Гастрит острый хронический и атрофический

Хронический атрофический гастрит

Хронический атрофический гастрит

Хронический атрофический гастрит представляет собой гастрит, при котором происходит значительное уменьшение слизистого слоя желудка.

Причины появления атрофического хронического гастрита до конца не выяснены. Считается, что для развития такого гастрита необходимо инициирующее повреждение слизистой оболочки желудка, которое может возникнуть при привычном переедании, употреблении острых или кислых блюд, грубой пищи и при воздействии других причин. После первичного повреждения слизистой запускается наследственно обусловленный механизм аутоиммунных процессов.

Атрофический хронический гастрит сопровождается недостатком в работе иммунной системы организма. Это недостаток продукции секреторного иммуноглобулина А. Кроме этого, образуются антитела к особым клеткам желудка, которые продуцируют соляную кислоту, антитела к гастромукопротеину (фактор Кастла) основному компоненту защитного барьера желудка. Антитела разрушают клетки желез желудка. В результате этого возникает атрофия слизистой оболочки желудка.

Причины возникновения

Конкретные причины развития атрофического гастрита медицина установить пока не может, но косвенными факторами риска являются хронические воспалительные процессы желудка, сопутствующие заболевания желудочно-кишечного тракта, а также естественные неизбежные возрастные изменения в организме у пожилых людей.

Начало атрофического процесса происходит в тех отделах желудка, где сосредоточены париетальные клетки. Это тело и дно желудка. Поражение этих клеток приводит к резкому снижению секреции соляной кислоты, пепсиногена, гастромукопротеина — основных ферментов. Которые участвуют в процессе пищеварения. Гастромукопротеин отвечает еще и за всасывание в желудке витамина В12. В результате снижения его количества в желудке всасывание витамина В12 снижается и развивается В12-дефицитная анемия.

Пациенты с атрофическим хроническим гастритом жалуются на тяжесть в желудке, переполнение желудка после приема пищи. Боли в области желудка встречаются значительно реже. После еды возникает отрыжка воздухом, с течением времени у отрыжки появляется горький или тухлый привкус. Возникает изжога. Аппетит у пациента постепенно снижается и при выраженной атрофии слизистой оболочки и снижении секреторной функции желудка, может возникнуть значительное похудание. Со стороны кишечника больного беспокоит урчание, бульканье в животе может возникать запор, сменяющийся поносом. Иногда после приема пищи может возникать слабость, потливость, головокружение.

С течением времени нарушается всасывание в желудке и кишечнике различных необходимых организму питательных веществ. Развивается сухость кожи и нарушение зрения из-за дефицита витамина А, побледнение, вследствие анемии. Недостаток витамина С может обусловить возникновение кровоточивости десен. Усиливается выпадение волос, становятся ломкими ногти.

Диагностика

Диагноз атрофического гастрита устанавливают при помощи рентгенологического (рентгеноскопия желудка), гастроскопического (фиброгастродуаденоскопия), гистологического исследований. Проводится исследование функционального состояния желудка — зондирование желудка, внутрижелудочная pH-метрия. Назначается иммунологическое обследование крови.

Виды заболевания

Субатрофический гастрит: процесс атрофии слизистой находится в начальной стадии

Очаговый гастрит: некоторые участки (очаги) подвержены атрофическим изменениям. Снижается количество желез и заменяются простым эпителием.

Аутоиммунный гастрит: генетическая расположенность, также вызвается аутоиммунными заболеваниями, такими как Болезни Аддисона, нарушениями в функционировании щитовидной железы, при В12 дефицитной анемии.

Мультифокальный атрофический гастрит с очагами гиперплазии: отмирает большая часть желез фундального отдела и истощается его слизистая. При этом в антарльном отделе более характерны процессы гиперплазии. Здесь развивается гиперпластический гастрит, который называют и полипозным, и бородавчатым, гипертрофическим, лимфоцитарным, гранулематозным. Но более характерны метапластические изменения эпителия по кишечному типу, то есть предраковые изменения.

Лечение хронического атрофического гастрита обязательно должно быть индивидуальным и назначаться с учетом стадии течения заболевания, состояния секреторной функции желудка.

В первую очередь пациенту рекомендуется правильное питание. Во время обострения назначается диета с механическим, термическим и химическим щажением слизистой. Пища должна быть измельченной, без грубых волокон, приготовленная на пару. Горячие и холодные блюда исключаются. Пищу рекомендуется принимать в теплом виде.

Исключаются и раздражающие слизистую желудка продукты — кислые, острые, жареные, копченые, соленые. Не разрешается употреблять газированные и спиртные напитки, легкоусвояемые углеводы (конфеты, пирожные, шоколад), специи, соусы, соленья, консервы. Предпочтение отдается отварным мясу и рыбе, кашам, густым супам на некрепком бульоне, некислым молочным продуктам, овощам и фруктам в отварном виде. В виде питья употребляются кисели, муссы, некрепкий чай, желе, минеральные воды, какао. Кофе запрещается.

При сильных болях в области желудка назначаются холинолитические препараты (платифиллин, гастроцепин, метацин), спазмолитические препараты (галидор, папаверин, бускопан, но-шпа). Для устранения нарушений двигательной функции желудка используются церукал, мотилиум.

Если атрофические процессы в желудке привели к полному отсутствию соляной кислоты и пепсиногена, назначается заместительная терапия — натуральный желудочный сок, пепсидил, ацидин-пепсин, абомин. Используются панзинорм, мезим, креон, панкурмен. Изредка такие препараты больному приходится применять пожизненно. Назначаются витаминные препараты. В случае наличия анемии обязательно применяется витамин В12 и фолиевая кислота.

Осложнения

Атрофический гастрит имеет высокий риск трансформации в рак желудка.

Профилактика

Пациенту рекомендуется санаторно-курортное лечение в санаториях гастроэнтерологического профиля.

Атрофический гастрит желудка

Внутренняя поверхность желудка выстлана тканью, для которой характерно постоянное обновление клеток. Любое нарушение поверхностного слоя слизистой оболочки активизирует размножение клеток, ускоряется их перемещение к месту повреждения. Исходный клеточный состав восстанавливается.

Атрофический гастрит – это продолжительно протекающее рецидивирующее хроническое воспаление слизистой оболочки желудка. При болезни физиологическое обновление клеток слизистой поверхности нарушается, происходит перестройка ее составных частей. Вследствие долгого течения структурных расстройств желудочные желёзы утрачивают способность полноценно функционировать. Нарушается процесс продуцирования секрета (пепсина, кислоты), моторика желудка, процессы пищеварения в кишечнике. Формируется кишечная метаплазия слизистой среды – замещение желёз желудка кишечной эпителиальной тканью.

Атрофический гастрит – ведущий фоновый предшественник онкологических заболеваний желудка. Высокая опасность формирования рака отмечена у тех, кто страдает патологией с молодости.

Причины развития атрофического гастрита

Гастрит атрофического типа формируют внутренние и внешние факторы. Ведущие причины развития болезни следующие:

  • нарушения слизистой поверхности аутоиммунного характера – 10% патологий, тип гастрита – А;
  • инфицирование слизистой среды желудка бактерией Helicobacter pylori – 85% наблюдений, тип гастрита – В;
  • дуодено-гастральный рефлюкс – заброс содержимого двенадцатиперстной кишки в полость желудка и повреждающее воздействие кислот жёлчи, лизолецитина на слизистую поверхность – 5 % наблюдений, тип гастрита – С.

Helicobacter pylori (хеликобактер пилори)– необычная бактерия. Она выживает в кислой среде желудка и активно продвигаться в ней. Микроорганизм продуцирует уреазу – среду, снижающую агрессивность соляной кислоты, вырабатываемой желудочным соком. Вокруг каждой бактериальной клетки формируется нейтральная среда, сохраняющая возбудителя инфекции. Колонизация микроорганизмов на слизистой оболочке повреждает эпителиальную ткань и развивает воспаление в подслизистом слое. Внутренний поверхностный гастрит рецидивирует и перетекает в хронический процесс.

Хорошим кислотным фоном для активной деятельности хеликобактер пилори является показатель от 3,0 до 6,0. Поэтому возбудитель пребывает в антральном (нижнем) отделе желудка, переходящем в двенадцатиперстную кишку. Если кислотность повышается, возбудитель перемещается в двенадцатиперстную кишку. Если кислотность понижается, бактерия мигрирует в область тела и дна желудка.

Атрофию слизистой поверхности развивают и аутоиммунные расстройства: к париетальным клеткам желёз, вырабатывающим желудочный секрет, иммунная система вырабатывает антитела. Это разрушает клетки слизистой поверхности, формируется атрофический гастрит аутоиммунного типа.

Формирование дуодено-гастрального рефлюкса связано с неполным смыканием сфинктера у отверстия привратника, хроническим воспалением двенадцатиперстной кишки, повышением давления в ней. Рефлюкс-гастрит ведет к повреждению внутренней поверхности желудка кислотами желчи, их солями, панкреатическими ферментами, лизолецитином и другими составными компонентами содержимого тонкой кишки.

Рефлюкс-гастрит также имеет название «химико-токсический гастрит». Патология развивается при постоянном приеме некоторых лекарств (в основном нестероидных противовоспалительных препаратов), химических веществ.
Существуют другие обстоятельства, провоцирующие формирование атрофического гастрита:

  • расстройства психики;
  • нарушения принципов здорового питания – непостоянный ритм, перенасыщение, проглатывание крупных кусков, повышенное употребление горячей, острой еды, кофе, однообразный рацион;
  • табакокурение, злоупотребление спиртными напитками;
  • долгое лечение лекарствами, оказывающими вредное воздействие на внутреннюю оболочку желудка – ацетилсалициловая кислота и ее производные, глюкокортикостероид преднизолон, препараты на основе наперстянки и другие;
  • химические агенты;
  • радиация;
  • инфекционные болезни хронического характера – туберкулез, холецистит, инфекции ротовой полости, носоглотки и другие;
  • хронический обструктивный бронхит, эмфизема легких, бронхиальная астма;
  • заболевания, связанные с нарушением работы эндокринных желёз – бронзовая болезнь, снижение функции щитовидной железы, болезнь Иценко-Кушинга, Базедова болезнь, сахарный диабет;
  • расстройства обменных процессов – избыточный вес, подагра, анемия;
  • болезни, приводящие к кислородному голоданию слизистой желудка, – легочная недостаточность, сердечная недостаточность;
  • цирроз печени;
  • самоотравление – задержка ядовитых продуктов вследствие недостаточности почек – уремия;
  • наследственность.

Возникновение, развитие атрофического гастрита связано со множественным влиянием различных неблагоприятных обстоятельств.

Диагностирование болезни

Диагноз «атрофический гастрит» ставится по результатам обследования:

  1. симптомы болезни;
  2. изучение продуцирования секрета;
  3. рентгеновское просвечивание органа;
  4. сведения, полученные при исследовании эндоскопом;
  5. проверка на наличие хеликобактерной инфекции;
  6. гистологический анализ биологической ткани.

Основной метод для установления диагноза – ЭФГДС (эзофагогастродуоденоскопия). Обследование зондом дает возможность увидеть состояние слизистой поверхности, взять биологическую ткань для обнаружения Helicobacter pylori, подтвердить диагноз. Слизистая при атрофическом гастрите истончается, имеет бледно-сероватый цвет, уменьшаются размеры складок, а при сильном развитии атрофического процесса складки практически пропадают полностью.

Симптомы и лечение у женщин

Атрофический гастрит проявляется местными и системными нарушениями работы организма.
Местные нарушения проявляются признаками расстройства работы желудка (диспепсии):

  • чувство тяжести, давления, переполненность в зоне желудка (под грудной клеткой), возникающие, нарастающие во время еды и некоторое время спустя;
  • тошнота, отрыжка;
  • неприятный привкус во рту;
  • жжение в желудке;
  • жжение в пищеводной трубке, подтверждающее заброс содержимого желудка в трубку, нарушение прохождения пищевого комка.

Названные симптомы проявляются при некоторых формах гастрита антрального участка желудка, развивающие расстройства продвижения пищи, увеличение давления внутри желудка, активизацию заброса его содержимого в просвет пищеводной трубки и соответствующее обострение названных клинических признаков патологии.

Атрофический гастрит средней части желудка оповещает ощущением тяжести под грудной клеткой, под ребрами, появляющегося при приеме пищи, вскоре после него.
У пациентов с инфекционным хеликобактер-ассоциированном гастрите, длительно текущим с увеличением продуцирования желудочного секрета, возможны клинические симптомы нарушения работы кишечника. Это нарушение процесса опорожнения: отсутствие стула, понос, нестабильный ритм дефекации, метеоризм, урчание.
Аллергический гастрит протекает со следующими симптомами:

  • постоянный понос;
  • непереносимость определенных пищевых продуктов, лекарств;
  • боль в брюшной области;
  • ощущение тошноты, рвота;
  • снижение веса;
  • повышение числа эозинофилов (эозинофилия).

Системные нарушения протекают с такими симтомокомплексами:

  1. Астенический (невротический) синдром – общая слабость, неустойчивое психическое состояние, расстройства работы сердечно-сосудистой системы (чувство сжатия в области сердца, нарушение частоты сердечного ритма, неустойчивость артериального давления с преобладанием его понижения).
  2. Гастрит в стадии недостаточности продуцирования секрета формирует комплекс симптомов, подобный на демпинг-синдром (ускоренное перемещение содержимого желудка в кишечник без надлежащего переваривания): резкая слабость, нарушение ритма дефекации, наступающие после приема пищи потоотделение, икание, бледность, сонливость, быстрое ощущение сытости.
  3. Гастрит средней части желудка с одновременным формированием В12-дефицитной анемии характеризуется постоянным чувством усталости, вялости. Больной утрачивает интерес к жизни, снижается его жизненный тонус. Болит и жжет во рту, на языке, возникают расстройства чувствительности, возникающие одновременно в руках и ногах и выражающиеся в жжении, покалывании, ощущении ползания мурашек.
  4. Антральный инфекционный (хеликобактерный) гастрит, протекающий с избыточным продуцированием секрета, проявляется комплексом симптомов, схожим с язвенной болезнью, так как у больного развивается эта патология: рвота, характерные для язвы боли.
Ознакомьтесь так же:  От газов болит низ живота

Присутствуют и такие признаки, как снижение веса, симптомы витаминной недостаточности – заеды, чрезмерное утолщение рогового слоя эпидермиса, ломкость волос и ногтей.

Терапия атрофического гастрита

Обострение болезни требует соблюдение диеты с ограничениями, действующими только в этот период. После наступления ремиссии необходимо питаться полноценно. Пациенты с подавленным, низким продуцированием секрета желудочных желёз придерживаются режима их стимуляции в питании.
При любом гастрите запрещено употреблять следующие продукты:

  • спиртные напитки, кофе, газированные напитки;
  • консервирования, пряности, копчености;
  • пищу жареную, жирную, приправленную специями;
  • суррогаты, концентраты любых продуктов;
  • шоколад;
  • еду быстрого приготовления – фаст-фуд;
  • сдобу;
  • продукты, стимулирующие брожение – черный хлеб, молочные продукты, виноград.

Кушать необходимо немного, но часто – 5 – 6 раз в день. Рацион сбалансированный, разнообразный, не ограниченный исключительно кашами и бульонами. В питании важно присутствие достаточного количества белковой пищи.

Лечение атрофического гастрита типа А (аутоиммунного)

При начальной стадии заболевания, при его прогрессировании в случае, если желудок продуцирует секрет, но глубоко нарушены иммунные процессы, пациенту прописывают глюкокортикостероидные гормональные препараты. Если болезненные симптомы не беспокоят (в стадии ремиссии), необходимости в лечении нет.

Если продуцирование секрета желёз снижается, больному назначается диета № 2 по Певзнеру (смотри Таблицу 1), комбинация препаратов натурального желудочного сока с лекарствами, улучшающими двигательную активность нижней части желудка, ускоряющими его опорожнение – Мотилиум, Мотилак.
Таблица 1

Хронический атрофический гастрит: симптомы и лечение

Среди всех заболеваний желудка гастриты являются безусловными лидерами, ведь на их долю приходится более 80% случаев. Многие из нас уже так привыкли к ощущению тяжести или изжоги, что не обращают на эти симптомы особого внимания. А что еще хуже — сами себе прописывают широко рекламируемые средства для снятия неприятных симптомов, без посещения гастроэнтеролога и проведения хотя бы минимального обследования организма.

Безусловно, такое поведение недопустимо и способно привести к самым плачевным последствиям. Поскольку хронический гастрит — это вовсе не пустяковое заболевание. Некоторые его формы без должного лечения неминуемо переходят в онкологические заболевания. Поэтому сегодня мы хотим привлечь ваше внимание к наиболее опасной разновидности этого заболевания — хроническому атрофическому гастриту.

В чем опасность хронического атрофического гастрита

Единой и всеобъемлющей классификации хронических гастритов не существует, типологические разновидности этого заболевания выделяют обычно по нескольким основаниям. Наиболее часто выделяют острый, хронический, антацидный, атрофический гастрит и гастрит при повышенном уровне кислотности.

Самым опасным и коварным принято считать хронический атрофический гастрит. Сущность недуга отражает его название: подверженные процессу атрофии клетки железистой ткани со временем теряют возможность вырабатывать желудочный сок, что негативно отражается на пищеварительной деятельности ЖКТ. Специалисты выделяют две основных причины появления заболевания: бактериальные инфекции и аутоиммунные процессы.

Воспаление слизистой желудка очень часто происходит под воздействием бактерии Helicobacter pylori. Именно ее пагубным влиянием обусловлено снижение защитных свойств слизистой, в результате чего токсины и свободные радикалы получают возможность внедряться в ткани и повреждать клетки. Этот процесс приводит к перерождению клеток желудочного эпителия, вырабатывающих желудочный сок, в кишечные.

С возрастом частота и степень выраженности гастритических изменений СОЖ возрастают. Если у молодежи до 30 лет атрофический гастрит диагностируется лишь в 5% случаев, то в возрастной группе от 31 до 50 лет — уже в 30%. А среди пожилых людей хронический атрофический гастрит диагностируется примерно у 70% больных.

Если говорить о важности своевременной диагностики и лечения, то необходимо подчеркнуть, что атрофический гастрит считается непосредственным предшественником рака желудка. Если метаплазии подвержено более 20% слизистой, то вероятность развития раковой опухоли приближается к 100%. Иными словами, хронический атрофический гастрит в 13% случаев перерастает в онкологическое заболевание. Этот показатель в 5 раз выше, чем при других видах гастрита.

Поэтому главная задача гастроэнтерологов — это разработка и широкое применение простых и эффективных методов точной диагностики гастрита на раннем этапе. Своевременная постановка диагноза и назначение грамотного лечения причины болезни позволяют восстановить работоспособность слизистой желудка и значительно сократить площадь перерожденного участка.

Конечно, атрофированные клетки стенок желудка на данном этапе развития медицины уже невозможно вернуть в исходное состояние. Но значительно снизить риск появления злокачественной опухоли желудка вполне возможно при условии правильной медикаментозной терапии, соблюдении диеты и приверженности правилам здорового образа жизни.

Симптомы и диагностические признаки хронического атрофического гастрита

Основным доказательством коварства этого заболевания является отсутствие определенных и ярко выраженных симптомов на ранней стадии. Нет даже болевых ощущений, которые могли бы заставить больного обратиться к врачу.

Симптомы хронического гастрита у взрослых, по большому счету, не имеют особой специфики и являются общими для всех типов этого заболевания. В качестве основной жалобы выступает чувство тяжести в желудке, которое появляется после еды. Однако по мере развития болезни у пациента возникают симптомы, позволяющие сформировать полную клиническую картину.

Например, диспепсический синдром, который проявляет себя тяжестью и тупой ноющей болью в верхней части живота, изжогой, срыгиванием, отрыжкой, тошнотой и даже рвотой с примесями слизи и желчи. Также одним из проявлений этого синдрома является снижение или полное отсутствие аппетита.

Стоит отметить, что нарушение пищеварения происходит и в других отделах желудочно-кишечного тракта. Характерен дискомфорт и вздутие живота, стул становится нерегулярным, с запорами или поносами. Язык покрывается серым налетом с отпечатками зубов, во рту появляется неприятный привкус и запах.

Из-за нарушения всасывания железа и витаминов развивается анемический синдром. Его проявлениями являются слабость, быстрая утомляемость, сонливость, хроническая усталость, а также бледность кожи и слизистых оболочек. Пациента мучает боль и жжение в области языка, нарушается чувствительность конечностей. Волосы становятся сухими, а ногти — ломкими, появляется одышка, колющие боли в сердце.

Диагностика

Между тем главные признаки гастрита можно выявить лишь в ходе всестороннего обследования с применением методов лабораторной диагностики, а также функциональных и инструментальных исследований. Свою эффективность доказали различные методы эндоскопического обследования в комплексе с биопсией.

Направления терапии при хроническом течении заболевания

При заражении Helicobacter pylori единственный путь к выздоровлению лежит через так называемую эрадикацию инфекционного агента. В ее задачи входит противодействие развитию инфекции, исключение возможности формирования невосприимчивости бактерии к антибиотикам, снижение длительности курса лечения и числа медикаментов и вероятности побочных эффектов.

В качестве средств, подавляющих активность бактерий, используются антибиотики из разряда тетрациклинов и пенициллинов, а также антибактериальные препараты на основе метронидазола, ингибиторы протонной помпы, препараты висмута и некоторые другие.

Подавлять аутоиммунные процессы при атрофических гастритах современный уровень развития медицины пока не позволяет. Гормональные препараты и иммунокорректоры не дают видимого эффекта. Однако в некоторых случаях гормональная терапия является незаменимым видом лечения.

Патогенетическая терапия атрофического гастрита основана на комплексном использовании разных групп медикаментов. Важную роль играют лекарства, способствующие пищеварению, — препараты соляной кислоты и ферментов желудочного сока. С этой же целью применяются минеральные воды с высоким содержанием солей, способствующие выработке соляной кислоты. В качестве стимуляторов секреторной функции также используются янтарная и лимонная кислота, витамин С и РР.

Для облегчения воспалительного процесса назначаются противовоспалительные препараты на основе натурального растительного сырья, такие как сок или гранулы подорожника, полынь, фенхель. Важную роль в лечении играют средства, регулирующие моторную функцию желудка и улучшающие перистальтику.

С целью повышения защитных свойств слизистой оболочки применяют гастропротекторы. К ним относятся препараты висмута, обладающие обволакивающим и вяжущим свойствами, а также препарат гидроксида алюминия. Усилить процессы регенерации слизистой желудка помогают средства для регуляции тканевого обмена — инозин, масло шиповника и облепихи, стероиды и анаболики.

Залогом выздоровления и продления активного периода жизнедеятельности является здоровый образ жизни и правильное питание. Именно это становится неотъемлемой частью лечения всех видов гастрита. Необходимо полностью отказаться от вредных привычек, соблюдать режим дня, высыпаться, давать телу необходимую физическую нагрузку. Например, гулять на свежем воздухе, кататься на велосипеде или роликовых коньках, посещать бассейн. Это поможет не только укрепить организм физически, но и снизить психологическую нагрузку, повысить стрессоустойчивость, положительный настрой, зарядиться бодростью и оптимизмом, столь необходимыми в борьбе с любой болезнью.

Что касается рациона питания, то он требует особенно пристального внимания. Базовой при атрофическом гастрите является диета №2, разработанная М.И. Певзнером. Этот рацион предполагает полноценное питание, обеспечивающее стимуляцию функциональных желез. Рекомендованные способы приготовления блюд — отваривание, тушение и запекание. Важно, чтобы питание было полноценным и разнообразным.

В диету включаются продукты с богатым содержанием кислот, улучшающие аппетит и стимулирующие выделение желудочного сока. Диета допускает употребление разнообразных мясных и рыбных блюд, кисломолочных и мучных продуктов, яиц, овощей и фруктов. Больным разрешаются также подсушенный ржаной хлеб, каши на воде или с добавлением молока, пресный сыр, ветчина без жира, кисло-сладкие соки.

Полностью исключена любая трудно перевариваемая пища, которая способна оказать раздражающее воздействие на желудок и спровоцировать активное брожение в кишечнике. Под запретом все жирное, острое, соленое и холодное, а также свежий хлеб и сдоба. С осторожностью следует относиться к капусте и винограду.

Что делать при обострении хронического гастрита

Любая форма хронического гастрита, как правило, сопровождает человека в течение многих лет его жизни, а периоды ремиссии нередко сменяются обострениями. Обострение хронического гастрита может быть обусловлено как сезонным всплеском заболеваемости, так и спровоцировано употреблением продуктов и напитков из запрещенного списка, приемом лекарственных препаратов, психологическими факторами, такими как частые стрессы или переутомление, и другими обстоятельствами. Нередко к обострению воспалительного процесса в желудке приводят различные сопутствующие заболевания, профессиональные вредности или наследственные особенности работы ЖКТ.

Хронический гастрит в стадии обострения способен доставить немало неприятностей, поэтому для минимизации пагубных последствий следует при первых же симптомах обратиться за квалифицированной медицинской помощью и ни в коем случае не заниматься самолечением. Нередко для снятия острого приступа гастрита требуется стационарное лечение, многокомпонентная медикаментозная терапия и строжайшая лечебная диета.

Ознакомьтесь так же:  Болит низ живота когда сажусь отдает в живот

При выраженном болевом синдроме назначается диета №1а с минимальной пищеварительной нагрузкой. Этот вариант лечебного питания выполняет свою главную задачу — снижение рефлекторной возбудимости СОЖ. Допускается пища исключительно в виде жидкости или пюре, приготовленная на пару, отваренная, протертая.

Когда острый воспалительный период стихнет, больной переводится на более лояльный вариант — диету №1, способствующую восстановлению пострадавшей от воспаления слизистой, нормализации секреторной и моторной функции желудка.

Профилактика обострения хронического гастрита предполагает неукоснительное соблюдение прописанного гастроэнтерологом курса терапии. Как правило, он включает в себя медикаментозные препараты, лечебную диету, физиотерапевтические процедуры, прием минеральных вод и фитотерапию.

Стоит отметить, что ведущее место в борьбе с обострениями гастрита занимают гастропротекторы с местной бактерицидной активностью на основе трикалия дицитрата висмута. Эти лекарства нередко назначают именно для вторичной и третичной профилактики осложнений. Благодаря действующему веществу они быстро, эффективно и надолго снимают неприятные симптомы, а также устраняют саму причину воспаления, разрушая стенки Helicobacter pylori.

Препараты на основе висмута формируют защитный слой, который в течение длительного времени защищает пораженные участки слизистой оболочки от влияния агрессивных факторов, обладают противовоспалительным и вяжущим действием, а также помогают восстанавливать поврежденные клетки и активизировать регенерацию, что особенно актуально при лечении атрофического гастрита.

Безусловно, хронические заболевания существенно осложняют нам жизнь. Однако никогда не стоит опускать руки и пускать болезнь на самотек! Только мы сами в состоянии позаботиться о своем здоровье — нужно просто быть внимательнее к сигналам своего организма, вовремя и правильно реагировать на них, обращаясь за помощью к профессионалам.

Атрофический гастрит: что мы понимаем под этим состоянием. Современные подходы к диагностике и лечению

Автор: Костюкевич О.И. (ФГБОУ ВО «РНИМУ им. Н.И. Пирогова» МЗ РФ, Москва)

Для цитирования: Костюкевич О.И. Атрофический гастрит: что мы понимаем под этим состоянием. Современные подходы к диагностике и лечению // РМЖ. 2010. №28. С. 1717

В клинической практике мы довольно часто сталкиваемся с диагнозом «атрофический гастрит». Однако до сих пор остается много вопросов относительно того, является ли он самостоятельным заболеванием или исходом других форм гастритов? Равнозначны ли понятия атрофический гастрит и аутоиммунный атрофический и гипоацидный гастрит? Что на самом деле скрывается за этим диагнозом? Какие методы помогут подтвердить диагноз и как лечить таких пациентов? На эти и другие вопросы мы постараемся ответить в данной статье.

Важность проблемы определяется тем, что желудок является начальным звеном пищеварительного конвейера, и нарушение его функции незамедлительно сказывается на состоянии других органов пищеварения, вызывая сбой в работе тонкой и толстой кишки, поджелудочной железы, печени и приводя к увеличению содержания патогенных бактерий в кишечнике. Хронический атрофический гастрит относят к предраковым состояниям желудка, на фоне данного заболевания часто развиваются такие предраковые изменения, как кишечная метаплазия и дисплазия эпителия слизистой желудка, а также гиперпролиферация эпителия слизистой желудка, способствующая развитию опухолей [1].

Хронический гастрит (ХГ) занимает центральное место среди заболеваний желудка. И не только потому, что он является наиболее распространенным заболеванием пищеварительной системы. Более существенно то, что ХГ, почти как правило, предшествует или сопутствует таким серьезным по течению и прогнозу болезням, как язва и рак желудка. В основе ХГ лежат воспалительные, дисрегенераторные, дистрофические и атрофические процессы в слизистой оболочке желудка, приводящие, в конечном счете, к ее функциональной недостаточности.

В 1990 г. в Сиднее (Австралия) была принята новая классификация гастритов, получившая названия Сид­нейс­кой системы, согласно которой диагноз гастрита должен формулироваться на основании 4–х признаков заболевания:
1. Локализация патологического процесса.
2. Гистологические признаки, выявленные при исследовании биоптатов.
3. Макроскопические признаки, выявленные при эндоскопии.
4. Вероятные этиологические факторы (табл. 1).

Более поздняя Хьюстоновская классификация внесла в Сиднейскую систему важные дополнения, в соответствии с которыми различают:
• Хронический неатрофический гастрит (прежде всего вызванный H. pylori)
• Хронический атрофический гастрит
• Мультифокальный гастрит (как исход длительно текущего гастрита, ассоциированного с H. pylori)
• Аутоиммунный гастрит
• Особые формы гастрита.

Распространенность атрофического гастрита

Большинство исследователей придерживается мнения, что ХГ страдает более 1/3 взрослого населения, однако из них к врачам обращается всего лишь 10–15%. Хеликобактерный гастрит преобладает и составляет 80–90% всех гастритов, аутоиммунный сотавляет всего лишь 10%. Истинная распространенность атрофии слизистой оболочки (СО) желудка неизвестна, но если рассматривать его, как проявление аутоиммунного и исход длительно текущего хеликобактерного гастрита, его распространенность может достигать 50–60%!

Причины и патогенез атрофического гастрита

Атрофический гастрит – мультифакторное состояние. Существует более десятка причин, каждая из которых способна приводить к атрофии слизистой оболочки и, соответственно, к развитию функциональной недостаточности желудка. Развитие атрофических изменений в СО может быть результатом патологического процесса или возрастных инволюционных изменений,также возможна генетически обусловленная гипо– или атрофия СО желудка.
Наиболее частыми этиологическими факторами, вызывающими атрофический гастрит, признаны инфекция Helicobacter pylori (Н. pylori) и аутоиммунный гастрит, который встречается довольно редко [2].

Атрофический гастрит, ассоциированный с Н. pylori

С Н. pylori связывают возникновение подавляющего большинства атрофических гастритов. Бактерии Н. рylori, персистируя на желудочном эпителии, вызывают хронический хеликобактерный поверхностный гастрит. Длительно существующий поверхностный хеликобактерный гастрит без соответствующего лечения трансформируется в атрофический.
Мультифокальный атрофический гастрит характеризуется вовлечением тела и антрального отдела желудка с прогрессирующим развитием атрофических изменений слизистой – уменьшением количества желез и их частичным замещением кишечным эпителием (кишечная метаплазия). Пациенты с данным видом хронического гастрита имеют повышенный риск развития карциномы желудка.

Аутоиммунный хронический атрофический гастрит

Данный тип хронического гастрита связан с образованием аутоантител (к париеталным клеткам и внутреннему фактору Кастла). Антитела связываются с микроворсинками париетальных клеток и делают невозможным соединение витамина В12 с внутренним фактором Касла. Считается, что выработка антител к H+K+–АТФазе париетальных клеток является одной из причин ахлоргидрии. Повреждение антителами собственных (фундальных) желез приводит к их потере. При этом в теле и дне желудка развивается прогрессивная атрофия главных и париетальных клеток с недостаточностью внутреннего фактора Кастла, что может приводить к пернициозной анемии.
Аутоиммунный гастрит часто сочетается с другой аутоиммунной патологией и нередко развивается в рамках так называемого аутоиммунного полигландулярного синдрома [3].

Гистологические изменения при аутоиммунном атрофическом гастрите зависят от фазы заболевания:
а) в раннюю фазу отмечается многоочаговая диффузная инфильтрация собственной пластинки мононуклеарными клетками и эозинофилами, а также очаговая Т–клеточная инфильтрация собственных желез желудка с их разрушением. Наблюдают очаговую гиперплазию мукоидных клеток (псевдопилорическая метаплазия), а также гипертрофические изменения париетальных клеток;
б) в более позднюю фазу заболевания усиливается лимфоцитарное воспаление, атрофия собственных желез желудка и очаговая кишечная метаплазия. Последняя стадия характеризуется диффузным атрофическим гастритом с вовлечением тела и дна желудка с небольшими явлениями кишечной метаплазии. Антральный отдел не поражен.

Условно в желудке различают 4 отдела:
1. Кардиальный отдел – самый начальный отдел, в который переходит пищевод.
2. Свод (дно, фундальный отдел) – куполообразная часть желудка, расположенная в самом верху.
3. Тело желудка – отдел, где пища находится во время переваривания.
4. Пилорическая (привратниковая) часть, она заканчивается пилорическим сфинктером, ограничивающим полость желудка от полости двенадцатиперстной кишки.
Атрофия может затрагивать все отделы желудка или каждый из них в отдельности. В этой связи патоморфологи выделяют «диффузный» (фундальный, антральный или тотальный), а также «мультифокальный» атрофический гастрит. Физиологические и клинические проявления атрофии в разных отделах желудка могут быть совершенно разными [4]; СО фундального отдела желудка, как его основная функциональная составляющая часть, представлена тремя основными популяциями клеток: добавочными – слизеобразующими, вырабатывающими муцин, париетальными, секретирующими соляную кислоту и главными – продуцирующими пепсины [5]. Атрофический процесс может захватывать как все железы, так и избирательно поражать те или иные клетки. Так, описаны формы аутоиммунного гастрита, поражающего только париетальные клетки. Атрофия желез заключается в уменьшении численности клеток, продуцирующих пепсины, и париетальных клеток, выделяющих соляную кислоту. Атрофия может затрагивать одну или обе популяции клеток, число которых меняется независимо друг от друга. Атрофия желез тела желудка может быть компенсирована за счет увеличения его объема, увеличения высоты складок, гипертрофии СО антрального отдела и появления в составе антральных желез париетальных клеток. Однако такой компенсации может и не быть, и атрофия СО может охватывать весь желудок.
Таким образом, на фоне существования десятков причин и морфофункциональных вариантов атрофии, диагноз «хронический атрофический гастрит» является лишь собирательным понятием, который совершенно не отражает реальную картину структурной организации желудка и физиологию желудочной секреции.

Неизменным следствием атрофии СО является функциональная недостаточность желудка, что определяет довольно широкую гамму клинических проявлений.
Основными функциями желудка являются:
1. Депонирование пищи.
2. Частичное переваривание. В желудке начинается переваривание белков и клетчатки.
• Под действием соляной кислоты денатурируются белки и набухает растительная клетчатка.
• Под действием пепсина и гастриксина белки расщепляются до пептидов и аминокислот. Пепсин вырабатывается главными клетками в виде пепсиногена, который под воздействием соляной кислоты переходит в активную форму.
3. Частичное всасывание. В желудке могут всасываться некоторые лекарства (ацетилсалициловая кислота, барбитураты) и алкоголь.
4. Проведение пищи до кишечника. Пища в среднем находится в желудка 3–10 часов. Причем жидкость эвакуируется незамедлительно, дольше всего задерживается жирная пища. Блуждающие нервы усиливают мышечную активность, а симпатические уменьшают.
5. Бактерицидная функция реализуется за счет действия соляной кислоты.
Поэтому неизменным спутником гипоацидных состояний, а также длительного приема ингибиторов протонной помпы (омепразол) является дисбактериоз.
6. Кроветворная функция (синтез внутреннего фактора Кастла).

Из–за выраженного снижения функциональной ак­тивности желудка, при атрофическом гастрите ведущим является синдром диспепсии, в отличие от ги­перацидного гастрита, где преобладает болевой синдром.
1. Синдром диспепсии: ухудшение аппетита, отрыжка воздухом или тухлой пищей, тошнота. Характерно чувство тяжести, переполнения желудка, кокосмия (плохой запах изо рта), слюнотечение, неприятный привкус во рту.
2. Синдром избыточного бактериального роста также часто лидирует в клинической картине. Его развитие связано с нарушением бактерицидной функции соляной кислоты. Проявляется он урчанием, вздутием в животе, непереносимостью молочных продуктов, неустойчивым стулом. При частых поносах может наступить похудание, анемия.
3. Анемический синдром связан:
а) с нарушением всасывания витамина В12 из–за снижения выработки внутреннего фактора Кастла;
б) и/или железа (нарушение процесса восстановления трехвалентного железа в двухвалентное под действием соляной кислоты);
в) фолиеводефицитная анемия может развиваться из–за нарушений кишечной микрофлоры.
4. Также имеет место болевой синдром, но связанный не со спазмом гладкой мускулатуры, а с растяжением желудка из–за нарушения эвакуаторной функции желудка. Боли, как правило, тупые, ноющие, усиливающиеся после приема пищи, без четкой локализации (т.е. носят не спастический, как при гиперацидном гастрите, а дистензионный характер).
5. Дистрофический синдром, обусловленный полигиповитаминозами (Р,С,А,Д), белковой недостаточностью, вследствие нарушения переваривания белков.
При осмотре: атрофичный «полированный язык», при обострениях – язык обложен густым белым налетом. При пальпации болезненность обычно отсутствует. Секреция прогрессивно снижается вплоть до ахлоргидрии. Часто присоединяется сопутствующая патология: панкреатит, холецистит, энтероколит.

Ознакомьтесь так же:  Запор и боли в низу живота

Гастроскопия
Гастроскопия является ведущим методом диагностики атрофического гастрита. Она выявляет истончение слизистой, которая приобретает бледно–сероватый цвет, размер ее складок уменьшается, выраженность сосудистого рисунка увеличивается (рис. 1 и 2).
При атрофическом гастрите участки истонченной слизистой могут чередоваться с участками кишечной метаплазии, которая может быть более или менее выраженной, и иметь различную распространенность. Кишечная метаплазия традиционно рассматривалась, как предраковое изменение слизистой оболочки желудка (рис. 3).

Гистология
Атрофия выражается в уменьшении толщины СО, толщины зоны слизистого эпителия и глубины желез. Наряду с этим атрофия может проявляться и в разрежении желез. Морфологическое исследование является одним из ключевых и достоверных методов выявления атрофических, воспалительных и деструктивных изменений в СО фундального и антрального отдела желудка, но при условии выполнения качественной морфологической диагностики (Good Morphological Practice) [4].
Для выявления дисплазии и метаплазии можно прибегнуть к методу хромографии, когда измененные участки окрашиваются специальным индикатором в соответствующий цвет (рис. 4).
УЗИ является дополнительным методом диагностики при атрофическом гастрите и в основном нацелено на выявление сопутствующей патологии поджелудочной железы, желчного пузыря, печени и т.д. УЗИ–признаки атрофического гастрита далеко не всегда выявляются, при выраженном патологическом процессе можно увидеть уменьшение размеров желудка и «сглаживание» его поверхности (уменьшение высоты желудочных складок).

Оценка функциональной активности желудка
Функциональное исследование желудка включает:
1) рН–метрию, которая позволяет определить секреторную активность париетальных клеток;
2) определение активности пепсинов или общей протеолитической активности содержимого желудка.

Материал для исследования может быть получен при зондировании или при гастроскопии.
Суточная рН–метрия является «золотым стандартом» оценки секреторной функции желудка при атрофическом гастрите. Ее проведение необходимо для определения тактики лечения пациента, прогноза и контроля эффективности терапии. Как правило, атрофический гастрит сопровождается пониженной кислотностью. Среднесуточная рН может колебаться от 3 до 6.

Лабораторные маркеры атрофического гастрита
1. В последние годы все большую популярность получает метод исследования содержания в сыворотке крови пепсиногена I, пепсиногена II и гастрина–17 в качестве маркеров атрофии СО фундального и антрального отделов желудка. Этот малоинвазивный метод позволил выделить несколько разновидностей атрофического гастрита в теле желудка и в антральном отделе. Пепсиноген I и II синтезируются и секретируются главными клетками желудка. После попадания в просвет желудка они превращаются в протеолитический фермент пепсин. Снижение уровня пепсиногена I коррелирует со снижением количества главных клеток при атрофии слизистой желудка. Измерение уровней пепсиногена I и пепсиногена II, а также их соотношения в сыворотке крови используется в качестве скринингового метода для выявления атрофического гастрита и рака желудка. Чувствительность и специфичность данного метода относительно невелика (84,6 и 73,5% соответственно) [5].
2. Определение антипариетальных антител и антител к внутреннему фактору Кастла в сыворотке крови.
Антипариетальные антитела направлены против микросомальных компонентов париетальных клеток желудка. Тест положителен у 95% пациентов с пернициозной анемией, хотя специфичность теста низкая. Антитела к париетальным клеткам присутствуют у 25–30% пациентов с аутоиммунным тиреоидитом.

При определении антител к внутреннему фактору следует не допускать введения витамина В12 в течение 48 часов перед взятием образца. Антитела к внутреннему фактору могут присутствовать у 3–6% людей с гипертироидизмом или инсулинозависимым диабетом.
3. Определение уровня гастрина в сыворотке крови.
Для аутоиммунного хронического гастрита характерно повышение уровня гастрина. Необходимо проведение дифференциальной диагностики с гастриномой (синдром Золлингера–Эллисона).
Диагностика инфекции Helicobacter pylori
Диагностика Helicobacter pylori необходима при любом гастрите. Она помогает выявить причину поражения желудка, т.к. в большинстве случаев этиологическим фактором атрофии признанна длительно текущая инфекция Helicobacter pylori. Существуют 2 группы методов – прямые и косвенные [А.А. Шептулин, В.А. Киприанис/Диагностика и лечение инфекции Helico­bacter pylori: основные положения согласительного совещания «Маастрихт–3»//Российский журнал гастро­энтерологии, гепатологии, колопроктологии, 2006, № 2, с. 88–91]. Следует помнить, что достоверность тестов зависит от выбранного метода и используемых методик и реактивов.
«Золотым стандартом» достоверности признано морфологическое исследование биоптатов.
Принципиальное значение для практики имеет проведение диагностики Н. pylori–инфекции до лечения – первичная диагностика, и после проведения противохеликобактерной терапии – контроль эффективности выбранной схемы лечения.

Анализ кала – дешевый и простой метод, который позволяет выявить косвенные признаки секреторной недостаточности желудка. Так, при атрофическом гастрите в кале появляется большое количество (+++) неизмененных мышечных волокон, соединительной ткани, перевариваемой клетчатки и внутриклеточного крахмала, а также признаки, свидетельствующие о сопутствующем дисбактериозе.

Принципы медикаментозной терапии атрофического гастрита

Если лечение гиперацидных состояний на сегодняшний день достигло больших успехов, то в терапии гипоацидного атрофического гастрита и по сей день много «белых пятен». Практикующий врач, каждый раз сталкиваясь с атрофией СО желудка, оказывается перед непростым выбором: назначать или не назначать антацидные и антисекреторные препараты, проводить ли полноценный курс эрадикации и т.д.
Давайте попробуем разобраться во всех тонкостях лечения атрофического гастрита и наметить алгоритм действия.
1. Этиотропная терапия. Во–первых, необходимо выявить причину атрофического гастрита и, по возможности, устранить ее. Как мы уже сказали, основными причинами атрофии СО желудка являются длительно текущий гастрит, ассоциированный с Helicobacter pylori, и аутоиммунный гастрит. Таким образом, при обнаружении атрофических изменений СО на гастроскопии при гистологическом исследовании или лабораторными методами (пенсиноген I и II ) необходимо во всех случаях провести диагностику НР–инфекции и при ее обнаружении назначить эрадикационную терапию. Также всем пациентам определяют лабораторные маркеры аутоиммунной патологии (антипариетальные АТ и АТ к фактору Кастла).

К сожалению, устранить аутоиммунные механизмы поражения СО желудка на сегодняшний день практически невозможно, вопрос о назначении глюкокортикостероидов встает только тогда, когда гастрит сопровождает пернициозная анемия. В остальных случаях побочные эффекты ГКС будут преобладать над клинической эффективностью.

Эрадикационная терапия при атрофическом гаст­рите имеет важную особенность: прежде чем решить вопрос о выборе антисекреторного препарата, необ­ходимо провести суточную рН–метрию. При рН ме­нее 6, несмотря на пониженную секрецию, назначаются ингибиторы протоновой помпы (ИПП). И лишь при анацидном состоянии (рН ≥ 6) ИПП исключаются из схемы эрадикации и назначаются только антибиотики.

Данные в отношении возможности обратного развития атрофии и кишечной метаплазии после эрадикации инфекции противоречивы. Считается, что эффективная эрадикация H. pylori даже на этапе атрофии приводит к прерыванию каскада патологических реакций в слизистой оболочке желудка и может рассматриваться, как профилактика развития рака желудка. В пользу эрадикации H. pylori у пациентов с атрофическим гастритом свидетельствует целый ряд работ, результаты которых доказывают, что эрадикация инфекции сопровождается нормализацией регенераторных процессов в слизистой оболочке желудка.

Диетотерапия. В фазе обострения хронического аутоиммунного гастрита рекомендуется диета №1а, обеспечивающая функциональное, механическое, термическое и химическое щажение желудка. Через 2–3 дня по мере ликвидации острых симптомов больных переводят на диету № 1. По мере ликвидации воспаления больным хроническим аутоиммунным гастритом показана постепенно нарастающая стимуляция функциональных желез. Для этого назначают диету № 2. Цель этой диеты – механическое щажение желудка с сохранением химических раздражителей.
2. Патогенетическая терапия. Общими группами лекарственных препаратов для лечения атрофичекого гастрита вне зависимости от причины являются следующие:
I. Препараты заместительной терапии
Заместительная терапия включает в себя назначение препаратов соляной кислоты и ферментов желудочного сока.
• Натуральный желудочный сок принимают по 1–2 ст. ложки 3–4 р/сут. во время еды.
• Ацидин–пепсин–таблетки, содержащие ацидин и пепсин, из которых в воде образуется соляная кислота. Принимают по 1 таб. (500 мг) 3 р/д, запивая водой.
• Препараты желудочных ферментов: одним из перспективных современных препаратов, направленных на коррекцию секреторной недостаточности желудка, является Абомин®.
Абомин® – препарат, получаемый из слизистой оболочки желудка телят и ягнят молочного возраста. Содержит сумму протеолитических ферментов. Назна­чается по 1 таб. (по 0,2 г с содержанием в 1 таблетке 50 000 ЕД) 3 раза в сутки во время еды в течение 1–2 мес. При недостаточной эффективности разовая доза может быть увеличена до 2–3 таб. на прием, а курс лечения продлен до 3 мес.

Препарат обычно переносится без побочных явлений, в отдельных случаях отмечаются легкая тошнота, изжога.
Под действием Абомина® осуществляется протеолиз белков пищи до уровня полипептидов и частично аминокислот. Препарат может применяться не только при хроническом атрофическом гастрите, но и при острых нарушениях пищеварительной функции (острый гастрит, гастроэнтерит). Безопасен и может применяться даже у детей грудного возраста.
Прием Абомина® в значительной степени улучшает клиническую картину заболевания (уменьшается тя­жесть в эпигастрии, тошнота, отрыжка, диарея), приводит к нормализации лабораторных показателей (в анализах кала уменьшается количество непереваренных мышечных волокон, клетчатки).
При развитии у пациента В12–дефицитной анемии, заместительная терапия должна включать парентеральное введение витамина В12.
II. Средства, стимулирующие секрецию соляной кислоты
В настоящее время существует большое количество лекарственных препаратов, которые «теоретически» должны оказать стимулирующее действие на париетальные клетки. Однако в реальной клинической практике эффективноть большинства из них весьма низкая, а продолжительность действия короткая.

Следует все же упомянуть о некоторых методах стимулирующей терапии:
• минеральные воды (Есентуки №4,17, Нарзан, Миргородская) применяют в теплом виде за 15–20 мин до еды;
• отвар шиповника, а также лимонный, капустный, томатный соки, разведенные кипяченой водой;
• лекарственные сборы (подорожник, зверобой, полынь, чабрец). Особенно широко в практике используется плантаглюцид – гранулы листьев подорожника, который применяют по 1 ч.л 3 р/сут. с теплой водой за 20 мин до еды;
• Лимонтар (лимонная и янтарная кислота) по 1 таб. 3 р/сут. за 20 мин до еды.
III. Средства, влияющие на трофику и регенерацию СО желудка (гастропротекторы)
К этой группе можно отнести солкосерил, довольно эффективный препарат, однако его назначение более оправдано при эрозивном гастрите и язвенной болезни.
IV. Обволакивающие и вяжущие средства, обладающие противовоспалительным эффектом Препа­раты этой группы образуют тонкую пленку из гелеобразного вещества, покрывающего воспаленные участки. Обволакивающим и вяжущим действием обладают препараты висмута и алюминия.
V. Средства, влияющие на моторику желудка

Цизаприд, домперидон и другие прокинетики в случаях ослабления тонуса и перистальтики желудка, гастродуоденального рефлюкса и снижения тонуса нижнего пищеводного сфинктера.
В период ремиссии атрофического гастрита главным принципом лечения является стимулирующая и заместительная терапия, которая назначается с целью компенсации секреторной недостаточности.

About the Author: admin