Инфильтративный туберкулёз легких s

Инфильтративный туберкулез легких

Инфильтрат – фокус воспаления, в котором преобладает экссудативная фаза воспалительного процесса. А раз преобладает экссудация, то бурно растет инфильтрация – то есть вокруг этого фокуса воспаления идет приход лимфоцитов и лейкоцитов. Фтизиатры выделяют несколько форм таких инфильтратов – они могут быть:

  • округлые (как правило, подключичные инфильтраты). В 20-х годах описал Асманн. В подключичной области выявляют округлый инфильтрат, но в отличие от очагового туберкулеза он всегда больше 10 мм (как правило, в пределах 15-25 мм). Инфильтрат имеет округлую форму, без четких границ – что говорит о свежем воспалительном процессе;
  • облаковидные – негомогенные, захватывающие 1 или 2 сегмента;
  • Они могут занимать целую долю легкого – лобит;
  • располагаются в одном или двух сегментах легких, но по ходу межтканевой щели (то есть ограничиваются границей плевры) – перифиссуриты.

В данной форме отчетливо прослеживается зависимость клинической картины от объема инфильтрата. Поскольку здесь идет инфильтрация, то и клиника характеризуется проявлениями обычной пневмонии. В отличие от неспецифической пневмонии, вся симптоматика имеет зависимость между размером инфильтрата. Эта форма туберкулеза названа инфильтративной.

Инфильтративный туберкулез легких объединяет процессы, представленные одним или несколькими казеозными очагами с перифокальным воспалением и распространяющиеся на несколько долек или на доли легкого, склонные к острому и прогрессирующему течению.

Среди впервые выявленных больных туберкулезом органов дыхания инфильтративным туберкулезом страдают 55-65%, у состоящих на учете в противотуберкулезных диспансерах – 30-40%. Заболевают инфильтративным туберкулезом в основном взрослые, чаще лица молодого возраста, но заболевание может наблюдаться у лиц пожилого и старческого возраста.

В последние годы происходит относительное увеличение доли больных инфильтративным туберкулезом среди всех больных туберкулезом органов дыхания. Это обусловлено увеличением числа людей, не проходящих обязательные флюорографические обследования на туберкулез. В результате заболевание у них выявляют «по обращаемости», т. е. при появлении различных жалоб свиде­тельствующих о наличии уже распространенного инфильтративно-пневмонического процесса.

Инфильтративный туберкулез в структуре смертности от тубер­кулеза составляет менее 1%. Летальный исход заболевания на­блюдается в основном при осложнениях (легочное кровотечение и др.).
Различают следующие клинические формы:

  • бронхолобулярный инфильтрат;
  • округлый инфильтрат;
  • облаковидный сегментарный и полисегментарный инфильтрат;
  • лобит, перисциссурит.

Патогенез и патологическая анатомия инфильтративного туберкулеза

Патогенетически инфильтративный туберкулез связан с прогрессирующим очаговым туберкулезом, в патоморфологической картине которого преобладает перифокальное воспаление. Инфильтрат у большинства больных развивается в результате обострения заживших капсулированных казеозных очагов. Реже он возникает при прогрессировании свежего очагового туберкулеза, когда наряду с новыми очагами появляется перифокальное воспаление, объединяющее очаги в единый фокус. Развитие инфильтрата, т. е. возникновение перифокального воспаления, является следствием гиперер-гической реакции легочной ткани на большое количество быстро размножающихся высоковирулентных МБТ. При размножении и гибели МВТ высвобождаются различные токсические продукты. Одни токсины индуцируют чувствительность замедленного типа, которая в свою очередь индуцирует экссудативный компонент воспаления, другие (как корд-фактор микобактерии) провоцируют остроту воспалительного процесса.

При этом в развитии перифокального воспаления существенное значение имеют такие факторы, снижающие резистентность организма, как массивная суперинфекция, наличие различных заболеваний (сахарный диабет, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, алкоголизм и наркомания и др.), психические травмы и т. д. В зависимости от иммунологической реактивности организма патогенное воздействие МБТ на легочную ткань проявляется различной по характеру воспалительной реакцией. При большом количестве активно размножающихся МБТ в условиях ГЧЗТ и сохранении местного и общего иммунитета перифокальное воспаление представлено преимущественно экссудатом с примесью альвеолярных макрофагов, лимфоцитов, моноцитов и гистиоцитов.

При малой популяции МБТ в условиях ГЧЗТ и эффективном фагоцитозе процесс приобретает продуктивную реакцию. В этих случаях перифокальное воспаление вокруг очага казеоза образовано преиму­щественно клеточной реакцией; альвеолы содержат макрофаги, эпителиоидные плазматические клетки и небольшое количество экссудата. Если бурное развитие МБТ сопровождается угнетением ГЧЗТ и функции Т-хелперов на фоне повышения активности Т-супрессоров, в инфильтрате начинает превалировать казеозный некроз. При дальнейшем прогрессировании казеозные массы постепенно расплавляются и выделяются в бронх. Образовавшаяся в инфильтрате полость является источником бронхолимфогенного распространения МБТ и формирования новых очагов и инфильтратов.

По характеру перифокального воспаления инфильтраты дифференцируются только в период формирования. При регрессиро-вании и прогрессировании происходит смена тканевой воспали­тельной реакции, а, следовательно, теряются и характерные для различных инфильтратов клинические особенности.

При регрессировании инфильтрата его динамика зависит от распространения поражения, объема казеозного некроза, характера перифокального воспаления. Инфильтраты с серозным и катаральным экссудатами, возникающие остро, обычно регрессируют с восстановлением нормальной структуры ткани легкого. Серозно-фибринозный и катарально-фибринозный экссудаты, а также экссудат геморрагического характера не подвергаются полному рассасыванию и при регрессировании оставляют после себя соединительнотканное уплотнение. Свежий (ранний) бронхолобулярный инфильтрат нередко регрессирует с полным рассасыванием или с формированием небольшого склероза. Однако чаще перифокальное воспаление в инфильтрате рассасывается, а очаги казеоза отграничиваются соединительнотканной капсулой. Склероз образуется и вокруг инфильтрата в перибронхиальной, периваскулярной ткани, в плевральных листках, где имелось воспаление лимфатических сосудов. Капсулированные очаги в зависимости от казеозного ядра инфильтрата имеют различную величину: при образовании очагов менее 1 см говорят о формировании очагового туберкулеза, более 1 – 1,5 см – туберкулемы.

По объему поражения выделяют инфильтраты, занимающие одну или несколько долек (бронхолобулярный инфильтрат), субсегмент, сегмент (чаще I, II, VI), всю долю (лобит) или только край доли (перисциссурит).

Симптоматика инфильтративного туберкулеза

Больные инфильтративным туберкулезом легких в большинстве случаев выявляются при обследовании в связи с различными жалобами – от нерезко выраженных симптомов поражения органов дыхания и симптомов интоксикации до остро возникшего лихорадочного состояния. Клиническая картина заболевания определяется главным образом величиной инфильтрата и характером перифокального воспаления. Общее состояние боль­ных остается относительно удовлетворительным, даже при наличии высокой температуры тела.

Больных с бронхолобулярным инфильтратом могут беспокоить небольшая слабость, снижение аппетита, эпизодические повышения температуры тела после физической нагрузки. Однако чаще заболевание протекает бессимптомно.

Больные с округлым инфильтратом, распространением про­цесса на один сегмент (не более) жалуются на незначительно выраженную общую слабость, недомогание, повышенную утомляемость, субфебрильную температуру тела. Иногда наблюдаются более острое развитие и тяжелое течение заболевания, напоми­нающие клиническую картину острого воспаления легких или гриппа. Однако нередко круглый туберкулезный инфильтрат обна­руживают у больных случайно при профилактической флюоро­графии.

Инфильтрат облаковидный, перисциссурит и, как правило, лобит характеризуются острым началом с высокой температурой тела и выраженными симптомами интоксикации. Больные жалу­ются на кашель с выделением мокроты, иногда с примесью крови.

Прогрессирование инфильтрата, его казеозный некроз сопро­вождаются резким ухудшением состояния больного, повышени­ем температуры тела, появлением кашля с мокротой, слабости, потливости. С образованием в инфильтрате полости симптомы интоксикации несколько уменьшаются, но спустя некоторое время с появлением новых бронхогенных очагов вновь усиливаются. В связи с тем, что туберкулезный инфильтрат обычно локализуется в периферических отделах легких, в воспалительный про­цесс вовлекается плевра. С появлением локального плеврита боль­ных беспокоит боль в боку, обнаруживаются напряжение дыха­тельных мышц, отставание пораженной стороны грудной клетки при дыхании.

У больных с бронхолобулярным и округлым инфильтратами с помощью перкуссии и аускультации изменений в легких выявить, обычно не удается. При облаковидном инфильтрате, лобите, пе-рисциссурите, для которых характерна распространенная экссу-дативная воспалительная реакция, соответственно области уплот­нения обнаруживаются укороченный перкуторный легочный звук, усиление голосового дрожания, везикобронхиальное дыхание. Могут выслушиваться немногочисленные влажные мелкопузыр­чатые хрипы, свидетельствующие о наличии экссудативного ком­понента воспаления, а при появлении свежей полости (острой каверны) – и среднепузырчатые хрипы. Хрипы непостоянны, вы­слушиваются после покашливания на вдохе и исчезают через 2- 3 нед эффективного лечения.

Рентгеносемиотика.
Инфильтративный туберкулез легких рент­генологически представлен тенями от 1 см до размера доли легкого и более. Бронхолобулярный инфильтрат диаметром 1,5-2 см, округлой или полигональной формы, имеет вид однородного затенения или конгломерата из нескольких очагов, объединенных менее интен­сивным перифокальным воспалением. В тени иногда можно ви­деть просвет бифуркации мелкого бронха, вокруг которого сфор­мировался инфильтрат.

Округлый инфильтрат образует фокусную тень более 2 см в диаметре, неправильной округлой или овальной формы, малой или средней интенсивности. Фокус неоднороден, в его тени обычно выявляются плотные и кальцинированные очаги – важный признак туберкулезной этиологии поражения. Контуры инфильтрата нечеткие, он связан с корнем легкого «дорожкой» в виде линейных и полосковидных теней уплотненных бронхов и лимфатических сосудов. При распаде инфильтрата в нем появляются одно или несколько просветлений – полостей, а вокруг — очаги лимфогенного и бронхогенного обсеменения.

Инфильтрат, образованный из многих слившихся лобулярных фокусов, – облаковидный инфильтрат – представлен тенью неправильной формы с нечеткими, постепенно исчезающими в здоровой легочной ткани контурами. Он занимает 1-2 сегмента. Инфильтрат склонен к распаду, тогда в наиболее плотных участках, соответствующих казеозу, обнаруживаются просветления. При появлении в полости грануляционного слоя ее контур отграничивается более плотной кольцевидной тенью (формирующаяся каверна).

Краевой инфильтрат – перисциссурит – чаще располагается в верхней доле, на границе с малой междолевой бороздой. На прямой рентгенограмме видна тень треугольной формы с основа­нием на грудной клетке и вершиной у корня легкого. Нижняя граница тени четкая, верхняя – расплывчатая, постепенно пере­ходящая в здоровую легочную ткань. Перисциссурит реже, чем облаковидный инфильтрат, подвергается распаду.

Рентгенологическая картина лобита зависит от его локализа­ции. Форма лобита соответствует форме несколько спавшейся пораженной доли. Лобит в одних случаях визуализируется в виде сплошного почти однородного затенения, в других – разноплот-ностной тени. Границы лобита подчеркнуты уплотненной междолевой плеврой. Лобит в фазе рассасывания и уплотнения в резуль­тате разрастания соединительной ткани представлен интенсивной тенью резко уменьшенной пораженной доли.

Туберкулинодиагностика.
Реакция на туберкулин у больных с ограниченными инфильтратами и без выраженных симптомов интоксикации умеренно положительная. Она более выраженная и иногда гиперергическая при инфильтратах преимущественно экссудативного характера. При рассасывании перифокального воспаления чувствительность к туберкулину снижается, отражая мень­шее напряжение противотуберкулезного иммунитета.

Лабораторные исследования.
Обнаружение у больного МБТ имеет важное, часто решающее значение в диагностике инфильтративного туберкулеза легких. У больных инфильтративным туберкулезом в фазе распада в мокроте или в содержимом бронхов МБТ обнаруживаются постоянно. У таких больных в мокроте можно определить также обызвествленные эластические волокна, кристаллы холестерина, отложения солей кальция, свидетельствующие о реактивации и расплавлении в полости инфильтрата давно заживших обызвествленных туберкулезных очагов.

Изменения показателей гемограммы и СОЭ зависят от величины инфильтрата и характера воспалительной реакции. При распространенных инфильтратах экссудативного характера количе­ство лейкоцитов увеличивается до (16-18) • К/л, отмечаются увеличение числа палочкоядерных нейтрофилов, лимфопения, моноцитоз, увеличение СОЭ до 20-23 мм/ч. При бронхолобулярном и округлом инфильтратах продуктивного характера обнаружива­ются увеличение СОЭ и нормальные показатели гемограммы. Для острой фазы инфильтративного туберкулеза характерно повышение в крови содержания свободного кортикостерона и в меньшей степени – гидрокортизона, при преобладании в инфильтрате ка-зеоза отмечается уменьшение содержания гормонов. Соответственно выраженности интоксикации в крови снижается содержание альбуминов и повышается содержание альфа- и гамма-глобулинов. При выраженной вспышке в моче появляются белок, гиалиновые цилиндры (токсическая почка).

Бронхоскопическое исследование.
Бронхоскопию проводят в основном больным инфильтративным туберкулезом легких в фазе распада, у которых возможны туберкулез бронха и дренажный неспецифический эндобронхит. Туберкулез бронхов выявляется у 4-5% больных. При инфильтративном фокусе, когда отсутствуют достаточные данные для установления диагноза туберку­леза, проводят бронхоскопию с биопсией бронха или легкого.

Исследование функций дыхания и кровообращения.
При ограниченых инфильтратах не выявляются нарушения функций дыхания, в зоне поражения можно обнаружить изменения вентиляции при регионарной сцинтиграфии. При распространенных формах, сопровождающихся интоксикацией, функции дыхания и кровообращения обычно значительно ухудшаются.

Диагностика инфильтративного туберкулеза

При постановке диагноза инфильтративного туберкулеза следует учитывать, что он развивается на фоне свежих очагов или остаточных посттуберкулезных очаговых или Рубцовых изменений. Он часто протекает под маской других заболеваний. Для этой формы характерно несоответствие удовлетворительного состояния больного, скудости физикально выявляемых изменений в легких и большого распространения поражения легочной ткани. Основная роль в обосновании диагноза инфильтративного туберкулеза принадлежит рентгенологическому исследованию, при котором в легких обнаруживают фокусы от 1,5-2 см в диаметре до поражений одной или нескольких долей легкого, с наличием во­круг разной плотности очагов, а также кальцинированных лимфатических узлов в корнях легких. Диагноз подтверждается обнаружением в мокроте МБТ. Реакция на туберкулин имеет относительное диагностическое значе­ние: если гиперергическая чувствительность указывает на тубер­кулез, то при анергии не исключается туберкулезная этиология воспаления в легких.

При постановке диагноза инфильтративного туберкулеза не­редко приходится учитывать безуспешность терапии антибиоти­ками широкого спектра действия, так как многим больным в начале ставят диагноз пневмонии.

Лечение инфильтративного туберкулеза

При инфильтративном туберкулезе лечение должно быть комплексным и длительным. Назначают 3 (а при лобитах 4) противотуберкулезных препарата. При экссудативном типе инфильтрата к специфической химиотерапии в зависимости от состояния функции коры надпочечников присоединяют лечение кортикостероидными гормонами и антиоксидантами. Если про­исходит формирование каверны, то используют внутрикавернозное введение противотуберкулезных препаратов, искусственный пневмоторакс, пневмоперитонеум или хирургическое вмешательство – резекцию пораженного сегмента, его части или доли легкого.

Ознакомьтесь так же:  Как сдать анализ на цитомегаловирус

Инфильтративный туберкулёз легких s

Для покупки документа sms доступом необходимо ознакомиться с условиями обслуживания

Стоимость услуги — тенге с учетом НДС.

Инфильтративный туберкулез легких

Инфильтративный туберкулез рассматривается как фаза прогрессирования очагового туберкулеза легких, при которой инфильтрация, перифокальное воспаление являются ведущими. При данной форме туберкулеза чрезвычайно многообразна пролиферативная, тканевая реакция легких.

Механизм и причины возникновения различных по своему течению инфильтратов сложны. Как правило, инфильтративно-пневмонический процесс развивается на фоне гиперергической реакции организма, гиперсенсибилизации легочной ткани, большой лабильности нервно-вегетативной и эндокринной систем.

Различают следующие клинико-рентгенологические типы инфильтратов (рис. 1):

1) бронхолобулярный инфильтрат;

2) округлый инфильтрат;

3) облаковидный инфильтрат;

4) казеозную пневмонию.

Рис. 1. Схематичное представление рентгенологических типов туберкулезных инфильтратов в легких

Бронхолобулярный инфильтрат — это фокус, расположенный в кортикальных отделах I или II сегментов верхней доли легкого, неправильно округлой формы, с нечеткими контурами, диаметром 1-3 см. При томографии он состоит из 2-3 или нескольких слившихся свежих очагов. Протекает бессимптомно, без функциональных изменений и бацилловыделения (рис. 2).

Округлый инфильтрат — это фокусы затемнения округлой или овальной формы, нерезко контурированные, диаметром 1,5-2 см, расположенные чаще в I-II или VI сегментах легких. От них к корню легкого идет воспалительная «дорожка», на фоне которой определяется проекция бронха (рис. 3а, 3б).

При рентгенотомографическом исследовании удается выявить включения более плотных или обызвествленных очагов, наличие мелких полостей распада, плевральных изменений, рубцовых образований. При прогрессировании круглых инфильтратов происходит увеличение зоны перифокального воспаления, появление признаков распада казеозного центра с образованием каверны. В каверне содержатся секвестры и небольшое количество жидкости — пневмониогенная каверна.

Рис. 2. (а-б). Бронхолобулярный туберкулезный инфильтрат [обзорный снимок (а) + (б) томограмма].

В верхней доле левого легкого определяется участок инфильтрации неправильной формы размером 6X7 см. Интенсивность участка средняя, без четких контуров

Рис. 3. Инфильтративный туберкулез легких [обзорный снимок (а) + томограмма (б)]. В верхней доле правого легкого определяются 2

фокуса размерами 3X3 см, с неровными контурами, неоднородной структуры. Вокруг определяются многочисленные мелкие очаговые тени средней интенсивности.

Инфильтративный туберкулез

Инфильтративный туберкулез легких — заболевание, которое определяется наличием в легких воспалительных изменений.

Постоянный кашель без повышения температуры тела, отделение крови с мокротой и плохое самочувствие может быть связано с инфекцией Микобактерии легочной ткани. Болезнь характеризуется высокими темпами и тяжелыми клиническими симптомами интоксикации и дыхательной недостаточностью. Инфекция распространяется через кровоток на другие органы и системы. Инфильтративный процесс в таких случаях, как правило, локализуется в средней и нижней части легких.

Один из вариантов инфильтративного туберкулеза легких является казеозная пневмония. Международная классификация казеозной пневмонии представлена в виде отдельной клинической формы туберкулеза.

Болеют преимущественно лица из семей с неблагоприятным психологическим, социальным и физическим окружением.

Симптомы заболевания

У многих больных с инфильтративным туберкулезом легких симптомы проявляются лихорадкой $38-38,5^\circ \ C$, в течение нескольких дней, а также другими симптомами интоксикации: потливость, снижение работоспособности. Кашель обычно мягкий, но с мокротой, особенно, когда начинается разрушительный процесс. При обширных областях поражения могут проявляться изменения дыхания, хрипы в легких, особенно при распаде легочной ткани, которые быстро исчезают после начала лечения. Иногда инфильтративный туберкулез легких протекает, без каких либо симптомов или с незначительными симптомами легкой лихорадки, слабости и недомогания.

Попробуй обратиться за помощью к преподавателям

Прогрессирующее течение развивается, если отсутствует лечение или при наличии серьезных сопутствующих заболеваний.

Диагностика и лечение

Очень важно своевременно обнаружить и начать лечение инфильтративного туберкулеза легких. Диагноз основывается на медицинском обследовании, рентгеновских данных и лабораторных исследований. В мокроте больных довольно часто обнаруживаются микобактерии туберкулеза, которые говорят об открытой форме заболевания. Гораздо труднее найти их у пациентов, получавших противотуберкулезные препараты. Таким образом, обнаружение инфильтративных изменений в легких с помощью бактериологического исследования мокроты следует проводить до начала лечения.

Очень важно своевременно выявить и начать лечить инфильтративный туберкулез легких.

Диагноз основывается на медицинское обследование, рентгеновских данных и лабораторных исследований. В мокроте больных часто может обнаружить микобактерии туберкулеза, который говорит об открытой форме заболевания. Назначается общий подробный анализ крови, в котором можно увидеть максимальное увеличение СОЭ, лейкоцитоз, и заметное снижение уровня гемоглобина.

Задай вопрос специалистам и получи
ответ уже через 15 минут!

В больницах назначают комплексное лечение, которое включает в себя антибактериальную терапию, противовоспалительные препараты, симптоматическую терапию (назначаются определенные лекарства, в зависимости от симптомов, которые обнаруживаются у пациента), витаминно-минеральные комплексы, средства для укрепления иммунной системы. При неэффективности этого лечения назначается коллапсотерапия (наложение искусственного пневмоторакса) или хирургическое лечение.

Лечение может длиться несколько месяцев или лет до полного рассасывания инфильтративных изменений. После того, как происходит восстановление, пациент должен быть зарегистрирован у фтизиатра и получать противовоспалительное лечение в амбулаторных условиях.

Прогноз для своевременного лечения является благоприятным, даже у пациентов с деструктивным процессом.

Так и не нашли ответ
на свой вопрос?

Просто напиши с чем тебе
нужна помощь

Туберкулёз. Инфильтративный туберкулёз. +

Инфильтративный туберкулез легких.

ИТЛ — вторичная форма ТБ, распространенное поражение легких, возникающее на фоне специфической гиперсенсибилизации легочной ткани и значительного усиления экссудативной тканевой реакции в зоне воспаления.

Патогенез: прогрессирование очагового ТБ и развитием перифокального воспаления вокруг очага с формированием инфильтрата (поэтому локализуются чаще в I, II, VI сегментах легкого) при ИДС (эндогенная реактивация) или массивном экзогенном суперинфицировании.

а) при преобладании экссудативной реакции и незначительном снижении иммунитета специфическое воспаление распространяется за пределы дольки (бронхолобулярный инфильтрат — 2-3 легочные дольки);

б) при умеренных нарушениях иммунитета и формировании экссудативно-пролиферативной реакции — инфильтрат в пределах сегмента (округлый)

в) при резком нарушении иммунитета и формировании экссудативно-альтеративной реакции — поражение нескольких сегментов (облаковидный инфильтрат)

Перисциссурит — инфильтрат по ходу главной или добавочной междолевой щели.

г) при дальнейшем снижении иммунитета и формировании альтеративно-экссудативной реакции — поражение всей доли с образованием в ней множественных полостей распада (лобит), из которых инфекция вновь распространяется бронхогенным путем

а) бронхолобулярный и округлый инфильтраты: слабо выраженны с-мы, астеновегетативный с-м, выявляются случайно при ФГ; пораженная половина ГК отстает в акте дыхания, плеврит с напряжением дыхательных мышц, напряжение и болезненность мышц надплечья (с-м Воробьева-Поттенджера)

б) облаковидный и перисциссурит: острое начало, выраженная интоксикация, небольшой продуктивный кашель, иногда кровохарканье

в) лобит: резкое усиление интоксикации и кашля, увеличение мокроты; интоксикация периодически возрастает и уменьшается (за счет появления новых бронхогенных очагов отсева)

При б+в: + притупление легочного звука, усиление голосового дрожания, везикулобронхиальное дыхание, мелкопузырчатые (над зоной поражения) и среднепузырчатые (над полостью распада) хрипы

Зоны тревоги — места наиболее частых локализаций инфильтратов: над- и подключичные пространства, надлопаточная, межлопаточная, подмышечная области

Диагностика:

1. Проба Манту (нормергическая при бронхолоб. и округл., гиперергическая при облаков., перисцисс, в начале лобита)

2. Бактериологическое исследование: массивное бактериовыделение (максимальное при лобите), хорошие результаты МиСк и посева

3. Исследование мокроты: свежие эластические волокна (зн. полость распада), обызвествленные эласт. волокна, соли кальция (зн. обострение старых ТБ очагов)

4. Рентгендиагностика:

а) бронхолобулярный инфильтрат: ограниченное затемнение полигональной формы чаще в кортикальной зоне I, II, IV сегментов до 3 см, малая интенсивность, размытые контуры, вытянуто по направлению к корню

б) округлый: ограниченное затемнение округлой формы, средняя интенсивность, ясные не резкие контуры (в подключичной области — инфильтрат Ассманна-Редекера); от медиальных отделов затемнения к корню иногда отходит воспалительная дорожка (с-м «тенисной ракетки»); при распаде — полости в центре

в) облаковидный — неравномерное затемнение в пределах нескольких сегментов, контуры без ясных границ («растворяются» в окружающей ткани); несколько полостей распада, реже одна крупная

г) перисциссурит: затемнение треугольной формы с отчетливой нижней границей, основание — кнаружи (треугольник Сержана)

д) лобит: синдром распространенного затемнения с подчеркнутыми листками плевры (при поражении средней доли — треугольное затемнение вершиной кнаружи)

5. Лабораторные показатели: соответствуют объему поражения и интоксикации

Исходы : рассасывание, рубцовые тяжи, очаговые тени; каверна, пневмофиброз, туберкулема

Осложнения: казеозная пневмония, кровохарканье, пневмоторакс, ателектаз, туберкулезный менингит, плеврит.

Инфильтративный туберкулез легких характеризуйся наличием в легких туберкулезного инфильтрат- бронхопневмонического воспалительного фокуса с казеозным некрозом в центре, занимающего различную площадь- от дольки до доли легкого. Развивается при очаговом туберкулезе легких- реактивации старых и прогрессировании свежих очагов. Перифокальные воспалительные изменения при этом отмечаются в окружности вновь образовавшегося казеозного или обострившегося старого очага. Инфильтративный туберкулез легких может быть результатом лимфобронхогенного распространения микобактерий туберкулеза из казеозно-измененных внутригрудных лимфатических узлов. Инфильтративный процесс в этих случаях обычно локализуется в средних и нижних отделах легких. Одним из вариантов инфильтративного туберкулеза легких является казеозная пневмония. В Международной классификации болезней Х пересмотра казеозная пневмония представлена как самостоятельная клиническая форма туберкулеза.

При инфильтративном туберкулезе легких часто развивается перифокальный плеврит, может наблюдаться туберкулез бронха. Инфильтрат в легком может рассасываться полностью без видимых остаточных изменений, чаще на его месте остаются выраженные в разной степени очаговые и фиброзные изменения. Прогрессирование процесса сопровождается деструкцией легочной ткани и формированием каверны (переход в кавернозный туберкулез).

У большинства больных инфильтративный туберкулез легких проявляется повышением температуры тела до 38-38,5°, на протяжении 5-10 дней и другими симптомами интоксикации: потливостью, снижением работоспособности. Кашель обычно незначительный, но с выделением мокроты, особенно при деструктивном процессе. Чаще, чем при очаговом туберкулезе легких, отмечается кровохарканье. При обширных инфильтратах могут определяться притупление легочного звука, изменение дыхания, хрипы в легких, особенно при распаде легочной ткани, которые быстро исчезают после начала лечения. Наиболее выражена симптоматика при казеозной пневмонии: высокая температура тела (39° и выше), адинамия, профузный пот, кашель, одышка, тахикардия, иногда кровохарканье или легочное кровотечение. При разжижении казеозных масс и формировании в легком гигантской или множества небольших полостей распада выделяется мокрота с большим количеством микобактерий туберкулеза. У части больных с ограниченными инфильтративными процессами в легких симптоматика скудная или отсутствует.

Выделяют два основных варианта течения инфильтративного туберкулеза легких: прогрессирующий и инволютивный.

Прогрессирующий вариант, характеризующийся обширными инфильтративными изменениями в легких и быстрым распадом легочной ткани, наблюдается в основном при отсутствии лечения, снижении иммунитета, сопутствующих болезнях. Повышенная температура тела постепенно снижается, уменьшается выраженность бронхолегочных симптомов или они полностью исчезают, в то время как формируются полости распада в легких и наблюдается бактериовыделение (мнимое выздоровление). После непродолжительного периода кажущегося благополучия возникает новая вспышка.

Инволютивный вариант наблюдается в условиях рационального лечения. При этом постепенно исчезают все симптомы, улучшается самочувствие, впервые 3 мес. прекращается выделение с мокротой микобактерий туберкулеза. Инволюция структурных изменений в легких (рассасывание воспаления, закрытие полости распада) происходит медленнее.

При рентгенологическом исследовании тени туберкулезных инфильтратов, как правило, имеют диаметр более 1,5 см, однородны, с размытыми границами, на фоне тени или вокруг нее часто обнаруживаются единичные очаги. В большинстве случаев в тени инфильтрата определяется распад легочной ткани в виде участка просветления без четких границ, неправильной формы, который быстро превращается в округлую каверну с плотной стенкой. Распад легочной ткани и каверна должны быть подтверждены томографией на оптимальном уровне. При инфильтратах с распадом часто наблюдаются «отточные дорожки» к корню легкого- отображение дренирующего бронха и расширенных лимфатических сосудов. В нижних отделах одного или обоих легких могут выявляться тени очагов, образующихся в результате бронхогенной диссеминации микобактерий туберкулеза.

Выделяют несколько вариантов инфильтративного туберкулеза легких.

Облаковидный инфильтрат рентгенологически характеризуется нежной слабоинтенсивной гомогенной тенью с размытыми контурами, быстрым возникновением распада легочной ткани и формированием каверны.

Круглый инфильтрат (инфильтрат Ассманна) на рентгенограмме имеет вид округлой гомогенной слабоинтенсивной тени с четкими контурами, возможен распад легочной ткани, который на ранних этапах определяется преимущественно при томографии.

Лобит- инфильтративный процесс, занимающий долю легкого, рентгенологически представляет собой тень (чаще негомогенную) с одиночными или множественными просветлениями (полостями распада), иногда больших и гигантских размеров.

Перисциссурит— поражение одного-двух бронхолегочных сегментов, расположенных вдоль междолевой щели, нередко с вовлечением в процесс междолевой плевры — выявляется на рентгенограмме в виде обширной инфильтративной тени, границы которой с одной стороны четкие, с другой- размытые.

Лобулярный инфильтрат характеризуется негомогенной тенью слившихся в один или несколько конгломератов крупных и мелких очагов, в центре которых часто выявляется распад.

При казеозной пневмонии тень более интенсивна, чем при других формах инфильтративного туберкулеза, на ее фоне часто прослеживаются сегментарные и субсегментарные бронхи, полости распада имеют неправильную форму.

Инфильтративно-пневмонический туберкулез легких.

Peнтгенологически определяются,(чаще всего в верхних отделах легких инфильтративные фокусы различной величины: от 1,5 в диаметре до поражения целой доли или сегмента. Интенсивность фокусов различная, большей частью они окаймлены нечетким, размытым контуром, имеют неправильную форму, негомогенную структуру. При сегментарном и долевом поражении контуры инфильтрата будут четкими. В прилегающих участках легкого определяются очаги различной величины, сетчатость, тяжистость, воспалительная «дорожка» к корню. Инфильтративно-пневмонический туберкулез легких осложняется распадам с формированием каверны. Она обнаруживается в виде просветления в инфильтрате, имеет округлую или неправильную форму, с четким внутренним контуром.

Ознакомьтесь так же:  Антигенная структура микобактерий туберкулеза

По локализации протяженности процесса инфильтративно-пневмонический туберкулез выделяют на следующие формы: ограниченные и круглые прикорневые, облаковидные инфильтраты, перицссуриты, лобиты.

1. Инфильтративный туберкулез (обзорный снимок + томо) В верхней доле правого легкого определяются 2 фокуса, размерами 2 см.), с неровными, но четкими контурами, неоднородной структуры. Вокруг многочисленные мелкие очаговые тени, средней интенсивности, на фоне избыточного легочного рисунка.

2. Туберкулезный инфильтрат с распадом. В верхней доле правого легкого определяется неоднородный участок инфильтрации, с неровными нечеткими контурами с просветлением, обусловленной полостью распада.

3. Рентгенограмма. В первом межреберье справа, в подключичном пространстве выявляется инфильтрат с дорожкой к корню.

4. Инфильтративный туберкулез в правом легком в фазе распада.

В кортикальных отделах правого легкого расположен фокус инфильтрации, с нечеткими, неровными контурами, с полостью распада в центре. Фокус соединен «дорожкой» с корнем. В обеих легких видны множественные очаги бронхогенного обсеменения.

2. Инфильтративный туберкулез (обзорный снимок и томограмма). В верхней доле левого легкого определяется участок инфильтрации неправильной формы, размеров 6 х 7 см. Интенсивность участка средняя, без четких контуров

3. (обзорный снимок + томограмма). Инфильтративный туберкулез верхней доли правого легкого. В верхней доле правого легкого определяется 2 фокуса, размерами 3 на 4 и 2.5 на 3 см., средней интенсивности, с неровными и нечеткими контурами, неоднородной структуры за счет полостей распада. Вокруг расположены множественные очаги.

4. Перисциссурит

Игорь Евгеньевич Тюрин

Округлые инфильтраты в лёгких

Рентгенологическая диагностика инфильтративного туберкулеза легких

Помельцов К.В.

Понятие об инфильтратах, вошедшее в учение о развитии легочного туберкулеза благодаря работам Ассмана с 1922 г., берет свое начало в наблюдениях более раннего времени. Некоторые французские фтизиатры [Безансон (Bezanson), Бернар (Bernard), Рист (Rist) и др.] еще до немецких авторов обращали внимание на существование при туберкулезе легких ограниченных и более обширных воспалительных процессов, носящих инфильтративно-пневмонический характер. Однако все же учение об инфильтрате связывается преимущественно с Ассманом и Редекером, которые широко и детально его разработали, иллюстрировали многочисленными наблюдениями и ввели в диагностику и клинику легочного туберкулеза.

Под инфильтратом в настоящее время понимают развитие перифокального воспаления вокруг вновь образованного или обострившегося старого туберкулезного очага. Из этого определения видно, что вопрос об эндогенном или экзогенном его развитии в настоящее время не стоит так остро, как прежде, и надо считать возможным оба пути для его развития. Важно одно, что появление перифокального воспаления следует расценивать как проявление большой активности процесса и возможного начала тяжелых осложнений в виде распада и вместе с ним бронхогенного распространения туберкулезного процесса в легких.

Под клинико-рентгенологическим понятием инфильтрата подразумевают очаг и перифокальное воспаление, которые в своих взаимоотношениях тесно переплетаются между собой и представляют нечто цельное, единую рентгеноклиническую единицу (Г. Р. Рубинштейн). Эта форма легочного туберкулеза явилась предметом детального изучения со стороны клиницистов, рентгенологов и патологоанатомов, что способствовало пересмотру учения об обязательном апикальном начале и апико-каудальном распространении туберкулезного процесса в легочной ткани.

Представляет интерес статистическая характеристика динамики удельного веса инфильтративных форм среди других процессов легочного туберкулеза. Так, по данным А. И. Лапиной, видно, что среди больных активным туберкулезом органов дыхания, состоявших на учете в городских лечебно-профилактических учреждениях в 1955 и 1958 г., инфильтративный туберкулез стоит на втором месте после очаговых форм. В 1955 г. он составлял в процентном отношении от всех больных туберкулезом органов дыхания определенной возрастной группы у взрослых 21,1%, у подростков — 23,4% и детей — 4,6%.

Из приведенных цифр видно, что инфильтративные формы легочного туберкулеза встречаются часто. Отсюда становится понятна важность ознакомления с их анатомическими особенностями и клиникорентгенологическими проявлениями для наиболее раннего их распознавания, по возможности еще в закрытом периоде без распада, для предупреждения дальнейшего развития фиброзно-кавернозного туберкулеза.

Патологическая анатомия и патогенез инфильтративного туберкулеза

Раньше патологоанатомические исследования инфильтратов были очень редкими, поскольку дело касалось начальных проявлений туберкулезного процесса, которые обнаруживались случайно на вскрытии умерших от других причин. В тех же случаях, когда больной умирал в периоде выраженного прогрессирования туберкулеза, многочисленные последующие наслоения специфических изменений не позволяли ретроспективно восстановить хронологическую последовательность его развития и выявить при этом роль инфильтратов. Однако все же отдельные патологоанатомические исследования и описания инфильтратов, например первые публикации Омодеи-Цорини (Omodei Zorini), установили основные характерные особенности этих форм. Их можно кратко сформулировать следующим образом.

В большинстве начальных фаз инфильтрат представляет собой единичный фокус или группу сероватых очагов довольно плотной консистенции. Они обусловлены бронхопневмоническими изменениями типа экссудативного или десквамативного альвеолита. В менее свежих случаях участок окружен соединительнотканной капсулой с присоединением к экссудативно-пневмоническим изменениям явлений их организации. При неблагоприятном развитии изменений наблюдается склонность к казеозному перерождению в центральных участках фокуса и к размягчению, нередко с последующим образованием распада и формированием каверн. Вокруг инфильтрата расположены обычно свежие очаги экссудативного и продуктивного характера, объединенные перифокальной зоной воспаления.

По существу это прежнее морфологическое описание инфильтрата не изменилось, к нему лишь добавлены отдельные детали, многие из которых очень существенны для правильного понимания всего разнообразия инфильтративных форм в различные фазы их развития. Это оказалось возможным сделать благодаря широкому развитию современных хирургических методов — резекции легкого и его частей, которые позволяют детально сопоставлять анатомические, рентгенологические и клинические данные на различных этапах формирования как распространенных, так и ограниченных туберкулезных процессов, в том числе инфильтратов. Так было подтверждено старое положение о волнообразном течении туберкулеза со сменой вспышек и затихания процесса. Однако подмечено, что число обострений и рецидивов у клинически излеченных больных наблюдается сейчас значительно реже.

При полноценной длительной современной химиотерапии процент реактивации процесса с развитием чаще всего инфильтративных изменений колеблется в среднем у взрослых от 5 до 10% (Н. А. Шмелев, И. Г. Занкисова, В. Р. Левин и др.); у детей с первичными формами туберкулеза равен 1—2 % (М. П. Похитонова) и при вторичных процессах у подростков — около 15% (С. Д. Папорищ). Установлено также, что при инфильтративно-пневмоническом туберкулезе преобладают перифокальные изменения, которые доминируют в клинической картине этих процессов и свидетельствуют о повышенной реактивности организма. Этим они в основном отличаются от очаговых форм туберкулеза.

Определены различные типы возможных перифокальных реакций от отека, гиперемии, альвеолярного серозного и фибринозного экссудата до возникновения творожистого некроза и развития казеозной пневмонии. Это объясняет различное течение и исходы многих инфильтративно-пневмонических процессов. Выделена определенная разновидность инфильтративно-пневмонического туберкулеза в виде туберкуломы без наличия перифокальных изменений. Этот термин получил широкое распространение для обозначения округлых инфильтратов в периоде их инволюции, когда перифокальный экссудат рассосался, и произошло отграничение пневмонического фокуса, или для фокусов, рост которых с самого начала их развития вследствие иммунологических особенностей организма протекал без перифокальных изменений.

В настоящее время хорошо изучена и морфологическая картина обострения старых туберкулезных очагов. Очаговый туберкулез не всегда связан с новой экзогенной аэрогенной инфекцией, а часто зависит от обострения более давних, иногда остаточных туберкулезных изменений. Это положение в полной мере относится и к инфильтративнопневмоническим формам легочного туберкулеза, которые в подавляющем числе наблюдений являются ранней или поздней вспышкой уже существовавших изменений.

Повторные морфологические исследования последнего времени, проведенные И. С. Левенбук под руководством А. И. Струкова, подтвердили прежние данные В. Г. Штефко относительно последовательного проявления при обострении туберкулезного очага четырех главных фаз.

Первая фаза обострения выражается воспалительной инфильтрацией капсулы очага лимфоцитами и сегментоядерными лейкоцитами. В это время в отдельных участках капсулы возможно ее значительное разрыхление и даже распад составляющих ее коллагеновых волокон. В окружающей и прилегающей к очагу легочной ткани можно отметить полнокровие сосудов, небольшой отек ткани со скоплением белкового выпота в просвете альвеол, т. е. начальные явления серозного воспаления.

Во второй фазе обострения отмечается проникновение лейкоцитов во внутренние слои капсулы и внедрение их в массу творожистого некроза. При значительном скоплении лейкоцитов под капсулой в этих участках возможно расплавление плотного казеоза вследствие протеолитического воздействия распадающихся лейкоцитов. Таким образом, при первой и второй фазах обострения воспалительные процессы в основном не выходят за пределы капсулы очага и ограничиваются небольшим коллатеральным воспалением в виде отека и гиперемии.

В третьей фазе обострения наблюдается вовлечение в патологический процесс лимфатических путей вокруг обострившегося очага. Это ведет к развитию лимфангоитов по ходу внутридольковых, межлобулярных перегородок, вдоль бронхов и сосудов. Вначале отмечается лимфоидная, неспецифическая клеточная инфильтрация в лимфатических сосудах, а в более поздние периоды — формирование туберкулезных бугорков или очажков с творожистым некрозом.

На выход туберкулезного процесса за капсулу очага и на участие лимфатической системы при обострении туберкулезных очагов впервые обратил особое внимание В. Г. Штефко. А. И. Абрикосов также определенно подчеркивал, что распространение туберкулезного процесса в легких по лимфатическим сосудам имеет очень большое значение, что дает основание говорить даже об особом лимфангиотропизме туберкулезного вируса. Такое же мнение высказывает и А. И. Струков.

Развитием туберкулезного панбронхита определяется четвертая фаза обострения старых очагов с разрушением стенки бронха. Это открывает наиболее характерную для туберкулеза возможность бронхогенного рассеивания процесса и формирования новых очагов, как путем контакта, так и по бронхиальному дереву в соседних и в более отдаленных участках легкого.

При инфильтративно-пневмонических формах развивающиеся, как правило, массивные перифокальные реакции различного типа обычно объединяют отдельные группы вновь образованных очагов и образуют сливные фокусы. Они могут быть вначале единичными образованиями, расположенными в самых различных участках легочной ткани. Однако чаще ограниченные инфильтраты развиваются в верхних половинах легочных полей, преимущественно справа. Их более частую локализацию в верхних долях, особенно в I и II сегментах, а также в верхушках нижних долей — в VI сегментах — можно связать с большим числом остаточных изменений после первичных форм и общей тенденцией туберкулезных формирований менее полно рассасываться, а следовательно, и обостряться в апикально-дорсальных отделах легких.

Течение и исходы инфильтративно-пневмонических изменений могут быть благоприятными и неблагоприятными. В первом случае процесс затихает, что выражается в рассасывании альвеолярного перифокального экссудата вокруг очагов, которые сами постепенно уменьшаются в размере. В окружающей легочной ткани возникают склеротические изменения и на месте инфильтрата образуются сначала очаговофиброзные, а с течением времени иногда только фиброзные изменения. В других случаях менее полной инволюции зона перифокального воспаления рассасывается, но конгломераты очагов только осумковываются и процесс, затихая, принимает вид небольших хорошо инкапсулированных казеозных очагов.

При неблагоприятном течении инфильтративных фокусов возможны два варианта. Во-первых, творожистый некроз может прогрессировать в участках перифокального воспаления и дать развитие казеозной пневмонии. Во-вторых, возможно расплавление и распад творожистых центров, вокруг которых вторично развивается перифокальное воспаление. Появление каверн обычно знаменует собой новый этап в развитии туберкулезного процесса и сопровождается распространением его с моносегментарных легочных изменений в полисегментарные или долевые процессы.

Рентгенологические картины обострения старых туберкулезных изменений

Для понимания развития и формирования отдельных инфильтративно-пневмонических форм легочного туберкулеза с их характерными рентгенологическими особенностями следует остановиться прежде всего на рентгенологической картине обострений старых туберкулезных изменений.

Обострение очагов в рентгенологическом изображении наиболее полно было изложено А. Е. Прозоровым в его работе, опубликованной в 1935 г. Это исследование не потеряло до сих пор своего большого значения, хотя оно и обогатилось новыми весьма ценными наблюдениями. Это предвидел А. Е. Прозоров, так много внесший в область фтизиорентгенологии своим последним выводом в этой работе: «Описанные картины экзацербации реинфектов, по-видимому, не исчерпывают всех форм рентгенологического проявления ее».

Как известно, А. Е. Прозоров выделил два типа обострений старых очаговофиброзных туберкулезных изменений. К первому из них отнесено образование вокруг обострившегося очага перифокально-инфильтративных изменений; ко второму — преимущественное развитие свежего воспалительного уплотнения межуточной ткани. Первый тип изменений чаще всего наблюдается при обострении очагов в легочной ткани, расположенных проекционно под ключицей. Второй тип отмечается преимущественно при обострении очагов на верхушках.

Клинико-рентгенологические наблюдения показывают, что на тип обострения и на форму проявления этих изменений влияет прежде всего иммунобиологическое состояние организма. При выраженном аллергическом состоянии организма или отдельных участков ткани легкого встречается чаще первый тип обострения (В. А. Равич-Щербо). Второй тип рентгенологических изменений наблюдается при более спокойной реакции тканей. При этом качество реакции не является постоянным, и в развитии процесса обострения виден иногда переход одного типа изменений в другой.

На характер рентгенологической картины обострения в сильной степени влияет и состояние легочной ткани, в которой происходит вспышка процесса. Так, верхушечные изменения развиваются обычно в бедной воздухом рубцово и ателектатически измененной легочной ткани. Поэтому контраст между тенью обострившегося очага и близлежащими участками легочной паренхимы здесь значительно понижен. Кроме того, очаговые тени верхушечных изменений большей частью бывают множественными, лежат близко друг к другу, и, наслаиваясь друг на друга, не обеспечивают ясной картины изолированности изменений.

Ознакомьтесь так же:  Сколько стоит лечение от трихомониаза

Иные условия чаще имеются при обострении очагов в нижележащих участках легкого. Их более нормальная прозрачность и возможность больших контрастов создают лучшие условия для отображения реактивных процессов. Обострение очагов типа перифокального воспаления А. Е. Прозоров разделили на три последовательные фазы. Смена этих явлений считалась им закономерной и отличалась в разных случаях лишь продолжительностью.

Первая фаза, названная фазой коллатеральной гиперемии, характеризуется следующей рентгенологической картиной. Вокруг кальцинированной изолированной очаговой тени появляется добавочная очень нежная гомогенная тень. При одиночном очаге она имеет правильную шарообразную или овальную форму. Тень эта малоинтенсивна и не заслоняет собой продольной тени сосудов четвертого деления. Она ясно выделяется среди нормальной легочной ткани и на снимках выявляется на фоне ребер. Ее очертания не отчетливы и нет резкой границы между ней и легочной тканью. В ее центре обычно лежит старый очаг.

В некоторых случаях после обострения, сравнивая полученный в этот момент снимок с прежними рентгенограммами, можно отметить уменьшение размеров и интенсивности тени старого очага как выражение начинающейся декальцинации и рассасывания его. Однако, по нашим наблюдениям, по истечении трех недель, являющихся обычным сроком длительности этой фазы, перестает отмечаться его тень. Рассасывание очага может наступить и в более короткое время. Сравнивая эту картину с патологоанатомическими данными, можно думать, что появление нежной теневой зоны связано с гиперемией и отеком прилежащих альвеол.

Во второй фазе обострения к гиперемии и отеку тканей вокруг очага присоединяется клеточная инфильтрация. Первоначальная нежная тень, окружающая старый очаг, становится более интенсивной и в ней скрываются остатки теневого изображения старого очага и продольные тени проходящих здесь сосудов. Резко меняется и ее граница, которая делается более размытой. Тень увеличивается в размерах. Иногда она теряет свое правильное округлое очертание, вытягиваясь в овальное образование, реже она приобретает неправильную форму. Последнее наблюдается чаще при остротекущих процессах.

По длительности эта фаза вторичного инфильтрата (термин А. Е. Прозорова) является наиболее непостоянной и может быть весьма продолжительной. Одной из характерных особенностей этой фазы является колебание интенсивности этих воспалительных изменений. На это указывают те изменения в величине и плотности тени таких вторичных инфильтратов, которые наблюдаются почти в каждом случае. К этой фазе обострения можно отнести возникновение и развитие так называемых поздних вторичных инфильтратов, описанных Редекером, а также часть тех ранних инфильтратов, которые за недостатком анамнестических данных и ясных рентгенологических признаков считаются возникшими на интактной почве.

В третьей фазе обострения наблюдается образование новых очагов. Можно определенно сказать, что их возникновение происходит уже тогда, когда рентгенологически обнаруживается еще фаза клеточной инфильтрации. В пользу этого говорит отмечаемая в некоторых случаях изменчивая картина зоны перифокального воспаления. В те моменты, когда она становится менее интенсивной, начинают выступать мягко очерченные очаговые тени, которые снова скрываются при новом нарастании инфильтрации.

В этой фазе могут наблюдаться два типа образования новых очаговых теней. Первый, более благоприятный, связан с инволюцией инфильтративных явлений. Начиная слабеть с периферии, тень их постепенно уменьшается по направлению к центру и затем совсем исчезает. На ее месте выявляется группа мягко очерченных очаговых теней, средних по величине, полиморфной или овальной конфигурации. Они имеют вид свежих продуктивных ацинозных и нодозных очагов, которые располагаются вблизи фокуса. На рентгенограммах тени новых очагов находят лежащими обычно на полупрозрачной диффузно затемненной остаточными инфильтративными изменениями легочной ткани.

Второй тип образования очагов связан с менее благоприятным течением процесса обострения. При нем возникает значительно большее количество новых очаговых образований, располагающихся в окружающих участках легочной ткани. Эти тени вновь формирующихся очагов начинают обнаруживаться на рентгеновском снимке еще тогда, когда тень клеточной инфильтрации ясно видна и не имеет тенденции к рассасыванию. В таких случаях тени мягко очерченных очагов появляются в более слабой по интенсивности периферической зоне инфильтрата или в прилежащих участках нормальной легочной ткани.

По краю неправильно очерченного контура инфильтративного фокуса удается видеть мягкие тяжеобразные и удлиненные тени от воспалительно уплотненных стенок бронхов, особенно в направлении к корню легкого. Здесь же, особенно в случаях бурно прогрессирующих процессов, встречаются нежные сети из извитых, неравномерных по интенсивности, переплетающихся между собой тонких тяжеобразных теней. Они являются отображением воспалительных изменений в межуточной ткани легкого и указывают на уплотнение соединительнотканных трабекул легочных долек и междольковых перегородок. В них нельзя различить отдельных теневых образований от измененных лимфатических сосудов и лежащих в их стенках грануляционных очагов. Это определяется только гистологически.

Тени уплотненной межуточной ткани, увеличиваясь в направлении к корню и переплетаясь с тенями усиленного сосудисто-бронхиального легочного рисунка, принимают вместе с инфильтратом обычно общую форму нерезко ограниченной клинообразной фигуры. Своей острой вершиной она бывает связана с тенью корня легкого. В ее тени образуются хорошо заметные и более широкие полосы, часто располагающиеся парно и имеющие все признаки теней стенок бронхов, уплотненных под влиянием перибронхиальных изменений. С этого момента возникают обычно и новые бронхогенные метастазы в прилежащих участках легочной ткани с образованием многофокусных инфильтратов облаковидного типа или сегментарных и долевых инфильтративно-пневмонических процессов.

При обострении старых верхушечных процессов наблюдается несколько другая рентгенологическая картина. Здесь тень инфильтрата не определяется. Поэтому наличие теней воспалительно уплотненной перибронхиальной и периваскулярной ткани, идущих по направлению к головке корня легкого в медиальных отделах первого и второго межреберий, является первым рентгенологическим симптомом обострения старого верхушечного процесса. Правда, эти рентгенологические изменения отмечаются позднее, чем начинаются клинические явления вспышки, и очень походят на второй тип обострения, описанный А. Е. Прозоровым и В. Н. Штефко как явление ограниченного лимфангоита.

Об этих изменениях мы уже упоминали в разделе о гематогенно-диссеминированном и очаговом туберкулезе, когда указывали на рентгенологическую симптоматику прогрессирования этих форм. Поэтому здесь следует лишь кратко суммировать основные рентгенологические признаки, наблюдаемые при этом виде обострения. Они складываются обычно в следующую рентгенологическую картину.

Изменения располагаются в латеральном отделе подключичного пространства и представлены нерезко очерченной гирляндообразной изогнутой полосой, спускающейся из-под ключицы по направлению к наружным участкам этого отдела легких. Интенсивность теней этих тонкопетлистых сетчатых изменений не везде одинакова и уменьшается книзу. В верхних ее отделах находятся тени старых очагов, откуда и берут начало гирляндообразные тени. На их протяжении видны иногда мягкоочерченные тени свежих продуктивных очагов.

Выбор названия «ограниченный лимфангоит» для второго типа обострения старых очагов преследовал цель подчеркнуть своеобразность распространения воспалительных изменений не в сторону корня по перибронхиальной и периваскулярной ткани, а в межуточной ткани внутреннего отдела плевро-кортикального слоя легочной ткани. Этот тип обострения реже комбинируется с развитием выраженных инфильтративно-пневмонических фокусов паренхиматозного характера, редко сопровождается бацилловыделением; субъективные жалобы и общие клинические данные часто неясны до момента рентгенологического исследования.

Изложенные картины обострений старых фиброзноочаговых туберкулезных изменений являются основой для понимания путей развития процесса и образования инфильтративно-пневмонических форм туберкулеза. Однако в повседневной практике не всегда удается видеть последовательную смену отдельных фаз того или иного типа обострений, которые к тому же не в каждом случае обязательны и раздельно проявляются.

Чаще многие периоды развития вспышки выпадают, и больной направляется для рентгенологического исследования уже со сформировавшимися изменениями. Тогда бывает труднее восстановить весь ход образования инфильтративно-пневмонических процессов, которые, хотя и реже, но могут быть обусловлены новой массивной экзогенной суперинфекцией. Кроме того, часто наблюдается наслоение одного обострения на уже несколько стихшую предыдущую вспышку. Это еще больше затрудняет правильную оценку свежести развившихся инфильтративно-пневмонических изменений.

Решение этих и других вопросов, возникающих при рентгенологической трактовке явлений обострения и образования различных форм инфильтративно-пневмонического туберкулеза, может быть облегчено учетом ряда моментов, помимо данных расспроса больного и клинического исследования.

Не следует упускать из виду, что более ранним периодом вспышки, как уже было указано, надо считать лимфангоитические изменения. Только после их развития в интерстициальной межуточной ткани и последующего образования очаговых теней наступает обычно обострение в виде перифокальных инфильтративно-пневмонических явлений. Гораздо реже начальные рентгенологические проявления вспышки бывают сразу представлены инфильтративными изменениями вокруг старых очагов. Это наблюдается преимущественно при возникновении обострения вокруг еще не потерявших активность туберкулезных очагов.

Отсюда следует, что рентгенологический анализ любого инфильтрата должен быть тщательным с целью уяснения фона, на котором он развился. При установлении в его области или рядом с ним старых очагов приходится предполагать, что начальные явления обострения были пропущены. Как известно, такого рода инфильтраты, по терминологии Редекера, получили наименование поздних инфильтратов. При образовании инфильтративно-пневмонических изменений в интактных участках легкого они по предложению Ассмана носят название ранних инфильтратов.

Для решения этого вопроса необходимо использовать дополнительное томографическое исследование, при этом чаще всего убеждаешься в наличии старого фона при инфильтратах, так как выявляются старые очаги, фиброзные тяжи и плевропульмональные рубцы звездчатой формы. При наслоении новых инфильтративно-пневмонических изменений на более старые в этом участке обычно обнаруживаются крупные хорошо отграниченные экссудативно-казеозные очаги и конгломераты их. Уяснение морфологического строения инфильтрата имеет важное клиническое значение: оно определяет степень его возможной инволюции, выбор и продолжительность терапии. При ранних инфильтративных процессах явления репарации происходят быстрее и совершеннее, чем при поздних инфильтратах.

Кроме того, следует всегда учитывать, что морфологические изменения при первой и второй фазах обострений совершаются главным образом внутри очага и не выходят за его пределы. Из этого следует, что нельзя ожидать сразу заметного рентгенологического изменения или увеличения размеров очагов в самом начале появления общих клинических симптомов туберкулезной интоксикации. Эти симптомы могут развиться без ясно наблюдаемой перемены в рентгенологической картине; поэтому необходим последующий тщательный рентгенологический контроль и использование послойной методики исследования.

Как уже указывалось, последняя бывает совершенно необходимой при наличии значительной протяженности заглохших фиброзных и очаговых изменений, находящихся наиболее часто в области верхушек легких. При отсутствии признаков активации в участках расположения старых очагов должны быть продолжены клинико-рентгенологические поиски других локализаций туберкулезного процесса и вне органов дыхания. В случаях наличия единичных кальцинированных стационарных очагов в легком приходится нередко брать под сомнение специфическую природу интоксикации.

Зная некоторые патологоанатомические данные при картине обострения, не следует, однако, их переоценивать в рентгенологическом изображении. Так, например, известно, что при первой и второй фазах обострения, которые хотя и ограничены капсулой очага, в соседней к нему легочной ткани все же возникают небольшие явления гиперемии и отека.

Однако ошибочно думать, что эти незначительные изменения в виде серозного воспаления могут находить свое рентгенологическое отображение. Их обычно не видно и они не имеют ничего общего с той тенью от округлой зоны коллатеральной пневмонии, которая описана А. Е. Прозоровым как своеобразный тип перифокальной реакции. Это наблюдается обычно при формировании округлых инфильтратов, когда выпадает последовательная смена отдельных фаз обострения и сразу возникают вокруг всего очага инфильтративные явления.

Наконец, в связи с вопросами обострения уместно остановиться вообще на общей клинико-рентгенологической трактовке активных легочных туберкулезных процессов. К ним прежде всего следует относить все недавно возникшие туберкулезные процессы в легких. Важным признаком активности процесса является наблюдаемая эволютивность туберкулезных изменений. Это относится не только к увеличению прежних туберкулезных образований, но и к добавлению к ним новых формирований. Аналогичное значение имеет рассасывание существующих изменений. Являясь по существу положительным явлением, оно в то же время указывает на эволютивность процесса: его неустойчивость и возможность новых обострений.

Активной формой туберкулеза, несомненно, следует считать всякое обширное поражение, в особенности при наличии каверн. Это относится в равной степени к процессам с ограниченной протяженностью, но с сохранением каверн. Признаком активности туберкулезных изменений в рентгенологическом изображении является расплывчатость очертаний границ очаговых теней, что указывает на их воспалительный характер или наличие вокруг них перифокальных инфильтративно-пневмонических реакций.

То же относится к неясно очерченным и утолщенным линейным теням тяжистого и сетчатого вида как выражение лимфангоитических изменений в перибронхиальной, периваскулярной и межуточной легочной ткани в области старых формирований. Это относится главным образом к изменениям мелкоячеистого вида, расположенным в надключичном пространстве, под ключицей, в кортикальных участках легочных полей у межсегментарных границ и междолевых борозд.

Оценка перечисленных рентгенологических признаков активности возможна только по рентгенографическим данным и при учете качества снимка и расположения туберкулезных изменений по отношению к трубке и пленке. При томографии должна быть проявлена особенно большая осторожность в оценке дополнительных данных. Сам принцип этой методики, основанный на «размывании» теней от образований, находящихся вне среза, может привести к искажению характера исследуемых изменений.

About the Author: admin

Авторские права © 2019 Mcpanacea.ru. Все права защищены.
Тема: VT Blogging от VolThemes. Работает на WordPress.