Инфильтративный туберкулез легких в фазе обсеменения мбт

Истории болезней по Фтизиатрии. Часть I

Впервые выявленный инфильтративный туберкулез легких в фазе распада. БК (-)

Двухсторонний фиброзно-кавернозный туберкулез, больше слева, в фазе инфильтрации, МБТ+

Диссеминированный туберкулез легких в стадии рассасывания и уплотнения, МБТ-. Диссеминированный хориоретинит туберкулезной этиологии в стадии рубцевания

Диссеминированный туберкулез. Фаза распада. МБТ (-). Процесс подострый

Инфильтративный туберкулез 2 сегмента правого легкого, в фазе распада. МБТ-

Инфильтративный туберкулез S1,S2 левого легкого. БК(-). I «А» ГДУ

Инфильтративный туберкулез верхней доли правого легкого в фазе распада, БК+, сахарный диабет, тяжелая форма

Инфильтративный туберкулез верхних долей обоих легкий в фазе распада и обсеменения. МБТ+. Мультирезистентность МБТ. Дренажный гнойный эндобронхит. Туберкулез ЛВДБ

Инфильтративный туберкулез верхних долей обоих легких в фазе распада и обсеменения (округлый инфильтрат). МБТ (-). Мультирезистентность.

Инфильтративный туберкулез легких, фаза распада и обсеменения, МБТ +

Истории болезней по Фтизиатрии. Часть II

Инфильтративный туберкулез правого легкого, s1s2, бк (+), в фазе инфильтрации

Конгломеративная туберкулома верхней доли правого легкого (S1-S2), фаза инфильтрации, БК-

Очаговый туберкулез S2 верхней доли левого легкого в фазе инфильтрации. БК-

Фиброзно-кавернозный туберкулез верхней доли правого легкого

Фиброзно-кавернозный туберкулёз левого лёгкого в фазе распада. БК «+»

Фиброзно-кавернозный туберкулёз первого сегмента левого лёгкого. Фиброзирующий альвеолит

Обсеменение

Диссеминация — это рас­про­стра­не­ние воз­бу­ди­те­ля инфекци­он­ной бо­лез­ни из пер­вич­ного очага или опу­хо­ле­вых кле­ток из ос­нов­но­го уз­ла по кро­ве­нос­ным и лимфа­ти­че­ским пу­тям в пре­де­лах од­но­го орга­на или все­го орга­низма.

Туберкулёз в лёгких может долгое время протекать без симптомов или малосимптомно и обнаружиться совершенно случайно при прохождении флюорографии или на рентгенснимке грудной клетки. Факт формирования специфической иммунологической гиперреактивности и обсеменения организма туберкулёзными микобактериями может быть также обнаружен при постановке туберкулиновых проб.

При прогрессировании кавернозного туберкулёза увеличиваются размеры полости, вокруг неё появляется перифокальная инфильтрация или возникает бронхогенное обсеменение. Образование свежих очагов бронхогенной диссеминации при кавернозной форме туберкулеза является показателем фазы обсеменения, которая при энергичном лечении может быть ликвидирована с полным рассасыванием очагов, без формирования фиброза, но с сохранением самой каверны. Однако чаще прогрессирование кавернозной формы туберкулеза приводит к развитию фиброзно-кавернозного туберкулеза легких.

Ситуация, когда каверна возникла с одной стороны, а свежие очаги – с другой, позволяет диагностировать фазу обсеменения, а не диссеминированный процесс.

Инфильтративный туберкулез верхней доли левого легкого в фазе распада и обсеменения (ВК+ или открытая форма туберкулеза, при которой больной выделяет с мокротой микобактерии туберкулеза).

Инфильтративный туберкулез S1-S2 левого легкого в фазе распада, МБТ(+)

История развития, симптомы, условия жизни пациента. Данные объективного исследования сердечно-сосудистой системы, органов дыхания. Лабораторно-клинические исследования. Вынесение диагноза инфильтративного туберкулёза и его обоснование. План лечения.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

Инфильтративный туберкулез S1-S2 левого легкого в фазе распада, МБТ(+)

Возраст:11.09.1987 (37 лет)

Семейное положение: в разводе

Образование: высшее (юрист)

Место работы: частный предприниматель

Место жительства: Уфимский район, СНТ “ Тихие зори “Авиаторов 413.

Время поступления в клинику: 25.06.2014.

На момент поступления в клинику больная жаловалась: на кашель с выделением небольшого количества слизистой мокроты, общую слабость, повышение температуры до 37.3 0 C.

1.История настоящего заболевания

Считает себя больной с июня 2014 года, стал беспокоить кашель с выделением небольшого количества слизистой мокроты, появилась слабость и температура. По рекомендации знакомого терапевта сделала снимок, затем КТ, проконсультировалась у доцента КМН Гарифуллина З.Р., после чего была направлена на стационарное лечение.

2. История жизни

Родилась в срок, от первой нормально протекавшей беременности. Роды физиологичные. Росла и развивалась в соответствии с полом и возрастом. Получила высшее образование, по профессии юрист. Общий стаж работы 7 лет. В последнее время работала частным предпринимателем, в настоящее время не работает. Профессиональные вредности отрицает.

Сведения о семье: Находится в разводе, живет с родителями и дочкой в частном доме с хорошими бытовыми условиями. Все члены семья здоровы. Питание регулярное.

Вредные привычки: курит около 8 лет по 1пачке в день, алкоголь употребляет редко. Употребление наркотиков отрицает. В местах лишения свободы не была.

Перенесенные заболевания: детские инфекции, ОРВИ, грипп. Травмы: компрессионный перелом позвоночника L1— L2 в 11 лет. Операции отрицает. Контакт с больным туберкулезом отрицает. Сахарный диабет, ГЛПС, ЗППП, вирусный гепатит, ЯБЖ, В-20 у себя и родственников отрицает. Ранее туберкулезом не болела.

За пределы РФ выезжала в мае 2014 года в Турцию.

Аллергологический анамнез: аллергические реакции на лекарственные препараты и пищевые продукты отрицает.

3.Данные объективного исследования

Общее состояние: удовлетворительное

АД- 110/70, ЧСС- 84 удара в минуту, ЧДД- 18 в минуту, температура тела 36,7 0

Кожные покровы чистые, бледно-розового цвета, наощупь сухие. Тургор кожи не снижен. Язык влажный, обложен белым налётом. Живот при пальпации мягкий, безболезненный. Печень и селезёнка не пальпируются. Подкожно-жировая клетчатка развита умеренно. Отёков нет. Лимфатические узлы — затылочные, околоушные, подчелюстные, шейные, надключичные, подключичные, подмышечные, локтевые, паховые, подколенные не пальпируются, безболезненны. Суставы безболезненны при активных и пассивных движениях, конфигурация их не изменена.

Жалоб со стороны сердечно — сосудистой системы не предъявляет.

Пальпация области сердца:

Верхушечный толчок: невидимый, пальпируется в пятом межреберье, по левой среднеключичной линии, усиленный и разлитой.

Сердечный горб и сердечный толчок отсутствуют.

Границы относительной тупости сердца:

правая — 4 межреберье 1 см. справа от грудины;

левая — 5 межреберье 3 см. кнаружи от среднеключичной линии;

верхняя — 3 межреберье по левой окологрудинной линии.

Поперечник относительной тупости сердца: 4 + 9 = 13 см.

Конфигурация сердца не изменена.

Границы абсолютной тупости сердца:

правая — не выходит за левый край грудины;

левая — 2 см. кнутри от левой среднеключичной линии;

верхняя — на уровне 4 ребра.

Поперечник абсолютной тупости сердца — 6 см.

Правая и левая границы сосудистого пучка располагаются во втором межреберье по соответствующим краям грудины.

Поперечник сосудистого пучка — 5 см.

Тоны сердца приглушены, ритмичные. ЧСС = 84ударов в минуту. Шумы не определяются. Шум трения перикарда не выслушивается.

При осмотре и ощупывании височные, лучевые, сонные, подключичные, бедренные, подколенные артерии и артерии стопы мягкие, с эластичными стенками.

Частота пульса = 84 уд/мин. Пульс одинаковый на обеих руках, ритмичный, ненапряженный, нормальной формы. Дефицита пульса нет. Капиллярный пульс отсутствует. АД 110/70 мм. рт.ст.

Жалобы на: кашель с выделением небольшого количества слизистой мокроты, общую слабость, повышение температуры до 37.30C.

Дыхание через нос свободное, отделяемого из носа нет. Носовых кровотечений, болей у корня носа, потери обоняния нет.

Гортань без болей при глотании и разговоре. Голос нормальной громкости. При осмотре гортань нормальной формы, без патологий. При пальпации гортань безболезненная.

Осмотр грудной клетки.

Форма грудной клетки правильная, деформаций нет. Грудная клетка симметричная, равномерно участвует в акте дыхания. Надключичные и подключичные пространства выражены умеренно. Лопатки плотно прилегают к грудной клетке, положение их на одном уровне, участвуют в акте дыхания. Движения грудной клетки синхронны. Тип дыхания смешанный, преимущественно брюшной. Число дыхательных движений в минуту — 18.

Пальпация грудной клетки.

При пальпации грудная клетка эластичная. Болезненности в точках Валле не отмечается. Голосовое дрожание одинаково проводится во все отделах грудной клетки.

ПРИ СРАВНИТЕЛЬНОЙ ПЕРКУССИИ — над всей поверхностью лёгких определяется легочный звук.

ПРИ ТОПОГРАФИЧЕСКОЙ ПЕРКУССИИ

Подвижность нижнего лёгочного края:

По задним подмышечным линиям — 7см с обеих сторон

Высота стояния верхушек правого и левого лёгкого:

Спереди — на 3 см выше ключиц

Сзади — на уровне остистого отростка VII шейного позвонка

Поля Кренига — 6 см с обеих сторон.

АУСКУЛЬТАТИВНО — в легких ослабленное дыхание, патологические дыхательные шумы (хрипы, крепитация, шум трения плевры) не выслушиваются.

Жалобы: со стороны пищеварительной системы не предъявляет.

Язык влажный, обложен белым налётом. Зев нормальной окраски.

Форма живота обычная. Видимая перистальтика отсутствует.

При поверхностной пальпации живот мягкий, безболезненный, симптомы раздражения брюшины и симптом флюктуации отрицательные, грыжи и расхождения прямых мышц живота нет.

При глубокой скользящей пальпации живота по методу Образцова:

Сигмовидная кишка цилиндрической формы с гладкой поверхностью, безболезненная, обладает пассивной подвижностью. Слепая кишка цилиндрической формы с гладкой поверхностью, безболезненная, обладает пассивной подвижностью. Поперечно-ободочная, восходящая, нисходящая, большая кривизна и пилорический отдел желудка не пальпируется.

Печень не пальпируется. Размеры печени по Курлову 9см-8см-7см.

Желчный пузырь не пальпируется.

Селезёнка не пальпируется. Размеры селезёнки по Курлову 7х6см.

Жалоб нет. Болей в области поясницы, дизурических расстройств, болей в области мочевого пузыря нет.

Осмотр области почек: гиперемии и припухлости нет.

Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон. Почки не пальпируются. При пальпации верхних и нижних мочеточниковых точек болезненности нет.

Мочевой пузырь перкуторно не выступает над лонным сочленением.

Жалоб не предъявляет.

Первичные и вторичные половые признаки соответствуют полу и возрасту.

Нарушения роста нет. Части тела пропорциональны. Щитовидная железа не видна и не пальпируется.

Жалобы: Жалоб не предъявляет.

Эмоционально — волевая сфера: Больная правильно ориентирована в пространстве, времени. Контактна, охотно общается. Восприятие не нарушено. Память не снижена, поведение адекватное.

4.План обследования и его обоснование

1). Лабораторно-клинические исследования:

Общий анализ крови.

Общий анализ мочи.

Анализ крови на RW, HBS, ВИЧ.

Биохимический анализ крови.

Микроскопическое исследование на туберкулез.

Анализ мокроты на флору с определением чувствительности к антибиотикам.

2). Функционально-инструментальные методы:

Рентген органов грудной клетки.

Компьютерная томография органов грудной клетки.

ДАННЫЕ ЛАБОРАТОРНЫХ, ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫХ МЕТОДОВ ИССЛЕДОВАНИЯ

В ОАК отмечается умеренное увеличение СОЭ — 17 мм/час, сдвиг лейкоцитарной формулы влево (за счет возрастания палочкоядерных, юных форм нейторфилов). Это свидетельствует о наличии воспалительного процесса.

Общий анализ крови 29. 08. 14г.

Эритроциты 4,9х10 12 /л

Гемоглобин 120 г/л|

Цветной показатель 1,0

Тромбоциты 162х10 9 /л

Лейкоциты 4,72х 10 9 /л

цвет светло жёлтый

удельный вес 1021

1. Эпителиальные клетки

1. Лейкоциты 2-3-3

2. Эритроциты 0-1-0

цвет светло жёлтый

удельный вес 1021

1. Эпителиальные клетки

1. Лейкоциты 2-3-3

2. Эритроциты 0-1-0

Анализ на RW и ВИЧ от 30.06.14 отр

Анализ на HBS 30.06.14. отр

Биохимический анализ крови 26.06.14

Общий белок — 76,1 г/л(№ — 65-81)

Мочевина — 8,0ммоль/л (№ — 1,7 -8,3)

Креатинин — 68ммоль/л (№ — 44 -115)

Глюкоза — 4,9 ммоль/л (№ — 3,3-5,5)

Билирубин общий — 11,3ммоль/л (№ — 4,0 -21,0)

Холестерин — 4,17 ммоль/л(№ — 2,5 -5,2)

АСТ — 8,9 ED/л (№- 5 — 31)

АЛТ — 6,4 ED/л (№ — 5- 31)

Триглицериды — 0,78 ммоль/л (№0,55 — 2,30)

K — 5.0 ммоль/л (№ -3,5 -5,5)

Na — 143ммоль/л ( №133 — 143 )

Биохимический анализ крови 01.09.14

Общий белок — 75,6 г/л(№ — 65-81)

Мочевина — 7,8ммоль/л (№ — 1,7 -8,3)

Креатинин — 68ммоль/л (№ — 44 -115)

Глюкоза — 4,9 ммоль/л (№ — 3,3-5,5)

Билирубин общий — 11,3ммоль/л (№ — 4,0 -21,0)

Холестерин — 3,16 ммоль/л(№ — 2,5 -5,2)

АСТ — 15,4 ED/л (№- 5 — 31)

АЛТ — 11,3 ED/л (№ — 5- 31)

Триглицериды — 0,62 ммоль/л (№0,55 — 2,30)

K — 5.0 ммоль/л (№ -3,5 -5,5)

Na — 143ммоль/л ( №133 — 143 )

Биохимический анализ крови в пределах нормы.

Микроскопическое исследование на туберкулез от:

26.06.2014 — МБТ (1+);

Анализ мокроты на флору с определением чувствительности к антибиотикам:

от 26.06.2014 г. — обнаружен обильный (+3) рост микробактерий туберкулеза, устойчивых к H, E, S, R, чувствительных к K, Cap, Cs, Fg, Pt, Pas.

от 30.06.2014 г. — обнаружен обильный (+3) рост микробактерий туберкулеза, устойчивых к H, E, S, R, чувствительных к K, Cap, Cs, Fg, Pt, Pas.

от 01.07.2014 г. — обнаружен скудный (+1) рост микробактерий туберкулеза, устойчивых к H, E, S, R, чувствительных к K, Cap, Cs, Fg, Pt, Pas.

от 14.08.2014 г. — посев на Bactec, обнаружен скудный (+1) рост микробактерий туберкулеза, устойчивых к H, E, S, R, чувствительных к K, Cap, Cs, Fg, Pt, Pas.

Рентген органов грудной клетки от 20.06.2014. — Снимок средней жесткости. Справа легкое чистое. Слева в S1-S2, S3,S6 определяется очагово-сливная инфильтрация с лимфангитом к корню, фокус с полостью распада, в нижних отделах S9-S10 очаги обсеменения. Корни структурные. Синусы свободные. Сердце без особенностей.

Заключение: Инфильтративный туберкулез левого легкого, фаза распада и обсеменения.

Рентген органов грудной клетки от 06.08.2014. — Снимок средней жесткости. Справа легкое чистое. Слева в S1-S2 частичное рассасывание очагов инфильтрации, полость распада уменьшилась в размерах до 2,0 см, стенки уплотнились.

Заключение: Инфильтративный туберкулез левого легкого, фаза распада и обсеменения.

Компьютерная томография органов грудной клетки от 21.06.14 г. — грудная клетка обычной формы, симметричная, органы средостения не смещены. В S1-S2 верхней доли левого легкого определяется неправильно округлой формы некротический инфильтрат, с неровными нечеткими контурами, с крупной полостью распада без уровня жидкостного содержимого, общими размерами 36х33 мм. Визуализируются дренирующие бронхи, с утолщенными стенками, «бронхо-сосудистая дорожка» к корню легкого. В верхней, нижней долях левого легкого множественные полиморфные мелкие очаги бронхогенной диссеминации, размерами от 2-3 до 4-5 мм. на фоне не выраженных интерстициальных изменений.

По КТ-картине инфильтративный туберкулез верхней доли левого легкого (в S1-S2) в фазе распада и бронхогенной диссеминации в левом легком.

ЭКГ от 26.06.14 — Синусовый ритм с ЧСС 84 уд. мин. ЭОС не отклонена.

5. Диагноз и его обоснование

На основании жалоб: на кашель с выделением небольшого количества слизистой мокроты, общую слабость, повышение температуры до 37.3 0 C.

данных анамнеза: считает себя больной с июня 2014 года, когда стал беспокоить кашель с выделением небольшого количества слизистой мокроты, появилась слабость и температура.

данных лабораторных методов обследования — микроскопическое исследование на туберкулез от:

26.06.2014 — МБТ (1+);

Анализ мокроты на флору с определением чувствительности к антибиотикам:

от 26.06.2014 г. — обнаружен обильный (+3) рост микробактерий туберкулеза, устойчивых к H, E, S, R, чувствительных к K, Cap, Cs, Fg, Pt, Pas.

от 30.06.2014 г. — обнаружен обильный (+3) рост микробактерий туберкулеза, устойчивых к H, E, S, R, чувствительных к K, Cap, Cs, Fg, Pt, Pas.

Ознакомьтесь так же:  Куры несутся круглый год ю д седов

от 01.07.2014 г. — обнаружен скудный (+1) рост микробактерий туберкулеза, устойчивых к H, E, S, R, чувствительных к K, Cap, Cs, Fg, Pt, Pas.

от 14.08.2014 г. — посев на Bactec, обнаружен скудный (+1) рост микробактерий туберкулеза, устойчивых к H, E, S, R, чувствительных к K, Cap, Cs, Fg, Pt, Pas.

данных инструментальный методов исследования :

Рентген органов грудной клетки — Снимок средней жесткости. Справа легкое чистое. Слева в S1-S2, S3,S6 определяется очагово-сливная инфильтрация с лимфангитом к корню, фокус с полостью распада, в нижних отделах S9-S10 очаги обсеменения. Корни структурные. Синусы свободные. Сердце без особенностей.

Компьютерная томография органов грудной клетки от 21.06.14 г. — грудная клетка обычной формы, симметричная, органы средостения не смещены. В S1-S2 верхней доли левого легкого определяется неправильно округлой формы некротический инфильтрат, с неровными нечеткими контурами, с крупной полостью распада без уровня жидкостного содержимого, общими размерами 36х33 мм. Визуализируются дренирующие бронхи, с утолщенными стенками, «бронхо-сосудистая дорожка» к корню легкого. В верхней, нижней долях левого легкого множественные полиморфные мелкие очаги бронхогенной диссеминации, размерами от 2-3 до 4-5 мм. на фоне не выраженных интерстициальных изменений.

Выставлен клинический диагноз: Инфильтративный туберкулез S1-S2 левого легкого в фазе распада, МБТ(+).

Осложнения — МЛУ (R, H, E, S, Pt) от 14.08.2014 г. Bactec

Сопутствующие заболевания — нет.

Клинико-рентгенологические проявления инфильтративного туберкулеза многообразны. Существует ряд заболеваний, от которых необходимо дифференцировать эту форму туберкулеза: рак легкого, неспецифическая пневмония, эозинофильный инфильтрат легкого, пневмомикозы и др.

Для постановки диагноза инфильтративного туберкулеза необходимо учитывать, что он развивается у лиц, давно инфицированных МБТ, и особенно у имеющих в легких остаточные посттуберкулезные изменения.

В связи с многообразием патоморфологии инфильтратов, их локализации и объема поражения легких инфильтративный туберкулез может развиваться как острое заболевание, протекать со слабовыраженными симптомами или бессимптомно.

Имеется ряд рентгенологических признаков, общих для всех видов туберкулезных инфильтратов. Тень инфильтратов неоднородная и состоит из более плотных образований и участков просветления, определяются «дорожка» к корню легкого и очаги лимфогенного и бронхогенного обсеменения в окружающей инфильтрат легочной ткани.

Туберкулезный инфильтрат развивается менее динамично, чем бактериальные и вирусные пневмонические фокусы, но активнее опухолевых и микотических процессов. Большое значение в диагностике инфильтративного туберкулеза принадлежит результатам микробиологических исследований.

При диагностике рака легкого обращают внимание на наличие таких факторов, как курение, профессиональные вредности, рецидивирующие бронхиты и пневмонии, наличие остаточных посттуберкулезных изменений.

Начало заболевания, как при раке, так и при туберкулезе постепенное. Клинические симптомы также сходны: слабость, кашель с выделением мокроты, иногда кровохарканье, одышка, постепенно нарастающая боль в груди.

В рентгенологической картине центрального рака легкого на первый план выступают признаки гиповентиляции или ателектаза сегмента или доли. Тень опухоли нередко имеет полициклические, тяжистые контуры, регионарные внутригрудные лимфатические узлы увеличены.

При распаде опухоли на томограммах или рентгенограммах определяются участки просветления, похожие на деструкцию при туберкулезе. Иногда на томограммах можно выявить тень опухолевого узла внутри просвета бронха или стеноз (культю) бронха.

При перибронхиальном росте рака рентгенологическая картина его мало похожа на картину инфильтративного туберкулеза: выявляются утолщенные стенки бронхов и тяжистые тени в окружающей легочной ткани.

Большую помощь в постановке диагноза рака оказывают многократные исследования мокроты на опухолевые клетки. Велико значение бронхоскопии, которая позволяет увидеть стеноз или сдавление бронха извне, и в комплексе с катетер- и брашбиопсией подтвердить диагноз рака у большинства больных.

Пр проведении противотуберкулезной терапии при инфильтративном туберкулезе отмечается положительная динамика, а при раке легкого изменения нарастают.

Однако в случае осложнения рака неспецифической пневмонией при антибактериальном лечении может наступить временное симптоматическое и даже рентгенологическое улучшение, что может послужить причиной ошибочного диагноза.

Ряд признаков позволяет отличить инфильтративный туберкулез отнеспецифической пневмонии. В анамнезе у больного пневмонией имеются указания на переохлаждение, хронические заболевания дыхательных путей.

Начало заболевания в отличие от инфильтративного туберкулеза более острое, с быстрым повышением температуры тела до 39—40 °С, резким ознобом, головными болями, иногда адинамией, болью в груди, суставах.

Обычно отмечаются ларингит, трахеобронхит, сухой кашель или с выделением слизистой мокроты. В легких выслушивают сухие и влажные хрипы, более обильные, чем при туберкулезе. В гемограмме более выраженные изменения, чем при туберкулезе.

Рентгенологически в верхних или нижних долях легких, на фоне усиленного деформированного легочного рисунка определяются участки более однородной, чем при туберкулезе, инфильтрации с нечеткими контурами.

При инфильтративном туберкулезе выявляются следы ранее перенесенного специфического процесса в виде склероза, кальцинированных очагов, очага Гона и петрификатов в корнях легких.

Рентгенологическая картина крупозной пневмонии характеризуется наличием интенсивного гомогенного затемнения нескольких сегментов или доли легкого с выраженной реакцией плевры.

При исследовании мокроты или промывных вод бронхов у больных с неспецифической пневмонией можно определить неспецифическую бактериальную микрофлору или вирусы.

При лечении антибиотиками широкого спектра действия у больных пневмонией отмечается положительная рентгенологическая динамика, параллельная исчезновению клинических симптомов заболевания.

Возникают затруднения в дифференциальной диагностике инфильтративного туберкулеза и актиномикоза легкого. Различают первичный и вторичный актиномикоз легкого. Для вторичного актиномикоза характерно распространение процесса в легкие лимфогенным и гематогенным путями.

При первичном актиномикозе легких актиномицеты проникают в бронхи и легкие аэрогенным путем. При этом образуются множественные торакальные свищи с выделением гноя. Больных беспокоят упорные боли в груди.

Рентгенологически на фоне выраженного усиления легочного рисунка определяются фокусы с нечеткими контурами, локализующиеся преимущественно в нижних прикорневых отделах легких. В дальнейшем контуры фокусов становятся четкими, вокруг них в легочной ткани нарастают фиброзные изменения, появляются кисты.

Диагноз устанавливают при обнаружении друз актиномицетов в мокроте. При прогрессировании заболевания и нарастании инфильтративных изменений в легких появляются участки деструкций.

При распространении процесса на плевру развивается фибринозный или экссудативный плеврит, и далее на грудную стенку — подкожные инфильтраты, свищи.

Основными отличиями актиномикоза от инфильтративного туберкулеза, если не обнаружены друзы и МБТ в мокроте, являются отсутствие очагов бронхогенного обсеменения, прогрессирующее течение заболевания, несмотря на проводимую противотуберкулезную терапию.

Инфильтративный туберкулез иногда приходится дифференцировать от ателектаза и инфаркта легкого, осложненных пневмонией.

К ателектазу приводит нарушение бронхиальной проходимости со спадением легочной ткани дистальнее закупорки бронха. Это происходит из-за обтурации бронха или сдавления его извне. Нарушение вентиляции легкого и развитие ателектаза при туберкулезе бывают при осложненном течении бронхоаденита. При остальных формах легочного туберкулеза ателектаз возникает редко.

Сегментарные, субсегментарные и меньшие по объему ателектазы обычно не вызывают нарушений дыхания и диагностируются рентгенологически в связи с появлением у больного симптомов воспалительного процесса в легких.

Ателектазы доли и всего легкого сопровождаются внезапно возникающими одышкой, цианозом, нарушением деятельности сердечно-сосудистой системы.

Рентгенологически при ателектазе отмечаются уменьшение в размере пораженного сегмента, доли или всего легкого, равномерное и интенсивное их затемнение. Остальные отделы легкого и противоположное легкое и средостение смещены в сторону ателектаза.

На рентгенограммах в прямой и боковой проекциях тень ателектаза гомогенная, с четкими контурами, а на компьютерных томограммах можно увидеть просветы бронхов.

Для окончательной постановки диагноза ателектаза необходимо бронхоскопическое исследование, которое позволит установить причину закупорки бронха и провести лечение по восстановлению его проходимости.

У больных с инфарктом легкого, осложненным пневмонией, в анамнезе учитывают наличие тромбоза вен конечностей, инфаркта миокарда, гипертонической болезни, сердечно-сосудистой недостаточности.

Инфаркт легкого начинается остро, протекает с лихорадкой, кашлем и мокротой, болью в груди, одышкой, цианозом, кровохарканьем. Процесс может локализоваться в любом отделе легкого.

Рентгенологически определяется участок уплотнения легочной ткани различных размеров и формы: округлой, треугольной, вытянутой. При этом в окружающей легочной ткани отсутствуют очаги бронхогенного обсеменения, характерные для инфильтративного туберкулеза.

Часто отмечаются рентгенологические симптомы тромбоэмболии сосудов легких в виде расширения и «обрубленности» корня и обеднения сосудистого рисунка в зоне поражения. На ЭКГ — признаки острого легочного сердца.

При осложненном течении инфарктной пневмонии происходит некротизация пораженного участка, сопровождающаяся клиническими признаками нагноительного процесса.

инфильтративный туберкулёз лечение

Режим общий, стол №11.

Rp.: Tab.Isoniazidi 0,3 №100

DS. По1 таб. 2 раза в день после еды.

Rp.: Sol.Amikacini 1,0

DS. в/м 1,0 мл 1 раз в день.

Rp.: Tab. Pyrozinamidi 0,5 №100

DS. По 3 таб. 1 раз в день после еды.

Rp.: Tab.Pask 12,0 №100

DS. По 3 таб. 1 раз в день после ужина.

Rp.: Tab.Ofloxacini 0,2 №20

DS. По 2 таб. 2 раза в день после еды.

Rp.: Sol.Cefsoni 1,0

DS. в/м 1,0 мл 2 раз в день.

Витамин В6 с целью улучшения функции печени.

Rp.: Sol. Pyridoxini Hydrochloridi 5% — 1 мл.

S. По1 мл в/м через день.

Витамин В1 с целью улучшения функции нервной системы

Rp.: Sol. Thiamini bromidi 3% — 1 мл.

S. По1 мл в/м через день.

Rp.: Sol. Glucosae 5% — 200 ml

Ac. Ascorbinici 5% — 3 ml

S. В/в капельно утром.

Rp.: Sol. Ribocsini 2% — 5 ml

S. В/в капельно утром.

Дальнейшее лечение — стационарное, до 6 месяцев; санаторно-курортное — курорты Аксаково или Шафраново 2-3 месяца, рекомендуется кумысотерапия, диспансерное лечение в течении 4 месяцев. С целью предупреждения обострений после основного курса лечения проведения в осенне-летний период двухмесячных профилактических курсов лечения в течение 2-3 лет.

08.09.2014 г. — на момент осмотра жалоб не предъявляет. Объективно: состояние удовлетворительное. Кожные покровы физиологической окраски, сухие, температура тела 36.7 0 С. При аускультации легких выслушивается в легких ослабленное дыхание, патологические дыхательные шумы (хрипы, крепитация, шум трения плевры) не выслушиваются. ЧДД 18 в минуту. Тоны сердца ритмичные, приглушены, АД 110/70 мм. рт. ст. PS 78 уд. в мин. Язык обложен белым налетом, влажный. Живот мягкий, безболезненный. Отеков нет. Стул и диурез адекватный.

10.09.2014 г. — на момент осмотра жалоб не предъявляет. Объективно: состояние удовлетворительное. Кожные покровы физиологической окраски, сухие, температура тела 36.7 0 С. При аускультации легких выслушивается в легких ослабленное дыхание, патологические дыхательные шумы (хрипы, крепитация, шум трения плевры) не выслушиваются. ЧДД 18 в минуту. Тоны сердца ритмичные, приглушены, АД 110/70 мм. рт. ст. PS 78 уд. в мин. Язык обложен белым налетом, влажный. Живот мягкий, безболезненный. Отеков нет. Стул и диурез адекватный.

Прогноз в отношении здоровья, жизни, трудоспособности благоприятный, так как нет сопутствующих заболеваний и осложнений. Больная относится к первой группе риска, так как живет в частном доме с родителями и дочерью и является бактериовыделителем, представляет опасность для окружающих. Родственники должны 2 раза в год проходить профилактическую флюорографию.

Больная Гимаева Д.В. 11.07.1983 г.р. поступила 26.06.2014 г. с жалобами на кашель с выделением небольшого количества слизистой мокроты, общую слабость, повышение температуры до 37.3 0 C. Больной себя считает с июня 2014 г., когда впервые был выставлен диагноз туберкулез. Больная была направлена в противотуберкулезный диспансер на стационарное лечение 26.06.2014 г.

Основные паталогические данные по органам: При аускультации прослушивается ослабленное дыхание.

Данные лабораторных и инструментальных методов исследования:

Способ лечения туберкулеза легких

Изобретение относится к медицине, точнее к фтизиатрии и может найти применение при лечении различных форм туберкулезной инфекции органов дыхания. Способ заключается в том, что с первых дней противотуберкулезной химиотерапии больному дополнительно эндобронхиально вводят сурфактант BL или HL по 10-25 мг ежедневно или через день в течение 3-8 недель. Способ позволяет сократить сроки лечения, обеспечивает прекращение бактериовыделения за 1-4 месяца и ликвидацию деструктивных изменений по 2-6 месяцев, и стабилизацию туберкулезного процесса у неперспективных в плане лечения больных. 2 з.п. ф-лы.

Изобретение относится к медицине, точнее к фтизиатрии, и может найти применение при лечении различных форм туберкулезной инфекции органов дыхания.

Туберкулез (Т) — инфекционное социально значимое заболевание, вызываемое микобактериями Т. Несмотря на 40-летний опыт химиотерапии, ежегодно в странах мира регистрируют 8 млн новых случаев заболеваний и 2,9 млн случаев смерти от него. Особенности развития эпидемиологической ситуации по Т в России в последние годы могут быть оценены как угроза начинающейся эпидемии. Так, по сравнению с 1991 годом заболеваемость Т в 1998 году возросла в 2,2 раза и продолжает расти. Наиболее объективным показателем серьезности создавшегося положения в стране является смертность от Т, которая увеличилась за указанный период в 2 раза. Высокая распространенность Т в России приводит к ежегодному инфицированию более 1% детей, что в 10 раз выше, чем в развитых странах мира. Экономический ущерб государства от Т составляет 12 млрд рублей в год.

В структуре клинических форм впервые выявленных в 2000 г. больных Т органов дыхания сохраняется высокий удельный вес остротекущих процессов: инфильтративного — 51,4%, диссеминированного — 13,6%, фиброзно-кавернозного — 1,9%.

По методам выявления Т на первом месте остается диагностическая флюорография — 46%, в общесоматических стационарах выявлено 26,8% и при профилактических осмотрах — 28,2% больных Т.

В историческом плане можно проследить несколько основных этапов лечения Т. Раньше всего получили признание такие методы как лечебное питание и общеукрепляющие процедуры в виде рационально построенного режима труда и отдыха, в том числе санаторное и климатическое лечение. Эти методы были разработаны в конце прошлого и начале текущего столетия и в течение длительного периода времени были единственными в лечении больного Т. В течение длительного периода — около 50 лет — основным методом лечения легочного туберкулеза был лечебный пневмоторакс в сочетании с пневмоперитонеумом. Более длительную историю имеет туберкулинотерапия. Ни один метод лечения Т не сопровождался такими оптимистическими надеждами и разочарованиями как туберкулинотерапия, впервые предложенная Р. Кохом. Сначала рекомендовали использовать небольшие дозы туберкулина в качестве десенсибилизирующего и стимулирующего средства. Затем предложили применять большие дозы препарата в сочетании с химиотерапией. Туберкулинотерапию с успехом применяют и в наши дни при торпидном течении туберкулезного процесса, замедленной регрессии и медленном развитии репаративных процессов, особенно при выраженной чувствительности к туберкулину. Появились другие стимулирующие средства: вакцина БЦЖ, тканевые препараты, продигиозан, ультразвук и др. Арсенал медикаментов, которые рекомендуют применять как противовоспалительные и стимулирующие средства, непрерывно расширяется.

Наиболее важные достижения в лечении больных Т связаны с химиотерапией. Первые химиопрепараты появились в конце 40-х годов (стрептомицин, ПАСК, тибон). Затем были созданы фтивазид, изониазид и новые эффективные химиопрепараты — этионамид, канамицин, флоримицин, циклосерин, протионамид. Это позволило осуществлять выбор химиопрепаратов, наиболее показанных для лечения конкретных больных. Наконец, появились очень эффективные препараты — рифампицин, этамбутол, микобутин.

Однако одновременно с появлением новых противотуберкулезных препаратов (ПТП) расширяется развитие устойчивости микобактерий туберкулеза (МБТ) к ним. Следует отметить, что такая устойчивость наблюдается в отношении всех известных в настоящее время противотуберкулезных средств.

Ознакомьтесь так же:  Как лечить гнойные прыщи при ветрянке

Различают 2 основных вида устойчивости: — первичная — у больных, ранее не принимавших ПТП; — приобретенная — устойчивость, развившаяся во время лечения, которую рассматривают как вторичную лекарственную устойчивость.

Развитию устойчивости МБТ к ПТП способствует несоблюдение основных принципов лечения, когда препараты назначаются бессистемно: то раздельно, то совместно и когда они применяются в малых дозах. Этим создаются благоприятные условия для развития устойчивости не только к одному, но и к двум и более препаратам. Первичная устойчивость чаще бывает к одному препарату (как правило, стрептомицину или изониазиду), чем к двум (обычно стрептомицин + изониазид). Все чаще встречается полирезистентность — лекарственная устойчивость к нескольким ПТП, и так называемая множественная лекарственная устойчивость — это устойчивость как минимум к рифампицину и изониазиду — этим двум наиболее эффективным препаратам. По оценке ВОЗ, около 50 млн людей на Земле инфицированы полирезистентными штаммами Т, данное число можно сопоставить с общей распространенностью Т — 1,7-2 млрд человек.

Для преодоления лекарственной резистентности используют различные комбинации антибактериальных препаратов. Сочетанное использование их несомненно замедляет скорость развития лекарственной устойчивости, но полностью не может предупредить ее наступление.

Известна существенная зависимость частоты лекарственной устойчивости МБТ от массивности бактериовыделения. При скудном бактериовыделении она чаще всего бывает к одному препарату, при массивном — отмечается полирезистентность МБТ к химиопрепаратам. Установлена также определенная взаимосвязь между характером лекарственной устойчивости МБТ и неспецифической микрофлорой, выделяемой из мокроты больных. Не исключено, что эта взаимосвязь обусловлена самим характером туберкулезного процесса, в частности его распространенностью и характером деструктивных изменений в легких. Отсюда большая распространенность процесса в легких, а также массивность бактериовыделения могут служить косвенными признаками наличия у больного устойчивости МБТ к химиопрепаратам.

При назначении химиопрепаратов следует учитывать и то, что возможно расхождение чувствительности к ним в микобактериальной популяции в мокроте и в очагах поражения. Это так называемая «скрытая» лекарственная устойчивость, которая примерно в половине случаев встречается к большему числу химиопрепаратов в каверне, чем в мокроте [В.И. Чуканов. Научные труды к 75-летию ведущего противотуберкулезного учреждения г. Москвы. М., 2001, с. 117-122].

Несвоевременное выявление лекарственной устойчивости МБТ к применяемым химиопрепаратам является одним из главных факторов развития вторичной лекарственной устойчивости, поскольку неадекватное использование таких препаратов приводит к неуклонному размножению резистентных к ним микобактерий. Выходом из этой ситуации является ранняя диагностика чувствительности к ПТП микобактерий, выделяемых больным Т. К сожалению, существующие культуральные методы слишком длительны — в результате лечение первые три месяца нередко оказывается неадекватным, а к существующей резистентности добавляется устойчивость к новым препаратам.

В связи с этим очевидна необходимость применения наряду с химиотерапией комплекса лечебных методов, что позволяет использовать все существующие возможности для излечения больных Т.

Нужно отметить принципиально разный подход к определению понятия «излечение» Т. С клинических позиций его можно определить как стойкое заживление туберкулезных изменений благодаря развитию репаративных процессов, сопровождающееся полной ликвидацией всех клинических проявлений заболевания. К этому нужно добавить, что возможно излечение без выраженного анатомического дефекта и с наличием определенного дефекта. За рубежом при характеристике эффективности лечения и при определении понятия «излечение» используют не клинические, а бактериологические критерии. К излеченным больным они относят лиц, у которых полностью прекращается бактериовыделение. Изучение материалов международных конгрессов показывает, что в течение последних 5 лет почти во всех докладах зарубежных специалистов в качестве основного критерия оценки эффективности лечения используют стойкое прекращение бактериовыделения, подтвержденное результатами серии микроскопических исследований и посевов мокроты, проведенных в течение всего периода лечения. Этот критерий, несомненно, имеет большое значение при оценке эффективности лечения, но, к сожалению, у многих больных, у которых перестали выделяться микобактерии туберкулеза, может сохраняться активный, в том числе деструктивный, туберкулезный процесс [Руководство по внутренним болезням (под общей редакцией академика РАН Е. И. Чазова). Туберкулез (под редакцией академика РАМН А.Г. Хоменко), М.: Медицина, 1996, с.316-330].

В связи с использованием разных критериев излечения принципиально различаются цели лечения. При клиническом подходе к оценке эффективности лечения больного задача врача — добиться полной ликвидации клинических проявлений болезни, стойкого заживления туберкулезных изменений в пораженном органе благодаря развитию репаративных процессов и способствовать максимальному восстановлению нарушенных функций организма больного (Национальная программа борьбы с Т, принятая в 2001 году). За рубежом многие фтизиатры, особенно в развивающихся странах, при лечении больных Т ставят только одну задачу — добиться стойкого прекращения выделения микобактерий.

Для того чтобы добиться клинико-анатомического излечения нужно применять комплекс методов. При этом очень важно соблюдать основные принципы лечения, чтобы использовать их наиболее рационально. Основные принципы лечения больного Т заключаются в следующем.

1. Лечение должно быть ранним или по крайней мере своевременным.

2. Лечение должно быть длительным, так как в настоящее время еще не удалось разработать такие методы, которые позволили бы добиться излечения в короткие сроки. При успешном лечении больной Т выздоравливает в среднем через 1 год после начала терапии. Излечение некоторых больных наступает раньше, особенно при ограниченных, малых формах Т, но есть больные, которых нужно лечить 2-3 года, прежде чем наступит выздоровление.

3. Лечение больного Т должно быть комплексным, т.е. предусматривать применение сочетания различных методов, необходимых для достижения излечения, основным из которых является адекватная химиотерапия с использованием ПТП, к которым сохранилась чувствительность МБТ. На втором месте — патогенетические медикаментозные методы, применяемые с целью нормализации нарушенных функций макроорганизма: уменьшения выраженности воспалительных реакций, стимулирования процессов заживления, устранения обменных нарушений. При хронических деструктивных формах и лекарственно-устойчивом Т показано хирургическое лечение, являющееся единственной возможностью спасения жизни таких больных.

Основным методом лечения Т является химиотерапия, которая в настоящее время основывается на принципе применения правильно подобранных стандартизованных двухэтапных терапевтических схем. Первая, как правило, состоит из комбинации четырех основных противотуберкулезных препаратов в оптимальной дозировке: изониазида (внутрь или парентерально), рифампицина (внутрь), пиразинамида (внутрь) и стрептомицина (внутримышечно) или этамбутола (внутрь), которые назначают в течение первых двух месяцев. Этот режим терапии позволяет добиться резкого уменьшения бактериальной популяции, после чего приступают ко второму этапу химиотерапии в течение четырех месяцев двумя основными препаратами — изониазидом и рифампицином. С появлением нового противотуберкулезного препарата микобутина, являющегося дериватом рифампицина 5, представилась возможность его применения в двухэтапных стандартизованных режимах лечения, поскольку он оказывает антимикробное действие на устойчивые к рифампицину штаммы Т. В качестве резервных ПТП, используемых при лечении больных, выделяющих устойчивые МБТ к названным известным химиопрепаратам, применяют протионамид, ломефлоксацин, амикацин, канамицин, рифабутин и циклосерин в различных комбинациях с присоединением пиразинамида и этамбутола.

В связи с широким распространением лекарственно-устойчивого Т, необходимо при его лечении соблюдать некоторые важные принципы [В.И. Чуканов. Научные труды к 75-летию ведущего противотуберкулезного учреждения г. Москвы. М., 2001 г., с .120]: — использовать быстрые методы определения лекарственной чувствительности МБТ; — использовать в режиме химиотерапии основные ПТП, к которым сохранилась чувствительность МБТ; — вводить в режим химиотерапии 2-3 резервных препарата, которые больной еще не получал; — придерживаться двухэтапного характера химиотерапии; — использовать однократный прием (по возможности) всей суточной дозы ПТП; — осуществлять регулярный мониторинг эффективности химиотерапии по определению лекарственной резистентности МБТ 1 раз в месяц; — проводить своевременную коррекцию режима химиотерапии.

Настоящее изобретение касается лечения Т легких при лекарственной устойчивости к ПТП, в том числе множественной, как при впервые выявленном распространенном деструктивном Т, так и хроническом течении туберкулезного процесса.

Наиболее близким к предлагаемому является «Способ лечения остропрогрессирующих форм Т легких (ОПФТЛ)», описанный В. Ю. Мишиным с соавт. в «Научных трудах к 75-летию ведущего противотуберкулезного учреждения г. Москвы», М., 2001 г., с.146-147.

Под наблюдением авторов находилось 108 больных ОПФТЛ, из которых у 47,2% (50 чел.) Т был выявлен впервые. В этой группе преобладали больные казеозной пневмонией — 15,7%. диссеминированным Т — 16,7% и инфильтративно-казеозной пневмонией — 14,8% случаев. Рецидив туберкулезного процесса наблюдался у 21,2%, хронический фиброзно-кавернозный Т легких — у 31,4% больных. Все больные были бактериовыделителями. У 62,1% больных была обнаружена лекарственная резистентность МБТ к ПТП. У 37,5% больных была множественная лекарственная резистентность к сочетанию изониазида и рифампицина с другими химиопрепаратами.

Клиническая картина ОПФТЛ характеризовалась острым началом заболевания и появлением выраженного синдрома интоксикации. У больных отмечалось повышение температуры тела (до 39 o C), ознобы, профузные поты, потеря аппетита, снижение массы тела, слабость вплоть до адинамии, сильный кашель с выделением мокроты. А у 82 больных вследствие присоединения вторичной неспецифической микрофлоры резко увеличивалось количество гнойной мокроты. Кроме синдрома интоксикации и «грудных» проявлений заболевания появлялись симптомы дыхательной недостаточности: одышка, тахикардия, цианоз губ, кончика носа. У 14 больных было кровохарканье и у 7 — легочное кровотечение. В анализах крови определялось ускоренное СОЭ, лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, нередко моноцитоз и лимфопения.

Химиотерапия применялась всем больным ОПФТЛ. У впервые выявленных больных и при рецидивах Т с отсутствием сведений о лекарственной устойчивости МБТ первый этап начинался с применения в течение 2-х месяцев 5 основных препаратов: изониазид + рифампицин + пиразинамид + этамбутол + стрептомицин. Коррекция химиотерапии с заменой основных препаратов на резервные проводилась по мере получения сведений о лекарственной устойчивости МБТ по прямому и непрямому методам исследования. В последующие 2 месяца первого этапа химиотерапии лечение проводилось 4 препаратами: изониазид + рифампицин + пиразинамид + этамбутол. Второй этап продолжался 6 месяцев, применяли изониазид + рифампицин + этамбутол ежедневно или интермиттирующим методом через день.

В лечении больных с прогрессирующим фиброзно-кавернозным Т легких с множественной лекарственной устойчивостью МБТ использовалась сразу комбинация из резервных препаратов: пропионамид (этионамид) + офлаксоцин (ломефлоксацин) + амикацин с присоединением пиразинамида и этамбутола в течение 3-х месяцев. Второй этап лечения был более длительным (12 месяцев) и продолжался с использованием протионамида (этионамида) + пиразинамида и эмбутола.

Для ускорения ликвидации интоксикации применялось внутривенное вливание гемодеза, реополиглюкина или физиологического раствора. Лучшие результаты наблюдались при адекватной химиотерапии в сочетании с внутривенным лазерным облучением крови, сеансами плазмафереза и курсом преднизолона.

Прекращение выделения МБТ наблюдалось у 74,8% больных к концу 6-го месяца химиотерапии, у 25,2% выделение МБТ продолжалось и после 6-го месяца лечения. Наиболее высокий процент прекращения бактериовыделения за этот период времени был достигнут у 88,9% больных инфильтративно-казеозной, 80,9% — казеозной пневмонией и у 76,5% — диссеминированным Т легких. Особенно низкой была частота прекращения бактериовыделения у больных фиброзно-кавернозным Т, которая к концу 6-го месяца химиотерапии составляла всего 47,6% случаев. Это в первую очередь было связано с множественной лекарственной резистентностью МБТ к основным химиопрепаратам.

Такая комплексная терапия позволила к концу 6-го месяца достичь закрытия каверн у 66,7% больных инфильтративно-казеозной пневмонией и у 64,2% — диссеминированным Т легких.

Больным казеозной пневмонией и фиброзно-кавернозным Т, которым через 6 месяцев лечения удалось достигнуть прекращения выделения МБТ и стабилизировать процесс, было предпринято хирургическое лечение. Причем тем из них, у которых процесс прогрессировал, вопрос о хирургическом лечении ставился по жизненным показаниям. 7 больных умерли, в том числе 3 — в результате профузного кровотечения, 2 — от тромбоэмболии легочной артерии, 2 — непосредственно от неудержимого прогрессирования легочного процесса и нарастающих явлений легочно-сердечной недостаточности. С положительным клиническим эффектом были прооперированы 5 больных в плановом порядке и 9 — по жизненным показаниям. В послеоперационном периоде прием ПТП, к которым сохранилась чувствительность МБТ, был продолжен непрерывно в течение не менее 10 месяцев.

Таким образом, способ-прототип позволил почти у 80% больных прекратить бактериовыделение, стабилизировать процесс в легких, а у определенного числа больных при необратимости морфологических изменений в легких провести подготовку к плановому оперативному вмешательству. В 20% случаев при прогрессировании патологических изменений в легких и при развитии легочного кровотечения или спонтанного пневмоторакса операции проводились по жизненным показаниям.

Вместе с тем, как отмечают сами авторы способа-прототипа, несмотря на проведение курса лечения с учетом лекарственной устойчивости МБТ и использование в случаях лекарственной резистентности комбинации из резервных химиопрепаратов, все же у 25,2% больных продолжалось бактериовыделение. Причем наиболее низкой частота прекращения бактериовыделения наблюдалась у больных фиброзно-кавернозным Т, что авторы связывают с множественной лекарственной резистентностью МБТ к основным химиопрепаратам. Кроме того, авторы не приводят доказательств восстановления анатомической целостности легочной паренхимы.

Как показывает опыт и известные литературные данные, в результате стандартного лечения удается добиться прекращения бактериовыделения в 87,6% случаев у впервые выявленных больных, а ликвидации деструкции — у 68,2% впервые выявленных больных и 22,7% — с хроническим течением Т. Причем клинический этап лечения, во время которого удается достичь таких результатов, длится обычно в течение 8-12 месяцев [Литвинов В.И. и др. Туберкулез в Москве (1999). М., 2000 г., с.68].

Технический результат настоящего изобретения состоит в сокращении сроков клинического этапа лечения, бактериовыделения и закрытия деструктивных изменений в легких за счет применения в схеме лечения туберкулеза сурфактанта.

Этот результат достигается тем, что при лечении Т. с помощью противотуберкулезных химиопрепаратов согласно изобретению с первых дней проведения противотуберкулезной химиотерапии дополнительно эндобронхиально вводят сурфактант в количестве 10-25 мг ежедневно или через день в течение 3-8 недель, после чего противотуберкулезную химиотерапию продолжают не менее 6 месяцев.

Целесообразно в качестве препарата сурфактанта использовать сурфактант-BL или сурфактант-HL.

Занимаясь в течение многих лет лечением Т. легких, мы наряду с противотуберкулезной терапией дополнительно использовали различные патогенетические лечения (кортикостероиды, иммунокоррекцию, физиотерапевтические воздействия, включая лазер и т.д.). Применение их несколько улучшало результаты лечения, однако эффективность такой комбинированной терапии достигло уровня, о котором было сказано выше.

В 2001 году мы впервые включили в схему лечения туберкулеза легких липосомные препараты, в частности липин (БИОЛЕК, Харьков), при этом нами было отмечено положительное влияние этого препарата на экспекторацию мокроты, более быструю нормализацию температуры и других клинических проявлений. Вместе с тем, рентгенологическая динамика по срокам и выраженности мало отличалась от таковой при стандартной и других схемах лечения, включающих различные патогенетические воздействия.

Среди липосомных препаратов известны сурфактанты, широко применяемые в настоящее время при лечении дыхательной недостаточности у новорожденных, а также у взрослых и детей. Мы попробовали ввести их в схему лечения Т. легких, в первую очередь у впервые выявленных больных, у которых стандартная противотуберкулезная терапия оказалась неэффективной. Получив у них положительный результат в виде достаточно быстрого рассасывания инфильтративных изменений, мы продолжили исследование и провели лечение больных с хронически текущим Т. В качестве препаратов сурфактанта мы использовали сурфактанты -ВL и -HL (ООО»Биосурф»).

Ознакомьтесь так же:  Риск заражения гепатитом с от мужчины

Сущность способа поясняется примерами.

Пример 1. Больной М., 17 лет, поступил в Центральный НИИ туберкулеза РАМН 14 августа 2001 года с диагнозом: Инфильтративный туберкулез верхней доли правого легкого в фазе распада МБТ+.

Из анамнеза: в июле 2001 года почувствовал себя плохо, высокая температура, кашель. При рентгенологическом обследовании выявлен туберкулез легких. Направлен на лечение в ЦНИИТ РАМН.

При поступлении:
рентгенологически: обзорная рентгенограмма 15.08.01 г. — в 1 и 2 сегментах правого легкого инфильтрация и толстостенная полость размером 2 см с очагами отсева низкой плотности и наложениями на плевре;
томограммы 31.08.01 г. — полость в верхней доле правого легкого 2,5 см в диаметре с окружающей инфильтрацией и более мелкая полость в С-2 справа. Очаги отсева в нижней доле правого легкого и в левом легком;
мокрота: от 16.08.01 г. — МБТ+ бактериоскопически (до 10 в препарате) и культурально;
бронхоскопия: дренажный эндобронхит верхнедолевого бронха справа.

Больному с 20.08.01 г. назначено стандартное лечение, состоящее из 4 препаратов: пиразинамид — 1,5 г, рифампицин-0,45 г, изониазид — 0,6 г перорально и стрептомицин — 1,0 г внутримышечно ежедневно 1 раз в сутки. Схему лечения разворачивали постепенно, чтобы убедиться в хорошей переносимости препаратов.

С 27.08.01 г. в схему лечения включен сурфактант-HL — ежедневно в виде ингаляций (ингалятор «Бореал», Италия) по 25 мг 5 раз неделю, всего больной получил 24 дозы сурфактанта-HL. Уже после 5 доз сурфактанта-HL отмечено увеличение количества мокроты, облегчение ее отхождення, уменьшение кашля.

После курса сурфактанта:
ренгенологически 01.10.01 г. В верхней доле правого легкого фиброзно-дистрофические изменения с незначительным уменьшением объема второго сегмента. Полости не определяются. Очаги отсева в обоих легких рассосались;
мокрота от 28.09.01 г. MБT отсутствуют бактериоскопически и методом посева. И далее все анализы отрицательны;
выявлена лекарственная устойчивость МВТ (мокрота от 16.08.01 г.). к стрептомицину, изониазиду, рифампицину, этамбутолу, пиразинамиду;
бронхоскопия: 19.10.01 г. — патологии в бронхах нет.

Ввиду хорошей клинико-ретнгенологической динамики клинический этап лечения был завершен. 26.10.01 г. больной выписан из клиники под наблюдение диспансера по месту жительства.

Таким образом, на лечении находился больной с впервые выявленным распространенным деструктивным туберкулезом легких с бактериовыделением (множественные каверны, основная локализация — верхняя доля правого легкого с наличием отсевов в нижней доле правого легкого и левом легком) и с множественной лекарственной устойчивостью МБТ. Обычный срок лечения в клинике таких больных 6-8 месяцев и не всегда удается закрыть каверну. При включении в схему лечения сурфактанта-HL получена хорошая динамика, несмотря на то, что выделяемые больным МБТ имели устойчивость к 3 из 4 получаемых им химиопрепаратов. Через 11 недель был закончен клинический этап лечения.

Пример 2. Больной Г., 18 лет, поступил в ЦНИИТ 27 сентября 2001 года.

Диагноз: Инфильтративный туберкулез верхней доли правого легкого в стадии распада и обсеменения МБТ+.

Анамнез: заболел остро в июле, появилась высокая температура, кашель. В поликлинике поставили диагноз ОРЗ, лечение антибиотиками широкого спектра действия результата не дало. Лишь через месяц было сделано рентгеновское исследование. Поставлен диагноз: туберкулез, и больной направлен на лечение в ЦНИИТ. Известно, что в 2001 году в семье больного скончался родственник от туберкулеза легких.

При поступлении:
жалобы на кашель с гнойной мокротой, постоянную субфебрильную температуру, кровохарканье, слабость, потливость;
рентгенологически: в верхней доле правого легкого имеется инфильтрация с множественными полостями распада, самая крупная из которых 2,5 см в диаметре. В нижних отделах правого и левого легких имеются очаги отсева;
мокрота от 28.09.01 г.: МБТ+ бактериоскопический метод (более 100 в препарате).

С 3 октября развернута полная противотуберкулезная терапия по стандартной схеме четырьмя противотуберкулезными препаратами: изониазид — 0,6, рифампицин — 0,45, пиразинамид — 1,5 перорально и стрептомицин 1,0 в/м ежедневно 1 раз в день.

С 6 октября по 4 ноября 2001 г. больной получал ингаляции сурфактанта-BL: по 25 мг 5 раз в неделю в течение 2 недель, затем по 10 мг ежедневно. Всего получено 15 ингаляций.

Динамика на фоне лечения: температура нормализовалась через 2 недели после начала терапии. После 4 ингаляций сурфактанта-BL резко возросло количество мокроты. При этом интенсивность бактериовыделения снижалась, и к концу курса сурфактанта-BL бактериоскопическим методом МБТ не выявлялись.

Рентгенологически на момент окончания курса сурфактанта-BL — значительное рассасывание инфильтативных изменений в верхней доле правого легкого, закрытие полостей деструкции, кроме одной, самой большой, которая резко уменьшилась с 2,5 до 0,5 см в диаметре. Произошло частичное рассасывание очаговых изменений в н-доле правого и левого легких.

29.10.01 г. получен результат анализа на лекарственную устойчивость. МБТ устойчивы к изониазиду, рифампицину, стрептопицину, этионамиду, этамбутолу, пиразинамиду.

Учитывая хорошую клинико-рентгенологическую динамику, отсутствие бактериовыделения больному продолжена химиотерапии теми же препаратами.

25.12.01 г. при рентгенологическом исследовании деструктивные изменения не определялись. Отмечено значительное рассасывание инфильтрации. Было принято решение о завершении клинического этапа лечения и выписке больного.

Диагноз при выписке: инфильтративный туберкулез верхней доли правого легкого в фазе рассасывания, МБТ-.

Таким образом, на лечении находился больной из семейного контакта с летальным исходом, что почти в 100% случаев означает, что у больного туберкулез вызван штаммом с множественной лекарственной устойчивостью, что и подтвердилось. У больного наблюдались значительный объем поражения, выраженная туберкулезная интоксикация, массивность бактериовыделения, наличие множественных полостей распада.

Эффект проведенного лечения за 85 дней расценен как очень хороший, хотя ко всем 4 получаемым им лекарственным препаратам имелась лекарственная устойчивость. Получение такого эффекта лечения является необычным в практике фтизиатра.

Для сравнения приводим примеры лечения больных, получавших сурфактант-BL лишь тогда, когда стандартная химиотерапия не давала никакого эффекта или же очень незначительный.

Пример 3. Больная Б., 1977 г.р., находится на лечении в ЦНИИ туберкулеза с 17.04.01 г. пo настоящее время.

Диагноз при поступлении: фиброзно-кавернозный туберкулез единственного правого легкого. Состояние после левосторонней пульмонэктомии по поводу фиброзно-кавернозного туберкулеза левого легкого (1998 г.).

Анамнез заболевания: впервые инфильтративный туберкулез в/доли левого легкого в фазе распада, МБТ+, выявлен в январе 1996 г. Несмотря на длительное лечение, процесс трансформировался в фиброзно-кавернозный туберкулез левого легкого, по поводу чего в 1998 г. была выполнена левосторонняя пульмонэктомия. В апреле 2001 г. обострение процесса в в/доле правого легкого, в связи с чем госпитализирована в ЦНИИ туберкулеза.

Исследование мокроты: от 19.04.01 г. МБТ+ (методом посева). Устойчивость МБТ к стрептомицину, изониазиду, рифампицину, этамбутолу, этионамиду.

Рентгено-томографическое исследование:
23.04.01 г. — слева фиброторакс и смещение органов средостения, состояние после пульмонэктомии, справа фиброзная каверна с грубыми плевро-пульмональными рубцами, «раздувшаяся», объемное уменьшение доли с тракцией корня кверху и влево, полиморфные очаги в н/отделах.

Проводимая в течение 3 месяцев химиотерапия 5 препаратами с учетом лекарственной устойчивости динамики не дала.

С 15.07 по 20.09.01 г. больная получала сурфактант-BL — по 25 мг 3 раза в неделю в виде ингаляций, всего 24 дозы.

В результате такого лечения уже 31.07.01 г. рентгенологически отмечено незначительное уменьшение раздутой каверны в в/доле единственного правого легкого. На фоне каверны в ее медиальных отделах стала определяться мягкая инфильтрация (локализуется в передней стенке полости распада). Очаги в н/отделе без динамики.

28.09.01 г. — уменьшение перикавитарной инфильтрации в единственном правом легком. Уменьшение каверны. Истончение ее стенок. Уменьшение лимфангоита и рассасывание многих мелких мягких очагов в средних и нижних отделах правого легкого. Все это на стандартной химиотерапии с учетом устойчивости. Состояние больной стабилизировалось. Лечение больной продолжается, проводится периодическая коррекция схемы.

Таким образом, приведен пример лечения больной с фиброзно-кавернозным туберкулезом единственного легкого (пульмонэктомия проведена по поводу туберкулеза). Проведение операции означает отсутствие эффекта от химиотерапии.

Фактически бесперспективная больная, так как химиотерапия малоэффективна из-за множественной лекарственной устойчивости (5 препаратов, в том числе рифампицин и изониазид), а иные методы лечения (коллапсотерапия, хирургические вмешательства) применены быть не могут (единственное легкое, значительные нарушения функции дыхания).

С включением в схему лечения сурфактанта-BL удалось получить очень хороший (для подобной категории больных) клинико-рентгенологнческий эффект. Туберкулезный процесс не излечился — каверна сохраняется, но прогрессирование удалось остановить, резко снизилось бактериовыделение из массивного до единичного и даже получено улучшение в виде исчезновения симптомов интоксикации, прибавки массы тела, улучшения самочувствия, рассасывания очагов в легком и истончения стенок каверны. Примененная схема дала возможность стабилизировать процесс и сохранить жизнь больной.

Пример 4. Больной З., 1963 г.р., находился на лечении в ЦНИИТ с 14.02.01 по 19.07.01 г.

Диагноз при поступлении: инфильтративный туберкулез в/доли обоих легких в фазе распада и обсеменения МБТ+.

Сопутствующая патология: хронический бронхит, хроническое легочное сердце в стадии компенсации.

Данные рентгено-томографического обследования:
При поступлении 16.02.01 г.: справа в верхней доле на фоне усиленного легочного рисунка очаги сливного характера, средней интенсивности, фокус инфильтрации с полостью деструкции около 2 см в диаметре. В верхней доле левого легкого — очаги сливного характера с множественными мелкими полостями деструкции. Слева в 6 сегменте на фоне усиленного рисунка очаги средней интенсивности.

В мокроте от 20.02.01 г. — МБТ обнаружены методом люминесцентной микроскопии и культурально.

Больной получал стандартную противотуберкулезную химиотерапию из четырех препаратов: стрептомицин 1,0 внутримышечно и изониазид 0,6, рифампицин 0,45, пиразинамид 2,0 перорально.

При рентгенологическом контроле 16.04.01 г. отмечено лишь незначительное рассасывание инфильтрации. Полости деструкции сохранены.

17.04.01 г. в схему лечения включен сурфактант-BL — ежедневно по 25 мг эндобронхиально, всего 22 дозы.

После курса сурфактанта-BL:
рентгенологически 18.05.01 г. полость распада в верхней доле справа не определялась, инфильтрация рассосалась, количество очагов уменьшилось, фокус в 6 сегменте правого легкого уменьшился в размерах;
11.07.01 г. Дальнейшее рассасывание очаговых изменений. Уплотнение фокуса в 6 сегменте;
исследование мокроты: МБТ отрицательно всеми методами;
выявлена лекарственная устойчивость (мокрота от 20.02.01 г.) к стрептомицину, канамицину, этамбутолу;
отмечена положительная клинико-рентгенологическая динамика. Клинически купированы симптомы туберкулезной интоксикации.

Диагноз при выписке 19.07.01 г. : Инфильтративный туберкулез в/доли правого легкого в фазе рубцевания, частичного рассасывания МБТ. Рекомендовано продолжить основной курс лечения в санатории.

Таким образом, у больного впервые выявлен двусторонний туберкулезный процесс, распространенный (обе верхние доли и 6 сегмент слева), с сопутствующими заболеваниями. Имела место лекарственная устойчивость к 3 препаратам (один из которых он получал). Только с применением сурфактанта-BL через 2 месяца достигнут хороший эффект с минимальными остаточными изменениями.

Пример 5. Больной X., 33 года, поступил в ЦНИИТ 9 апреля 2001 г. с диагнозом: инфильтративный туберкулез верхних долей обоих легких в фазе распада, МБТ+.

Сопутствующие заболевания — хронический бронхит, злоупотребление алкоголем.

Анамнез: болен с 02.2000 г., когда находился в местах лишения свободы. Туберкулез выявлен в декабре 2000 г. сразу после освобождения. С 10.12.00 г. по 19.03.01 г. лечился в ЦНИИТ: лечение четырьмя препаратами по стандартной схеме: изониазид, рифампицин, этамбутол, стрептомицин. Наблюдалась отрицательная рентгенологическая динамика и продолжалось бацилловыделение. Схема терапии была изменена в связи с подозрением на множественную лекарственную устойчивость. В схему добавлены еще пиразинамид, зонацин. Проведен курс внутривенного лазерного облучения крови. Лечение помогло снять симптомы интоксикации, снизить массивность бактериовыделения, незначительно уменьшить инфильтративные изменения. Выписался из стационара по семейным обстоятельствам.

09.04.01 г. поступил вновь с жалобами на кровохарканье, утомляемость, кашель с мокротой.

Рентгенологически: в верхних долях обоих легких распространенный инфильтративный процесс. Справа верхняя доля уменьшена в объеме. В крупном инфильтративном фокусе имеется значительная полость распада и явления лимфангаита.

Лечение продолжено препаратами: этамбутол, протионамид, канамицин, пиразинамид, заноцин.

24.05.01 г. в связи с получением результатов устойчивости к стрептомицину, изониазиду, этамбутолу, канамицину, этионамиду, изменена схема лечения. Назначены пиразинамид, заноцин, рифампицин. Одновременно начал получать ингаляции сурфактанта-BL с 24.05.01 г. по 30.06.01 г.

Рентгенологически 19.06.01 г.: выраженная положительная динамика, рассасывание инфильтрации. Закрытие полостей распада (за исключением одного в верхней доле справа).

14.08.01. г. — дальнейшее рассасывание инфильтрации, полости распада не определяются. Уплотнение очагов отсева.

Мокрота — 10.04.01 г. — МБТ+ (до 50 в препарате методом люминесцентной микроскопии). 15.05 — МБТ+ (до 20 в препарате), 13.06 — единичные, далее МБТ отсутствуют (всеми методами).

Больной выписан из стационара за нарушение режима (систематическое употребление алкоголя).

Таким образом, больной заболел туберкулезом в местах лишения свободы, почти год не лечился. Лечение начал после освобождения, когда был диагностирован двусторонний распространенный туберкулез с распадом, массивным бактериовыделением с полирезистентностью к 5 препаратам. Из сопутствующих заболеваний — хронический бронхит и злоупотребление алкоголем. Стандартное лечение в течение 6 месяцев дало незначительный положительный эффект (хотя проводилось по утвержденным схемам и правилам), полости распада сохранялись, МБТ+. За это время схемы лечения усложнялись и расширялись.

После включения в схему лечения сурфактанта-BL был получен очень хороший эффект. За этот период произошло уменьшение массивности бактериовыделения, а затем абациллирование. Всего получено 25 доз сурфактанта-BL на фоне химиотерапии, при этом постоянно была положительно выраженная рентгенологическая динамика. Фактически больной закончил клинический этап лечения с незначительными остаточными явлениями. Выписан за употребление алкоголя.

К настоящему времени предлагаемым способом проведено лечение с достижением положительного клинического результата у 24 больных, из них 15 — с впервые выявленным Т с распадом и бактериовыделением, 8 — с хронически текущим Т с наличием каверн в легких и бактериовыделением, одна больная с рецидивом после пульмонэктомии по поводу фиброзно-кавернозного Т.

Предлагаемый способ по сравнению с известными имеет ряд существенных преимуществ.

1. Способ сокращает сроки прекращения бактериовыделения до 2-4 месяцев в зависимости от тяжести Т.

2. Обеспечивает ликвидацию деструктивных изменений в легких в течение 2-6 месяцев.

3. Сокращает сроки клинического этапа лечения в среднем до 2-6 месяцев.

4. Способ применим при лечении Т с лекарственной устойчивостью, в том числе множественной.

5. Способ уменьшает выраженность остаточных изменений в легких после перенесенного туберкулезного процесса в легких, что снижает риск рецидива или обострения заболевания.

6. Снижает общее токсическое действие противотуберкулезных препаратов на организм больного, за счет сокращения количества общекурсовых доз.

7. Обеспечивает стабилизацию процесса у неперспективных в плане лечения больных.

Способ разработан в ЦНИИТ РАМН при участии ООО «Биосурф».

1. Способ лечения туберкулеза легких, включающий противотуберкулезную химиотерапию и введение средств патогенетического воздействия, отличающийся тем, что с первых дней проведения противотуберкулезной химиотерапии дополнительно эндобронхиально вводят сурфактант-BL или сурфактант-HL в дозе 10-25 мг на одно введение.

2. Способ по пп. 1 и 2, отличающийся тем, что сурфактант вводят ежедневно или через день на протяжении 3-8 недель.

3. Способ по пп. 1-3, отличающийся тем, что по окончании лечения сурфактантом химиотерапию продолжают еще не менее 6 месяцев.

About the Author: admin