Энтеровирусный увеит лечение

Передний энтеровирусный увеит

Энтеровирусный увеит обнаружен и описан всего несколько лет назад после его вспышки у детей раннего возраста в некоторых регионах Сибири.

Энтеровирусные заболевания, зарегистрированные впервые в середине нашего века, сами по себе распространены на всем земном шаре и не имеют тенденции к снижению. Напротив, роль их в патологии человека в последнее время возрастает. Одной из особенностей энтеровирусной инфекции является полиморфизм клинических проявлений. Энтеровирусы вызывают менингиты, экзантемы, ангины, описаны вспышки геморрагического конъюнктивита.

Развитие энтеровирусного увеита связывают с одним из штаммов вируса — ЕСНО-19. Заболевают в основном дети первого года жизни. Причем главным образом дети с измененным преморбидным состоянием.

Почти у всех наблюдавшихся больных энтеровирусная инфекция возникала на фоне других заболеваний, в том числе инфекционных. Однако присоединение новой — энтеровирусной — инфекции всегда четко прослеживалось. Она могла совпадать с началом первичного заболевания, но чаще обнаруживалась на фоне выздоровления от него.

При поражении энтеровирусом у ребенка появляются лихорадка с повышением температуры до 38-39′ и выше, признаки вовлечения в процесс верхних дыхательных путей, во многих случаях обнаруживается сыпь часто увеличиваются паренхиматозные органы и периферические лимфоузлы.

На указанном фоне, но чаще после спадения температуры у детей обнаруживается острый передний увеит, характеризующийся достаточно типичной симптоматикой. Вместе с тем увеит, несмотря на вовлечение в процесс цилиарного тела, не сопровождается выпадением преципитатов (во всяком случае исследователи их не обнаруживали), а только диффузным отеком эндотелия и то у меньшей части больных. Перикорнеальная инъекция выражается по-разному: в зависимости от возраста и реактивности организма ребенка. У соматически тяжелых больных в возрасте до 3 месяцев увеит может протекать на спокойных глазах.

Характерной чертой переднего увеита является атрофия пигментного листка радужной оболочки. Вначале в нем появляются дефекты, через которые отчетливо просматривается рефлекс с глазного дна, а затем (при тяжелом течении) возможна почти полная деструкция пигментного слоя.

Автору приходилось видеть больных после энтеровирусного увеита, когда картина переднего отрезка глаза напоминала аниридию.

Другая особенность — развитие гипотонии, трудно поддающейся лечению. У части детей такая гипотония способна привести глаз к субатрофии. При этом у ряда детей в плоской части ресничного тела обнаруживаются воспалительные фокусы серо-желтого цвета.

Следующая особенность — быстрое развитие катаракты, что не свойственно передним увеитам другого происхождения. Хрусталик становится диффузно мутным, а в дальнейшем катаракта частично рассасывается, что опять-таки не встречается при увеитах другой этиологии.

Характер процесса обычно серозный. Имеется тенденция к быстрому образованно задних синехий. Течение может быть легким и тяжелым. Но в основном клинически увеит выглядит довольно благоприятно, особенно у ослабленных детей, несмотря на тяжелые последствия. Длительность заболевания ограничивается в среднем двумя неделями.

Энтеровирусный увеит лечение

Наша задача: помочь Вам в решении проблем со зрением,
добиться улучшения и полного восстановления зрения

Уникальныe тренажеры для глаз!

Применяется для коррекции близорукости, амблиопии, послеоперационного восстановления зрения

Применяется для коррекции дальнозоркости, косоглазия, снятия спазма аккомодации, «компьютерного синдрома», усталости глаз

Энтеровирусные увеиты

Энтеровирусные увеиты, вызываемые офтальмотропными штаммами вирусов ECHO 19 и ECHO 11. Энтеровирусные увеиты — новая и относительно малоизученная форма эндогенных увеитов, наблюдаемая исключительно у детей раннего возраста. Этиологическая роль энтеровирусов в развитии увеита впервые установлена в 1980—1981 гг.. когда в Красноярске и Красноярском крае возникло более 700 случаев неизвестной инфекции с увеитом.
Эпидемиологические исследования показали, что заболевание встречается исключительно у детей раннего возраста: 88—91% больных составляют дети 1-го года жизни. Энтеровирусный увеит развивается, как правило, на фоне другого заболевания (пневмония, сепсис, острая кишечная инфекция, острая респираторная инфекция и др.), и заражение происходит чаще в результате внутрибольничных контактов.
Инфекция распространяется воздушно-капельным и фекально-оральным путями, инкубационный период равен 4-7 дням Заболевания возникают в течение всего года с преобладанием в осенне-зимние месяцы.
Заболевание начинается остро, проявляется ухудшением общего состояния, лихорадкой до 38 °С и выше, симптомами интоксикации, увеличением лимфатических узлов, чаше шейных и затылочных, умеренными катаральными симптомами, желудочно-кишечными расстройствами по типу энтерита, полиморфной пятнисто-папулезной, быстро исчезающей сыпью, небольшим увеличением печени > по то вины больных и селезенки у трети детей (без нарушения их функций), развитием увеита
Увеит развивается на 1—10-й (чаще на 3—5-й) день после выявления симптомов инфекционного заболевания, протекает в форме острого иридоциклита и в 60—70% случаев бывает односторонним Признаки раздражения глаз мало выражены, особенно у детей до 3 мес, иногда отмечается слабая гиперемия конъюнктивы век с незначительным серозным отделяемым Ведущими симптомами увеита являются гиперемия и отек радужки, ее потемнение вследствие диффузии и оседания пигмента на передней поверхности, сужение и ригидность зрачка. В 25—30% случаев наблюдается отек эндотелия, преципитаты не образуются.
Увеит быстро приводит к развитию очаговой деструкции пигментного листка и стромы радужки различной степени (от разрушения пигментной каймы и образования единичных дефектов пигментного листка до субтотального иридолизиса) Задние синехии чаще пигментные, наблюдается раннее формирование прехрусталиковых пленок. Циклит проявляется экссудацией в передние слои стекловидного тела, мелкими серо-желтыми очагами в области плоской части цилиарного тела и гипотонией. В 25% случаев наблюдается отек диска зрительного нерва, реже бывают отек макулы и экссудат в области сетчатки.
Течение энтеровирусного увеита варьирует от легкого (7—14 дней) до тяжелого (2—3 мес) с развитием грубых изменений переднего отрезка глаза, стойкой гипотонией с исходом в единичных случаях в субатрофию глазного яблока. Рецидивы наблюдаются в 10% случаев в первые 6 мес от начала заболевания. В более поздние сроки рецидивы бывают редко.
На фоне клинической ремиссии при энтеровирусном увейте продолжается деструкция радужки, развивается помутнение хрусталика, нередко с последующим рассасыванием хрусталикового вещества, развивается вторичная глаукома.
Наиболее тяжело протекают увеиты, вызванные вирусом ECHO 11В: длительная гипотония, рецидивирующие гифемы, ретинальные кровоизлияния, последовательные катаракты наблюдаются у трети больных и в трети случаев через 2—3 мес формируются прехрусталиковые пленки.
В патогенезе поздних осложнений увеита играет роль внутриглазная персистирующая энтеровирусная инфекция.

Участились случаи заражения энтеровирусной инфекцией

У Вас лихорадка, тошнота, метеоризм, боли в животе? Частый водянистый стул? Возможно, это энтеровирусная инфекция.

Энтеровирусная инфекция — это группа острых инфекционных болезней, вызываемых кишечными вирусами (энтеровирусами), характеризующихся лихорадкой и разнообразием клинических симптомов, обусловленных поражением центральной нервной системы, сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта, мышечной системы, легких, печени, почек и других органов.

Род Enterovirus включает в себя более 100 опасных для человека вирусов. Они распространены повсеместно и высокоустойчивы к воздействиям физико-химических факторов. Кроме того, особенностью инфекций является здоровое вирусоносительство, которое обуславливает случаи массовых заболеваний.

Заразиться энтеровирусом можно от больного человека (или здорового носителя) воздушно-капельным и контактно-бытовым путями, через воду, пищу. Вспышки заболевания наблюдаются в летне-осеннее время.

В последние годы случаи заражения энтер овирусными инфекциями участились во всем мире. Все чаще выявляется так называемая малая энтеровирусная инфекция (энтеровирусная лихорадка, летний грипп).

Вирус входит в организм через слизистые оболочки верхних дыхательных путей или пищеварительного тракта, где размножается, накапливается и вызывает местную воспалительную реакцию, что проявляется симптомами кишечной дисфункции, ОРЗ герпетической ангины, фарингита. В результате последующего попадания в кровь, вирусы разносятся по всему организму и оседают в различных органах и тканях.

Инкубационный период заболевания продолжается от 2 до 10 суток. Проявляются симптомы разнообразно, единой классификации нет. В большинстве случаев присутствуют общие для различных форм болезни признаки.

Болезнь, как правило, начинается остро с повышения температуры тела до 38-39 ºС, головной боли, боли в мышцах. Возможны тошнота и рвота. При осмотре наблюдают покраснение (гиперемию) лица и шеи, кровоизлияния в склеру, покраснение слизистых оболочек миндалин, мягкого нёба, нёбных дужек и стенки глотки, воспаление лимфатических узлов шеи (лимфаденит). При исследовании крови обнаруживают тенденцию к увеличению содержания лейкоцитов и нейтрофильных гранулоцитов.

Наиболее распространена энтеровирусная лихорадка (малая болезнь, летний грипп, трехдневная лихорадка). Она помимо вышесказанного характеризуется множественным поражением желез, болями в животе, преходящим увеличением селезенки и печени. В части случаев возникают симптомы ОРЗ (ринит, фарингит, ларингит, у детей с развитием симптомов крупа). Также на фоне прочего могут возникнуть диспепсические расстройства: повторной рвотой, водянистым жидким стулом.

Энтеровирусная экзантема («бостонская лихорадка»). Характеризуется появлением с 1-го – 2 дня болезни на лице, туловище, конечностях высыпаний розового цвета, пятнисто- или пятнисто-папулезного характера, иногда могут быть геморрагические элементы (элементы с кровоизлиянием). Сыпь держится 1–2 дня, реже – дольше и исчезает бесследно. Лихорадка держится до 7 дней.

Герпетическая ангина . При заболевании появляются красные папулы (узелки), которые располагаются на умеренно покрасневшей слизистой небных дужек, язычка, мягком и твердом нёбе, быстро превращаются в везикулы (пузырьки) размером 1–2 мм, числом от 3–5 до 15–18, не сливающиеся между собой. Через 1–2 дня пузырьки вскрываются с образованием эрозий либо бесследно рассасываются к 3–6 дню болезни. Боль при глотании отсутствует или незначительная, иногда появляется слюнотечение. Увеличение шейных и подчелюстных лимфоузлов небольшое, но при прощупывании больной испытывает болезненные ощущения.

Ознакомьтесь так же:  Дакриоцистит в 1 год

Эпидемическая миалгия (бронхольмская болезнь, плевродиния) – на фоне общих симптомов виде озноба, резкого повышения температуры, у больных наблюдается болевые приступы в связи с развитием острого миозита (воспаления мышц). Больной ощущает сильные, иногда труднопереносимые боли в области грудной клетки, живота, реже спины и конечностей. Приступы длятся от 5-10 минут до нескольких часов с многократным повторением в течение дня, сопровождаются одышкой, тахикардией, усиленным потоотделением. Заболевание длится 2-3 дня, может рецидивировать. Эпидемическая миалгия часто сочетается с другими проявлением энтеровирусной инфекции (экзантемой и менингитом).

Серозный менингит начинается остро с лихорадки, интоксикации, иногда развиваются воспаление слизистой верхних дыхательных путей и диспепсические расстройства. Симптомы поражения оболочек мозга появляются на 1-3-й, иногда на 5-7-й день болезни. Лихорадка в этих случаях носит двухволновой характер, и симптомы менингита появляются во время второго подъема температуры. Характерна интенсивная головная боль, сопровождающаяся тошнотой, часто рвотой. Наблюдается вялость больного. Один или два наиболее типичных симптома менингита могут отсутствовать. В пределах 3-7 дней температура снижается, однако головные боли и астения сохраняются до 10-15 дней.

Менингит может сочетаться с миокардитом (воспалением сердечной мышцы). Регистрируют и более тяжелые поражения нервной системы – менингоэнцефалиты, энцефаломиелиты, полиомиелитоподобные заболевания с паралитическим синдромом. У детей раннего возраста может быть тяжелая форма энтеровирусной инфекции – энцефаломиокардит, нередко приводящий к смерти. Описаны энтеровирусные гепатит, панкреатит, увеит (воспаление глаз), геморрагический конъюнктивит, геморрагический цистит.

Дигностика. Для подтверждения клинически поставленного диагноза, необходимы лабораторные исследования. На их проведение требуется некоторое время и на этот срок больного желательно изолировать от других членов семьи.

Диагностика энтеровирусной инфекции включает 4 основных метода:

  1. Серологические методы (выявление в сыворотке крови маркеров энтеровирусной инфекции).
  1. Вирусологические методы (выделение вирусов из исследуемого клинического материала).
  2. Иммуногистохимические методы (обнаружение антигенов к энтеровирусам в крови больного).
  3. Молекулярно-биологические методы (выявление фрагментов РНК вирусов)

Лечение энтеровирусной инфекции.

Терапия энтеровирусной инфекции должна быть направлена на уничтожение вируса и облегчение симптомов заболевания.

  • Противовирусные препараты (в частности, интерфероны).
  • Симптоматическое лечение (противорвотные, обезболивающие, жаропонижающие, спазмолитики и другие препараты).
  • Антибиотики назначаются в случае присоединения вторичной бактериальной инфекции.

При первых симптомах заболевания необходимо обратиться к врачу.

Профилактика

Чтобы предупредить распространение инфекции, больной должен часто мыть руки, вытирать их индивидуальным полотенцем, пользоваться личной посудой. Также в очаге инфекции следует часто проводить влажную уборку помещения и проветривать его. Детям до 3 лет, имевшим контакт с больными, вводят иммуноглобулин человека в дозе 0,3 мл на 1 кг массы тела, в нос закапывают интерферон альфа (интерферон человеческий лейкоцитарный) в течение 7 дней по 5 капель 3 раза в сутки. Обязательно необходимо кипятить питьевую воду и мыть овощи и фрукты обеззараженной водой. Избегать купания в загрязненных водоемах.

Специфическая профилактика энтеровирусной инфекции не разработана.

Метки

  • Инфекции

  • Вконтакте
  • Одноклассники
  • Facebook
  • Мой Мир
  • Живой Журнал
  • Twitter

0 7 779 На форум

Автореферат и диссертация по медицине (14.00.08) на тему: Варианты клинического течения и эффективность лечения периферического увеита у детей и подростков

Автореферат диссертации по медицине на тему Варианты клинического течения и эффективность лечения периферического увеита у детей и подростков

На правах рукописи

ШКРЕБЕЦ Галина Васильевна

ВАРИАНТЫ КЛИНИЧЕСКОГО ТЕЧЕНИЯ И ЭФФЕКТИВНОСТЬ ЛЕЧЕНИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО УВЕИТА У ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ

14.00.08 — Глазные болезни

Автореферат на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Работа выполнена в государственном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Ростовском государственном медицинском университете федерального агенства по здравоохранению и социальному развитию Российской Федерации»

Научный руководитель: доктор медицинских наук, профессор

ДОЛЖИЧ Галина Ивановна

Официальные оппоненты: доктор медицинских наук, профессор

ТЕПЛИНСКАЯ Людмила Евгеньевна

доктор медицинских наук ЗУБАРЕВА Людмила Николаевна

Ведущая организация: Российский государственный медицинский университет

Защита состоится » 2009 года в_ часов

на заседании диссертационного совета Д. 208.014.01 при ФГУ «МНТК «Микрохирургия глаза» им. акад.С.Н.Федорова Росмедтех-нологии» по адресу: 127486, Москва, Бескудниковский бульвар, Д.59А.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ФГУ «МНТК «Микрохирургия глаза» им. акад. С.Н.Федорова Росмедтехнологии» по адресу: 127486, Москва, Бескудниковский бульвар, д.59 А.

Автореферат разослан » » 2009 г.

Ученый секретарь диссертационного совета,

доктор медицинских наук АГАФОНОВА В.В.

впг — вирус простого герпеса

ИРИ — иммунорегуляторный индекс (С04/С08)

МКАТ — моноклональные антитела

ПЦР — полимеразная цепная реакция

РФ — ревматоидный фактор

сж — слёзная жидкость

ск — сыворотка крови

сод — супероксиддисмутаза (фермент антиокислительной сис-

СРБ — С-реактивный белок

ФИ — фагоцитарный индекс

ФЧ — фагоцитарное число

цпз — центральное поле зрения

с — коэффициент лёгкости оттока жидкости

сэ4 — Т-хелперы (индукторы)

со8 — Т-супрессоры (цитотоксические клетки)

си22 — В-лимфоциты (зрелые)

¥ — минутный объем внутриглазной жидкости

НЬА1с — гликозилированный гемоглобин

— иммуноглобулины класса в

1ЕА — иммуноглобулины класса А

1§М — иммуноглобулины класса М

Р1 — тонометрическое внутриглазное давление для 10 г тоно-

Ро — истинное внутриглазное давление

Ро/с — коэффициент Беккера

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Эндогенные увеиты относятся к числу актуальных, социально важных проблем в офтальмологии в связи со значительной распространённостью этого заболевания, многообразием этиологических факторов, сложностью патогенеза, высокой частотой осложнений, приводящих к слабовидению у 17,7 %, монокулярной слепоте у 19,2% пациентов. Частота периферического увеита (ПУ) в структуре всех эндогенных увеитов колеблется от 4,6 до 27,5% (Ермакова H.A., 1989; Теплинская JI.E., 1992; Катаргина Л.А., 2005; Дроздова Е.А., 2006; Forrester J.V., 1990). При этом авторы подчеркивают, что с большой частотой (15 — 27,5%) ПУ диагностируется у детей и подростков.

Социальная значимость проблемы определяется тем, что поражаются, в основном, лица молодого возраста, ограничивается выбор профессии и возможности индивидуальной самореализации.

Проблема периферического увеита привлекает внимание офтальмологов, т.к. протекая длительное время с незначительными изменениями, диагностируется часто при развитии осложнений (Танков-ский В.Э., 1992; Катаргина JI.A. и соавт., 2003; Хватова A.B., 2005; Nus-senblat R., 1996).

В настоящее время неясны патогенетические механизмы, приводящие к поражению увеального тракта при ПУ, что, в свою очередь, определяет отсутствие достоверных критериев оценки потенциальной угрозы развития осложнений. Таким образом, возможности прогнозирования течения ПУ являются весьма ограниченными.

На фоне значительного числа публикаций, посвященных иммунологическим нарушениям при эндогенных увеитах с частичной ссылкой на периферический увеит, очень скромно представлены в литературе результаты исследования антиоксидантной системы, окислительно-восстановительных процессов в организме. В единичных работах приводятся данные о взаимосвязи между тяжестью клинического течения эндогенного увеита и снижением активности ферментов антиоксидантной системы (Гусева М.Р., 1996; Хорошилова -Маслова И.П. и соавт., 2002).

В связи с изложенным разработка клинической классификации периферического увеита на основании данных современных методов

исследования клинических симптомов заболевания в сочетании с им-мунобиохимическими показателями является актуальной задачей офтальмологии, которая позволит осуществлять диагностику этой патологии на ранних этапах заболевания и обосновать дифференцированный выбор лечения с учетом преобладания изменений в отдельных звеньях сложного патогенеза этой офтальмопатологии.

Анализ данных специальной литературы и высказанные выше предпосылки позволили сформулировать цель и определить задачи настоящей работы.

Цель работы: повысить достоверность диагностики и эффективность лечения периферического увеита за счет изучения клини-ко-иммуно-биохимических корреляций в соответствии с разработанной клинической классификацией.

1) Сформировать комплекс обязательных клинико-лабораторных исследований у пациентов с периферическим увеитом.

2) Изучить показатели Т-, гуморального звена иммунитета, анти-оксидантной системы и их корреляцию с тяжестью клинического течения ПУ.

3) На основании сформированного клинико-диагностического комплекса изучить особенности и определить формы клинического течения ПУ у детей и подростков.

4) Предложить дифференцированную схему терапии в зависимости от формы ПУ и оценить её эффективность.

Впервые проведены комплексные клинико-лабораторные исследования у детей и подростков с ПУ с использованием количественной оценки акустической плотности витреальных изменений по данным УЗ сканирования.

Установлена взаимосвязь между степенью угнетения антиокси-дантной и иммунологической защиты организма и активностью про-

лиферативного процесса в интраокулярных структурах при ПУ.

На основании выявленных отклонений в показателях клинико-функционального состояния глаз, клеточного и гуморального звена иммунитета, антиоксидантной системы предложена клиническая классификация ПУ у детей и подростков.

Представленное в работе описание клинико-ультразвуковых проявлений различных форм ПУ позволило офтальмологам оптимизировать проведение диагностики данного заболевания глаз.

Установлена необходимость использования УЗ исследования стекловидного тела в сочетании с показателями антиоксидантной и иммунной систем для прогнозирования клинического течения ПУ.

Обоснованный дифференцированный подход к выбору медикаментозного и (или) лазерного, хирургического лечения больных с ПУ в зависимости от формы и тяжести клинического течения заболевания позволил уменьшить осложнения и снизить инвалидизацию и слепоту у детей и подростков с ПУ.

Основные положения диссертации, выносимые на защиту

1) На основании акустической плотности и локализации патологических изменений стекловидного тела, степени выраженности осложнений заднего сегмента глаза и угнетения антиоксидантной и иммунной систем определены 3 формы клинического течения ПУ: цили-арная, витреальная и витреоретинальная.

Ознакомьтесь так же:  Птоз верхнего века оперативное лечение

2) Степень снижения активности антиоксидантной системы на системном и органном уровне коррелирует с развитием ретинальных осложнений при ПУ.

3) Сочетание угнетения клеточного звена иммунитета с активацией гуморального звена являются ведущими патогенетическими факторами в клиническом течении ПУ у детей и подростков.

Внедрение в практику

Комплекс лечебно-диагностических мероприятий с 2007г. внедрён в практику глазного кабинета поликлиники и глазного отделения Областной детской больницы.

Теоретические аспекты диссертации используются при чтении лекций и проведении практических занятий клиническим ординаторам и врачам-слушателям циклов повышения квалификации, включены в программу ТУ «Актуальные вопросы офтальмологии» на кафедре глазных болезней ФПК и ППС Ростовского государственного медицинского университета.

По теме диссертации опубликовано 12 печатных работ, из них 2 в журналах, рецензируемых ВАК РФ. Приоритетность исследований подтверждена 1 патентом РФ.

Апробация результатов исследования

Основные материалы диссертации доложены на Юбилейной научно-практической конференции «Фёдоровские чтения — 2007» (Москва, 2007), на региональной офтальмологической конференции «Актуальные вопросы диагностики и лечения воспалительных заболеваний глаза» (г.Ростов-на-Дону, 2007), на совместном заседании научной конференции ФГУ МНТК «Микрохирургия глаза» им. акад. С.Н. Фёдорова Росмедтехнологии и Московского государственного медико-стоматологического университета им. H.A. Семашко (2008).

В завершённом виде диссертация обсуждена на совместной конференции сотрудников кафедры глазных болезнй № 1 и № 2 Рост-ГМУ, а также врачей глазного отделения Областной детской и клинической больницы (Протокол № 5 от 08.04.2008 г.).

Апробация работы проведена на межотделенческой конференции ФГУ МНТК «Микрохирургия глаза» им. акад. С.Н. Фёдорова Росмедтехнологии совместно с кафедрой глазных болезней Московского государственного медико-стоматологического университета им. H.A. Семашко (2009).

Объем и структура диссертации

Диссертация содержит 123 стр. печатного текста, состоит из введения, обзора литературы, 5 глав, отражающих результаты собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций. Работа иллюстрирована 22 таблицами и 38 рисунками. Библиографический указатель содержит 199 источников, из них 123 отечественных и 76 зарубежных.

Работа проводилась с 2005 по 2008 год в глазном отделении Областной детской больницы г. Ростова-на-Дону.

Представлены результаты клинико-биохимического и иммунологического обследования, лечения и диспансерного наблюдения 76 пациентов (152 глаза) с ПУ. Возраст пациентов варьировал от 7 до 17 лет. В возрасте до 10 лет было 39,5% больных, до 14 лет — 35,5% больных, до 17 лет — 25%, т.е. подавляющее число больных были лица младшего школьного возраста. Заболевание примерно одинаково часто встречалось среди мальчиков и девочек. Сроки наблюдения составили от 2 до 9 лет. Заболевание, в основном, одновременно поражало оба глаза (63,2%). Интервал между заболеванием одного и другого глаза варьировал от 1 месяца до 9 лет (в среднем 2 года 4 месяца). Кнтрольную группу составили 30 человек (60 глаз) соматически здоровых без глазной патологии в возрасте, аналогичном больным с ПУ.

Офтальмологическое обследование включало: визо- и рефрактометрию, биомикро-, гонио- и офтальмоскопию ( прямую и биомик-роофтальмоскопию с бесконтактной асферической линзой (+) 90 дптр на фоне медикаментозного мидриаза), тонометрию, тонографию. Ультразвуковую эхографию выполняли на аппарате «икгаБсап» фирмы А1соп (США), снабжённом чёрно-белым и цветным дисплеем.

Комплексная оценка интравитреальных изменений у больных ПУ проводилась по 3 степеням, которые мы обозначили в баллах:

1 балл — наличие низкоамплитудных эхосигналов, подвижных помутнений различной конфигурации в переднем отделе стекловидного тела (10-15 мм по аксиальному размеру витреальной полости) с

эхогенной плотностью от 40 до 50 ёВ;

2 балла — наличие низко- и среднеамплитудных эхосигналов, фрагментированных или плёнчатых малоподвижных помутнений, расположенных в переднем и среднем отделах стекловидного тела (10 — 20 мм по аксиальному размеру витреальной полости) с эхоплотно-стью в пределах 51-65 ёВ);

3 балла — наличие множественных средне- и высокоамплитудных эхосигналов, неподвижных конгломератов и мембран, фиксированных к оболочкам глаза, занимающих всю витреальную полость (от 10 до 25 мм и более) с акустической плотностью 66 — 80 0,05

^ А, г/л 1,43 ±0,06 1,24 ±0,09 1,20 ±0,08 1,18 ± 0,11 >0,05

^ в, г/л 11,4 ±0,22 13,1 ±0,18 13,11± 0,26 13,68±0,17 0,05

ЦИК, усл.ед. 43,4 ±0,85 56,5 ± 0,82 71,0 ±0,38 88,7 ± 1,3 <0,05

Показатели фагоцитоза у больных с ПУ

Показатели Контр, группа (п=30) 1-я группа (п =64) 2-я группа (п =52) 3-я группа (п=36) Р

ФЧ — фагоцитарное число 57,7 ± 1,15 63,0±1,58 61,2 ±1,22 60,6±0,87 <0,05

ФИ — фагоцит. индекс 3,56 ±0,09 4,2±0,12 3,91 ±0,10 3,83±0,10 <0,05

НСТ-спонтанный 6,24 ± 0,23 6,73±0,26 6,82 ±0,19 6,79±0,12 <0,05

НСТ-активирован. 7,60 ± 0,25 7,60±0,25 8,25 ± 0,20 8,11±0,16 <0,05

Индекс активации 1,22 ±0,06 1,22±0,06 1,42 ±0,08 1,32±0,08 <0,05

Изучение взаимосвязи между клиническими и лабораторными данными у больных ПУ

В прогрессирующем снижении остроты зрения (особенно в 1-й и 2-й группе) больных основной причиной было помутнение стекловидного тела. Количественная оценка эхогеной плотности деструктивных конгломератов стекловидного тела находилась в корреляционной связи с остротой зрения. У больных 1 группы острота зрения в пределах 0,8 — 1,0 коррелировалась с эхоплотностью помутнений стекловидного тела в пределах 40-50 ёВ (г = 0,58). У больных 2-ой группы острота зрения в пределах 0,5 — 0,3 коррелировалась с эхоплотностью деструктивных включений в стекловидном теле в диапазоне 51-65 ¿В (г = 0,61). У больных 3-й группы снижение остроты зрения от 0,2 и ниже коррелировалось с эхоплотностью фиксированных помутнений и мембран в пределах от 66 до 80 с!В (г = 0,64).

Основные показатели клеточного звена (ИРИ — соотношение Т-хелперов к Т-супрессорам, отражающее их равновесие или нарушение в виде иммунологической недостаточности со снижением Т-хелперов) и гуморального — ЦИК также имели рубежные показатели в сравниваемых группах и находились в корреляционной связи с усилением эхоплотности витреальных структур. У больных 1 группы

снижение ИРИ менее чем на 15% с увеличением ЦИК до 60 усл. ед. коррелировалось с эхоплотностью витреальных структур в диапазоне 40-50 с!В (Г] = 0,65; г2 = 0,70). У больных 2-ой группы снижение ИРИ до 40% и увеличение ЦИК до 80 усл.ед. коррелировалось со средней эхоплотностью витреальных включений в пределах 51-65 с1В (п = 0,68; г2 = 0,71). У больных 3-й группы снижение иммунорегуляторно-го индекса на 90% и более с повышением ЦИК до 100 усл.ед. коррелировалось с эхогенной плотностью фиксированных помутнений и мембран от 66 до 80 с!В.

Нами изучены взаимосвязи между такими осложнениями ПУ как макулярный отёк, папиллит и активностью СОД в СК и СЖ, уровнем НЬА1с и некоторыми показателями иммунной системы (ИРИ, ЦИК). Результаты статистической обработки показали, что у больных с макулярным отёком сетчатки определялись следующие рубежные показатели: активность СОД в СК в среднем — 102,8±1,87 акт/ед/млн, что на 49,9% ниже контрольных данных. Активность СОД в СЖ составила 17,2±0,26 акт/ед/млн, что на 53,3% ниже данных контрольной группы. Уровень гликозилированного гемоглобина у этих больных составил в среднем 6,51±0,17%, что на 46,3% выше контроля. Имму-норегуляторный индекс в этой группе был снижен до 1,1±0,06, что на 42,2% ниже данных лиц контрольной группы. Концентрация ЦИК была повышена до 92,0±4,4 усл.ед., что в 2,2 раза выше нормы. Полученные результаты выше средних значений для 2-й и 3-й группы, в целом, у больных ПУ. Высокая степень изменений приведенных показателей свидетельствует об их патогенетической роли в развитии макулопатии.

У больных ПУ с осложнением в виде папиллита в большей степени определялись иммунологические изменения: концентрация ЦИК составила 103,1±6,2 усл.ед., которая в 2,4 раза превышала контрольные показатели. ИРИ был снижен до 0,96±0,08, что на 50% ниже контроля.

Полученные результаты показывают значительную роль снижения антиоксидантной и иммунологической защиты организма в развитии осложнений ПУ.

Разработка классификации ПУ

Комплексное изучение клинико-функциональных показателей и данных лабораторных исследований позволило разработать классификацию периферического увеита у детей и подростков (табл. 5)

На основании результатов комплексных исследований разработан алгоритм лечения детей и подростков с ПУ, который включает медикаментозную терапию (патогенетическую и симптоматическую), а также дополнительные хирургические вмешательства по показаниям в зависимости от характера возникших осложнений.

В качестве противовирусной терапии при реактивации ВПГ и ЦМВ использовали ацикловир по 1г в день в течение 5-10 дней. Лечение при ревматоидной природе ПУ включало диклофенак натрия по 1,0 мл в/м №10 в сочетании с инсталляцией 0.1% индоколлира по

1 кап. 4 раза в день. Кортикостероидная терапия включала назначение препарата пролонгированного действия (дипроспан») в виде парабуль-барных инъекций 1 раз в неделю в течение 2-3 месяцев. У пациентов с выраженными проявлениями иммунодефицита (на системном и локальном уровне) назначали иммуномакс по 100 Ед в/м в течение 3-х дней, затем повторяли эти инъекции с перерывом в 3 дня 1-2 раза в сочетании с инсталляцией препарата «Суперлимф» по 1 кап. 4 раза в день (3 недели), который является комбинацией гетерологиеских ци-токинов, эффективно моделируя иммунологические показатели на глазном уровне. Для активации антиоксидантной системы периодически назначали:

— Мульти-Табс по 1 таб. 2 р. в день до 1 мес.;

— эмоксипин по 0,5 суббульбарно №10 при ретинальной патологии. Поскольку в клинике ПУ наблюдалась выраженная патология стекловидного тела, рекомендовали базисный препарат энзимотерапии — Во-бэнзим. который содержит растительные и животные ферменты, обеспечивающие рассасывающее действие препарата. При цилиарной и витреальной форме Вобэнзим назначали по 3 табл. 3 раза в день до 2-х месяцев. При витреоретинальной форме Вобэнзим назначали по 5 табл. 3 раза в день в течение 1 месяца. Курсовое лечение повторяли

Ознакомьтесь так же:  Глаукома при нормальном глазном давлении

Обязательным условием успешного проведения лечения явилась своевременная хирургическая коррекция возникших осложнений (лазерный барраж макулярной области, витреоретинальная микрохирургия с удалением витреальных шварт и преретинальных мембран, экстракция катаракты, антиглаукомная операция).

Классификация периферического увеита у детей и подростков

Форма Клинические признаки Патогенетические признаки

Цилиарная Патология стекловидного тела: подвижные помутнения разной конфигурации в передних отделах с эхоп-лотностью 40-50 с1В. Осложнения переднего сегмента глаза: — катаракта — 6,3% Иммунологические нарушения: — ЩРИ до 15%; — |ЦИК до 60 усл.ед.; — jig А в СЖ до 25% по отношению к норме. Снижение активности акшоксидантаой системы: — |СОД в СК и СЖ не более 15%.

Витреальная Патология стекловидного тела: малоподвижные помутнения в передних и средних отделах с эхопло-тостью 51-65 с1В. Осложнения переднего сегмента: — катаракта — 17,3% Осложнения заднего сегмента: — макулопатия — 7,7%; — увеальная глаукома — 9,6%. Иммунологические нарушения: — |ИРИ до 40%; — ЩИК до 80 усл.ед.; — |Ig А в СЖ до 30% по отношению к норме. Снижение активности антиоксидантной системы: — |СОД в СК и СЖ до 45% по сравнению с нормой.

Витреорети-нальная Патология стекловидного тела: фиксированные к оболочкам помутнения и мембраны, распространяющиеся до заднего полюса глазного яблока с эхоплотностью 66 — 80 сЮ. Осложнения переднего сегмента: — катаракта — 8,3% Осложнения заднего сегмента: — папиллит- 38,8%; — макулопатия — 44,5%; — увеальная глаукома -6,7%. Иммунологические нарушения: — |ИРИ на 90% и более; — |ЦИК до 100 усл.ед.; — tig А в СЖ до 35% и более по отношению к норме. Снижение активности антиоксидантной системы: — |СОД вСКиСЖбо-лее 45% по сравнению с нормой.

Эффективность лечения ПУ оценивали по следующим критериям: ультразвуковая оценка стекловидного тела; динамика основных показателей антиоксидантной и иммунной систем, динамика остроты зрения, длительность ремиссии. Сравнительную оценку показателей проводили через 1 год после лечения в состоянии ремиссии.

Патогенетическая направленность предложенной схемы лечения подтверждалась повышением активности СОД:

— на 8,2% в СК и 9,1% в СЖ при цилиарной форме ПУ в 90,6% случаев;

— на 26,5% в СК и 22,4% в СЖ при витреальной форме ПУ в 69,2% случаев;

— на 26,7% в СК и 29,1% в СЖ при витреоретинальной форме ПУ в 61,1% случаев.

Снижение уровня гликозилированного гемоглобина в СК на 6,2% при цилиарной, на 23,6% при витреальной и на 29,2% при витреоретинальной форме ПУ характеризует улучшение трофики тканей.

В результате проведенного лечения отмечается значительное улучшение баланса клеточного иммунитета с повышением иммуноре-гуляторного индекса на 5,8% при цилиарной, на 22,2% при витреальной и на 55,9% при витреоретинальной форме ПУ.

Существенное значение в стабилизации клиники ПУ имело достоверное снижение Т-аутосенсибилизированных лимфоцитов на 19,8% при цилиарной форме, на 39,2% при витреальной и на 49,4% при витреоретинальной форме ПУ, т.к. полученные данные указывают на снижение активности аутоиммунного компонента в патогенезе ПУ.

Результаты исследования гуморального звена иммунной системы показали достоверное снижение концентрации ЦИК в СК на 15,2% при цилиарной форме ПУ, на 35,6% при витреальной форме и в 1,5 раза при витреоретинальной форме ПУ.

Большое патогенетическое значение в стабилизации воспалительного процесса у детей и подростков с ПУ имеет достоверное снижение продукции ^А в слёзной жидкости:

— на 14,3% при цилиарной форме;

— на 17,8% при витреальной форме;

— на 20,5% при витреоретинальной форме ПУ.

Результаты визометрии показали, что острота зрения повысилась на 0,1 — 0,2 в 17,2% случаев при цилиарной форме ПУ, в 46,1% -при витреальной форме, в 44,4% — при витреоретинальной форме ПУ. Ремиссия клинических симптомов наблюдалась в течение 10-12 месяцев.

Анализ полученных результатов подтверждает патогенетическую направленность и значительный клинический эффект предложенной схемы лечения ПУ и целесообразность следующего алгоритма диагностики (рис. 1).

1. Основной этап диагностики

2. Заключительный этап диагностики

Рис. 1. Алгоритм диагностики больных периферическим увеитом

1. Сформированный комплекс клинико-лабораторных исследований при ПУ, состоящий из стандартных и дополнительных (УЗ эхография в совмещённом А и В режиме, исследования иммунной и ан-тиоксидантной систем) методов, позволил доказательно определить 20,8% периферических увеитов в структуре эндогенных увеитов у детей и подростков.

2. Маркерами прогрессирования патологии стекловидного тела и сетчатки при периферическом увейте у детей и подростков следует считать: снижение активности СОД в СК и СЖ в сочетании с угнетением клеточного иммунитета, активацией Т-аутосенсибилизированных лимфоцитов, ЦИК в СК и ^А в СЖ.

3. На основании результатов клинико-лабораторных исследований разработана классификация ПУ у детей и подростков, включающая: цилиарную — 42,1%, витреальную — 34,2%, витреоретинальную -23,7% формы.

4. Разработанный алгоритм лечения детей и подростков с периферическим увеитом позволил повысить остроту зрения у 44 — 46% больных, снизить эхоплотность патологических образований стекловидного тела на 20% и более, сократить сроки лечения и увеличить длительность ремиссии в 2 раза, улучшить показатели иммунной и антиоксидантной систем на 20% и более.

1. Для прогнозирования характера клинического течения ПУ следует оценивать: состояние стекловидного тела методом ультразвуковой эхографии в совмещенном А и В режиме; центральные и периферические отделы сетчатки; основные показатели иммунной и антиоксидантной систем.

2. При выявлении иммунодефицита и снижении антиоксидантной активности рекомендовано проведение комплексного лечения, включающего иммуномодулирующую и антиоксидантную терапию в зависимости от изменений показателей при лабораторном исследовании, с целью повышения зрительных функций и достижения ремиссии клинического течения периферического увеита у детей и подростков.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. «Вобензим» в повышении гипотензивного эффекта хирургии глаукомы у лиц молодого возраста / Г.В. Шкребец // Тез. докл. 60-й Итоговой научной конференции молодых учёных. — Ростов-на-Дону,

2. Результаты иммунологических исследований у пациентов с периферическим увеитом / Г.В. Шкребец // Тез. докл. 61-й Итоговой научной конференции молодых учёных. — Ростов-на-Дону, 2007. -С.145-146.

3. Анатомо-топографические и клинико-функциональные предпосылки развития глаукомы при периферическом увейте ревматоидной этиологии / Г.В. Шкребец // Тез. докл. 61-й Итоговой научной конференции молодых учёных. — Ростов-на-Дону, 2007. — С. 146.

4. Динамика клинических офтальмологических признаков у больных с увеитом на фоне комплексного лечения с применением ин-доколлира / Г.В. Шкребец // Материалы Юбилейной научно-практической конференции «Фёдоровские чтения 2007» — М., 2007. -С.359.

5. Клинико-иммунно-биохимические параллели при периферическом увейте / Г.В. Шкребец // Материалы Юбилейной научно-практической конференции «Фёдоровские чтения 2007» — М., 2007. -С.360.

6. Клинико-иммунологические прогностические критерии развития глаукомы при периферическом увейте / Г.В. Шкребец, Г.И. Должич // Глаукома. — 2007. — № 2. — С.28-31.

7. Периферический увеит как одна из причин слабовидения у детей и подростков / Г.В. Шкребец, З.Д. Беркен-Хаева, И.А. Ефимова // Материалы Международной конференции «Рефракционные и глазодвигательные нарушения». — М., 2007. — С.268-270.

8. Алгоритм этиопатогенетической терапии периферического увеита / Г.И. Должич, Г.В. Шкребец, В.П. Ганзин // Материалы II Северо-Кавказской научно-практической конференции. — Нальчик,

9. Эффективность лечения больных периферическим увеитом на фоне иммуномодуляторов с учётом этиологии заболевания /

Г.В. Шкребец // Материалы II Северо-Кавказской научно-практической конференции. -Нальчик, 2007. -С.151-153.

10. Квантитативная эхография в оценке состояния стекловидного тела при выборе рациональной терапии периферического увеита / Г.В. Шкребец, С.Н. Акулов, Н.В. Сагатовская // Материалы Международной научно-практической конференции. — Казань, 2008. -С.231-234.

11. Квантитативная эхография в оценке состояния стекловидного тела при периферическом увейте / Г.В. Шкребец // Материалы научно-практической конференции «Современные технологии лечения витреоретинальной патологии — 2008» — М., 2008. — С.214-216.

12. Взаимосвязь клинических и лабораторных показателей при периферическом увейте / Г.В. Шкребец, Г.И. Должич // Вест. Оф-тальм. — 2008. — № 4. — С. 19-21.

СПИСОК ПАТЕНТОВ НА ИЗОБРЕТЕНИЯ

1. Способ дифференциальной диагностики степени тяжести периферического увеита. Должич Г.И., Шкребец Г.В. Патент РФ №2327998 от 09.04.2007.

Шкребец Галина Васильевна, 1974 г. рождения, в 1997 г. окончила Ростовский государственный медицинский университет по специальности «Лечебное дело».

С 1997 по 1998 гг. проходила интернатуру по глазным болезням на базе Центральной городской больницы г. Ростова-на-Дону.

С 1998 по 2005 гг. работала в должности врача-офтальмолога 73 военной поликлиники МО РФ в г. Миллерово.

С 2005 по 2007 гг. проходила обучение в клинической ординатуре кафедры глазных болезней № 2 ФПК и ППС Ростовского государственного медицинского университета.

С 2007 по 2008 гг. проходила обучение в очной аспирантуре на кафедре глазных болезней № 2 ФПК и ППС Ростовского государственного медицинского университета.

С 2008 г. по настоящее время работает ассистентом кафедры глазных болезней № 2 ФПК и ППС Ростовского государственного медицинского университета.

Печать цифровая. Бумага офсетная. Гарнитура «Тайме». Формат 60×84/16. Объем 1,0 уч.-изд.-л.

Заказ № 1133. Тираж 100 экз. Отпечатано в КМЦ «КОПИЦЕНТР» 344006, г. Ростов-на-Дону, ул. Суворова, 19, тел. 247-34-88

About the Author: admin