Лечение фасциолеза у людей

ФАСЦИОЛЕЗ СЕЛЬСКОХОЗЯЙСТВЕННЫХ ЖИВОТНЫХ

Фасциолез вызывается фасциолой обыкновенной (Fasciola hepatica) и фасциолой гигантской (F. gigantica) из сем. Fasciolidae.

Наиболее часто фасциолезом болеют овцы, козы и крупный рогатый скот, несколько реже — свиньи, лошади, верблюды, ослы, северные олени и кролики. Восприимчивы к фасциолезу дикие животные — кабаны, косули, олени и грызуны — зайцы, нутрии, бобры и белки. Иногда фасциолезом заболевает человек. Излюбленное место паразитирования фасциол — желчные ходы печени, реже — легкие, сердце, лимфатические узлы, поджелудочная железа. В период миграции молодые формы фасциол могут находиться во многих других органах,

Фасциолез причиняет большой экономический ущерб животноводству и мясной промышленности.

Возбудители. Фасциола обыкновенная — трематода листовидной формы, коричневого цвета с зеленоватым оттенком, от 2 до 3 см в длину и около 1 см в ширину, кутикула вооружена мелкими шипиками. Ротовая и брюшная присоски развиты слабо, они сближены между собой и расположены в передней части тела. Начальный участок кишечных стволов образует боковые ответвления. Розетко-видная матка и ветвистый яичник находятся в передней трети тела позади брюшной присоски. Ветвистые семенники занимают срединную и заднюю части тела. Сильно развитые желточники занимают боковые поля тела паразита. Половая бурса и женское половое отверстие расположены между развилкой кишечника и брюшной присоской.

Фасциола гигантская имеет удлиненную форму и большую длину тела (5-7 см). Ее регистрируют только в южной и юго-восточной частях страны.

Яйца фасциол крупные: 0,13-0,14 мм длины и 0,07-0,09 мм ширины, овальной формы, симметричные, золотисто-желтого цвета, с крышечкой на одном из полюсов, выделяются во внешнюю среду незрелыми (внутри не сформирована личинка — мирацидий) (цв. табл. 1,1).

Жизненный цикл. Фасциолы — биогельминты. Развиваются с участием дефинитивных, или окончательных, хозяев (сельскохозяйственных и диких животных, а также человека) и промежуточных: для фасциолы обыкновенной — малого прудовика — Limnaea truncatnla, а для фасциолы гигантской — ушковидного прудовика — L. auricularia.

Половозрелые фасциолы откладывают большое количество яиц, которые с фекалиями животных выделяются во внешнюю среду. Для дальнейшего развития яйца фасциол должны попасть в пресноводный водоем (пруд, болото, лужу и др.). При благоприятной температуре (15-30°) и наличии кислорода внутри яйца через 2-3 недели формируется мирацидий, который только на свету выходит в воду, активно проникает в тело малого или ушковидного прудовика, затем попадает в печень промежуточного хозяина, где последовательно проходит стадии спороцисты, редий (при благоприятных условиях — дочерних редий) и церкариев (рис. 6). Срок развития паразита в теле моллюска от мирацидия до церкария 2-3 месяца.

В результате партеногенетического размножения личиночных стадий фасциол из одной спороцисты образуется 5-15 редий, а из каждой редий 15-20 церкариев. Из одного моллюска могут выйти во внешнюю среду сотни (иногда до 1,5 тыс.) церкариев, которые через несколько часов превращаются в адолескариев; последние находятся на водных растениях и на поверхности воды. Животные заражаются алиментарным путем — при заглатывании адолескариев фасциол.

В кишечнике дефинитивных хозяев адолескарии освобождаются от защитной оболочки и попадают в желчные ходы печени гематогенным путем. Половозрелой стадии фасциолы достигают через 3-4 месяца; срок жизни фасциол в организме дефинитивного хозяина равен 3-5 годам (в организме овец иногда свыше пяти лет).

Эпизоотологические данные. Фасциолез, вызываемый фасциолой обыкновенной, — один из широко распространенных гельминтозов сельскохозяйственных животных на территории СССР и за рубежом. Часто это заболевание регистрируют в районах с благоприятными природно-климатическими условиями для развития основного промежуточного хозяина возбудителя — малого прудовика (Полесье, Лесостепь и другие зоны).

Источник фасциолезной инвазии — многочисленные дефинитивные хозяева печеночных сосальщиков — больные животные и фасциолоносители. Факторы передачи инвазии — трава на низинных и заболоченных участках пастбищ и сенокосов, свеже убранное сено и скошенная трава в таких местах, вода из луж, канав, болот и других неглубоких водоемов, инвазированных адолескариями фасциол (в зоне биотопов малого прудовика).

Дождливое лето способствует резкому увеличению численности моллюсков в биотопах малого прудовика, а также других лимнеид (видов рода Limnaea) и количества инвазированных фасциолами животных. Высокая требовательность малого прудовика к условиям внешней среды, по-видимому, определяет очаговый характер биотопов (места обитания Limnaea truncatula), величина которых часто не превышает нескольких квадратных метров. В быстро текущих ручьях и реках, глубоких водоемах с низкой температурой воды и там, где вода загрязнена органическими веществами, а также в водоемах с песчаным и торфяным дном малый прудовик не яшвет.

Большинство инвазированных моллюсков зимой погибает. Заражение животных фасциолезом в средней полосе происходит с середины пастбищного сезона (со второй половины июля), резко увеличиваясь осенью, когда на пастбищах и водоемах скапливается большое количество адолескариев фасциол. Первые случаи заболевания животных фасциолезом отмечаются в конце лета и осенью, а массовое заболевание зимой.

Патогенез. Фасциолез — заболевание всего организма животного. Патогенное воздействие фасциол складывается из механического, инокуляторного, антигенного, токсического и трофического влияний. В период миграции молодых форм фасциол происходит травмирование паренхимы печени, лимфоузлов, поджелудочной железы и других органов, сопровождающееся кровотечением (особенно в печени) я острым воспалением поврежденных органов. При явлениях острого гепатита, прогрессирующего малокровия больные животные иногда погибают. Взрослые фасциолы, скопляясь в желчных ходах, вызывают их закупорку, застой желчи и ее разложение. Функция печени резко нарушается. Под влиянием патогенного действия фасциол отмечается также резкое обеднение организма витаминами В12 и А. Желчные ходы печени расширяются, а их стенки уплотняются, утолщаются и нередко обызвествляются (у крупного рогатого скота). Мигрирующие фасциолы способствуют проникновению патогенных микроорганизмов (открывают ворота инфекции), в результате чего болезнетворный процесс еще больше усугубляется. Развивается цирроз печени.

Клинические признаки. Скрытый (инкубационный) период длится 5-6 недель после заражения, затем становятся заметными симптомы болезни. У овец и коз фасциолез протекает остро и хронически, у крупного рогатого скота — хронически, у других животных отмечается хроническое или субклиническое (скрытое) течение.

Острое течение болезни совпадает с периодом миграции молодых фасциол в организме животного и наблюдается обычно у мелкого рогатого скота осенью при интенсивном заражении. У больных животных вначале отмечается повышение температуры, угнетение, уменьшение или отсутствие аппетита, понос чередуется с запором, через несколько дней появляются нервные явления, развиваются прогрессирующая анемия и истощение.

При хроническом течении фасциолеза у больных овец понижается аппетит, отмечается вялость, при надавливании заметна болезненность печени, позднее — бледность или желтушность слизистых оболочек, слабость, исхудание, отеки в области век, подбородка, груди и брюшной стенки, шерсть матовая, ломкая, местами выпадает. Суягные овцематки рождают нежизнеспособный молодняк. Очень тяжело болеют овцы фасциолезом при недостатке в кормах витамина А и солей кальция.

У крупного рогатого скота симптомы болезни напоминают таковые у овец, но выражены слабее. У больных животных нередко наступает атония преджелудков, снижаются упитанность, удои и ухудшается качество молока. У стельных коров отмечают аборты, иногда предродовое и послеродовое залеживания.

Патологоанатомические изменения. При остром течении фасциолеза печень увеличена, переполнена кровью, па поверхности заметны кровоизлияния и серовато-желтые пленки фибрина. В брюшной полости нередко обнаруживают кровянистый транссудат (до 10 л и более), в котором находят молодых фасциол. Если интенсивность инвазии высокая, отмечают значительные кровотечения в брюшную полость и бледность слизистых оболочек.

При хроническом течении болезни печень уплотнена, желчные ходы расширены и их стенки пропитаны солями извести — при разрезе слышен хруст (резко выраженный у крупного рогатого скота), характерен интерстициальный гепатит (цирроз).

Диагноз. Основной метод прижизненной диагностики фасциолеза — исследование фекалий методом последовательного промывания.

Эпизоотологические данные. Посмертная диагностика фасциолеза наиболее достоверна. При вскрытии трупов и ветеринарно-санитарной экспертизе говяжьих и бараньих туш без труда обнаруживают половозрелых фасциол и характерные изменения в печени (утолщение желчных ходов и др.). С целью нахождения молодых форм печеночных сосальщиков (фасциол) размером от нескольких миллиметров до 1 см (при острой форме болезни) печени овцы исследуют методом полного гельминтологического вскрытия с тщательным просмотром промытого осадка.

Для уточнения ситуации по фасциолезу целесообразно проводить компрессорное исследование моллюсков — малого и ушковидного прудовиков на наличие церкариев фасциол (в средней полосе страны с августа по октябрь включительно). Церкарий фасциолы обыкновенной подвижный, буроватого цвета, состоит из передней части — овального тела (0,3 мм длины) и длинного хвостового придатка (в среднем 0,6 мм).

Ознакомьтесь так же:  Какие симптомы у ангины у детей

Лечение. Для дегельминтизации жвачных применяют гексахлорпараксилол (гекснхол), ацемидофен, сульфен, дисалан и дертил.

Гексахлорпараксилол назначают овцам групповым методом в дозе 0,4 г на 1 кг массы животного (гексихол — 0,2 г/кг) однократно в смеси с дробленым зерном или комбикормом (в соотношении 1:5 — 1:6). Эту смесь равномерно раскладывают в кормушки так, чтобы к ним был свободный доступ овец, и скармливают в утренние часы суток. Крупному рогатому скоту препарат назначают в дозе 0,5 г/кг (гексихол — 0,3 г/кг) индивидуально с 0,5- 1 кг дробленого зерна или комбикорма однократно. Телятам препарат скармливают из групповых кормушек на каждые 10-15 животных. Больным, с плохим аппетитом овцам и телятам гексахлорпараксилол задают индивидуально в 1 %-ной мучной суспеизии.

Ацемидофен можно применять овцам и крупному рогатому скоту в дозе 0,15 г/кг в смеси с комбикормом при остром и хроническом течении фасциолеза.

Сульфен назначают жвачным в дозе 0,05-0,1 г/кг внутрь с кормом или в 1 %-ной мучной суспензии (больным животным).

Дисалан рекомендуют крупному рогатому скоту и овцам в дозе 0,01-0,015 г/кг с кормом групповым методом.

Дертил «Б» применяют внутрь крупному рогатому скоту в дозе 0,004-0,006 г/кг, или одна таблетка на 100 кг массы животного; дертил «О» назначают овцам в дозе 0,004 г/кг при хроническом течении болезни и 0,008 г/кг (одна таблетка на 12,5 кг массы тела) при остром течении фасциолеза.

Гексахлорэтан и четыреххлористый углерод в значительной степени уступают указанным выше препаратам, поэтому их в настоящее время при фасциолезе животных почти не применяют.

Профилактика. Профилактические мероприятия при фасциолезе базируются на данных жизненного цикла возбудителей и эпизоотологии вызываемого ими заболевания. Главные звенья этих мероприятий — плановые дегельминтизации животных, однократная смена пастбищ, стойловое содержание крупного рогатого скота, обеззараживание навоза, утилизация зараженных фасциолами органов, выявление биотопов малого прудовика и уничтожение моллюсков.

Профилактические дегельминтизации проводят в стойловый период: овец и коз — не менее двух раз в год: первый раз не ранее декабря и второй раз в зависимости от сроков ягнения, но не ранее второй половины января; крупного рогатого скота — чаще однократно (в январе-феврале). При необходимости скоту повторно назначают фасциолоцидные препараты, но не позднее чем за месяц до выгона его на пастбище.

В хозяйствах, неблагополучных по фасциолезу, проводят смену естественных выпасных участков и водопоев один раз в год (в середине пастбищного сезона). По возможности жвачных выпасают на суходольных естественных и культурных пастбищах.

Стойловое содержание крупного рогатого скота в летне-осенний период года предотвращает заражение и заболевание фасциолезом (одно из основных мероприятий).

Обеззараживание навоза. На фермах колхозов и совхозов подстилочный навоз овец и крупного рогатого скота обезвреживают биотермическим методом в навозохранилищах и на площадках. На животноводческих комплексах (откормочных, репродуктивных и молочных) жидкий навоз, удаленный из помещений гидросмывом, обезвреживают преимущественно методом длительного хранения (4-6 мес.) в накопителях (навозохранилищах).

Обеззараживание зараженных фасциолами печеней жвачных предотвращает рассеивание яиц этих трематод во внешней среде. Оно осуществляется проваркой в специальных котлах. Нередко их уничтожают в биотермических ямах.

Борьба с моллюсками. В неблагополучных по фасциолезу хозяйствах летом надо выявлять биотопы и уничтожать моллюсков в фасциологенных очагах (моллюски инвазировапы личиночными стадиями фасциол) либо эти участки огораживать и не допускать на них животных. В борьбе с малым прудовиком применяют физические, химические и биологические методы борьбы.

Физические методы. Эффективный метод борьбы с пресноводными моллюсками — мелиорация (осушение болот).

Химические методы. Из химических средств борьбы с моллюсками применяют медный купорос в концентрации 1:5000, дихлорсалициланилид (1:100000), а такяе свежегашеную известь (13-15 ц на 1 га), аммиачную селитру (2-3 ц на 1 га) и другие моллюскоциды (в мае — июне).

Биологические методы играют подсобную роль. Снижают численность малого прудовика и других моллюсков утки, а также некоторые виды рыб и лягушки, поедающие яйцекладки моллюсков.

Строгое выполнение технологии содержания, поения я кормления крупного рогатого скота в хозяйствах промышленного типа (по откорму бычков, выращивапию телок и производству молока) предотвращает заражение и заболевание его фасциолезом, а также другими трематодозами.

Хозяйство считается благополучным по фасциолезу в том случае, если при выборочном (не менее 100 голов) двукратном гельминтокопрологическом обследовании жвачных не будут обнаружены яйца фасциол, а при убое скота — половозрелые трематоды.

Фасциолез – паразитарная инвазия, вызываемая печеночной или гигантской двуусткой и характеризующаяся преимущественным поражением гепатобилиарной системы. Течение фасциолеза сопровождается недомоганием, лихорадкой, крапивницей, тошнотой, болями в правом подреберье, увеличением размеров печени, желтухой. В диагностике фасциолеза информативны серологические методы (ИФА, РИФ, РИГА), исследование дуоденального содержимого и фекалий на яйца гельминтов, УЗИ печени и желчевыводящих путей. В комплексную терапию фасциолеза включают диету, прием антигельминтных средств (триклабендазол, празиквантел), желчегонных, антигистаминных препаратов.

Фасциолез — внекишечный гельминтоз, обусловленный паразитированием в паренхиме печени и желчных путях печеночной или гигантской фасциолы (сосальщика). Наряду с описторхозом, клонорхозом, парагонимозом, шистосомозами фасциолез относится к наиболее распространенным трематодозам человека. Фасциолез, вызываемый печеночным сосальщиком, распространен в Австралии, странах Европы и Южной Америки; фасциолез, связанный с гигантским сосальщиком, встречается в Африке, Восточной Азии, районах Средней Азии и Закавказья. Описаны, как спорадические, так и массовые вспышки заболевания, охватывавшие сотни человек. Согласно имеющимся данным, фасциолезом поражено от 2,5 до 17 млн. населения планеты.

Причины фасциолеза

Возбудителями фасциолеза выступают два вида трематод (сосальщиков): двуустка печеночная (Fasciola hepatica) и двуустка гигантская (Fasciola gigantea). Печеночная фасциола имеет тело плоской листовидной формы, на головном конце которого расположено 2 присоски. Длина взрослого паразита 20-30 мм, ширина 8-12 мм. Гигантская фасциола имеет более крупные размеры: длину 33-76 мм, ширину 5-12 мм. Окончательными хозяевами сосальщиков служат травоядные сельскохозяйственные животные, реже – человек. Паразитируя в желчевыводящей системе, гельминты откладывают яйца, которые с испражнениями попадают в окружающую среду и свое дальнейшее развитие проходят в пресной воде. Там вышедшие из яиц личиночные стадии (мирацидии) внедряются в тело брюхоногих моллюсков, являющихся промежуточными хозяевами возбудителя фасциолеза. Во внутренних органах моллюсков мирацидии превращаются сначала в спороцисты, а затем в хвостатые церкарии. Через 1-2 месяца церкарии снова выходят в воду, инцистируются, превращаясь в адолескарий, и прикрепляются к поверхности водных растений или водной пленке. В этой стадии личинки становятся инвазионными, т. е способными вызывать фасциолез у животных и человека.

Заражение животных фасциолезом происходит при поедании травы на выпасе, загрязненной личинками двуустки; инфицирование человека возможно при употреблении в пищу дикорастущих или огородных растений, полив которых осуществлялся водой из пресных водоемов; питье некипяченой воды; во время купания и т. д. В желудочно-кишечном тракте личинки фасциолы высвобождаются из оболочек, через стенку кишечника выходят в брюшную полость, где через капсулу внедряются в паренхиму печени и таким образом попадают в желчные протоки. Возможен гематогенный путь миграции – через кишечные и воротную вены в печеночные протоки. Через 3-4 месяца паразитирования в организме окончательного хозяина фасциолы достигают половозрелой стадии и начинают откладывать яйца. В гепатобилиарной системе человека возбудители фасциолеза способны паразитировать 5-10 и более лет.

Развивающиеся в миграционную фазу инвазии токсико-аллергические реакции связаны с сенсибилизацией организма антигенами личинок, а также механическим травмированием тканей на пути их продвижения. В хронической стадии фасциолеза патологические эффекты обусловлены паразитированием гельминтов в желчных протоках. Половозрелые гельминты вызывают повреждение печеночной паренхимы с развитием микроабсцессов и фиброзных изменений печени. Скапливаясь в желчных ходах, фасциолы могут способствовать их обструкции и нарушению оттока желчи, развитию пролиферативного (а в случае присоединения вторичной инфекции – гнойного) холангита. Общетоксическое воздействие на организм при фасциолезе обусловлено поступлением в кровь продуктов жизнедеятельности гельминтов и распада печеночной ткани. В исходе длительного течения фасциолеза может развиваться цирроз печени и портальная гипертензия.

Симптомы фасциолеза

В развитии фасциолеза выделяют инкубационный период, острую (миграционную) и хроническую (связанную с паразитированием взрослых гельминтов) стадии. В зависимости от инвазирующей дозы, инкубационный период может длиться от 1 до 8 недель. В миграционную фазу главным образом выражены общетоксические и аллергические симптомы. Больные фасциолезом жалуются на подъемы температуры, слабость, недомогание, головную боль. Лихорадка может быть субфебрильной или высокой (до 39-40°С), носить ремитирующий или волнообразный характер. На этом фоне появляется крапивница и кожный зуд, отек Квинке, высокая (до 80-85%) эозинофилия в крови. Развиваются диспепсические расстройства: тошнота, рвота, боли в эпигастрии и правом подреберье; происходит увеличение размеров печени, сопровождающееся желтухой. В раннем периоде часто развивается аллергический миокардит, характеризующийся загрудинными болями, артериальной гипертензией, тахикардией. Через несколько недель клинические проявления острого фасциолеза значительно или полностью стихают.

Ознакомьтесь так же:  Котлеты особые из кур или индеек

Спустя 3-6 месяцев заболевание вступает в хроническую стадию, симптомы которой обусловлены непосредственным поражением печени и желчных путей. Течение хронического фасциолеза сопровождается гепатомегалией, приступообразными болями в правом боку; в периоды обострения – желтухой. Длительная инвазия приводит к развитию диспепсического синдрома, анемии, гепатита, цирроза печени. Вторичное инфицирование чревато возникновением гнойного холецистита и холангита, абсцессов печени, стриктуры желчных путей. В литературе описаны казуистические случаи фасциолеза с нетипичной локализацией сосальщиков в головном мозге, легких, молочных железах, евстахиевых трубах, гортани, подкожных абсцессах.

Диагностика и лечение фасциолеза

Чаще всего фасциолез диагностируется уже в хронической стадии, когда с беспокоящими жалобами больные обращаются к терапевту или гастроэнтерологу. Предположительный диагноз основывается на совокупности эпидемиологических данных и клинических данных. В пользу фасциолеза свидетельствует наличие ранее зафиксированных случаев инвазии на данной территории, групповая заболеваемость, употребление в пищу салатных растений, питье воды из открытых источников или использование ее для мытья посуды, фруктов, овощей и пр. В раннем периоде фасциолеза диагноз подтверждается серологическими методами (РИФ, ИФА, РИГА, РСК). В хронической стадии информативно обнаружение яиц фасциол в фекалиях или дуоденальном содержимом. Также паразиты могут быть обнаружены с помощью ультразвукового исследования печени и желчного пузыря, КТ печени. В биохимических пробах печени отмечается повышение активности трансаминаз и щелочной фосфатазы, гипопротеинемия, гипоальбуминемия. Фасциолез необходимо отличать от описторхоза, клонорхоза, вирусных гепатитов, панкреатита, холангита, холецистита другой этиологии.

Лечение фасциолеза проводится стационарно. В острую фазу назначается щадящая диета, десенсибилизирующие препараты; при развитии миокардита и гепатита показаны глюкокортикостероиды. К противопаразитарной терапии переходят только после стихания острых явлений. В качестве этиотропных препаратов при фасциолезе используются триклабендазол, гексахлорпараксилол, празиквантел. С целью изгнания погибших фасциол из желчных протоков назначаются желчегонные средства. Контрольное паразитологическое обследование (анализ кала на яйца гельминтов, дуоденальное зондирование с исследованием порций желчи) проводится спустя 3 и 6 месяцев. В случае развития гнойных осложнений требуется назначение антибиотиков и проведение хирургического вмешательства (дренирования абсцесса печени, дренирования желчных протоков и др.).

Прогноз и профилактика фасциолеза

Ранняя диагностика фасциолеза позволяет провести своевременную терапию и добиться выздоровления. При высокоинтенсивной инвазии или вторичной бактериальной инфекции прогноз может быть серьезным, вплоть до летального исхода. Индивидуальная профилактика фасциолеза заключается в недопущении употребления сырой воды из водоемов, плохо промытой огородной зелени. Меры общественного контроля включают очистку водоемов, их защиту от фекального загрязнения, ликвидацию промежуточных хозяев фасциолеза – моллюсков, ветеринарное обследование и дегельминтизацию скота, санитарно-просветительскую работу.

Фасциолез – паразитарная инвазия, вызываемая печеночной или гигантской двуусткой и характеризующаяся преимущественным поражением гепатобилиарной системы. Течение фасциолеза сопровождается недомоганием, лихорадкой, крапивницей, тошнотой, болями в правом подреберье, увеличением размеров печени, желтухой. В диагностике фасциолеза информативны серологические методы (ИФА, РИФ, РИГА), исследование дуоденального содержимого и фекалий на яйца гельминтов, УЗИ печени и желчевыводящих путей. В комплексную терапию фасциолеза включают диету, прием антигельминтных средств (триклабендазол, празиквантел), желчегонных, антигистаминных препаратов.

Фасциолез — внекишечный гельминтоз, обусловленный паразитированием в паренхиме печени и желчных путях печеночной или гигантской фасциолы (сосальщика). Наряду с описторхозом, клонорхозом, парагонимозом, шистосомозами фасциолез относится к наиболее распространенным трематодозам человека. Фасциолез, вызываемый печеночным сосальщиком, распространен в Австралии, странах Европы и Южной Америки; фасциолез, связанный с гигантским сосальщиком, встречается в Африке, Восточной Азии, районах Средней Азии и Закавказья. Описаны, как спорадические, так и массовые вспышки заболевания, охватывавшие сотни человек. Согласно имеющимся данным, фасциолезом поражено от 2,5 до 17 млн. населения планеты.

Причины фасциолеза

Возбудителями фасциолеза выступают два вида трематод (сосальщиков): двуустка печеночная (Fasciola hepatica) и двуустка гигантская (Fasciola gigantea). Печеночная фасциола имеет тело плоской листовидной формы, на головном конце которого расположено 2 присоски. Длина взрослого паразита 20-30 мм, ширина 8-12 мм. Гигантская фасциола имеет более крупные размеры: длину 33-76 мм, ширину 5-12 мм. Окончательными хозяевами сосальщиков служат травоядные сельскохозяйственные животные, реже – человек. Паразитируя в желчевыводящей системе, гельминты откладывают яйца, которые с испражнениями попадают в окружающую среду и свое дальнейшее развитие проходят в пресной воде. Там вышедшие из яиц личиночные стадии (мирацидии) внедряются в тело брюхоногих моллюсков, являющихся промежуточными хозяевами возбудителя фасциолеза. Во внутренних органах моллюсков мирацидии превращаются сначала в спороцисты, а затем в хвостатые церкарии. Через 1-2 месяца церкарии снова выходят в воду, инцистируются, превращаясь в адолескарий, и прикрепляются к поверхности водных растений или водной пленке. В этой стадии личинки становятся инвазионными, т. е способными вызывать фасциолез у животных и человека.

Заражение животных фасциолезом происходит при поедании травы на выпасе, загрязненной личинками двуустки; инфицирование человека возможно при употреблении в пищу дикорастущих или огородных растений, полив которых осуществлялся водой из пресных водоемов; питье некипяченой воды; во время купания и т. д. В желудочно-кишечном тракте личинки фасциолы высвобождаются из оболочек, через стенку кишечника выходят в брюшную полость, где через капсулу внедряются в паренхиму печени и таким образом попадают в желчные протоки. Возможен гематогенный путь миграции – через кишечные и воротную вены в печеночные протоки. Через 3-4 месяца паразитирования в организме окончательного хозяина фасциолы достигают половозрелой стадии и начинают откладывать яйца. В гепатобилиарной системе человека возбудители фасциолеза способны паразитировать 5-10 и более лет.

Развивающиеся в миграционную фазу инвазии токсико-аллергические реакции связаны с сенсибилизацией организма антигенами личинок, а также механическим травмированием тканей на пути их продвижения. В хронической стадии фасциолеза патологические эффекты обусловлены паразитированием гельминтов в желчных протоках. Половозрелые гельминты вызывают повреждение печеночной паренхимы с развитием микроабсцессов и фиброзных изменений печени. Скапливаясь в желчных ходах, фасциолы могут способствовать их обструкции и нарушению оттока желчи, развитию пролиферативного (а в случае присоединения вторичной инфекции – гнойного) холангита. Общетоксическое воздействие на организм при фасциолезе обусловлено поступлением в кровь продуктов жизнедеятельности гельминтов и распада печеночной ткани. В исходе длительного течения фасциолеза может развиваться цирроз печени и портальная гипертензия.

Симптомы фасциолеза

В развитии фасциолеза выделяют инкубационный период, острую (миграционную) и хроническую (связанную с паразитированием взрослых гельминтов) стадии. В зависимости от инвазирующей дозы, инкубационный период может длиться от 1 до 8 недель. В миграционную фазу главным образом выражены общетоксические и аллергические симптомы. Больные фасциолезом жалуются на подъемы температуры, слабость, недомогание, головную боль. Лихорадка может быть субфебрильной или высокой (до 39-40°С), носить ремитирующий или волнообразный характер. На этом фоне появляется крапивница и кожный зуд, отек Квинке, высокая (до 80-85%) эозинофилия в крови. Развиваются диспепсические расстройства: тошнота, рвота, боли в эпигастрии и правом подреберье; происходит увеличение размеров печени, сопровождающееся желтухой. В раннем периоде часто развивается аллергический миокардит, характеризующийся загрудинными болями, артериальной гипертензией, тахикардией. Через несколько недель клинические проявления острого фасциолеза значительно или полностью стихают.

Спустя 3-6 месяцев заболевание вступает в хроническую стадию, симптомы которой обусловлены непосредственным поражением печени и желчных путей. Течение хронического фасциолеза сопровождается гепатомегалией, приступообразными болями в правом боку; в периоды обострения – желтухой. Длительная инвазия приводит к развитию диспепсического синдрома, анемии, гепатита, цирроза печени. Вторичное инфицирование чревато возникновением гнойного холецистита и холангита, абсцессов печени, стриктуры желчных путей. В литературе описаны казуистические случаи фасциолеза с нетипичной локализацией сосальщиков в головном мозге, легких, молочных железах, евстахиевых трубах, гортани, подкожных абсцессах.

Диагностика и лечение фасциолеза

Чаще всего фасциолез диагностируется уже в хронической стадии, когда с беспокоящими жалобами больные обращаются к терапевту или гастроэнтерологу. Предположительный диагноз основывается на совокупности эпидемиологических данных и клинических данных. В пользу фасциолеза свидетельствует наличие ранее зафиксированных случаев инвазии на данной территории, групповая заболеваемость, употребление в пищу салатных растений, питье воды из открытых источников или использование ее для мытья посуды, фруктов, овощей и пр. В раннем периоде фасциолеза диагноз подтверждается серологическими методами (РИФ, ИФА, РИГА, РСК). В хронической стадии информативно обнаружение яиц фасциол в фекалиях или дуоденальном содержимом. Также паразиты могут быть обнаружены с помощью ультразвукового исследования печени и желчного пузыря, КТ печени. В биохимических пробах печени отмечается повышение активности трансаминаз и щелочной фосфатазы, гипопротеинемия, гипоальбуминемия. Фасциолез необходимо отличать от описторхоза, клонорхоза, вирусных гепатитов, панкреатита, холангита, холецистита другой этиологии.

Ознакомьтесь так же:  Для чего пить ацикловир при ветрянке

Лечение фасциолеза проводится стационарно. В острую фазу назначается щадящая диета, десенсибилизирующие препараты; при развитии миокардита и гепатита показаны глюкокортикостероиды. К противопаразитарной терапии переходят только после стихания острых явлений. В качестве этиотропных препаратов при фасциолезе используются триклабендазол, гексахлорпараксилол, празиквантел. С целью изгнания погибших фасциол из желчных протоков назначаются желчегонные средства. Контрольное паразитологическое обследование (анализ кала на яйца гельминтов, дуоденальное зондирование с исследованием порций желчи) проводится спустя 3 и 6 месяцев. В случае развития гнойных осложнений требуется назначение антибиотиков и проведение хирургического вмешательства (дренирования абсцесса печени, дренирования желчных протоков и др.).

Прогноз и профилактика фасциолеза

Ранняя диагностика фасциолеза позволяет провести своевременную терапию и добиться выздоровления. При высокоинтенсивной инвазии или вторичной бактериальной инфекции прогноз может быть серьезным, вплоть до летального исхода. Индивидуальная профилактика фасциолеза заключается в недопущении употребления сырой воды из водоемов, плохо промытой огородной зелени. Меры общественного контроля включают очистку водоемов, их защиту от фекального загрязнения, ликвидацию промежуточных хозяев фасциолеза – моллюсков, ветеринарное обследование и дегельминтизацию скота, санитарно-просветительскую работу.

Фасциолез – паразитарная инвазия, вызываемая печеночной или гигантской двуусткой и характеризующаяся преимущественным поражением гепатобилиарной системы. Течение фасциолеза сопровождается недомоганием, лихорадкой, крапивницей, тошнотой, болями в правом подреберье, увеличением размеров печени, желтухой. В диагностике фасциолеза информативны серологические методы (ИФА, РИФ, РИГА), исследование дуоденального содержимого и фекалий на яйца гельминтов, УЗИ печени и желчевыводящих путей. В комплексную терапию фасциолеза включают диету, прием антигельминтных средств (триклабендазол, празиквантел), желчегонных, антигистаминных препаратов.

Фасциолез — внекишечный гельминтоз, обусловленный паразитированием в паренхиме печени и желчных путях печеночной или гигантской фасциолы (сосальщика). Наряду с описторхозом, клонорхозом, парагонимозом, шистосомозами фасциолез относится к наиболее распространенным трематодозам человека. Фасциолез, вызываемый печеночным сосальщиком, распространен в Австралии, странах Европы и Южной Америки; фасциолез, связанный с гигантским сосальщиком, встречается в Африке, Восточной Азии, районах Средней Азии и Закавказья. Описаны, как спорадические, так и массовые вспышки заболевания, охватывавшие сотни человек. Согласно имеющимся данным, фасциолезом поражено от 2,5 до 17 млн. населения планеты.

Причины фасциолеза

Возбудителями фасциолеза выступают два вида трематод (сосальщиков): двуустка печеночная (Fasciola hepatica) и двуустка гигантская (Fasciola gigantea). Печеночная фасциола имеет тело плоской листовидной формы, на головном конце которого расположено 2 присоски. Длина взрослого паразита 20-30 мм, ширина 8-12 мм. Гигантская фасциола имеет более крупные размеры: длину 33-76 мм, ширину 5-12 мм. Окончательными хозяевами сосальщиков служат травоядные сельскохозяйственные животные, реже – человек. Паразитируя в желчевыводящей системе, гельминты откладывают яйца, которые с испражнениями попадают в окружающую среду и свое дальнейшее развитие проходят в пресной воде. Там вышедшие из яиц личиночные стадии (мирацидии) внедряются в тело брюхоногих моллюсков, являющихся промежуточными хозяевами возбудителя фасциолеза. Во внутренних органах моллюсков мирацидии превращаются сначала в спороцисты, а затем в хвостатые церкарии. Через 1-2 месяца церкарии снова выходят в воду, инцистируются, превращаясь в адолескарий, и прикрепляются к поверхности водных растений или водной пленке. В этой стадии личинки становятся инвазионными, т. е способными вызывать фасциолез у животных и человека.

Заражение животных фасциолезом происходит при поедании травы на выпасе, загрязненной личинками двуустки; инфицирование человека возможно при употреблении в пищу дикорастущих или огородных растений, полив которых осуществлялся водой из пресных водоемов; питье некипяченой воды; во время купания и т. д. В желудочно-кишечном тракте личинки фасциолы высвобождаются из оболочек, через стенку кишечника выходят в брюшную полость, где через капсулу внедряются в паренхиму печени и таким образом попадают в желчные протоки. Возможен гематогенный путь миграции – через кишечные и воротную вены в печеночные протоки. Через 3-4 месяца паразитирования в организме окончательного хозяина фасциолы достигают половозрелой стадии и начинают откладывать яйца. В гепатобилиарной системе человека возбудители фасциолеза способны паразитировать 5-10 и более лет.

Развивающиеся в миграционную фазу инвазии токсико-аллергические реакции связаны с сенсибилизацией организма антигенами личинок, а также механическим травмированием тканей на пути их продвижения. В хронической стадии фасциолеза патологические эффекты обусловлены паразитированием гельминтов в желчных протоках. Половозрелые гельминты вызывают повреждение печеночной паренхимы с развитием микроабсцессов и фиброзных изменений печени. Скапливаясь в желчных ходах, фасциолы могут способствовать их обструкции и нарушению оттока желчи, развитию пролиферативного (а в случае присоединения вторичной инфекции – гнойного) холангита. Общетоксическое воздействие на организм при фасциолезе обусловлено поступлением в кровь продуктов жизнедеятельности гельминтов и распада печеночной ткани. В исходе длительного течения фасциолеза может развиваться цирроз печени и портальная гипертензия.

Симптомы фасциолеза

В развитии фасциолеза выделяют инкубационный период, острую (миграционную) и хроническую (связанную с паразитированием взрослых гельминтов) стадии. В зависимости от инвазирующей дозы, инкубационный период может длиться от 1 до 8 недель. В миграционную фазу главным образом выражены общетоксические и аллергические симптомы. Больные фасциолезом жалуются на подъемы температуры, слабость, недомогание, головную боль. Лихорадка может быть субфебрильной или высокой (до 39-40°С), носить ремитирующий или волнообразный характер. На этом фоне появляется крапивница и кожный зуд, отек Квинке, высокая (до 80-85%) эозинофилия в крови. Развиваются диспепсические расстройства: тошнота, рвота, боли в эпигастрии и правом подреберье; происходит увеличение размеров печени, сопровождающееся желтухой. В раннем периоде часто развивается аллергический миокардит, характеризующийся загрудинными болями, артериальной гипертензией, тахикардией. Через несколько недель клинические проявления острого фасциолеза значительно или полностью стихают.

Спустя 3-6 месяцев заболевание вступает в хроническую стадию, симптомы которой обусловлены непосредственным поражением печени и желчных путей. Течение хронического фасциолеза сопровождается гепатомегалией, приступообразными болями в правом боку; в периоды обострения – желтухой. Длительная инвазия приводит к развитию диспепсического синдрома, анемии, гепатита, цирроза печени. Вторичное инфицирование чревато возникновением гнойного холецистита и холангита, абсцессов печени, стриктуры желчных путей. В литературе описаны казуистические случаи фасциолеза с нетипичной локализацией сосальщиков в головном мозге, легких, молочных железах, евстахиевых трубах, гортани, подкожных абсцессах.

Диагностика и лечение фасциолеза

Чаще всего фасциолез диагностируется уже в хронической стадии, когда с беспокоящими жалобами больные обращаются к терапевту или гастроэнтерологу. Предположительный диагноз основывается на совокупности эпидемиологических данных и клинических данных. В пользу фасциолеза свидетельствует наличие ранее зафиксированных случаев инвазии на данной территории, групповая заболеваемость, употребление в пищу салатных растений, питье воды из открытых источников или использование ее для мытья посуды, фруктов, овощей и пр. В раннем периоде фасциолеза диагноз подтверждается серологическими методами (РИФ, ИФА, РИГА, РСК). В хронической стадии информативно обнаружение яиц фасциол в фекалиях или дуоденальном содержимом. Также паразиты могут быть обнаружены с помощью ультразвукового исследования печени и желчного пузыря, КТ печени. В биохимических пробах печени отмечается повышение активности трансаминаз и щелочной фосфатазы, гипопротеинемия, гипоальбуминемия. Фасциолез необходимо отличать от описторхоза, клонорхоза, вирусных гепатитов, панкреатита, холангита, холецистита другой этиологии.

Лечение фасциолеза проводится стационарно. В острую фазу назначается щадящая диета, десенсибилизирующие препараты; при развитии миокардита и гепатита показаны глюкокортикостероиды. К противопаразитарной терапии переходят только после стихания острых явлений. В качестве этиотропных препаратов при фасциолезе используются триклабендазол, гексахлорпараксилол, празиквантел. С целью изгнания погибших фасциол из желчных протоков назначаются желчегонные средства. Контрольное паразитологическое обследование (анализ кала на яйца гельминтов, дуоденальное зондирование с исследованием порций желчи) проводится спустя 3 и 6 месяцев. В случае развития гнойных осложнений требуется назначение антибиотиков и проведение хирургического вмешательства (дренирования абсцесса печени, дренирования желчных протоков и др.).

Прогноз и профилактика фасциолеза

Ранняя диагностика фасциолеза позволяет провести своевременную терапию и добиться выздоровления. При высокоинтенсивной инвазии или вторичной бактериальной инфекции прогноз может быть серьезным, вплоть до летального исхода. Индивидуальная профилактика фасциолеза заключается в недопущении употребления сырой воды из водоемов, плохо промытой огородной зелени. Меры общественного контроля включают очистку водоемов, их защиту от фекального загрязнения, ликвидацию промежуточных хозяев фасциолеза – моллюсков, ветеринарное обследование и дегельминтизацию скота, санитарно-просветительскую работу.

About the Author: Doctor