Капли в глаза глаукома

529 руб. Есть на складе

644 руб. Есть на складе

522 руб. Есть на складе

638 руб. Есть на складе

559 руб. Есть на складе

83 руб. Есть на складе

693 руб. Есть на складе

565 руб. Есть на складе

616 руб. Есть на складе

637 руб. Есть на складе

914 руб. Есть на складе

895 руб. Есть на складе

Оглавление:

Глазные капли от глаукомы

Антиглаукомные препараты в виде капель в глаза представлены различными группами препаратов, представленные тремя основными видами (по механизму гипотензивного действия):

1) Средства снижающие продукцию внутриглазной жидкости (адреноблокаторы, ингибиторы карбоангидразы) – например, «Тимолол», Бетоптик и Трусопт.

2) Глазные капли от глаукомы, улучшающие отток внутриглазной жидкости из глазного яблока (миотики, лантанопрост) – Пилокарпин, Ксалатан, Траватан.

3) Комбинированные препараты, обладающие двойным действием. К ним можно отнести Фотил (тимолол+пилокарпин) и Проксофилин.

Внимание! Глазные капли от глаукомы являются рецептурными препаратами и назначаются только лечащим врачом офтальмологом при постоянном контроле внутриглазного давления. Самостоятельное применение данных средств или их замена не допустимы.

Затуманенное зрение, нарушение цветоощущения, сужение поля зрения, а иногда и боли в глазном яблоке могут свидетельствовать о развитии глаукомы – тяжелого глазного заболевания. Глаукома приводит к гибели сетчатки, волокон зрительного нерва и, в дальнейшем, к полной слепоте. Предотвратить это и восстановить работоспособность глаз помогут капли «Семакс 0,1%», применяемые интраназально или с помощью эндонозального электрофореза.

Скрытая опасность

Глаукома – болезнь, связанная с повышенным давлением внутри глазного яблока – является одной из лидирующих причин полной слепоты и инвалидности по зрению. В России от этого заболевания страдает более миллиона человек. Без своевременного и комплексного лечения глаукома обязательно приводит к полной потере зрения. Это происходит из-за постепенного нарастания необратимых повреждений клеток сетчатки и проводящих волокон зрительного нерва.

Как проявляется глаукома?

Правила приема «Семакса 0,1%»

По 2 капли
в каждый носовой ход
3 раза в день

Курс 4 флакона
2-4 курса в год

  • во флаконе содержится 60 капель
  • закапывание производить строго на слизистую носа, не допуская протекания в носоглотку
  • Круговое (концентрическое) сужение полей зрения на периферии или, реже, появление пятна перед глазом;
  • Снижение остроты и четкости зрения;
  • Нарушения цветовосприятия (особенно на зеленый и красный цвета);
  • Боли в глазу и за глазом (от умеренных и слабых до сильных пульсирующих);
  • Затуманивание зрения.

Постоянно высокое давление внутри глаза оказывает разрушительное действие на сетчатку и вызывает атрофию зрительного нерва. Поражение сетчатки и зрительного нерва, вызванные глаукомой, называются глаукомной оптической нейропатией.

Семакс – важный компонент комплексной терапии

Повышение внутриглазного давления (ВГД) при заболевании – не только главный признак, но и причина развития осложнений при глаукоме. Повышенное ВГД приводит к нарушению внутриглазного кровотока, гипоксии Гипоксии
Понижение содержания кислорода в организме или отдельных органах и тканях. и гибели нейронов Нейрон
Нервная клетка, состоящая из тела и отходящих от него отростков. Структурная единица нервной системы. сетчатки и оболочек нервных волокон. Применяемые при глаукоме препараты, снижают ВГД и помогают поддерживать его нормальный уровень. Однако при недостаточной нормализации ВГД при глаукоме операция может стать оптимальным решением.

Эффективности снижение ВГД при глаукоме каплями или хирургическим лечением может недостаточно затормозить гибель клеток сетчатки и предотвратить дальнейшее развитие болезни. Патологическая цепочка разрушительных процессов, запущенная повышенным ВГД в структурах глаза, может действовать еще длительное время.

Поэтому при заболевании требуется вести комплексное лечение глаукомы. Важнейшей частью лечения является нейропротекция Нейропротекция
Комплекс лечебных мероприятий, направленных на повышение выживаемости нервных клеток в неблагоприятных условиях. с помощью препарата «Семакс 0,1%», который обеспечивает восстановление жизнеспособности и здоровой активности поврежденных клеток сетчатки и волокон, образующих плотный пучок зрительного нерва.

Лечение глаукомы препаратом «Семакс 0,1%» может проводиться в домашних условиях и не требует нахождения в стационаре во время курса.

Нейропротекция при глаукоме

«Семакс 0,1%» является одним из наиболее эффективных нейропротекторных препаратов и выполняет нейропротекторное лечение глаукомы, благодаря своей способности естественным путем восстанавливать работу пептидного каскада и обеспечивать выживание нервных тканей в условиях гипоксии. «Семакс 0,1%» является одним из самых действенных препаратов при глаукоме для профилактики ее осложнений. Именно поэтому капли от глаукомы рекомендуется сочетать с проведением дополнительного нейропротекторного лечения Нейропротекторное лечение
Направлено на повышение выживаемости нервных клеток в неблагоприятных условиях. , которое обеспечит полноценное питание нервных клеток и волокон, а также их регенерацию.

Глазные капли при глаукоме

Все различные методы лечения глаукомы направлены на снижение внутриглазного давления, чтобы предотвратить разрушение волокон зрительного нерва и избежать развития слепоты. Начальные проявления глаукомы лечат с помощью антиглаукоматозных глазных капель, снижающих уровень внутриглазного давления. Чтобы добиться устойчивого гипотензивного эффекта, капли следует использовать в постоянном режиме, строго придерживаясь инструкции по применению. Только в этом случае подобный метод лечения будет достаточно действенным. При недостаточном эффекте монотерапии врач может подобрать комбинацию глазных капель, относящихся к различным группам.

Нарушение режима закапывания антиглаукоматозных глазных капель увеличивает риск развития побочных эффектов. Несмотря на то, что основной эффект от применения капель реализуется местно, непосредственно в глазном яблоке, некоторое их количество всасывается в кровь и может оказывать системное действие. При непереносимости антиглаукоматозных глазных капель или при невозможности их регулярного применения пациенту показаны другие методы лечения глаукомы.

Классификация глазных капель от глаукомы

На сегодняшний день на рынке представлено множество различных препаратов, применяемых для снижения уровня внутриглазного давления. Все множество гипотензивных глазных капель можно классифицировать по нескольким признакам.

В зависимости от механизма реализации снижения внутриглазного давления, различают:

  • препараты, которые уменьшают продукцию внутриглазной жидкости;
  • препараты, которые улучшают отток внутриглазной жидкости;
  • препараты с комбинированным механизмом действия.

В зависимости от групповой принадлежности основного активнодействующего вещества выделяют:

  • синтетические аналоги простагландинов F;
  • бета-адреноблокаторы;
  • холиномиметики;
  • антиферменты;
  • комбинированные препараты.

Синтетические аналоги простагландинов F

Глазные капли данной группы обладают выраженным гипотензивным действием, главным образом за счет улучшения оттока внутриглазной жидкости по увеосклеральному пути (дополнительный путь оттока). Примером препаратов этой группы являются «Траватан», «Глаупрост», «Ксалатан», «Тафлотан». Для достижения выраженного гипотензивного эффекта аналоги простагландинов достаточно закапывать один раз в сутки.

Самым частым побочным эффектом от применения глазных капель из группы аналогов простагландинов (от 15 до 45% случаев) является расширение сосудов конъюнктивы («красные глаза»), реже наблюдаются снижение прозрачности, воспаление или эрозия роговицы, отек конъюнктивы (хемоз), жжение. Длительное применение препаратов из группы аналогов простагландинов сопровождается повышением содержания меланина в радужке глаза, что может вызвать изменение цвета глаз у пациента. Указанные побочные эффекты являются обратимыми и самостоятельно исчезают после отмены глазных капель.

Хроническая Глаукома

Неосознанная опасность потери поля зрения на протяжении долгого времени: незаметная слепота.

Что это такое?

Хроническая Глаукома – это заболевание зрительного нерва (нейропатия), характеризующееся прогрессивной потерей зрения, которая имеет характерные признаки (сужение и потеря периферического поля зрения), и эти признаки отражены в физических изменениях внешнего вида зрительного нерва.

Известны причины этого заболевания?

Несмотря на то, что это заболевание считается многофакторным, и может быть спровоцированно разными факторами, одна из наиболее известных его причин и, на сегодняшний день излечимых, является повышенное внутриглазное давление, глазная гипертензия.

Ознакомьтесь так же:  Греть ячмень на глазу яйцом

Какие симптомы могут быть?

Хроническая глаукома в начале заболевания не имеет значимых симптомов. По мере того, как болезнь прогрессирует, дефекты поля зрения становятся более явными и медленно увеличиваются до тех пор, пока болезнь начнёт воздействие на центральное зрение, что считается концом развития патологии. Помимо потери периферического и бокового поля зрения, когда глаукома продвигается в своем развитии, пациент испытывает трудности в адаптации к свету или к темноте. Это происходит, когда пациент резко меняет форму освещения от тёмного места к светлому или наоборот. При таких резких изменениях освещения пациент с глаукомой чувствует себя ослеплённым в течение нескольких секунд.

Есть люди, которые подвержены большему риску, чем другие?

Риск глаукомы увеличивается с возрастом, несмотря на это очень важно проверять внутриглазное давление у пациентов любого возраста, эти замеры внутриглазного давления особенно важны, начиная в возрасте от 45 лет.

Глаукома – это заболевание с высоким наследстенным коэффициентом, поскольку имеется множество случаев наследственного распределения болезни. Очень важно выявить или исключить наличие глаукомы у тех прямых родственников больных, которым уже поставлен этот диагноз. Во многих случаях мы рекомендуем генетические исследования, которые с большой точностью определяют риск заболевания семьи или её потомков.

Глаукома является особенно агрессивным заболеванием в людях тёмной рассы, тем самым, контроли для этой этнической группы людей должна быть более полными.

Как это лечится?

Лечение хронической глаукомы первоначально является терапевтическим и направленным на снижение внутриглазного давления (ВГД). Глазные капли могут контролировать ВГД, поддерживая его на соответствующих уровнях, на протяжении многих лет, но если давление не контролируется должным образом, или глазные капли приводят к местным или системным побочным эффектам, у нас есть лазерные или хирургические методики, с помощью которых можно поддерживать ВГД на безопасном уровне для каждого пациента.

Можно ли предупредить появление болезни?

Профилактика глаукомы достигается путем выявления факторов риска, которые, через контроль внутриглазного давления, предотвратят развитие заболевания. Поэтому крайне важно выявить население, которое страдает от глазной гипертензии (повышенного внутриглазного давления), в противном случае, если это население выявлено не будет и будет оставлено с высоким ВГД, в будущем у всех этих людей будет развиваться глаукома. Эти пациенты должны чётко контролироваться и, в зависимости от каждого случая, должны следовать индивидуально разработанному методу профилактического лечения.

Это очень серьёзное заболевание?

Хроническая глаукома является главной причиной необратимой слепоты во всем мире. Обнаружение, контроль и соответствующее лечение заболевания замедляют и, в большинстве случае, предотвращают прогрессирование болезни, ведущее к слепоте.

Глаукома и синдром «Сухого глаза» Текст научной статьи по специальности «Медицина и здравоохранение»

Аннотация научной статьи по медицине и здравоохранению, автор научной работы — Бржеский Владимир Всеволодович, Радхуан Мухаммед

Развитие синдрома «сухого глаза» у больных с глаукомой является актуальной проблемой на протяжении последних 10 лет. По данным многочисленных исследователей, основными причинами возникновения роговично-конъюнктивального ксероза у таких больных являются: токсическое воздействие консервантов офтальмогипотензивных препаратов, фармакологический эффект бета-адреноблокаторов и повреждение роговицы при диагностических манипуляциях. Существенным шагом в профилактике этого заболевания служит перевод больного на офтальмогипотензивные препараты либо без консерванта, либо с нетоксичным консервантом. В статье подробно рассмотрены данные литературы о причинах возникновения синдрома «сухого глаза» при глаукоме , способах его профилактики и лечения.

Похожие темы научных работ по медицине и здравоохранению , автор научной работы — Бржеский Владимир Всеволодович, Радхуан Мухаммед,

Glaucoma and the dry eye syndrome

The development of the dry eye syndrome in glaucoma patients is a pressing challenge during last 10 years. As reported by multiple investigators, the main causes for the development of corneal and conjunctival xerosis in such patients are: toxic action of preservatives in hypotensive ophthalmic medications, pharmacological effect of beta-blockers, and corneal trauma at the time of diagnostic manipulations. A meaningful action to prevent this disease is a to switch to either a preservative-free hypotensive ophthalmic medications, or to those containing a non-toxic preservative. A review of the literature was also done to find the causes, prevention and treatment methods of the dry eye syndrome in glaucoma patients

Текст научной работы на тему «Глаукома и синдром «Сухого глаза»»

глаукома и синдром «сухого глаза

© В. В. Бржеский, М. Радхуан

УДК 617.7-007.681+617.764.1-008.81 1.4 ГРНТИ 76.29.56 ВАК 14.01.07

ГБОУ ВПО «Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет» Минздрава России

^ Развитие синдрома «сухого глаза» у больных с глаукомой является актуальной проблемой на протяжении последних 10 лет. По данным многочисленных исследователей, основными причинами возникновения роговично-конъюнктивального ксероза у таких больных являются: токсическое воздействие консервантов офтальмогипотензивных препаратов, фармакологический эффект бета-адреноблокаторов и повреждение роговицы при диагностических манипуляциях. Существенным шагом в профилактике этого заболевания служит перевод больного на офтальмогипотензивные препараты либо без консерванта, либо с нетоксичным консервантом.

В статье подробно рассмотрены данные литературы о причинах возникновения синдрома «сухого глаза» при глаукоме, способах его профилактики и лечения.

^ Ключевые слова: глаукома; синдром «сухого глаза»; консерванты глазных капель; профилактика и лечение роговично-конъюнктивального ксероза.

Проблема развития синдрома «сухого глаза» у больных глаукомой остается в центре внимания офтальмологов уже многие годы. При этом актуальность её связана как с высокой частотой развития роговично-конъюнктивального ксероза у больных глаукомой, так и с взаимоотягощающим влиянием этих двух заболеваний.

По данным разных авторов, частота развития синдрома «сухого глаза» у взрослых больных с первичной открытоугольной глаукомой колеблется в достаточно широком диапазоне: в пределах от 11 до 100 % (табл. 1). Ксеротические изменения глазной поверхности также обнаружены и у детей с врожденной глаукомой, хотя этому вопросу и посвящены пока лишь единичные сообщения [2, 3].

Как видно из данных таблицы, распространённость ССГ у больных с глаукомой имеет достаточно большой разброс. Отчасти он связан с неоднородностью контингента обследованных (включающего людей различного возраста и пола, притом получающих различную медикаментозную офтальмогипо-тензивную терапию и др.), отчасти — с различными критериями верификации диагноза синдром «сухого глаза».

Вместе с тем, достаточно высокая распространённость ксеротических изменений эпителия глазной поверхности у больных глаукомой закономерно поднимает вопрос о взаимосвязи этих заболеваний.

Большинство авторов ведущим фактором развития синдрома «сухого глаза» у больных с глаукомой считают инстилляции офтальмогипотензивных пре-

паратов. При этом имеет значение наличие или отсутствие консерванта в препарате, а также вид лекарственного вещества.

Вместе с тем, следует принимать во внимание и прочие факторы, оказывающие влияние на развитие роговично-конъюнктивального ксероза у больных рассматриваемой категории.

Среди них — систематическое повреждение эпителия глазной поверхности при диагностических манипуляциях (офтальмотонометрии и пр.), нарушение конгруэнтности поверхностей глазного яблока и век после офтальмогипотензивных операций и др.

Наряду с «местными» потенциальными факторами развития ССГ при глаукоме, нельзя не принимать во внимание и «общие», «системные». И прежде всего они связаны с пожилым и старческим возрастом больных первичной откры-тоугольной глаукомой, составляющих основной контингент больных рассматриваемого профиля. К таким факторам относятся инволюционное снижение секреции слёзной жидкости и, соответственно, стабильности слёзной плёнки [1, 36, 44], увеличение частоты развития общих заболеваний, осложняющихся синдромом «сухого глаза» с возрастом, закономерное развитие у женщин периме-нопаузы и связанного с нею ССГ и др. [19, 20, 25, 35, 47].

На последнее обстоятельство, в частности, указывает тот факт, что среди больных с глаукомой синдром «сухого глаза» более часто развивается у женщин (56,9 %, против 45,7 % мужчин). Эти

Частота развития синдрома «сухого глаза» у больных с глаукомой различного возраста и пола

Частота встречаемости ССГ, % Автор

33,0 Bonomi L. et al., 1979 [11]

100,0 Ohtsuki М. et al., 2001 [37]

23,0 Pisella P. J. et al., 2002 [22]

25,0-90,0*** Бржеский В. В., Сомов Е. Е., 2003 [2]

68,4-90,9 Муратова Н. В., 2005 [5]

30,0-50,0 Jaenen N. et al., 2007 [24]

45,7-56,9* Erb C. et al., 2008 [19]

59,0 Leung E. W. et al., 2008 [27]

11,0-43,0** Rossi G. C. et al., 2009 [42]

48,4 Fechtner R. D. et al., 2010 [20]

73,0-100,0*** Воронцова О. А., 2013 [3]

* — Соответственно, у мужчин и женщин. ** — При разной кратности инстилляций офтальмогипотензивных капель. *** — у детей, в зависимости от использования офтальмогипотензивных капель.

Ознакомьтесь так же:  Медикаментозное лечение дальнозоркости

данные получены по результатам многоцентрового эпидемиологического исследования, проведённого в 2008 г. в Германии, включившего 20506 больных из 900 центров, составивших регистр больных глаукомой с ССГ [19].

В доступной литературе нами не обнаружено сведений, сколь-либо убедительно доказывающих патогенетическую связь именно глаукомного процесса с развитием синдрома «сухого глаза».

Исключение составляют лишь дети с врожденной глаукомой, сопровождающейся растяжением оболочек глазного яблока и, как следствие, увеличением площади экспонируемой зоны роговицы. Исследованиями О. А. Воронцовой (2013), выполненными в нашей клинике, убедительно доказана обратная пропорциональная зависимость стабильности пре-роговичной слёзной плёнки от площади роговицы у таких детей [3].

Таким образом, основным фактором развития синдрома «сухого глаза» у больных с первичной от-крытоугольной глаукомой все же остается длительное воздействие на эпителий глазной поверхности и функцию железистых клеток конъюнктивы офталь-могипотензивных глазных капель.

Так, по данным L. Bonomi е! а1. (1979), уже через одну неделю систематических инстилляций 0,25 % раствора тимолола малеата у каждого третьего больного пробами с витальными красителями был выявлен точечный кератит и нарушение стабильности слёзной плёнки [11].

При этом выраженность ксеротических изменений эпителия глазной поверхности оказалась пропорциональной частоте закапывания офтальмоги-потензивных препаратов. В частности, заслуживают

внимания сведения, представленные G. S. Rossi et al. (2009), диагностировавшими синдром «сухого глаза» у 11 % больных с глаукомой, закапывающих рассматриваемые глазные капли однократно, у 39 % — двукратно и у 43 % больных — 3 и более раз в день [42]. Похожие результаты получили J. D. Brandt et al. (1991), а позже — С. Baudoin et al. (1994-2013), которые обнаружили метаплазию эпителия глазной поверхности со снижением плотности бокаловидных клеток конъюнктивы, продуцирующих муцины. При этом выраженность выявленных изменений оказалась пропорциональной длительности и кратности инстилляций офтальмогипотензивных глазных капель [7-9, 12].

Многочисленные исследования позволили выявить ряд факторов, определяющих развитие роговично-конъюнктивального ксероза у больных, инстиллирующих офтальмогипотензивные препараты, среди которых наиболее значимыми явились:

• местный токсический эффект консерванта;

• аллегизирующее действие консерванта и/или

других ингредиентов препарата;

• фармакологический эффект лекарственного вещества.

Наиболее изученным среди перечисленных факторов явилось токсическое действие консерванта глазных капель на эпителий глазной поверхности [6].

Из числа многочисленных консервантов в составе глазных капель наиболее часто встречаются бензал-кония хлорид, хлорбутанол, цетримид, метилпарабен, натрия перборат, хлоргексидин, бензододециний-бромид, борная кислота, бигуанид, полигексанид и тимеросал. По своей токсичности (в наиболее ча-

сто использующихся концентрациях) эти вещества распределяются следующим образом: тимеросал (0,01 %) > бензалкония хлорид (0,01 %) > хлор-бутанол (0,5 %) > метилпарабен (0,01 %) > натрия перборат (0,02 %) [4,8,18]. Разработаны также и консерванты, обладающие минимальной токсичностью: оксид, пурит, окупур, поликвади др.

Одним из самых распространённых и в то же время весьма токсичных в отношении тканей глаза консервантов на сегодняшний день является бензал-кония хлорид, обычно используемый в концентрации 0,0004-0,05 %.

Так, в 1998 году R. Nuzzi et al. (1998) представили заслуживающие внимания сведения, касающиеся влияния бензалкония хлорида на развитие ССГ. Авторы установили, что на фоне систематического применения глазных капель, содержащих этот консервант, у больных развиваются признаки метаплазии эпителия конъюнктивы и роговицы [36]. Развитие процессов ороговения и плоскоклеточной метаплазии конъюнктивы в экспериментах на животных, на фоне инстилляций препаратов, содержащих бензалкония хлорид, также отметили P. J. Pisella et al. (2004) и C. Baudouin (2008). Авторы при этом одновременно обнаружили также воспалительную и аллергическую реакцию со стороны конъюнктивы [8, 41].

В основе токсического эффекта бензалкония хлорида на эпителий глазной поверхности лежит способность этого консерванта нарушать барьерные функции эпителиальных клеток за счёт внутриклеточных изменений, подобных таковым в клетках микроорганизмов. В результате у таких больных ускоряются процессы десквамации эпителиоцитов глазной поверхности, сокращаются число митозов и миграция клеток, а также запасы в них АТФ [4].

Кроме некроза эпителиальных клеток, в патогенезе токсического эффекта консерванта на эпителий глазной поверхности в настоящее время рассматривают также и их апоптоз (т. н. консервант-индуцированная программированная гибель клеток). Одним из возможных механизмов развития апоптоза клеток, индуцированного бензалкония хлоридом, является воздействие ионов аммония на цитоплазма-тические мембраны с изменением движения ионов кальция, что вызывает дефицит энергии в митохондриях и снижение pH клеток [15,28]. В конечном итоге эти процессы сопровождаются нарушением биоэнергетических процессов, влекущих за собой, кроме нарушения целостности плазматической мембраны, активацию протеаз и эндонуклеаз, а также фрагментацию ДНК [4, 16].

Указанные изменения подтверждаются результатами иммуногистохимических исследований, сви-

детельствующих о значительном увеличении у таких больных толщины эпителиальных слоев конъюнктивы, плотности субэпителиального коллагена, фибробластов, иммунокомпетентных клеток, об уменьшении количества внеклеточного матрикса и бокаловидных клеток, а также изменении ядерно-цитоплазматического соотношения в клетках [34].

Безусловно, выраженность токсического эффекта бензалкония хлорида на клетки эпителия глазной поверхности зависит от его концентрации в глазных каплях. Уже известно, что 0,1—0,05 %-е растворы этого консерванта вызывают мгновенный лизис конъюнктивы, 0,01 %-й раствор — гибель клеток в течение 24 ч путём некроза, а 0,005—0,0001 %-й раствор ингибирует процессы роста и дифференци-ровки клеток, индуцируя апоптоз этих клеток в течение 24—72 ч. [18,38]. Причём, если у больного с глаукомой уже имелись признаки синдрома «сухого глаза», назначение им офтальмогипотензивных препаратов даже с минимальным содержанием консервантов закономерно усугубляет выраженность ксе-ротических изменений роговицы [32].

И ещё одним механизмом действия бензалкония хлорида на глазную поверхность является нарушение структуры липидного слоя прероговичной слёзной плёнки. В результате увеличивается испарение влаги из конъюнктивальной полости и повышается осмолярность прероговичной слёзной плёнки, что также вызывает развитие воспалительного процесса в тканях глазной поверхности [1, 9]. Это служит дополнительным фактором развития вторичного синдрома «сухого глаза» у больных, систематически инсталлирующих глазные капли с бензалкония хлоридом [17].

В общей сложности, механизм развития роговично-конъюнктивального ксероза, индуцированного консервантами глазных капель, можно представить схематически (рис. 1).

Фармакологический эффект лекарственного вещества также следует рассматривать в качестве «поражающего фактора» офтальмогипотензивных препаратов. И прежде всего развитие синдрома «сухого глаза» у больных с глаукомой связано с инстилляциями глазных капель на основе бета-адреноблокаторов.

Их систематическое применение стимулирует целый ряд патологических изменений в клетках эпителия глазной поверхности, в объёме и характере секреции желез, продуцирующих влагу конъюнкти-вальной полости и, в конечном итоге, сопровождается ксеротическими изменениями эпителия глазной поверхности.

В основе указанных процессов прежде всего лежат свойства бета-адреноблокаторов, наиболее ши-

КОНСЕРВАНТ ГЛАЗНЫХ КАПЕЛЬ

Рис. 1. Механизм развития роговично-конъюнктивального ксероза, индуцированного консервантами глазных капель

роко использующихся в составе офтальмогипотен-зивных препаратов, в том числе и в фиксированных комбинациях, снижать основную и рефлекторную слезопродукцию [44]. Причём такое сокращение секреции слезы может достигать 28-36 % от ее исходного уровня [14, 18].

В частности, ещё по данным L. Bonomi et al. (1979), величины слёзопродукции (по результатам пробы O. Schirmer [43] и показателям активности

лизоцима слезы) достоверно уменьшались за время лечения бета-адреноблокаторами. Выявленное у таких больных снижение продукции слёзной жидкости при этом оказалось неопасным для пациентов с изначально нормальной слёзопродукцией, но становилось таковым для пациентов с ее первоначальным снижением [11].

Значительно позже японские исследователи М. ОЫ^иЙ е! а1. (2001) изучили влияние инстилля-

ций глазных капель, содержащих различные бета-адреноблокаторы, на слёзопродукцию и состояние эпителия роговицы на протяжении более трех месяцев [37]. В результате у всех пациентов было выявлено достоверное уменьшение радиуса кривизны слёзного мениска, свидетельствующее об уменьшении его объёма (р=0,0007), снижение секреции слёзной жидкости (по О. Schiгmeг; р=0,0042), истончении липидного слоя слёзной плёнки (р=0,0270) и времени её разрыва (р=0,0050). Одновременно отмечено увеличение частоты и выраженности прокрашивания эпителия роговицы витальными диагностическими красителями (р=0,001). Аналогичные сведения (по результатам анализа осложнений от применения тимолола малеата) получили ^ Nuzzi е! а1. (1998) [36].

Данные приведённых выше исследований, а также работ многих других авторов, убедительно показали, что применение бета-адреноблокаторов в виде глазных капель вызывает снижение слёзопродук-ции, нарушающее стабильность слёзной плёнки и, в конечном итоге, приводящее к развитию ксероти-ческих изменений эпителия глазной поверхности, свойственных синдрому «сухого глаза» [14, 23, 26, 41, 44-46].

Безусловно, явления ССГ у больных с первичной открытоугольной глаукомой могут быть частично связаны с закономерным снижением слёзопродукции в пожилом возрасте и развитием (у больных глаукомой женщин) климактерического синдрома [1]. Однако исследованиями Н. В. Муратовой (2005) было установлено, что у женщин в период перименопаузы синдром «сухого глаза» достоверно чаще развивается и имеет заметно большую выраженность все же на фоне систематических инстилляций 0,5 %-го раствора тимолола малеата [5].

Ознакомьтесь так же:  Отеки век после шлифовки

При изучении местного воздействия других бета-адреноблокаторов, I. А. Mackei е! а1. (1977) обнаружили, что у пациентов, длительно применяющих практолол, снижается содержание лизоцима в слезе, свидетельствующее об уменьшении её секреции [29].

Другим механизмом патогенного воздействия бета-адреноблокаторов, является их свойство оказывать местное анестетическое действие на эпителий глазной поверхности. В его основе лежит мембрано-стабилизирующая активность рассматриваемых фармакологических веществ [11]. В результате снижается чувствительность роговицы и конъюнктивы, что сопровождается снижением стимулирования базальной слёзопродукции и продукции муцинов бокаловидными клетками конъюнктивы, в ответ на повреждение эпителия глазной поверхности, например, консервантом

глазных капель. Рассмотренные процессы обусловливают самостоятельный механизм развития синдрома «сухого глаза» (рис. 2).

При этом рассмотренные патогенетические механизмы оказались свойственными исключительно бета-адреноблокаторам: простагландины, альфа-агонисты и прочие фармакологические ингредиенты офтальмогипотензивных глазных капель на слёзопродукцию и чувствительность эпителия глазной поверхности в большинстве своем существенного влияния не оказывают [9, 23, 44, 46].

Вместе с тем, неоднозначным оказалось мнение исследователей о влиянии на секрецию слезы офтальмогипотензивных капель на основе холиноми -метиков. С одной стороны, по данным Н. Nuzzi е! а1. (1998), систематическое применение пилокарпина (правда, в сочетании с бензалкония-хлоридом), подобно инстилляциям бета-адреноблокаторов, сопровождалось как заметным снижением слёзопродукции, так и дегенеративными изменениями конъюнктивы. При этом побочные эффекты пилокарпина, по мнению авторов, дополняет пагубное воздействие консерванта, входившего в состав изученных Н. Nuzzi е! а1. (1998) глазных капель [36].

Однако не все исследователи придерживаются такого мнения. В частности, имеются убедительные данные, свидетельствующие, напротив, о стимулирующем влиянии пилокарпина гидрохлорида на слёзопродукцию и противоречащие приведенным выше сведениям [10, 21, 31, 33, 48 и др.]. Эти данные позволили обосновать и затем апробировать в клинической практике лекарственный препарат

Свидетельство о регистрации СМИ Эл № ФС77-52970

Синдром сухого глаза при глаукоме

Глаукома – группа офтальмологических заболеваний, которые характеризуются повышением внутриглазного давления. Нередко на фоне этой болезни развивается другая проблема – синдром сухого глаза. Почему так происходит, и как устранить этот симптом?

Глаукома и сидром сухого глаза: какая тут взаимосвязь?

Согласно последним данным медицинской статистики, в мире насчитывается более 75 миллионов людей, страдающих глаукомой. Это достаточно тяжелое заболевание, которое может привести к полной слепоте. Так, глаукома занимает второе место среди причин полной потери зрения. Примечательно, что почти половина больных глаукомой даже не подозревают о наличии заболевания, а обращаются к врачу, когда 40-50% зрительного нерва уже разрушено.

В настоящее время основной метод лечения глаукомы сводится к применению глазных капель на основе бета-адреноблокаторов. Эти препараты снижают внутриглазное давление, тем самым позволяя человеку избежать развития тяжелых осложнений глаукомы. Однако у этих препаратов имеются и побочные эффекты. Так, частое применение бета-адреноблокаторов способствует снижению слезопродукции на 30-40%. Из-за снижения продукции слезы, нарушается стабильность слезной пленки, что приводит к развитию клинических симптомов синдрома сухого глаза.

Как проявляется синдром сухого глаза

При длительном использовании глазных капель от глаукомы возможно развитие следующих симптомов:

  • заметное снижение продукции слез вплоть до полного их отсутствия;
  • появления вязких выделений из глаз;
  • чувство жжения и зуд в глазах;
  • ощущение инородного тела в глазном яблоке;
  • болевые ощущения в глазах;
  • сильная светочувствительность;
  • изменения остроты зрения на протяжении дня;
  • плохая переносимость ветра.

Вышеперечисленные симптомы являются классическими проявлениями синдрома сухого глаза. Отметим, что масла в огонь подливает и современный образ жизни. Длительная работа за компьютером, кондиционированный воздух, а также использование косметики негативно отражается на состоянии глаз, способствуя развитию синдрома сухого глаза и без применения средств от глаукомы.

Когда не хватает слез

Сегодня с синдромом сухого глаза борются с помощью специальных глазных капель – так называемых «искусственных слез». В таких средствах содержатся специальные компоненты со смазывающими и смягчающими свойствами, защищающими роговицу глаза от пересыхания и повреждения.

В то же время в состав искусственных слез входит и немало потенциально опасных веществ. В частности, в них добавляют консервант бензалкония хлорид, позволяющий хранить препарат в течение длительного периода. В аптеках можно найти капли для глаз без этого консерванта, например, офтальмологическое средство Виаль Слеза, которому все больше отдают предпочтения врачи-офтальмологи.

Виаль Слеза является слезозаменителем с уникальным составом, прекрасно увлажняющим слизистые оболочки глаза. Его можно использовать на протяжении длительного времени, даже не снимая контактных линз. Капли создают тонкую пленку на поверхности глаза, что защищает его от внешних раздражителей и уменьшает воспаление.

Пациентам с глаукомой врачи настоятельно рекомендуют применять капли Виаль Слеза, которые защищают глаза от развития побочных эффектов, возникающих при применении бета-адреноблокаторов.

Как правило, для достижения приемлемого увлажняющего эффекта достаточно закапать всего 1-2 капли в конъюнктивальный мешок каждого глаза.

Действующим компонентом офтальмологического средства Виаль Слеза является карбоксиметилцеллюлоза. Это вещество не всасывается в кровоток, чем объясняется его полная безопасность для здоровья. Оно безопасно даже при беременности и в период кормления грудью. Многочисленные исследования показали, что беременным женщинам и кормящим матерям не о чем беспокоиться.

Исследования слезозаменителей на основе карбоксиметилцеллюлозы были проведены и в Украине. В частности, исследователи изучали влияние капель Виаль Слеза на выраженность синдрома сухого глаза у пациентов с глаукомой. Результаты исследования, в котором приняло участие 38 добровольцев с глаукомой, показали, что применение капель Виаль Слеза существенно снижает выраженность проявлений синдрома сухого глаза, что заметно улучшает качество жизни пациентов с глаукомой и другими офтальмологическими заболеваниями.

Пожалуй, единственным противопоказанием к применению капель Виаль Слеза является повышенная чувствительность (аллергия) на составляющие компоненты средства. Как правило, аллергическая реакция на капли проявляется в виде покраснения глаз. Если это произошло, то нужно обратиться к офтальмологу.

Как правильно капать в глаза глазные капли

Во внутренний угол глаза — нельзя

«Пациенты часто не знают, под каким углом держать капли и как закапывать, — говорит столичный офтальмолог Алексей Савчук. — Большинство капают во внутренний угол глаза, что у носа. Этого делать нельзя, потому что там слезной канал. Через него капли попадают в нос. Там всасываются в кровь и циркулируют по телу. Возникают побочные эффекты. Также можно занести инфекцию или не получить эффекта от лечения «

Храните капли в холодильнике, но перед закапыванием погрейте флакон в руках. Холодные хуже всасываются слизистой. Прежде вымойте руки с мылом.

Врач советует проверить флакон на срок годности, цвет, прозрачность, отсутствие загрязнений. Откройте, подготовьте ватные шарики или салфетку.

Закиньте голову назад или лягте на спину. Не поднимайте флакон очень высоко. Поднесите к глазу на расстояние 3 сантиметра. Следите за тем, чтобы кончик флакона не касался ресниц или век. Если надо, смотрите в зеркало.

Аккуратно оттяните указательным пальцем нижнее веко вниз, чтобы возник карман, в который нужно закапать препарат. Под палец подложите ватный шарик. Смотрите вверх. Нажмите на флакон легонько, чтобы в глаз попала одна капля раствора. Должна падать сверху вниз. Потом спокойно закройте глаза на несколько минут. Не сжимайте веки. Моргать или зажмурюватися также не стоит, потому что капли утекут.

Чтобы лекарство не утекло в нос, советует с закрытыми глазами мягко нажать пальцем на внутренний угол глаза и подержать пять минут. Если закапали много капель, промокните их салфеткой или ватным шариком от внешнего угла к внутреннему.

«Если врач прописал вам капли, их надо закапывать регулярно, без перерывов. Особенно при глаукоме. Если сами прекратите лечение, зрение будет падать навсегда. Если назначили два вида капель, обязательно сделайте перерыв между закапываниями 10 минут. Не имеет значения, какие будут первыми. Это нужно, чтобы первые не вымылись и полностью подействовали. Контактные линзы можно надевать не ранее, чем через 20 минут после закапывания. «

Воспаленные глаза нельзя тереть. Протирайте глаза чистым носовым платком, а если нет — то внешней стороной суставов пальцев. Если глаза пекут, приложите к ним завернутую в тряпку сырую тертую картофелину, яблоко или свежий огурец. На шею ниже затылка приложите горячий мокрый компресс.

About the Author: admin