глаза и брахиоцефальных артерий. Обследование необходимо проводить у пациентов, страдающих васкулитами различной этиологии, заболеваниями сердечно-сосудистой системы, СД. При обнаружении признаков нарушения зрения и кровообращения в системе зрительного нерва необходимо провести углублённое обследование для подтверждения диагноза ранней профилактики и терапии. Проведение диагностических мероприятий необходимо осуществлять совместно с другими специалистами (терапевтом, ревматологом, кардиологом, ангиохирургом, неврологом).

↑ КЛАССИФИКАЦИЯ

Передняя ишемическая нейропатия может быть связана с васкулитом (например, гигантоклеточным височным артериитом) и не связана с васкулитом. Эта последняя форма — результат транзиторного дефицита кровотока в капиллярах дистального отрезка зрительного нерва, возникшего на фоне общих сосудистых поражений (атеросклероз, гипертоническая болезнь и т.д.).

К развитию передней ишемической нейропатии могут привести многие причины: васкулиты, системные васкулопатии, заболевания крови, острая гипотензия, а также патология глаза.

    Васкулиты: гигантоклеточный височный артериит, узелковый периартериит, аллергические васкулиты, васкулиты вирусной этиологии, болезнь Бюргера, сифилис, радиационный некроз.

Системные васкулопатии: артериальная гипертензия, атеросклероз, СД, болезнь Такаясу, окклюзионные поражения сонных артерий, системная красная волчанка, антифосфолипидный синдром.

Ознакомьтесь так же:  Неврит лицевого нерва боли

Заболевания крови: полицитемия, серповидноклеточная анемия, гемолитическая анемия, связанная с дефицитом в эритроцитах глюкоэо-6-фосфат-дегидрогеназы.

Острая гипотензия (шок).

  • Глазные причины: глаукома с нормальным ВГД, эндокринная офтальмопатия, операция по поводу катаракты.
  • Провоцирующие факторы, принимающие участие в развитии передней ишемической нейропатии: психическая травма, физическое переутомление, нервно-эмоциональное напряжение, повторяющиеся стрессовые ситуации, резкие колебания уровня АД.

    Ведущая роль в патогенезе передней ишемической нейропатии принадлежит нарушению кровообращения в системе коротких задних ресничных артерий. Механизм возникновения заболевания складывается из непосредственных причин и провоцирующего фактора.

      Непосредственные причины — сужение просвета сосудов и уменьшение кровотока. возникающие вследствие морфологических изменений в сосудистой системе или соседних тканях.

    Провоцирующий фактор — внезапное резкое снижение перфузионного давления в сосудистой системе зрительного нерва.

    Передняя ишемическая нейропатия возникает вследствие внезапного дисбаланса между перфузионным давлением в коротких задних ресничных артериях и ВГД. Причинами резкого снижения перфузионного давления в сосудах зрительного нерва могут быть местные сосудистые факторы, системные факторы и глазные причины.

    Местные сосудистые факторы — окклюзия или стеноз коротких задних ресничных, глазной, внутренней сонной или общей сонной артерий.

    Системные факторы — системная артериальная гипотензия и эмболообразование.

    ↑ КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

    Передняя ишемическая нейропатия в самом начале заболевания характеризуется внезапным снижением остроты зрения вплоть до сотых долей или движения руки у лица. Чаще всего острое снижение зрения происходит в утренние часы.

    Появляются типичные изменения в поле зрения. Для передней ишемической нейропатии характерно секторообразное выпадение поля зрения, альтитудинальные скотомы (рис. 32-1).

    Офтальмоскопическая картина определяется стадией патологического процесса. Изменения на глазном дне при передней ишемической нейропатии появляются на вторые сутки от начала заболевания. В остром периоде ДЗН отёчен, границы его размыты, характерна проминенция диска (рис. 32-2).

    На поверхности диска и в перипапиллярной зоне появляются небольших размеров кровоизлияния в виде полосок. Важный офтальмоскопический симптом передней ишемической нейропатии наличие на глазном дне явлений ангиосклероза сетчатки, нередко в сочетании с гипертонической ангиопатией.

    При выраженном атеросклерозе сонных артерий диск отёчный, бледно-розовый или нормального розового цвета, с кровоизлияниями в перипапиллярной зоне по ходу вен.

    При височном артериите офтальмоскопическая картина отличается меловатобелой окраской ДЗН вследствие инфаркта преламинарной части.

    В течение промежутка времени от 3-4 нед до 2-3 мес отёк ДЗН начинает уменьшаться и развивается частичная (секторальная) или полная атрофия зрительного нерва.

    ↑ ДИАГНОСТИКА

    При сборе анамнеза необходимо учитывать следующие моменты.

      Жалобы пациента на общую слабость, головокружение, головную боль в затылочной области, в ипсилатеральной части головы, боль за глазом, в области орбиты, периодическое появление «пелены», «тумана» в поле зрения, чаще в нижней его половине, временную потерю зрения (amaurosis fugax) до начала заболевания (продромальные симптомы).

    Внезапное выраженное снижение зрения в утренние часы у пациентов с ночной артериальной гипотензией (при передней ишемической нейропатии, не связанной с артериитом).

    Симптомы, связанные с системными заболеваниями.

  • Наличие сердечно-сосудистых заболеваний, артериальной гипертензии, ночной артериальной гипотензии, васкулитов, системных васкулопатий, заболеваний крови.
  • ↑ Физикальное обследование

    Физикальное обследование при передней ишемической нейропатии включает:

      определение остроты зрения,

    биомикроскопию (оценку микроциркуляторного русла бульбарной конъюнктивы),

    ↑ Лабораторные исследования

    При передней ишемической нейропатии выявляют следующие изменения при исследовании крови:

      в гемограмме — резкое увеличение СОЭ более 60 мм/ч, нейтрофильный лейкоцитоз, анемия при гигантоклеточном артериите:

  • в коагулограмме изменение показателей свёртывающей системы крови.
  • ↑ Инструментальные исследования

    Электрофизиологические методы исследования: определение порога электрической чувствительности и лабильности зрительного нерва, зрительных вызванных корковых потенциалов.

    Цветовое допплеровское картирование глаза и орбиты с регистрацией кровотока в глазной артерии, ЦАС и коротких задних ресничных артериях (рис. 32-4).

    Ультразвуковое дуплексное сканирование сонных артерий, транскраниальная допплерография (рис. 32-5,32-6).

    МРТ головного мозга.

    ↑ Дифференциальная диагностика

      Неврит зрительного нерва.

  • Отёк ДЗН при окклюзионном поражении вен.
  • ↑ Показания к консультации других специалистов

      Ревматолог — диагностика системных васкулитов.

    Ангиохирург — диагностика и решение, вопроса об оперативном лечении основного заболевания.

    Кардиолог — назначение антикоагулянтной терапии, антисклеротических препаратов.

  • Невролог — диагностика симптомов нарушений мозгового кровообращении.
  • ↑ Цели лечения

      Лечение основного заболевания и достижение ремиссии.

  • Предупреждение возникновения заболевания на парном глазу.
  • ↑ Показания к госпитализации

      Срочная госпитализация в глазное отделение для проведения курса медикаментозной терапии.

    Хирургическое лечение: реконструктивные операции на сонных артериях по показаниям в отделении сосудистой хирургии.

  • Лечение системных заболеваний в специализированных подразделениях стационара.
  • ↑ Немедикаментозное лечение

      Пальцевой массаж глазного яблока в течение 15 мин в первые сутки заболевания.

    ↑ Медикаментозное лечение

    Передняя ишемическая нейропатия, не связанная с васкулитом. требует соблюдения следующих общих принципов лечения: увеличения основного и коллатерального кровотока, коррекции микроциркуляции и транскапиллярного обмена, улучшения реологических свойств крови, коррекции метаболизма в ишемизированных тканях и в стенке поражённых артерий.

      Вазодилататоры, или сосудорасширяющие препараты (увеличивают приток крови в ишемизированных тканях глаза).

        Папаверин назначают внутрь в таблетках по 0,04-0,06 г 3-5 раз в сутки, внутримышечно 2% раствор из расчёта 1,5-2,0 мг/кг веса, ретробульбарно 0,5 мл.

      Бенциклан применяют внутрь в таблетках по 0,1 г 3 раза в день, внутримышечно 2,5% раствор по 2-4 мл.

      Аминофиллин назначают внутримышечно 24% раствор по 1,0 мл, внутривенно 5,0-10,0 мл №10, вводят внутривенно медленно капельно или внутримышечно при тахикардии и головокружении.

      Ксаитинола никотинат применяют внутрь в таблетках по 150 мг 3 раза в сутки, внутримышечно по 2,0-6,0 мл 15% раствора 1-2 раза в сутки в течение 5-10 дней.

    • Никошпан назначают внутрь по 1 таблетке 3 раза в день в течение 2-3 нед.

  • Вазоактивные препараты.
    • Винпоцетин назначают внутрь по 5-10 мг 3 раза в день в течение 1 мес.

      Вазобрал (дигидроэргокриптин + кофеин) назначают внутрь по 1-2 таблетке или 2,0-4,0 мл 2 раза в день в течение 1.5-2.0 мес.

      Ницерголин применяют внутрь в таблетках по 5-10 мг 3 раза в день, внутримышечно 2-4 мг 2 раза в день, внутривенно капельно 4-8 мг в 100 мл изотонического раствора хлорида натрия или 5% раствора глюкозы,

    • Никотиноил гамма-аминомасляная кислота. Назначают внутривенно капельно по 2 мл 10% раствора, разведённого в 200 мл изотонического раствора хлорида натрия, в течение 10-15 дней, парабульбарно по 0.5 мл ежедневно №10, также используют введение при помощи субтеноновой имплантации коллагеновой инфузионной системы по 0.8 мл 10% раствора дважды в день в течение 8-10 дней.

  • Антикоагулянты.
    • Гепарин натрия применяют в строго индивидуальной дозировке. В экстренном порядке препарат назначают в виде ретробульбарных, парабульбарных инъекций по 500-750 ЕД в сочетании с внутримышечными инъекциями по 5000-10 000 ЕД.

      Вадропарин кальция по 290 МЕ или 0,07 мл вводят с изотоническим раствором хлорида натрия в дозе 0,3-0,5 мл парабульбарно не более 1 раза в день в течение 2-6 дней.

      Индивидуальное дозирование препаратов и длительность их применения определяются временем свертывания крови. Средняя продолжительность лечения — около недели.

    • Необходимо учитывать следующие часто встречающиеся противопоказания: кровотечения, почечная недостаточность, заболевания печени, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки в активной стадии, аллергия.

  • Антиагреганты.
    • Ацетилсалициловая кислота в таблетках по 250 мг 3 раза в сутки в течение 2-3 нед.

      Дипиридамол применяют внутрь по 25-50 мг 3 раза в сутки в течение 2-3 нед.

    • Пентоксифиллин применяют внутрь в виде таблеток пролонгированного действия в дозе от 600 до 1200 мг в сутки в течение 1,5-2 мес.

  • Гемокорректоры.
    • Декстран применяют внутривенно капельно по 200-400 мл №10.

  • Осмотические средства.
    • Ацетазоламид назначают внутрь по 0,25 г 2 раза в день в течение 3 дней в неделю.

      Триампур комлозитум (гидрохлоротиазид + триамтерен) применяют по 1 таблетке 2 раза (утром и днем после еды).

      Фуросемид вводят внутримышечно 2,0 мл 1 раз в сутки.

    • При длительном приёме осмотических препаратов следует соблюдать меры предосторожности: проводить мониторинг уровня электролитов, числа лейкоцитов и кислотно-щелочного состава крови, а также необходимо назначать препараты, восполняющие дефицит ионов К, например панангин (МНН — калия и магния аспарагинат) (применяют внутрь по 2 драже 3 раза в сутки или внутривенно капельно 1-2 раза в сутки, разведя 1-2 ампулы и 50-100 мл 5% раствора глюкозы).

  • Гипотензивные препараты местно (снижают ВГД и нормализуют перфузионное давление глаза).
    • Тимолол применяют в виде инстилляций 0,5% раствора.

    • Дорзоламид применяют в виде инстилляций 2% раствора.
    Ознакомьтесь так же:  Подтяжка мышцы глаза при косоглазии

  • Корректоры метаболизма. Антиоксиданты:
    • Мексидол (этилметилгидроксилиридина сукцинат) назначают внутримышечно по 100 мг 1 раз в сутки № 10.

      Аскорбиновая кислота. Таблетки по 50 мг 3 раза в день после еды.

      Витамин Е применяют внутрь по 50-100 мг 2 раза в сутки.

      Рутозид назначают внутрь в таблетках по 0.02 г 3 раза в сутки.

      Ретиналамин (полипептиды сетчатки глаз скота) применяют для внутримышечных инъекций, растворив содержимое флакона в 2 мл 2% раствора новокаина. № 10.

      Коргексин (полипептиды коры головного мозга скота) применяют для внутримышечных инъекций, растворив содержимое флакона в 2 мл 2% раствора новокаина. № 10.

      Таурин назначают в таблетках по 0,25-0,5 г 2 раза в день в течение 1 мес.

      Стрикс используют внутрь по 1 таблетке 2 раза в день в течение 1-2 мес.

      Инозин применяют в таблетках по 200 мг 3 раза в день в течение 2-3 мес.

    • Аевит (ретинол + витамин Е) назначают внутрь по 1 капсуле 2 раза в день в течение 1 мес.

  • Антисклеротические препараты (при высоких показателях холестерина и липидов в крови).
    • Статины — средства, снижающие уровень холестерина в крови.

    • Ловастатин применяют в таблетках по 10-20 мг в сутки, длительно. Симвастатин назначают в таблетках по 10-20 мг в сутки, длительно. Флувастатин назначают внутрь по 1 капсуле 1-2 раза в сутки, длительно.

  • Фибраты — препараты, уменьшающие уровень триглицеридов в крови. Клофибрат назначают в таблетках по 0,25-0,5 г 3 раза в сутки.
    • Безафибрат назначают в таблетках по 200 мг 2 раза в день в течение 2-3 мес.

      Фенофибрат применяют в капсулах по 200 мг 1 раз в день в течение 3-6 мес.

      Передняя ишемическая нейропатия, связанная с васкулитом, требует системного назначения глюкокортикоидов (например, преднизолона). Начальная доза — 80 мг в сутки, в последующем дозу снижают и отменяют препарат под контролем СОЭ при нормализации показателя.

    ↑ Примерные сроки нетрудоспособности

    Общий срок временной нетрудоспособности составляет 25-28 дней, из них лечение в стационаре — 18-21 день и амбулаторное лечение — от 5 до 7 дней.

    ↑ Дальнейшее ведение

    Обследование пациентов с передней ишемической нейропатией в динамике необходимо по следующим причинам:

      возможность снижения зрения и развития патологии на другом глазу,

    наличие сопутствующих заболеваний (гипертонической болезни, СД и т.д.),

  • длительный приём глюкокортикоидов и других препаратов.
  • ↑ ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ПАЦИЕНТА (КРАТКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ)

      Передняя ишемическая нейропатия, связанная с артериитом, — тяжёлое заболевание, лечение его малоэффективно. Острота зрения может снижаться, несмотря на проводимое лечение и комплекс диагностических исследований.

    При передней ишемической нейропатии на фоне системных васкулитов необходимо системно применять глюкокортикоиды с целью предотвращения снижения остроты зрения на втором глазу и поражения других органов.

  • Необходимо лечение основного заболевания, консультации других специалистов.
  • Несмотря на проводимое лечение, прогноз для зрительных функций неблагоприятный и зависит от степени тяжести поражения сосудистой системы организма. Острота зрения у трети больных повышается на 0,1-0,2, у трети — не изменяется. а у остальных пациентов с передней ишемической нейропатией — снижается. Дефекты поля зрения остаются постоянными, хотя и уменьшаются. Нередко исчезает относительная скотома.

    Лечение передней ишемической нейропатии с использованием диодного лазера oculight IRIDEX в режиме транспупиллярной термотерапии Текст научной статьи по специальности «Медицина и здравоохранение»

    Аннотация научной статьи по медицине и здравоохранению, автор научной работы — Щуко Андрей Геннадьевич, Пашковский Александр Адамович, Акуленко Михаил Владимирович

    Разработан комплексный метод лечения передней ишемической нейропатии , включающего в себя транспупиллярную термотерапию диска зрительного нерва в сочетании с консервативной терапией. Материалом для исследования послужили данные, полученные при динамическом наблюдении за 12 пациентами в течение 6 месяцев с диагнозом передняя ишемическая нейропатия . Всем пациентам были выполнены: визометрия, биомикроскопия сетчатки, электро-физиологические исследования и оптическая когерентная томография, проведена транспупиллярная термотерапия диска зрительного нерва, при помощи диодного лазера с длинной волны 810 нм фирмы OcuLight IRIDEX (США) и активная консервативная терапия. В ходе динамического наблюдения за пациентами с данной патологией после проведенной транспупиллярной термотерапии диска зрительного нерва были получены положительные результаты: в 92 % случаев отмечалось стойкое повышение остроты зрения и уменьшение отека в макулярной области от 21 до 36 %.

    Похожие темы научных работ по медицине и здравоохранению , автор научной работы — Щуко Андрей Геннадьевич, Пашковский Александр Адамович, Акуленко Михаил Владимирович,

    THE TREATMENT OF ANTERIOR ISHEMIC NEUROPATHY WITH DIODE LASER OCULIGHT IRIDEX IN TRANSPUPILLAR TERMOTHERAPY MODE

    A complex method of treatment of anterior ishemic neuropathy including transpupillar termotherapy of optic disc along with conservative therapy was developed. The data of dynamic follow-up (6 months) of 12 patients with anterior ishemic neuropathy were examined. All patients were examined with visometry, retinal bilmicroscopy, electro-physiologic researches and OCT. They were treated by transpupillar termotherapy of optic disc with diode laser OcuLight (USA), wavelength 810 nm and by active conservative therapy. The positive results were achieved during dynamic follow-up of patients after previous transpupillar termotherapy of optic disc. The stable increase of visual acuity was noted in 92 % of cases, the decrease of macular edema in 21-36 %.

    Текст научной работы на тему «Лечение передней ишемической нейропатии с использованием диодного лазера oculight IRIDEX в режиме транспупиллярной термотерапии»

    А.Г. Щуко, A.A. Пашковский, м.В. акуленко*

    лечение передней ишемической нейропатии с использованием диодного лазера ocuLlGнт тюЕЖ в режиме транспупиллярной термотерапии

    Иркутский филиал ФГУ «МНТК «Микрохирургия глаза» им. академика С.Н. Федорова

    Росмедтехнологии», Иркутск *ГОУ ДПО «Иркутский институт усовершенствования врачей федерального агентства

    по здравоохранению и социальному развитию», Иркутск

    Разработан комплексный метод лечения передней ишемической нейропатии, включающего в себя транспупиллярную термотерапию диска зрительного нерва в сочетании с консервативной терапией. Материалом, для. исследования послужили, данные, полученные при. динамическом, наблюдении за 12 пациентами, в течение 6 месяцев с диагнозом, передняя, ишемическая, нейропатия. Всем, пациентам были, выполнены: визометрия, биомикроскопия, сетчатки, электро-физиологические исследования, и оптическая, когерентная томография, проведена транспупиллярная термотерапия, диска зрительного нерва, при. помощи, диодного лазера с длинной волны. 810 нм. фирмы. OcuLight IRIDEX (США) и. активная консервативная терапия. В ходе динамического наблюдения, за пациентами, с данной патологией, после проведенной транспупиллярной термотерапии, диска зрительного нерва были, получены, положительные результаты: в 92 % случаев отмечалось стойкое повышение остроты, зрения и. уменьшение отека в макулярной, области от. 21 до 36 %.

    Ключевые слова: передняя ишемическая нейропатия, транспупиллярная термотерапия

    THE TREATMENT oF ANTERIoR IsHEMIc NEuRoPATHY wITH DIoDE LAsER oculight iridex in transpupillar termotherapy mode

    A.G. Shchuko, A.A. Pashkovsky, M.V. Akulenko*

    Irkutsk Branch of S. Fyodorov Eye Microsurgery Federal State Institution, Irkutsk *Irkutsk Institute of Postgraduate Medical Education, Irkutsk

    A complex method, of treatment of anterior ishemic neuropathy including transpupillar termotherapy of optic disc along with conservative therapy was developed. The data of dynamic follow-up (6 months) of 12 patients with anterior ishemic neuropathy were examined. All patients were examined, with visometry, retinal bilmicro-scopy, electro-physiologic researches and OCT. They were treated, by transpupillar termotherapy of optic disc with diode laser OcuLight (USA), wavelength 810 nm and by active conservative therapy. The positive results were achieved during dynamic follow-up of patients after previous transpupillar termotherapy of optic disc. The stable increase of visual acuity was noted, in 92 % of cases, the decrease of macular edema — in 21—36 %. Key words: anterior ishemic neuropathy, transpupillar termotherapy

    Передняя ишемическая нейропатия является следствием острого нарушения кровообращения в переднем отрезке зрительного нерва. Она сопровождается резким снижением остроты зрения с последующим развитием вторичной атрофии зрительного нерва [1].

    Основными причинами развития передней ишемической нейропатии являются гипертоническая болезнь (33 %) и атеросклероз (18 %). Реже к ее развитию приводят сахарный диабет, ревматизм, височный артериит [2]. По литературным данным это заболевание поражает людей в возрасте старше 50 лет. Ввиду все возрастающего роста заболеваний сердечно-сосудистой системы и связанных с ними осложнений, проблема оптической нейропатии приобретает особую значимость и актуальность.

    Ведущим звеном патогенеза передней ишемической нейропатии является сужение или окклюзия задних коротких цилиарных артерий. Особенности кровоснабжения диска зрительного нерва определяют характерную клиническую картину развития этого заболевания [3]. Как известно, пре-ламинарная и ламинарные части зрительного не-

    рва кровоснабжаются за счет ветвей центральной артерии сетчатки и артериального круга Цинна-Галлера, который формируется из задних коротких цилиарных артерий. Ретроламинарная часть кровоснабжается возвратными ветвями задних коротких цилиарных артерий, и кровоток в них зависит от соотношения внутриглазного и артериального давления [2]. Таким образом, дисбаланс между артериальным и внутриглазным давлением приводит к понижению перфузионного давления в задних коротких цилиарных артериях и вызывает развитие ишемии в переднем отрезке зрительного нерва, связанного с уменьшением притока крови. Существует достаточно много клинических и экспериментальных доказательств роли нарушения артериального кровообращения при передней ишемической нейропатии. Хотя точный механизм развития ишемической нейропатии до сих пор остается неизвестным, многочисленные исследования в области кровоснабжения диска зрительного нерва должны помочь выявить патогенетическую роль сосудистой системы при заболеваниях зрительного нерва. Можно выделить три основных механизма

    развития ишемии в диске зрительного нерва при передней ишемической нейропатии: 1) нейрогенный (преобладание симпатоадреналовой системы, стресс и т. п.); 2) механический (тромб, эмбол, атеросклеротическая бляшка); 3) смешанный.

    В настоящее время считают, что отек диска зрительного нерва связан с замедлением аксоплаз-матического транспорта, направленного от ганглиозных клеток сетчатки к центральной нервной системе по их аксонам в результате их сжатия. Длительный отек диска зрительного нерва приводит к перипапиллярной геморрагии, отеку сетчатки. Позже развиваются различные патологические изменения диска и его атрофия.

    Таким образом, задачей современной офтальмологии является разработка эффективных методов лечения передней ишемической нейропатии с целью своевременного купирования ишемического отека в центральных отделах сетчатки и зрительного нерва и восстановлению зрительных функций.

    Целью исследования явилась разработка комплексного метода лечения передней ишемической нейропатии, включающего транспупиллярную термотерапию диска зрительного нерва в сочетании с консервативной терапией.

    материалы и методы

    С 2005 г. в лазерном отделении Иркутского филиала МНТК «Микрохирургия глаза» применяется оригинальный комбинированный метод лечения острой передней ишемической нейропатии, включающий в себя лазерное вмешательство с использованием диодного лазера с длиной волны 810 нм фирмы OcuLight ШГОЕХ (США) и активную консервативную терапию. За этот период времени было пролечено двенадцать человек, средний возраст составил 54 года. У всех пациентов сопутствующим диагнозом была гипертоническая болезнь П — Ш степени. Для объективизации полученных данных использовались следующие методы исследования: визометрия, электро-физиологические

    исследования, оптическая когерентная томография диска зрительного нерва и макулярной области. Обследование проводилось до лечения, через день, три дня и шесть месяцев после лечения.

    При первичной диагностике у всех пациентов были выявлены специфические для этого заболевания изменения глазного дна. По данным оптической когерентной томографии регистрировался отек диска зрительного нерва от 200 до 350 мкм и макулярной области от 320 до 630 мкм. По степени снижения остроты зрения больные были разделены на две группы. В первую вошли 7 человек с остротой зрения от 0,03 до 0,1, вторую группу составили 5 человек с остротой зрения от 0,2 до 0,7. Группу контроля составили 12 человек без выраженной глазной патологии в возрасте от 39 до 71 лет (средний возраст 58,69 ± 13,6). Всем пациентам в острый период заболевания было проведено локальное воздействие на диск зрительного нерва в режиме транспупиллярной термотерапии при мощности 400 — 500 мВт, экспозиции 60 — 90 сек, диаметре пятна от 2 до 3 мм. Начиная с первого дня после проведения транспупиллярной термотерапии пациенты получали антиоксиданты (Мек-сидол, Танакан), антикоагулянты (Сулодексид) и ноотропные препараты (Церебролизин).

    Как видно из таблицы 1, острота зрения у пациентов первой группы через шесть месяцев после проведенной транспупиллярной термотерапии возросла в 3,5 раза, а толщина сетчатки в макулярной зоне уменьшилась на 36 %, проминенция диска зрительного нерва уменьшилась на 57 %. У пациентов второй группы острота зрения возросла в 1,8 раза, а толщина сетчатки в макулярной зоне уменьшилась на 21 %, проминенция диска зрительного нерва уменьшилась на 55 %. Данные электро-физиологических исследований оказались недостоверными.

    При обсуждении полученных данных следует учесть экспериментальные исследования,

    Изменения зрительных функций у больных с передней нейропатией до и через 6 месяцев после лечения

    Группы пациентов Параметры зрительной системы Контрольная I группа пациентов до лечения I группа пациентов после лечения II группа пациентов до лечения II группа пациентов после лечения

    Острота зрения 0,938 ± 0,02 0,04 ± 0,013 Р1-2 0,05

    с со со Латентность, мс 107,46 ± 1,5 128,8 ± 1,85 Р1_2 0,05 121,17 ± 1,31 Р1-4 0,05

    Амплитуда, мВ 27,92 ± 0,895 14,8 ± 0,96 Р-1-2 0,05

    Оптическая когерентная томография макулярной зоны, мкм 153,38 ± 2,82 426,6 ± 23,3 Р-1-2

    Свидетельство о регистрации СМИ Эл № ФС77-52970

    16.4. Ишемическая нейропатия

    В основе заболевания лежит острое нарушение артериального кровообращения в системе сосудов, питающих зрительный нерв. В развитии данной патологии основную роль играют следующие три фактора: нарушение общей гемодинамики, локальные изменения в стенке сосудов, коагуляционные и липопротеидные сдвиги в крови.

    Нарушения общей гемодинамики чаще всего обусловлены гипертонической болезнью, гипотонией, атеросклерозом, диабетом, возникновением стрессовых ситуаций и обильных кровотечений, атероматозом сонных артерий, окклюзирующими заболеваниями брахиоцефальных артерий, болезнями крови, развитием гиган-токлеточного артериита. Локальные факторы. В настоящее время придают большое значение местным локальным факторам, обу словливающим формирование тро бов. Среди них — изменение эндотелия стенки сосудов, наличие атеро-матозных бляшек и участков стеноза с образованием завихрения кровотока. Представленные факторы определяют патогенетически ориентированную терапию этого тяжелого заболевания.

    Выделяют две формы ишемической нейропатии — переднюю и заднюю. Они могут проявляться в виде частичного (ограниченного) или полного (тотального) поражения.

    Передняя ишемическая нейропатия — острое нарушение кровообращения в интрабульбарном отделе зрительного нерва. Изменения, происходящие в головке зрительного нерва, выявляют при офтальмоскопии (рис. 16.3).

    При тотальном поражении зрительного нерва зрение снижается до сотых и даже до слепоты, при частичном — сохраняется высоким, но отмечаются характерные клиновидные скотомы, причем вершина клина всегда обращена к точке фиксации взора (рис. 16.4). Клиновидные выпадения объясняются секторальным характером кровоснабжения зрительного нерва. Клиновидные дефекты, сливаясь, обусловливают квадрантное или половинчатое выпадение в поле зрения (рис. 16.5). Дефекты поля зрения чаще локализуются в его нижней половине. Зрение снижается в течение нескольких минут или часов. Обычно больные точно указывают день и час, когда резко снизилось зрение. Иногда могут отмечаться предвестники в виде головной боли или преходящей слепоты, но чаще заболевание развивается без предвестников. При офтальмоскопии виден бледный отечный диск зрительного нерва. Вторично изменяются сосуды сетчатки, прежде всего вены. Они широкие, темные, извитые. На диске и в парапапилляр-ной зоне могут быть кровоизлияния.

    Продолжительность острого периода заболевания 4—5 нед. Затем отек постепенно уменьшается, кровоизлияния рассасываются и проявляется атрофия зрительного нерва разной степени выраженности. Дефекты поля зрения сохраняются, хотя могут значительно уменьшиться.

    Задняя ишемическая нейропатия. Острые ишемические нарушения развиваются по ходу зрительного нерва за глазным яблоком — в интра-орбитальном отделе. Это задние проявления ишемической нейропатии. Патогенез и клиническое течение заболевания идентичны таковым передней ишемической нейропатии, но в остром периоде отсутствуют изменения на глазном дне. Диск зрительного нерва естественного цвета с четкими границами. Лишь через 4— 5 нед появляется деколорация диска, начинает развиваться частичная или полная атрофия. При тотальном поражении зрительного нерва центральное зрение может снижаться до сотых или до слепоты, как и при передней ишемической нейропатии, при частичном острота зрения может сохраняться высокой, но в поле зрения выявляют характерные клиновидные выпадения, чаще в нижних или нижненосовых отделах. Диагностика в ранней стадии сложнее, чем при ишемии головки зрительного нерва. Дифференциальную диагностику проводят с ретробульбарным невритом, объемными образованиями орбиты и центральной нервной системы.

    У 1/3 больных с ишемической нейропатией поражается второй глаз, в среднем через 1—3 года, но этот интервал может колебаться от нескольких дней до 10—15 лет.

    Лечение ишемической нейропатии должно быть комплексным, патогенетически обусловленным с учетом общей сосудистой патологии больного. Прежде всего предусматривав ется применение:

    • спазмолитических средств (сермион, ницерголин, трентал, ксанти-нол, никотиновая кислота и др.);
    • тромболитических препаратов — плазмина (фибринолизин) и его активаторов (урокиназа, гемаза, кавикиназа);
    • антикоагулянтов;
    • симптоматических средств;
    • витаминов группы В.

    Проводят также магнитотерапию электро- и лазерстимуляцию зрительного нерва.

    Больные, перенесшие ишемическую нейропатию одного глаза, должны находиться под диспансерным наблюдением, им необходимо проводить соответствующую профилактическую терапию.

    Ознакомьтесь так же:  Какие линзы для близорукости

    About the Author: admin