Диплопия операция

Эффективные методы лечения диплопии

С каждым годом увеличивается количество больных, страдающих глазными заболеваниями. Повлиять на это могут самые различные факторы, которые могут зависеть от вида деятельности человека, окружающей среды. Часто диагностируемым недугом остается диплопия. А вот что это такое и как с ним бороться, рассмотрим далее.

Определение заболевания

Диплопия – это аномалия, которая приводит к нарушению зрительной функции. Суть ее в том, что предмет, который находится перед глазами, удваивается. Это происходит из-за отклонения зрительной оси одного органа зрения.

Развитие аномального явления возникает из-за того, что изображение рассматриваемого предмета при отклонении глазного яблока попадает не на главную ямку, а на другую область сетчатки.

При удвоении изображения всегда происходит нарушение бинокулярного зрения.

Исчезает это явление, если человек прикроет один глаз. Очень редко может возникнуть монокулярная диплопия. Это патологическое явление подразумевает, что один и тот же предмет дает две картинки в одной глазу. Если прикрыть второй орган зрения, то это явление не исчезает.

Причины возникновения

Спровоцировать развитие болезни может неверное расположение глазного яблока в глазнице. Повлиять на это могут различные травмы – ущемление мышц зрительного органа, возникшее в результате перелома стенки глазницы. Неправильное положение глазного яблока – это еще одна причина развития гематомы глазных тканей.

Еще повлиять на патологический процесс может повреждение глазодвигательного нерва. Привести к этому может:

  • местное расширение сонной артерии;
  • опухоли, сосредоточенные внутри черепа;
  • менингит туберкулезного происхождения.

Также повлиять на диплопию могут различные инфекционные процессы, сформированные на фоне следующих патологий:

  • краснуха;
  • паротит;
  • дифтерия;
  • столбняк.

Спровоцировать диплопию может сильная интоксикация, возникшая на фоне алкоголя или медикаментов.

Двоение изображения может быть результатом таких патологических состояний:

  • ботулизм;
  • тиреотоксикоз;
  • рассеянный склероз;
  • приступы истерии.

Диплопия может возникнуть на фоне перенесенных операций на органы зрения, используемых при лечении косоглазия, катаракты, глаукомы и отслойки сетчатки.

Диплопию можно распознать по следующим симптомам:

  • двоение в глазах;
  • сложности с определением расположения предметов;
  • регулярные головокружения.

Симптоматика патологического процесса определяется с учетом места его локализации.

Если поражение было нанесено косым мышцам, то двоение предполагает изображение предметов один за другим. При повреждении прямых мышц имеет место параллельное двоение.

Два изображения предмета, которые формируются при патологии, могут отличаться по яркости и контрастности. Один их них может сместиться по вертикали и горизонтали, находиться под определённым углом ко второму предмету.

Нередко для избавления от двоения человеку необходимо просто повернуть или наклонить голову в сторону поражения.

Возможные осложнения

Диплопия относится к тем патологиям, которые могут протекать без общей или специфической клинической картины. Если запустить болезнь и не приступить к лечению, то возникают такие осложнения:

  • утомляемость органов зрения;
  • боль в глазах;
  • головная боль;
  • нечеткое зрение.

При обнаружении указанной симптоматики необходимо сразу посетить врача, так как это указывает на развитие более серьёзного патологического процесса.

Чтобы избавиться от патологии, пациент должен вовремя посетить врача. Он на основании диагностического исследования сможет установить диагноз и назначить эффективную схему терапии.

Использование очков

В основе лечения диплопии положена призматическая коррекция. Суть этой методики в том, что пациент должен носить специальные очки. Они позволяют оптически устранить эффект двоения. К минусам такого метода стоит отнести снижение остроты зрения во время носки очков. Так что при назначении их детям нужно уделять дополнительное внимание сохранению нормального зрения.

Хирургический метод

Для коррекции патологии могут применять оперативный путь. Хирургическое лечение назначается только после того, как остальные методы терапии не дали нужного результата. Для этих целей могут применять два метода:

  1. Рецессия глазной мышцы. В процессе операции глазная мышца передвигается назад, а вот пресеченная фасция фиксируется к склере.
  2. Резекция мышцы. Цель этой операции в том, чтобы сократить длину мышцы в целях компенсации работы пораженной.

Народные средства

Для лечения патологии могут применять народные средства. Но делать это можно при условии, если причина ее развития кроется в мышцах, а не в структуре самого глазного яблока.

Заниматься самолечением не стоит, так как необходимо точно знать, что привело к раздвоению. В противном случае существует риск полной потери зрения.

Для облегчения состояния могут применяться такие методы:

  1. Лавандовая настойка. Взять 50 г сухих листиков, 30 г корня валерианы и 1 л белого вина. После смешивания компонентов их нужно настаивать 3 суток. Затем отфильтрованный препарат принимать по 20 мл.
  2. В аптечном пункте приобрести цветочную пыльцу. Принимать по 10 мл 2 раза в сутки. Длительность лечения составит 30 дней.
  3. Взять в равном количестве ягоды калины и шиповника. На 20 г смеси приходится 200 мл воды. Томить на огне 10 минут, охладить и принимать по 100 мл 2 раза в сутки.
  4. Взять 50 г очанки, добавить 2 стакана кипятка. Настаивать 4-5 часов. Отфильтрованный настой принимать по 10 мл 3 раза в сутки.
  5. Взять 30 г листиков черники, добавить 200 мл кипятка. Отфильтровать настой и принимать по 10 мл 3 раза в день.
  6. Взять 20 г цветков календулы, добавить 2 стакана горячей воды. Настаивать 2 часа, отфильтровать и принимать на протяжении дня.
  7. Можно просто добавлять в чай несколько листиков мяты.

Лечить диплопию нетрадиционными средствами можно, но только вероятность успешного излечения низкая. Лучше всего применять их в сочетании с другими методами терапии.

Профилактика

Для предотвращения развития диплопии стоит выполнять следующие несложные рекомендации:

  1. Своевременно лечить воспалительные болезни нервной системы.
  2. Не допускать развитие сосудистых катастроф. Для этого необходимо измерять уровень АД, концентрацию сахара в крови.
  3. Следить за уровнем гормонов щитовидной железы в крови.

Папиллома на веке – как лечить данные новообразования расскажет эта статья.

Диплопия – это опасное заболевание, которое при отсутствии должного лечения может привести к полной потери зрения. К лечению патологии нужно подходить ответственно. Только опытный специалист сможет точно установить диагноз и подобрать оптимальной вариант терапии, основываясь на стадию патологии, ее вид и особенности организма пациента.

Также читайте про то, что такое анизокория и пресбиопия.

Способ лечения диплопии

Изобретение относится к офтальмологии и предназначено для лечения диплопии. Замещают дефект стенки орбиты имплантатом. В процессе операции после введения имплантата пациента выводят из наркоза и оценивают характер зрения, предъявляя пациенту тест-объекты. При субъективном отсутствии диплопии пациента вводят в наркоз и заканчивают операцию. При наличии остаточной диплопии пациента также вводят в наркоз и корригируют положение и/или форму имплантата и/или вводят дополнительные имплантаты, после чего пациента выводят из наркоза, вновь оценивают характер зрения, предъявляя ему тест-объекты, и действуют таким образом до устранения диплопии. Способ позволяет с большей точностью откоррегировать положение глазных яблок при операциях замещения стенки орбиты.

Изобретение относится к медицине, а именно к офтальмологии и челюстно-лицевой хирургии, и может быть использовано для устранения одного из симптомов нарушения бинокулярного зрения — диплопии, то есть двоения.

В результате травмы или хирургических вмешательств по поводу новообразований орбиты происходит нарушение целостности ее костного остова, а также выход части мягких тканей (в основном окологлазничной клетчатки) за пределы глазницы, что приводит к изменению положения глазного яблока в виде гипофтальма (смещение вниз) и энофтальма (западение глазного яблока внутрь орбиты). Вследствие этого происходит изменение направления зрительной оси пораженного глаза, и изображение наблюдаемого объекта падает не на идентичные, а на диспарантные точки сетчатки, в результате чего не происходит слияния монокулярных изображений в единый зрительный образ и возникает двоение.

Известен способ лечения диплопии костного генеза путем замещения дефекта стенки орбиты силиконовым имплантатом, предварительно смоделированным на основании данных стереорентгенографии и имеющим на конце два дугообразных отростка, конфигурация которых соответствует форме вершины орбиты и костному дефекту (а.с. 1162426 от 23.06.85 г.).

Однако при использовании данного метода не всегда удается полностью устранить диплопию, что связано с отсутствием интраоперационного контроля за характером зрения пациента.

Полное устранение диплопии или наличие остаточной диплопии возможно определить лишь в послеоперационном периоде. И в случае отсутствия бинокулярного зрения может потребоваться дополнительная операция.

Техническим результатом является повышение эффективности лечения за счет устранения диплопии и снижения возможных послеоперационных осложнений путем достижения большей точности в коррекции положения глазного яблока с помощью субъективной интраоперационной оценки пациентом характера своего зрения.

Технический результат достигается тем, что в способе лечения диплопии путем замещения дефекта стенки орбиты имплантатом согласно изобретению в процессе операции реконструкции стенки орбиты после введения имплантата пациента выводят из наркоза, предъявляют ему тест-обьекты и оценивают характер зрения. Здесь возможны два варианта. При субъективном отсутствии диплопии пациента вводят в наркоз и заканчивают операцию. При наличии остаточной диплопии пациента также вводят в наркоз и коррегируют положение и/или вводят дополнительные имплантаты. Затем пациента выводят из наркоза и вновь оценивают характер зрения, предъявляя тест-объекты. Вышеописанные действия повторяют до устранения двоения.

Способ позволяет с большей точностью откоррегировать положение глазных яблок и, таким образом, избежать повторных хирургических. вмешательств, направленных на устранения диплопии.

Рекомендуется использование имплантата из любого материала, применяемого в реконструктивной хирургии орбиты, кроме собственных тканей пациента, так как получение аутотрансплантатов требует дополнительного хирургического вмешательства, проводимого под интубационным наркозом, во время которого вывести пациента из наркоза невозможно.

Предпочтительно использование имплантатов, обладающих хорошей гибкостью. Это позволяет моделировать их во время операции.

Применение имплантатов показано при диплопии вследствие травматических повреждений стенок орбиты или как этап реабилитации пациентов после удаления новообразования орбиты и замещения дефекта кости, например реберным аутотрансплантатом.

Способ осуществляется следующим образом.

Операцию проводят под тотальной внутривенной анестезией с сохранением самостоятельного дыхания на основе препаратов короткого и ультракороткого действия. Премедикация и индукция осуществляются дормикумом. В качестве основной анестезии используют фентанил и пропофол в микродозах, ориентируясь на уровень сознания и болевую чувствительность пациента. Контроль адекватности дыхания проводят пульсоксиметрическим методом.

Пациент в положении лежа на спине.

Операционное поле обрабатывают йодопироном.

Возможно применение двух вариантов доступа: трансконъюнктивальный и чрескожный. При первом производят горизонтальный разрез кристаллическим лезвием конъюнктивы и тенноновой оболочки в области переходной складки нижнего века. При втором дугообразный инфраорбитальный разрез кожи и подкожно-жировой клетчатки. Чрескожный доступ предпочтителен при обширных костных дефектах. Тупым путем разделяют волокна круговой мышцы глаза, проводят гемостаз. Отсепаровывают орбитальную фасцию и надкостницу в области нижней и боковой стенки орбиты. Визуально определяют характеркостных дефектов, их связь с полостью гайморовой пазухи и носового хода. Обрабатывают края костного дефекта, и удаляют рубцовую ткань.

Соответственно размерам образовавшегося дефекта моделируют имплантат и помещают его в область дефекта стенки орбиты. Положение глазного яблока определяют с помощью линейки, ориентируясь по лимбу и сравнивая результаты со здоровой стороной. При достижении правильного положения глазных яблок пациента выводят из наркоза, предъявляют ему тест-объект и со слов больного выявляют, есть или нет двоения. При отсутствии диплопии пациента вводят в наркоз и заканчивают операцию. При наличии диплопии пациента также вводят в наркоз и в зависимости от требуемой коррекции изменяют форму и/или размеры имплантата и/или, в случае выявленного дефицита объема тканей, вводят дополнительные имплантаты, количество, форма и размеры которых зависят от степени возмещаемого дефицита. Дополнительную пластину фиксируют к предыдущей полипропиленом 3/0. Затем оценивают характер зрения по тест-объекту с предварительным приведением пациента в сознание. Введение и выведение пациента из наркоза с моделированием основного имплантата и использованием дополнительных имплантатов повторяют до устранения диплопии.

Пациент Р. , 20 лет, находился на лечении по поводу деформации скулоорбитальной области, диплопии. В анемнезе удаление доброкачественной опухоли орбиты с восстановлением нижней стенки реберным аутотрансплантатом. При обследовании выявлено смещение нижней стенки орбиты и частично мягких тканей в гайморову пазуху, гипофтальм 6 мм, ограничение подвижности глазного яблока кверху, диплопия во всех полях взора, одновременный характер зрения.

Пациенту проведена операция по устранению диплопии предложенным способом.

После рассечения мягких тканей и оценки характера дефекта из гидрогелевой пластины (Давыдов Д.В., 2000, стр.71) 2530 мм и толщиной 4 мм смоделирован имплантат и помещен поверх костного аутотрансплантата с жесткой фиксацией полипролиленом 3/0. Положение глазного яблока определяли с помощью линейки, ориентируясь по лимбу и сравнивая результаты со здоровой стороной. После достижения правильного положения глазного яблока пациент выведен из наркоза и ему был предъявлен тест-объект. Выявлено двоение по вертикали. Поэтому с целью дополнительной коррекции пациент снова был введен в наркоз и имплантирована гидрогелевая пластина толщиной 2 мм, фиксируемая к предыдущей полипропиленом 3/0. При последующем интраоперационном определении характера зрения двоения не наблюдалось. Ткани послойно ушиты проленом 3/0. Послеоперационный период протекал без особенностей. Характер зрения бинокулярный.

Пациент О. , 18 лет. Диагноз: деформация костной орбиты слева, гипофтальм, диплопия. В анемнезе тупая травма лица. При обследовании выявлен перелом нижней стенки орбиты без смещения отломков, гипофтальм 4 мм, диплопия во всех полях взора. Проведена операция по устранению диплопии с имплантацией гидрогелиевой пластины толщиной 4 мм, размерами 1525 мм, фиксируемой к надкостнице полипропиленом 3/0. При пробуждении пациента и предъявлении ему тест-объекта диплопии выявлено не было, после чего пациент был снова введен в наркоз и операция закончена послойным ушиванием тканей проленом 3/0.

Послеоперационный период протекал без особенностей. Диплопия устранена.

Пациент М. . 40 лет. Диагноз: деформация костной орбиты справа, энофтальм, гипофтальм, диплопия. В анемнезе — травма лица 1,5 года назад. При обследовании выявлен перелом нижней стенки орбиты, гипофтальм 7 мм, энофтальм 2 мм, диплопия во всех полях взора. Произведена реконструкция орбиты титановой перфорированной пластиной, вполимеризованной в гидрофильную полимерную композицию (заявка на изобретение 2001120686 от 25.07.01), толщиной 6 мм, размерами 2535 мм. При пробуждении пациента выявлено, что диплопия сохранялась, для устранения которой после введения пациента в наркоз имплантату придана трапециевидная форма с размерами оснований 25 и 10 мм и высотой 30 мм. При последующем пробуждении пациента и предъявлении ему тест-объекта двоение сохранялось по вертикали. Причиной явился дефицит объема мягких тканей, для устранения которого потребовалась дополнительная гидрогелиевая пластина толщиной 2 мм, размерами 1525 мм, которую имплантировали после погружения пациента в наркоз и фиксировали к первоначальному имплантату полипропиленом 3/0. Вследствие отсутствия двоения при последующем пробуждении больного операцию заканчивали под наркозом послойным ушиванием тканей. В послеоперационном периоде диплопии не наблюдалось. Состояние пациента стабильное.

Способ лечения диплопии путем замещения дефекта стенки орбиты имплантатом, отличающийся тем, что в процессе операции после введения имплантата пациента выводят из наркоза и оценивают характер зрения, предъявляя пациенту тест-объекты, и при субъективном отсутствии диплопии пациента вводят в наркоз и заканчивают операцию, а при наличии остаточной диплопии пациента также вводят в наркоз и корригируют положение и/или форму имплантата и/или вводят дополнительные имплантаты, после чего пациента выводят из наркоза, вновь оценивают характер зрения, предъявляя ему тест-объекты, и действуют таким образом до устранения диплопии.

Двоение (диплопия) — нередкая жалоба пациентов, обращающихся за офтальмологической помощью. Диплопия может возникать после травм и операций на головном мозге, операций по поводу косоглазия, отслойки сетчатки, катаракты и других заболеваний глаз. В последнее время в связи с расширением показаний к офтальмохирургии и нейрохирургии контингент таких больных заметно увеличился. Между тем в учебниках и руководствах этому симптому почти не уделяется внимания, диагностическая и лечебная тактика при диплопии не разработана.

Лечение диплопии включает комплекс лечебных мероприятий с последовательным их применением в зависимости от особенностей клинической картины заболевания. Предлагаемая тактика рассчитана на лечение как детей, так и взрослых с включением следующих этапов: 1) медикаментозное лечение, лечение основного заболевания; 2) призматическая коррекция; 3) функциональное лечение; 4) хирургическое лечение; 5) «подавление» диплопии.

Ознакомьтесь так же:  Временная диплопия

Представленная система лечения диплопии может использоваться в глазных кабинетах поликлиник, кабинетах охраны зрения детей, глазных стационарах.

Симптоматика

Основная жалоба больных заключается в двоении предметов окружающего мира. В подавляющем большинстве случаев оно бывает только при двух открытых глазах . Двоение может быть полным, то есть во всех направлениях взора, или частичным, то есть в какой-то части поля взора. Оно может быть либо на любом расстоянии от глаз, либо только на близком или только на далеком расстоянии. Изображения могут быть равной яркости и четкости или одно из них — менее яркое и более размытое. Второе изображение может быть смещено по горизонтали, по вертикали, а также повернуто под углом по отношению к первому.

Монокулярная диплопия здесь не рассматривается.

Как правило, пациент может точно отметить день и даже момент, когда появилось двоение, даже если оно не связано непосредственно с травмой или операцией. Двоение, особенно если раньше у больного было полноценное бинокулярное зрение, — мучительная жалоба. Пациент утрачивает трудоспособность и даже бытовые навыки: ему становится трудно ходить, пользоваться транспортом, выполнять домашние работы. Нередко для прекращения двоения пациенты прищуривают один глаз или даже прикрывают его повязкой.

При неустранении причин диплопии постепенно наступает адаптация: пациенту удается выбирать «основное» изображение и подавлять, не замечать второе, «ложное», изображение. Это удается тем легче, чем дальше второе изображение от первого, то есть чем больше угол косоглазия, вызвавшего диплопию. Однако процесс этот у некоторых больных протекает медленно и трудно: реабилитация затягивается на годы. При частичной диплопии, например вследствие паралича отводящего нерва, адаптация состоит в вынужденном положении головы: при взгляде в сторону пораженной мышцы пациент поворачивает голову, а не глаза.

Врачи-офтальмологи могут существенно повысить качество реабилитации больных с диплопией и ускорить их возвращение к нормальной жизни.

Патогенез и клиника диплопии

Стойкая диплопия является следствием нарушения координации движений двух глаз либо нарушения механизма бинокулярного слияния двух изображений на уровне мозга. Поэтому наиболее частые и ясные причины ее возникновения — это, с одной стороны, парез или паралич одной или нескольких экстраокулярных мышц на фоне существовавшего ранее нормального бинокулярного зрения (моторная диплопия), а с другой — восстановление симметричного положения (после бывшего косоглазия) при нарушении механизма фузии (сенсорная диплопия).

Однако далеко не всегда удается отличить сенсорный фактор происхождения диплопии от моторного, особенно при диплопии, возникающей в ходе лечения косоглазия. Поэтому наряду с сенсорной и моторной формами диплопии может быть выделена смешанная форма.

Заболеваниями, вызывающими моторную диплопию, являются чаще всего парезы и параличи экстраокулярных мышц, параличи центрального происхождения (ядерные), связанные с травмами мозга, нейрохирургическими операциями, сосудистыми и инфекционными заболеваниями. Наиболее часты параличи отводящего нерва, на втором месте — глазодвигательного, реже — блоковидного.

Степень проявления диплопии в поле взора (полная или частичная) зависит от величины поражения ядра и силы мышцы-антагониста. Паралич отводящего нерва обычно бывает полным; сохранность или отсутствие в поле взора участка одиночного видения зависит от угла паралитического косоглазия, а он, в свою очередь, — от силы внутренней прямой мышцы пораженного глаза. Паралич глазодвигательного нерва, как правило, бывает частичным. В центре поля взора нередко сохраняется участок одиночного видения. Начало двоения при взглядах вверх, вниз и в сторону носа определяется степенью поражения верхней, нижней и внутренней прямых мышц. Парез блоковидного нерва дает диплопию не так часто, и она всегда бывает частичной — при взгляде вверх и в сторону непораженного глаза.

Из генерализованных заболеваний нервной и мышечной систем, вызывающих диплопию, на первом месте стоит миастения. Более редкие ее причины — прогрессирующая мышечная дистрофия, надъядерная прогрессирующая офтальмоплегия, рассеянный склероз.

Периферические поражения экстраокулярных мышц, приводящие к диплопии, бывают при эндокринных (тиреогенных) миопатиях. Травмы орбиты служат причиной двоения как вследствие непосредственного повреждения мышц (сюда включаются и повреждения блока верхней косой), всех трех двигательных нервов, так и вследствие смещения глазного яблока. Последнее бывает особенно выражено при так называемом взрывном переломе орбиты, когда под действием фронтальной ударной волны резко повышается орбитальное давление и проламывается наиболее податливая нижняя стенка.

Диплопия может возникать и после операций в эпибульбарной области: различных вмешательств по поводу отслойки сетчатки (циркляж, пломбирование), склеропластики при прогрессирующей близорукости. Правда, при прилегшей отслойке диплопия может иметь смешанный сенсомоторный характер.

При моторной диплопии механизм бинокулярного зрения, как правило, не страдает и бинокулярное слияние изображений обеспечивается компенсирующим поворотом головы в сторону действия пораженной мышцы (тортиколлис), что переводит изображение в косящем глазу на центральную ямку сетчатки.

В отличие от моторной, сенсорная диплопия связана с нарушением или врожденной слабостью механизма фузии и ограничением ее амплитуды. Сенсорная диплопия может проявиться в период развития косоглазия, когда нарушается симметричное положение глаз и изображение фиксируемого предмета попадает в одном из глаз не на центральную ямку, а на соседний с нею участок и фузионный механизм не справляется с таким смещением. При этом у детей быстро вступает в силу механизм функционального торможения (подавления) второго изображения и диплопия исчезает. При развитии косоглазия в более позднем возрасте диплопия может проявляться сильнее и сохраняться дольше.

Сенсорная диплопия может возникать после успешно проведенной операции косоглазия, когда механизм бификсации (фузии) только начинает действовать.

В последнее время в связи с новыми методами функционального лечения косоглазия (диплоптика) диплопия нередко появляется в ходе лечения косоглазия у детей. Если у взрослых диплопия является неприятным осложнением, то у детей это, как правило, прогностически благоприятный симптом, указывающий на возможность восстановления бинокулярного зрения. Следует, однако, знать, что сенсорная диплопия может быть двух видов: сенсорная диплопия при сохранившейся способности к бифовеальному слиянию (диагностируется в условиях гаплоскопии на синоптофоре) характеризуется одноименной локализацией изображений (по цветотесту) при сходящемся косоглазии и перекрестной — при расходящемся. Такая диплопия носит также название непарадоксальной, т.к. указанная локализация двойных зрительных изображений в пространстве правильная.

Второй вид сенсорной диплопии — парадоксальная диплопия, когда нарушена пространственная локализация двойных образов: перекрестная — при сходящемся косоглазии, одноименная — при расходящемся. Такой вид диплопии встречается при грубом нарушении механизма бификсации вследствие врожденных дефектов фузии или при раннем возникновении и длительном существовании косоглазия, как следствие несвоевременного лечения. На синоптофоре у таких больных диагностируются отсутствие бифовеального слияния и наличие тотальной функциональной скотомы. Диплопия проявляется у таких больных в послеоперационном периоде как следствие нарушений бинокулярной локализации зрительных образов. Такие состояния можно прогнозировать, и они встречаются обычно у взрослых, не лечившихся ранее больных.

В классической литературе по косоглазию они именуются как «боязнь слияния» (Horror fusionis).

Сенсорная диплопия отличается от моторной тем, что относительное положение двух изображений предмета одинаково во всех частях поля взора. Вынужденный поворот головы (тортиколлис) как компенсаторный механизм здесь отсутствует, т.к. не меняет относительного положения глаз из-за их сохранной подвижности.

К смешанным видам диплопии можно отнести диплопию при операциях по поводу косоглазия и нарушении подвижности мышц после этих операций, диплопию, возникающую нередко при коррекции двусторонней афакии.

Патогенез моторной диплопии — приобретенное паралитическое косоглазие: при этом изображение фиксируемого объекта попадает в фовеа одного глаза и на периферию сетчатки другого. Патогенез сенсорной диплопии — невозможность слияния двух изображений объекта, попадающих в фовеальные зоны. При смешанной диплопии действуют два фактора: и затруднения в слиянии (например, вследствие искажения одного из изображений), и отклонение одного из глаз от совместной оси фиксации (например, вследствие декомпенсации ранее скрытой гетерофории или вследствие приобретенной недостаточности мышцы). И при сенсорной, и при смешанной диплопии обычно имеется либо ослабление бывшего подавления (функционального торможения), или еще недостаточное подавление, т.е. слабость фузионного аппарата.

Вопрос — ответ

Уважаемые посетители!

Здесь вы можете задать свой вопрос online. Консультация врача офтальмолога в интернете — быстрый и доступный способ получить квалифицированный ответ на волнующий вас вопрос.

Здравствуйте, у меня такая проблема. 2 недели назад были назначены капли Мидримакс на ночь. Два дня назад появилась красно в правом глазу, режущая боль, боязнь света, слезотечение, гноя нет. Врач поставил конъюнктивит. Назначит офтальмоферон 6 раз в день и вигамокс 3 раза в день. Скажите, можно ли с этими каплями ещё капать мидримакс или прекратить ? и у меня на 28 июля назначена лазерная коррекция, можно ли будет ее проводить? В клинике в которой делаю операцию меня не приняли, сказали к ним с воспалением нельзя. Спасибо. Жду скорейшего ответа !

Ответьте,ПОЖАЛУЙСТА как ВИМПАТ влияет на зрение?

Здравствуйте, у меня зрение на одном глазу -8, на другом -8,5 ; очень плохо вижу; глаза из-за линз раздражаются сильно Может и есть осложнения; хотелось бы узнать о том сколько стоит консультация у вас

Добрый день. Очень волнует один вопрос . Лазерная коррекция косоглазия делается только в очень тяжелых случаях ? Дело в том, что у меня небольшое косоглазие, один глаз немного не в ту сторону смотрит , чем другой, более откланяется в сторону. Это выглядит эстетически очень некрасиво и портит весь внешний вид и взгляд . Возможно ли это исправить с помощью лазера или операции? Скажите, пожалуйста, как тогда будет называться операция и ее цена .

Добрый день! Моему папе 51 год, начал жаловаться на снижение зрения примерно 2-3 года назад. Тогда же был на осмотре у офтальмолога, который поставил диагноз «катаракта». Предложили операцию, но с ней решили подождать. Год назад в связи с продолжением снижения зрения, повторно был на приеме у офтальмолога, но в другой клинике. Сказали, что если менять хрусталик в таком относительно раннем возрасте, то потом в дальнейшем могут быть определённые осложнения (я, к сожалению, не помню, какие осложнения нам перечислил доктор, кажется, что-то связанное с тем, что хрусталик ещё может менять свою форму и прочность), поэтому нам предложили еще подождать с операцией хотя бы 3-5 лет. Однако зрение все равно продолжает падать. Подскажите, какие все таки могут быть осложнения, если оперировать катаракту сейчас и часто ли они возникают?

Здравствуйте! Мужу была сделана операция пломбирования сетчатки, лазокоагуляция и газовая тампонада. После операции сильный отек, на данный момент прошло 5 дней, отек верхнего века ещё есть, а самое страшное, что прооперированный глаз стал косить к носу. Ещё он не поворачивается вправо дальше середины глаза. Скажите пожалуйста — это проходящее явление? Отек как раз в большей степени именно с той стороны, куда глаз не двигается дальше. страшно, что в 25 лет такие последствия.

Обслуживает ли ваша клиника граждан иностранных государств? Ребенок 9 лет нуждается в лечении амблиопии.

Добрый день! Наша клиника обслуживает иностранных граждан, владеющих русским языком. Лечение амблиопии проводится в нашей оптике. Записаться на прием Вы можете по тел.: 8 499 766 46 43
С ув. ЦГХ

Здравствуйте! Какой минус,если видешь нечетко Ш и Б(в таблице)? Нужный ли обязательно очки? Постоянное ношение очков нужно(рекомендуется)?

Автореферат и диссертация по медицине (14.00.08) на тему: Декомпрессия орбиты как реабилитационное мероприятие при эндокринной офтальмопатии

Автореферат диссертации по медицине на тему Декомпрессия орбиты как реабилитационное мероприятие при эндокринной офтальмопатии

На правах рукописи

АУБАКИРОВА Алуа Сауытбековна

ДЕКОМПРЕССИЯ ОРБИТЫ КАК РЕАБИЛИТАЦИОННОЕ МЕРОПРИЯТИЕ ПРИ ЭНДОКРИННОЙ ОФТАЛЬМОПАТИИ

14.00.08 — глазные болезни

диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Работа выполнена в ГОУ ДПО «Российская Медицинская Академия последипломного образования Росздрава»

академик РАМН, заслуженный деятель науки РФ, доктор медицинских наук, профессор Бровкина А.Ф.

доктор медицинских наук, профессор Гусева М.Р.

доктор медицинских наук, профессор Луцевич Е.Э.

Ведущая организация: Московский Областной

Научно-Иселедовательский Клинический Институт им. М.Ф. Владимирского

Защита состоится « (/ » 2007 г. в часов на

заседании диссертационного совета Д.208.071.03 при ГОУ ДПО «Российская Медицинская Академия последипломного образования Росздрава» по адресу: 123995, г. Москва, ул. Баррикадная, д.2/1.

С диссертацией можно ознакомиться в фундаментальной библиотеке ГОУ ДПО «Российская Медицинская Академия последипломного образования Росздрава» по адресу: 125445, г. Москва, ул. Беломорская, д.19.

Автореферат разослан «_» __2007 г.

диссертационного совета Мосин И.М.

Общая характеристика работы

Актуальность темы. Ежегодно в мире диффузным токсическим зобом заболевают 2% населения. У 40-60% больных процесс осложняется поражением мягких тканей орбиты и развитием эндокринной офтальмопатии [Henzen С.,2003].

Заболевание чаще встречается в 35-59 лет [Бровкина А.Ф.,2003]. Женщины страдают чаще мужчин в 2,1-2,75 раз [Burch H.B.et al.,1993], а тяжелые формы эндокринной офтальмопатии у женщин встречаются в 4-8 раз чаще, чем у мужчин [Kazim M.et al.,2002, Wiersinga W.M.et al.,2002]. Ухудшение зрения, порой необратимое, связанное с поражением роговицы и/или развитием оптической нейропатии, а также мучительная стойкая диплопия являются основными причинами снижения трудоспособности и инвалидизации больных, в связи с чем эндокринная офтальмопатия представляет не только медицинскую, но и социальную проблему. Неудовлетворенность внешним видом вследствие экзофтальма, косоглазия и ретракции верхнего века приводит к развитию психологического дискомфорта и снижению качества жизни пациентов, особенно молодого и среднего возраста [Бровкина А.Ф.,2004].

Лечение эндокринной офтальмопатии сложное и длительное, заключается в применении медикаментозных, лучевых и хирургических методов. Основным патогенетическим методом лечения остается глкжокортикоидная терапия. Наиболее эффективным и безопасным методом является пульс-терапия высокими дозами глюкокортикоидов, при этом стойкий положительный эффект достигается в 83-100% случаев [Бровкина А.Ф.,2003, Щеголькова Ю.С.и соавт.,2005, Hart R.H.et al.,2005, Marcocci C.et al.,2001]. Применение глюкокортикоидов внутрь оказывает положительное действие в 63,4% случаев [Marcocci C.et al.,2001]. Однако высокая частота побочных эффектов (до 85,4%), частые рецидивы заболевания, даже при постепенном снижении дозы препарата ограничивают пероральный прием глюкокортикоидов [Bartalena L.et al.,2000, Marcocci C.et al.,2001]. При планировании лечения эндокринной офтальмопатии следует иметь в виду, что эффективность глюкокортикоидной терапии зависит от степени активности и стадии болезни, так практически у всех больных в стадии декомпенсации отечного экзофтальма (стадия клеточной инфильтрации) отмечается положительный ответ [Бровкина А.Ф.,1993, 2003]. Однако у 20-40% больных действие этих препаратов проявляется частично или оказывается неэффективным, поэтому глюкокортикоиды должны назначаться строго по показаниям: при высокой степени активности эндокринной офтальмопатии, коротком анамнезе заболевания [Бровкина А.Ф.,1998, Bartalena L.et al.,2000].

Положительный ответ на наружное облучение орбит при эндокринной офтальмопатии достигается в 60-65% случаях [Бровкина А.Ф.,1993, Мирсалимов Ф.М. и соавт.,2004, Bartalena L.et al.,2000], что можно объяснить сроками перехода стадии клеточной инфильтрации в стадию фиброза. При отечном экзофтальме данный процесс длится до 16 месяцев, при эндокринной миопатии-4-5 месяцев [Бровкина А.Ф., 1998].

Хирургическое лечение эндокринной офтальмопатии используется практически 100 лет (Dollinger J., 1911). Широкое применение нашла костная декомпрессия орбиты, суть которой заключается в создании дополнительного пространства для увеличенных в объеме мягких тканей орбиты путем удаления костных стенок, чаще двух-трех стенок орбиты.

Нередко костную декомпрессию орбиты наряду с глюкокортикоидной и лучевой терапией выполняют в качестве первой линии лечения [McNab A.A.,1997, Michel O.et al.,2000, Schaefer S.D.et al.,2003, Shortt A.J.et al.,2003, Soares-Welch C.V.et al.,2003, Wakelkamp I.M.et al.,2005]. Отсутствие положительного эффекта на глюкокортикоидную терапию также является показанием к декомпрессии орбиты [Liao S.L.et al.,2006]. Декомпрессивные орбитотомии выполняют и с косметической целью для уменьшения остаточного экзофтальма, частота которых достигает 37% [Tallstedt L.,1998].

Резекция двух-трех орбитальных стенок позволяет-достигнуть уменьшения степени экзофтальма на 3,3-6,5 мм [Сасим И.В.,2000, Bailey K.L.et al.,2005, Cruz A.A.et al.,2003, Graham S.M.et al.,2003, Kacker A.et al.,2003, Linnet J.et al.,2002, Pezato R.et al.,2003, Unal M.et al.,2003]. При эндоназальной декомпрессии орбиты, широко используемой в настоящее время, экзофтальм уменьшается, в среднем, на 3,9-5,0 мм, острота зрения повышается на 0,20,3 [Cansiz H.et al.,2002, Levy J.et al.,2004, May A.et al.,2000, Michel O.et al.,2000,2001, Rizk S.S.et al.,2000, Stiglmayer N.et al.,2004, Wee D.T.et al„ 2002, Yuen A.P.et al.,2003].

Ознакомьтесь так же:  Что делать если на глазе вылез ячмень

Однако метод костной декомпрессии орбиты агрессивен, не следует забывать о возможности развития таких тяжелых осложнений, как ретинопатия, спазм церебральных сосудов с развитием ишемии, менингит и транссудация цереброспинальной жидкости [Ben Simon GJ.et al.,2004, Graham S.M.et al.,2003, McCormick C.D.et al.,2004, Sellari-Franceschini S.,2004],

Более щадящим и физиологичным методом является внутренняя декомпрессия орбиты, заключающаяся в эвакуации орбитальной жировой клетчатки из наружного и внутреннего хирургических пространств. При этом не только снижается внутриорбитальное давление, но при удалении значительной части орбитальной клетчатки удается уменьшить зону патологической атаки. Эвакуация 5-7 мл жировой клетчатки позволяет достичь уменьшения экзофтальма на 3-6 мм, в среднем, острота зрения после операции повышается

на 0,4-0,5 [Бровкина А.Ф.,2003, Долматова И.А. и соавт.,2004, Adenis J.P.et al.,1998, 2003, Breil P.et al.,1998, Clauser L.et al.,2001, Ferreira M.C.et al.,2002, Gockeln R.et al.,2000, Olivari N.,2001]. Приведенные в публикациях результаты позволяют отметить, что эффективность внутренней декомпрессии орбиты не вызывает сомнения.

Самое частое осложнение декомпрессии орбиты как костной, так и внутренней, является диплопия, частота которой зависит от техники хирургического вмешательства. При резекции двух-трех стенок орбиты диплопия развивается у 3,2-61% пациентов [Cruz A.A.et al.,2003, Kalmann R.et al.,1997, Nunery W.R.et al.,1997, Paridaens D.et al.,1998, Sellari-Franceschini S.et al.,1999, Tallstedt L.,1998]. После внутренней декомпрессии орбиты частота развития диплопии колеблется в пределах 4%-32%, но она носит, как правило, временный характер и продолжается от 2 недель до 4-6 месяцев [Бровкина А.Ф.,2004, Adenis J.P.et al.,2003, Ferreira M.C.et al.,2002, Olivari N.,2001].

Таким образом, анализ данных литературы, посвященной проблемам хирургического лечения эндокринной офтальмопатии, позволяет отметить, что декомпрессия орбиты является достаточно эффективным и патогенетически обоснованным методом лечения. Несмотря на почти столетнюю историю декомпрессии орбиты, остаются нерешенными ряд вопросов. Так в литературе разноречивы данные об эффективности декомпрессивной операции, не уточнены показания и противопоказания к ней. Данные о влиянии декомпрессии орбиты на течение патологического процесса (на положение глаза в орбите, состояние функций экстраокулярных мышц, состояние роговицы, глазного дна) достаточно поверхностны.

В литературе отсутствуют аргументированные сведения о методах предупреждения осложнений, особенно такого частого и калечащего осложнения, как диплопия, нет данных об оптимальных сроках проведения декомпрессии орбиты, скудны сведения о липогенном варианте отечного экзофтальма.

Цель исследования. Оценить эффективность внутренней декомпресии орбиты в качестве хирургического реабилитационного мероприятия, имеющего как лечебное, так и косметическое значение, при различных стадиях эндокринной офтальмопатии.

1. Изучить влияние внутренней декомпрессии орбиты на положение глаза в орбите, состояние зрительных функций и функций экстраокулярных мышц при некомпенсированных формах отечного экзофтальма.

2. Изучить влияние состояния функции щитовидной железы на исход внутренней декомпрессии орбиты при разных стадиях эндокринной офтальмопатии.

3. Изучить действие внутренней декомпрессии орбиты с эстетической целью на возможность достижения симметричности положения глаз в орбите и минимизации явлений диплопии при эндокринной офтальмопатии.

4. Изучить возможность внутренней декомпрессии орбиты как ведущего метода лечения липогенного варианта отечного экзофтальма.

Научная новизна полученных результатов. Доказана обоснованность выполнения внутренней декомпрессии орбиты у больных эндокринной офтальмопатией на различных стадиях патологического процесса. Определена эффективность внутренней декомпрессии орбиты при липогенном варианте отечного экзофтальма, как безальтернативного метода. Доказана необходимость проведения внутренней декомпрессии орбиты у больных отечным экзофтальмом в стадии компенсации и эндокринной миопатией на фоне стойкого эутиреоидного состояния, что позволяет предотвратить возможное обострение заболевания. Внутренняя декомпрессия орбиты при агрессивном течении отечного экзофтальма может быть проведена как скоровспомощная операция независимо от тиреоидной функции, хирургическое пособие следует проводить на фоне глюхокортикоидной терапии.

Практическая значимость полученных результатов. Определены показания к проведению внутренней декомпрессии орбиты при разных стадиях эндокринной офтальмопатии. Внедрен алгоритм предоперационной подготовки и послеоперационного ведения пациентов с эндокринной офтальмопатией, уточнена последовательность этапов коррекции положения глаза. Состояние функции щитовидной железы на момент внутренней декомпрессии при некомпенсированных формах отечного экзофтальма не оказывает влияния на результативность операции и общее состояние больных. Выполнение внутренней декомпрессии орбиты с косметической целью целесообразно проводить в условиях эутиреоза. При липогенном варианте отечного экзофтальма консервативная терапия мало эффективна, безальтернативным методом лечения является внутренняя декомпрессия орбиты.

Внедрение основных результатов в практику. Алгоритм предоперационной подготовки и послеоперационного ведения больных эндокринной офтальмопатией внедрен

для практического применения. Внутренняя декомпрессия орбиты при эндокринной офтальмопатии применяется в Московской офтальмологической клинической больнице Департамента здравоохранения Москвы, отделе офтальмоонкологии и радиологии Московского НИИ глазных болезней им. Гельмгольца. Результаты исследования опубликованы в научно-практических журналах и сборниках в виде статей и тезисов.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. Внутренняя декомпрессия орбиты показана при отсутствии эффекта медикаментозной терапии у больных декомпенсированным отечным экзофтальмом с угрозой утраты зрительных функций независимо от состояния функции щитовидной железы.

2. Внутренняя декомпрессия орбиты у больных эндокринной офтальмопатией в стадии фиброза, особенно при эндокринной миопатии, является первым этапом в системе мероприятий, направленных на коррекцию положения глаза в орбите. Эутиреоз в сроки не менее трех месяцев способствует получению более стойкого эффекта хирургического лечения.

3. Внутренняя декомпрессия орбиты является безальтернативным методом лечения липогенного варианта отечного экзофтальма.

Личный вклад соискателя. Соискателем лично обследованы 30 больных (42 орбиты) до операции и все больные (48 пациентов, 61 орбита) в послеоперационном периоде в период с 2003 по 2006 год. С 2003 по 2006 гг. принимал участие во всех операциях в качестве ассистента. Соискатель проанализировал результативность лечения 18 больных, которым была выполнена внутренняя декомпрессия орбиты, в период с 2000 по 2003 год.

Соискателем проанализированы послеоперационные осложнения и их причины, определены показания к внутренней декомпрессии орбиты с учетом стадии развития патологического процесса

Апробация работы. Апробация диссертации состоялась на конференции кафедры офтальмологии с курсом детской офтальмологии, с курсом офтальмоонкологии и орбитальной патологии ГОУ ДПО «РМАПО Росздрава» 24.10.06. Материалы диссертации были доложены и обсуждены на симпозиуме «Инфекции в офтальмологии» (Москва, 2004 г.); на международном симпозиуме «Заболевания, опухоли и травматические повреждения орбиты» (Москва, 2005 г.); на симпозиуме «Место медикаментозной терапии и хирургических вмешательств при эндокринной офтальмопатии» в рамках XIII Российского

Национального конгресса «Человек и лекарство» (Москва, 2006г.); на XI съезде офтальмологов Украины (Одесса, 2006 г.).

Настоящая работа получила грант первого Открытого конкурса на лучшую научную работу в рамках Программы «Студенческие гранты в России», созданной по инициативе и при поддержке Москоммерцбанка, Благотворительного фонда «Кус Жолы», Посольства Республики Казахстан в РФ и Института Абая (г. Москва).

Публикации. По материалам диссертации опубликовано 14 печатных работ, изданных в отечественной печати.

Структура и объем диссертации. Диссертация изложена на 118 страницах машинописи и состоит из введения, трех глав, содержащих обзор литературы и собственные исследования, заключения, выводов, практических рекомендаций. Библиографический указатель включает 154 ссылки (в том числе 29 отечественных и 125 зарубежных публикаций). Диссертация иллюстрирована 13 таблицами, 35 рисунками.

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА КЛИНИЧЕСКОГО МАТЕРИАЛА, МЕТОДИКИ ИССЛЕДОВАНИЯ И ЛЕЧЕНИЯ.

В ходе выполнения настоящей работы внутренняя трансконъюнктивальная декомпрессия орбиты проведена 48 больным эндокринной офтальмопатией (61 орбита). Из них мужчин — 18, женщин — 30. Всех больных наблюдали в офтальмоонкологическом центре Офтальмологической клинической больницы г. Москвы.

Средний возраст больных составил 42,8± 11,3 лет (от 16 до 65 лет). Средний срок наблюдения составил 11,9 месяцев (от 2 до 36 месяцев). До 6 месяцев наблюдали 21 больного (24 орбиты), от 7 до 12 месяцев — 9 пациентов (10 орбит), более 1 года — 18 больных (27 орбит).

В работу включены больные отечным экзофтальмом разной стадии и эндокринной миопатией. Продолжительность заболевания колебалась в пределах 5 месяцев — 23 года.

Распределение пациентов в зависимости от стадии патологического процесса представлено в таблице 1:

Распределение больных по формам и стадиям эндокринной офтальмопатии.

Стадия эндокринной офтальмопатии Число больных (п=48) Число орбит (п=61)

Отечный Компенсация 16 20

экзофтальм Субкомпенсация 15 21

Декомпенсация 12 15

Эндокринная мпопатия 5 5

Показания к внутренней декомпрессии орбиты определялись степенью выраженности клинических симптомов, в связи с чем пациенты разделены на две группы:

1 группа — больные некомпенсированным отечным экзофтальмом, у которых целью операции явилось сохранение зрительных функций (27 пациентов, 36 орбит).

2 группа — больные эндокринной офтальмопатией в стадии фиброза, которым операция выполнена с целью уменьшения экзофтальма и восстановления функций экстраокулярных мышц (21 пациент, 25 орбит).

У больных первой группы на фоне глюкокортикоидной терапии и наружного облучения орбит сохранялись признаки субкомпенсации и декомпенсации. Хирургическое лечение проводили в связи с угрозой утраты зрительных функций в результате поражения роговицы и развития оптической нейропатии.

У пациентов второй группы после регрессии клинических симптомов и перехода патологического процесса в стадию фиброза сохранялся остаточный экзофтальм, косоглазие, доставлявшие эстетический дискомфорт, в связи с чем операция была выполнена с косметической целью.

Внутреннюю декомпрессию орбиты выполняли после полного клинического обследования пациентов. До операции больные проходили обязательное обследование у эндокринолога с исследованием свободного Т4 и ТТГ (1ттиШе 2000, БРС, США), плановую операцию проводили в условиях эутиреоза. Полное клиническое офтальмологическое обследование включало: визометрию, компьютерную периметрию, определение чувствительности роговицы, тонометрию, экзофтальмометрию, биомикроскопию, прямую и обратную офтальмоскопию.

С целью визуализации мягких тканей орбиты проводили ультразвуковое сканирование, с помощью которого определяли состояние ретробульбарных тканей, в том числе экстраокулярных мышц, измеряли их толщину, плотность, передне-задний размер глаза.

При обследовании больных эндокринной офтальмопатией важным в выборе тактики лечения было использование компьютерной томографии орбит. Определяли состояние

орбитальной клетчатки и экстраокулярных мышц, вершины орбиты, являющейся «немой» зоной при ультразвуковом сканировании, проводили оценку степени утолщения и уплотнения экстраокулярных мышц, определяли вариант течения отечного экзофтальма (липогенный, смешанный или миогенный).

Гистологическое исследование орбитальной клетчатки при разных формах отечного экзофтальма и эндокринной миопатии проводили в 28 случаях.

Внутреннюю трансконъюнктивальную декомпрессию орбиты по методу А.Ф. Бровкиной* выполняли в операционной в условиях общей анестезии с использованием микрохирургической техники. Подготовку к операции проводили по общим правилам согласно рекомендациям анестезиолога. В зависимости от давности заболевания и степени выраженности клинических симптомов все больные получали глюкокортикоидную терапию. При декомпенсации патологического процесса, оптической нейропатии операцию проводили на фоне массивной глюкокортикоидной (пульс-терапия) и противоотечной терапии. В стадии компенсации отечного экзофтальма, при длительном анамнезе заболевания обязательным элементом предоперационной подготовки явилось проведение беседы с пациентом, поскольку важен психологический настрой больного. В течение 5-6 дней до операции ежедневно проводили ретробульбарные инъекции растворов целестона 4мг или дексаметазона 4 мг, или пациенты принимали внутрь преднизолон в дозе 35-40 мг в сутки.

В конце операции ретробульбарно вводили раствор дипроспана, асептическую давящую повязку накладывали на 4-5 суток. Непосредственно после операции на повязку укладывали пузырь со льдом на 3-4 часа. В последующие 4-5 суток его прикладывали на 2 часа два раза в день. В раннем послеоперационном периоде для профилактики инфекционных осложнений назначали системно антибиотики. Больным в стадии субкомпенсации и декомпенсации отечного экзофтальма продолжали глюкокортикоидную терапию с целью стабилизации патологического процесса. С целью уменьшения отека и улучшения подвижности глаза оправдано назначение физеотерапии в виде магнитотерапии, электрофореза или инфразвукового фонофореза с раствором прозерина 0,05% или лидазы 16 ЕД.

‘ Бровкина А.Ф., Гусев Г. А. Способ хирургического лечения больных с эндокринной офтальмопатией в стадии декомпенсации и эндокринной миопатией.// Патент РФ №2192823 от 20.11.2002

СТА ТИСТИЧЕСКАЯ ОБРАБОТКА

С целью обработки и последующего анализа, проведенных нами исследований и лечения, все данные были преобразованы в таблицы формата Excel и SPSS. Графические изображения построены в программах Excel. Во всех группах нами был проведен статистический анализ данных в пакетах программы Microsoft Office 2003, SPSS 12.0 for Windows. В случае распределения, близкого к нормальному, данные представляли в виде M±SD, где М — среднее арифметическое, a SD — стандартное отклонение. Для сравнения средних значений оценивали t — критерий Стыодента и его р — значимость. Рассчитывали г -коэффициент линейной корреляции Пирсона и его р — значимость для исследования зависимостей. Если распределение не являлось нормальным, данные представляли в виде Me (25р, 75р), где Me — медиана, 25р — 25-ый процентиль, 75р — 75-ый процентиль. Для множественных сравнений использовали Н — критерий Крускала-Уоллиса, для оценки порядковых признаков использовали -¿.

РЕЗУЛЬ ТА ТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

Среди всех клинических форм эндокринной офтальмопатии отечный экзофтальм составляет около 63% [Бровкина А.Ф.,2004]. Больные отечным экзофтальмом в субкомпенсированной и декомпенсированной стадиях нуждаются в безотлагательном лечении, так как прогрессирование патологического процесса чревато резким, нередко необратимым, снижением функций глаза.

В 27 случаях (36 орбит) в связи с ранее проведенной по месту жительства неадекватной терапией малыми дозами глюкокортикоидной и лучевой терапии, положительного эффекта от проводимого лечения не наблюдали. У больных оставались клинические признаки субкомпенсации (15 больных, 21 орбита) и декомпенсации (12 больных, 15 орбит). Отсутствие положительной динамики в клинической картине и сохраняющаяся угроза утраты зрительных функций явились основанием для рекомендации данной группе больных проведения внутренней трансконъюнктивальной декомпрессии орбиты. В условиях микрохирургической техники было выполнено 36 операций. Билатеральная декомпрессивная орбитотомия выполнена 10 больным.

Эвакуация от 3,0 до 14,0 мл (5,9±2,7 мл) орбитальной клетчатки из наружного и внутреннего хирургических пространств при некомпенсированном отечном экзофтальме позволила добиться уменьшения экзофтальма, в среднем, на 5,4 мм при декомпенсированном отечном экзофтальме и на 4,9 мм у больных отечным экзофтальмом в

стадии субкомпенсации (таблица 2). При этом происходит снижение внутриорбитального давления. Так, по данным литературы, к концу декомпрессивной орбитотомии, проведенной больным оптической нейропатией, внутриорбитальное давление снижается на 8-12 мм.рт.ст. [Otto AJ.et а1.,1996]. Кроме того, при удалении значительной части орбитальной клетчатки удается уменьшить зону патологической атаки, что при отечном экзофтальме особенно актуально, поскольку преобладают процессы клеточной инфильтрации в мягких тканях орбиты.

Степень экзофтальма до и после операции у больных эндокринной офтальмоиатией

1 гр шпа 2 группа (п=25)

Стадия декомпенсации (п=15) Стадия субкомленсации (п=21)

Объем удаленной клетчатки, мл (М±ш) 5,9±2,7 (3,0-14,0) 5,8±1,5 (3,0-9,0)

Степень экзофтальма до операции, мм (М±ш) 26,4±4,3 (19,0-33,0) 25,8±5,9 (19,0-36,0) 23,4±2,2 (19,0-29,0)

Степень экзофтальма после операции, мм (М±т) 20,7±4,2 (14,0-30,0) 20,9±4,2 (16,0-29,0) 19,4±2,4 (15,0-27,0)

t- критерий Стюдента, р — значимость t=6,l р=0 t=8,9 р=0 t=13,3 р=0

Степень уменьшения экзофтальма, мм 5,4 (2,0-15,0) 4,9 (1,0-11,0) 3,9 (1,0-7,0)

У больных в стадии субкомпенсации выявлена статистически достоверная умеренная корреляция между степенью уменьшения экзофтальма после внутренней декомпрессии орбиты и объемом эвакуированной клетчатки (коэффициент корреляции Пирсона г=0,7 при р=0), тогда как при декомпенсированном процессе и в стадии фиброза такая зависимость не прослеживается.

Отношение полученной степени уменьшения экзофтальма после операции к объему удаленной орбитальной клетчатки оказалось равным 1,0 у больных в стадии декомпенсации отечного экзофтальма, у больных субкомпенсированным отечным экзофтальмом данный показатель составил 0,8. Тогда как у пациентов в стадии фиброза — 0,7. Наименьшее значение этого параметра у больных отечным экзофтальмом в стадии компенсации мы

связываем с прекращением фазы клеточной инфильтрации в орбитальной клетчатке и развитием в ней фиброзных изменений в виде увеличения ее плотности и уменьшения объема.

Уменьшение экзофтальма после операции сопровождалось регрессией ряда клинических симптомов, таких как отек периорбитальных тканей, хемоз конъюнктивы, изменения роговицы, оптическая нейропатия.

В послеоперационном периоде отек периорбитальных и орбитальных тканей исчезал на 5-7 сутки в большинстве случаев (27 орбит). Отек конъюнктивы регрессировал на 4-5 сутки после операции у больных с выраженным хемозом (31 орбита), полностью исчезал спустя 7-10 суток после операции практически у всех больных.

Ознакомьтесь так же:  Миопия средней степени прогрессирующее течение

Одной из основных причин снижения зрения при эндокринной офтальмопатии является поражение роговицы, изменения которой от эпителиопатии до язвы мы диагностировали у половины больных некомпенсированным отечным экзофтальмом (18 глаз). После операции восстановление прозрачности роговицы наблюдали в большинстве случаев (15 глаз), на двух глазах в связи с угрозой перфорации роговицы впоследствии выполнена сквозная кератопластика и у одного больного сохранились остаточные изменения в виде бельма.

Признаки оптической нейропатии в виде венозного стаза в ретинальных венах или отека диска зрительного нерва с обязательным присутствием зрительных расстройств (от относительных скотом до снижения центрального зрения) были выявлены в 2/3 случаев при субкомпенсированном отечном экзофтальме (15 глаз) и у большинства больных при декомпенсированной его форме (10 глаз).

После декомпрессии орбиты в большинстве случаев (23 глаза) наблюдали уменьшение признаков оптической нейропатии в виде появления четкости границ диска зрительного нерва, уменьшения его отека, уменьшения калибра и полнокровия ретинальных вен, что сопровождалось улучшением или восстановлением как центрального, так и периферического зрения. Полученные результаты подтверждают данные литературы, согласно которым, эвакуация 4-6 мл орбитальной клетчатки достаточна для достижения декомпрессии зрительного нерва у вершины орбиты даже при значительно увеличенных экстраокулярных мышцах [Кагт М.й а1.,2000].

При наблюдении в динамике в сроки 3-36 месяцев (13 месяцев, в среднем) практически у всех больных (31 глаз) зрительные функции сохраняются стабильными. Причинами необратимого снижения зрения явились билатеральная атрофия зрительного нерва у одного больного, центральное помутнение роговицы (1 глаз), прогрессирование компликатной катаракты спустя 7 месяцев после операции (1 глаз), усиление явлений

оптической нейропагии в связи с обострением патологического процесса в экстраокулярных мышцах через 19 месяцев после внутренней декомпрессии орбиты (I глаз).

После костной декомпрессии орбит нередко отмечается смещение глаза в сторону удаленной орбитальной стенки, чаще нижней [Cansiz Н.ег al.,2002. Rose G.E.et al.,2003, Spielman A.C.et al., J 999]. Тогда как после внутренней декомпрессии орбиты в большинстве случаев (21 орбита) положение глаза но отношению к зрительной оси не изменилось (рис.1). В каждом четвертом случае после операции отмечено уменьшение степени отклонения глаза вплоть до восстановления осевого положения (9 орбит). Появление отклонения глазного яблока наблюдали в 1/6 случаев (6 орбит), из них в двух случаях нормальное положение глаза восстановилось спустя 3 месяца после операции, в двух случаях отклонение глаза остается стабильным в связи с продолжающимся патологическим процессом в экстраокулярных мышцах. V двоих больных отклонение глаза сохраняется ввиду отсутствия предметного зрения на оперированном глазу.

Рис. 1 Изменение положения глаза после внутренней декомпрессии орбиты ПО отношению к зрительной оси

Диплопия за счет нарушения функций экстраокулярных мышц до операции имела место в 14 случаях, после декомпрессии орбиты диплопия сохранилась в 7 случаях, улучшение мышечной функции с нормализацией положения глаза (отклонение от зрительной оси равно 0) отмечено на 7 орбитах. Следует подчеркнуть, что восстановление правильного положения глаза у этих больных происходило не в раннем послеоперационном периоде, а спустя 4-5 месяцев, что можно объяснить регрессией патологического процесса в эти сроки, в том числе и послеоперационного воспаления,

Послеоперационная диплопия появилась у трех больных. Из них в одном случае появилось отклонение на контралатеральной (не оперированной) стороне. У двух больных после операции на фоне уменьшения клинических симптомов появилось отклонение глаза с диплопией и ограничение подвижности книзу в сторону пораженной мышцы. Появление двоения мы расцениваем за счет продолжающегося патологического процесса в экстраокулярных мышцах.

При наблюдении за больными в динамике в сроки от 4 месяцев до 3 лет у большинства больных (30 орбит) экзофтальм оперированного глаза оставался стабильным. Только в 1/6 случаях (6 орбит) наблюдали обострение отечного экзофтальма в разные сроки после операции (3-15 месяцев) в виде усиления периорбитального отека, увеличения экзофтальма на 2-3 мм, отека слезного мясца и полулунной складки, гиперемии конъюнктивы. Ни в одном случае рецидива заболевания степень пролтоза не достигала и, тем более, не превышала значения дооперационного выстояния глаза. Лечение рецидива отечного экзофтальма заключалось в системном или местном назначении глюкокортикоидов, дегидратационной и симптоматической терапии. Во всех случаях удалось добиться ремиссии заболевания.

У 95% больных эндокринной офтальмопатией после уменьшения клинических признаков активности процесса сохраняются остаточные явления в виде резидуального экзофтальма (3-4 мм), ретракции верхнего века, косоглазия. Неудовлетворенность внешним видом приводит к развитию психологического дискомфорта и снижению комфортности жизни пациентов, особенно трудоспособного возраста [Бровкина А.Ф.,2004].

После декомпрессивных операций 70-85% больных эндокринной офтальмопатией остаются довольными достигнутым косметическим результатом и отмечают улучшение качества жизни [Ferreira M.C.et al.,2002, Tehrani M.et al.,2004].

У больных второй группы, которым хирургическое вмешательство проведено с косметической целью, экзофтальм по Гертелю до операции составил, в среднем, 23,4±2,2 мм (19-29 мм), степень выстояния глаз уменьшилась на 3,9±1,5 мм (1-7 мм). Экзофтальм составил 19,4±2,4 мм (15-27 мм) (таблица 2) и оставался таким в динамике на протяжении 335 месяцев (10 месяцев, в среднем) — 19,4±1,9 мм (16-22 мм) (рис.2), проптоз уменьшился на 4,0±1,6мм (1-8 мм), что статистически подтверждено.

В 2/3 случаях (14 пациентов) степень асимметрии величины экзофтальма ДО операции достигала 5,1±1,9 мм (3,0-9,Омм). После операции в большинстве случаен (18 больных) наблюдали статистически достоверное симметричное положение глаз (разница выстояния глаз не превышала 2 мм), которое сохранялось в течение всего периода наблюдения. Только у трех больных разница к вы стоянии глаз составила 3-4 мм.

Острота зрения ма 3-4 сутки после операции в половине случаев (11 глаз) снизилась до 0,5-0,6, но через 1-2 месяца мы наблюдали полное восстановление остроты зрения до 0,91,0, которое сохранялось на протяжении всего периода наблюдения.

Стойкую диплопию, обусловленную эвдохрнниой миопатией, наблюдали в 5 случаях. После операции у трех больных удалось достичь не только снмме1ричного выстояния глаз, но и правильного положения и полного исчезновения диплопии. В двух случаях на фоне уменьшения угла отклонения глаза наблюдали и уменьшение диплопии, впоследствии этим больным была выполнена корригирующая операция на экстраокулярных мышцах.

Послеоперационная диплопия развилась у трети больных (6 пациентов) на фоне появившегося отклонения глаза книзу на 10-15°. В четверти случаев (5 больных) к 3 месяцам удалось достичь нормального положения глаза при сохранении полной функции экстраокулярных мышц и исчезновения диплопии. Только у одного пациента диплопия на фойе отклоненною книзу глаза сохраняется на протяжении 4 месяцев, что расценено нами как осложнение самой операции.

В целом, процент обратимой диплопии после декомнрессивной операции составляет 14,8%, в 6,6% случаев она сохраняется длительно. В то же время в анализируемой группе (61 орбита) диплопия до операции имела место в 31,1% случаев (19 орбит), после операции она

исчезла у 12 больных. Следовательно, после внутренней декомпрессии орбиты диплопию, как осложнение эндокринной офтальмопатии, удалось уменьшить в 1,6 раза. Декомпрессивная операция с ургентной целью позволяет не только уменьшить напряжение в орбите и сохранить зрительные функции, но и ослабить диплопию в 2 раза.

Гистологические исследования орбитальной жировой клетчатки пациентов в стадии фиброза показали, что наряду с наличием в ней очагового и периваскулярного фиброза и полнокровия сосудов, встречаются очаги периваскулярной лимфоцитарной инфильтрации, отек жировой ткани и набухание мышечных волокон. Следовательно, несмотря на отсутствие клинических признаков патологического процесса, морфологически присутствуют поля активной клеточной инфильтрации. С нашей точки зрения, следует считать оправданным проведение в послеоперационном периоде противовоспалительной глюкокортикоидной терапии.

Как указывалось выше, с помощью компьютерной томографии мы определяли вариант течения отечного экзофтальма: липогенный, смешанный и миогенный. Среди пациентов с липогенным вариантом отечного экзофтальма явления субкомпенсации имели место в 1/5 случаев (5 орбит), ни в одном случае не наблюдали признаков декомпенсации. Ранее проведенное консервативное лечение (глюкокортикоидная терапия и наружное облучение орбит) оказалось неэффективным, сохранялись остаточные признаки в виде экзофтальма, ретракции верхнего века. Поскольку патологический процесс у большинства больных (20 орбит) был представлен стадией фиброза, практически не поддающейся медикаментозной и лучевой терапии, декомпрессия орбиты явилась единственным методом лечения таких пациентов. Проведенный до операции расчет объема орбитальной клетчатки показал, что при липогенном варианте отечного экзофтальма объем жировой клетчатки увеличивается в 1,4-1,6 раз по сравнению с нормальными значениями. В то же время отношение объема орбитальной клетчатки к объему экстраокулярных мышц уменьшается в 1,2-1,3 раза, что позволяет выделить вариант течения отечного экзофтальма и следует учитывать при планировании декомпрессии орбиты.

При миогенном и смешанном вариантах течения отечного экзофтальма удается эвакуировать большее количество орбитальной клетчатки (6,0±2,2 мл и 6,1±3,1 мл, соответственно), чем при липогенном (5,4±1,6 мл) (таблица 3). Данный факт можно объяснить тем, что у больных миогенным и смешанным вариантами отечного экзофтальма отмечена стадия клеточной инфильтрации с признаками агрессивного течения заболевания (стадии субкомпенсации и декомпенсации отечного экзофтальма). Тогда как липогенный вариант имел место, как правило, у пациентов в стадии фиброза при длительности заболевания от 11 месяцев до 10 лет (43 месяца, в среднем). Больший объем удаленной

клетчатки при миогенном и смешанном варианте обусловлен ее отеком и инфильтрацией, тогда как фиброз сопровождается уплотнением и, соответственно, уменьшением объема орбитальной клетчатки, наблюдаемом при липогенном варианте.

Объем эвакуированной орбитальной клетчатки и степень уменьшения экзофтальма после внутренней декомпрессии орбиты у больных с разными вариантами отечного экзофтальма

Вариант отечного экзофтальма Объем удаленной клетчатки (мл) Степень уменьшения экзофтальма (мм) Отношение степени уменьшения проптоза к объему удаленной клетчатки

Липогенный (п=25) 5,4±1,6 4,0 0,8±0,3

Смешанный (п=17) 6,1±3,1 4,1 0,7±0,3

Миогенный (п=19) 6,0±2,2 5,9 1,1±0,6

Отношение степени уменьшения проптоза к объему удаленной клетчатки при липогенном варианте составило 0,8±0,3 (коэффициент корреляции Пирсона 1=0,4 при р=0,05), при смешанном — 0,7±0,3 (коэффициент корреляции Пирсона г=0,9, р=0), при миогенном -1,1±0,6 (коэффициент корреляции Пирсона г=0,2 при р=0,4). Меньшее значение данного отношения при смешанном варианте отечного экзофтальма, чем при липогенном, можно объяснить меньшим количеством наблюдений (п=17 при смешанном варианте, п=25 -при липогенном). Таким образом, при планировании декомпрессии орбиты, в частности, с косметической целью, следует учитывать наличие зависимости между степенью уменьшения экзофтальма после операции и объемом удаленной клетчатки, особенно при смешанном и липогенном варианте отечного экзофтальма. Миогенный вариант, как правило, сопровождается высокой активностью заболевания, и целью хирургического пособия в данном случае является сохранение зрительных функций.

При планировании внутренней декомпрессии орбиты обязательно учитывали состояние функции щитовидной железы. На момент декомпрессии все больные находились в эутиреоидном состоянии, однако длительность эутиреоза у больных первой группы варьировала от 10 дней до 6 месяцев, во второй группе — от 1 месяца до 12 месяцев.

Анализ исхода внутренней декомпрессии орбиты в обеих группах показал, что продолжительность эутиреоидного состояния до операции не оказывает влияния на степень уменьшения экзофтальма и на длительность послеоперационного выстояния глаза. Поэтому при высокой активности отечного экзофтальма и наличии угрозы потери зрительных

функций, степень компенсации тиреоидной функции имеет только второстепенное значение. Декомпрессивную операцию в таких случаях следует проводить независимо от функции щитовидной железы. Что касается проведения внутренней декомпрессии орбиты с косметической целью, операцию следует выполнять только в условиях нормализованной функции щитовидной железы, не забывая, что продолжающаяся тиреоидная активность и ассоциированные иммунные реакции могут оказывать отрицательное действие на течение эндокринной офтальмопатии [ВагЫепа Ь.й а1.,2002].

Таким образом, анализируя результаты данного исследования, мы подтвердили эффективность внутренней декомпрессии орбиты как при отечном экзофтальме в стадии субкомпенсации и декомпенсации, где операция носит лечебный характер, так и при эндокринной офтальмопатии в стадии фиброза, при которой хирургическое пособие преследует еще и косметические цели. Руководствуясь полученными результатами, позволим себе заключить, что внутренняя декомпрессия позволяет сохранить зрительные функции у больных некомпенсированным отечным экзофтальмом и улучшает качество жизни пациентов, устраняя экзофтальм и косоглазие, обусловленные развитием фибротических процессов в мягких тканях орбиты.

1. Доказана эффективность внутренней трансконъюнктивальной декомпрессии орбиты при некомпенсированных формах отечного экзофтальма. Сохранение зрительных функций или их улучшение отмечено в 31 случае из 36 глаз.

В 2/3 случаев (21 из 36 орбит) положение глаза по отношению к зрительной оси сохранено и достигнуто уменьшение экзофтальма на 4,9 мм при субкомпенсированном и на 5,4 мм при декомпенсированном отечном экзофтальме.

2. Доказана безопасность проведения внутренней декомпрессии орбиты независимо от состояния функции щитовидной железы при агрессивном течении отечного экзофтальма. Внутреннюю декомпрессию орбиты при эндокринной офтальмопатии в стадии фиброза с целью достижения более стойкого эффекта целесообразно выполнять только в условиях длительного эутиреоза.

3. Показана эффективность внутренней декомпрессии орбиты, как операции, нормализующей положение глаза в орбите, при эндокринной офтальмопатии в стадии фиброза: в 4/5 случаев (20 из 25 орбит) наблюдалось восстановление правильного положения глаза и достигнута симметричность выстояния глаз. Появляющаяся после операции диплопия носила временный характер (не более 3 месяцев).

4. У больных липогенным вариантом отечного экзофтальма безальтернативным методом лечения, имеющего цель достижения правильного положения глаза в орбите, следует признать внутреннюю декомпрессию орбиты. Положительный результат достигнут во всех 25 случаях.

1. Внутреннюю декомпрессию орбиты у больных отечным экзофтальмом в стадии субкомпенсации и декомпенсации следует проводить только в случае неэффективности глкжокортикоидной и лучевой терапии при наличии угрозы утраты зрительных функций независимо от состояния функции щитовидной железы.

2. При эндокринной офтальмопатии в стадии фиброза внутренняя декомпрессия орбиты показана с целью уменьшения остаточного экзофтальма и достижения симметричности положения глаз в условиях эутиреоза. Положительный эффект удается достичь при эвакуации не менее 5,8 мл орбитальной клетчатки.

3. У больных эндокринной миопатией со стойкой диплопией внутренняя декомпрессия орбиты может быть рекомендована в качестве первого этапа коррекции положения глаза в орбите и предшествовать корригирующей операции на эк’страокулярных мышцах.

4. При планировании внутренней декомпрессии орбиты необходимо учитывать стадию патологического процесса и вариант течения отечного экзофтальма. При липогенном варианте отечного экзофтальма, ввиду неэффективности медикаментозной терапии и наружного облучения орбит, внутренняя декомпрессия орбиты является единственным методом лечения.

5. В послеоперационном периоде при некомпенсированном отечного экзофтальма показано продолжение активной глкжокортикоидной терапии. У больных эндокринной офтальмопатии в стадии фиброза целесообразно проведение противовоспалительной глюкокортикоидной терапии с целью подавления элементов воспаления.

Список научных работ, опубликованных по теме диссертации

1. Аубакирова A.C., Толстухина T.JI. Влияние продолжительности эутиреоза на исход внутренней декомпрессии орбиты при эндокринной офтальмопатии, — Сб. научных трудов IV Всероссийской школы офтальмолога, Москва, 2005. — с.393-397.

2. Аубакирова A.C. Влияние внутренней декомпрессии орбиты на зрительные функции глаза, — Тезисы докладов VIII съезда офтальмологов России, Москва, 1-4 июня 2005 г. -с. 494-495.

3. Аубакирова A.C., Толстухина T.JI. Влияние длительности эутиреоза у больных эндокринной офтальмопатией на исход внутренней декомпрессии орбиты, — Тезисы докладов VIII съезда офтальмологов России, Москва, 1 -4 июня 2005 г. — с. 495.

4. Бровкина А.Ф., Аубакирова A.C. Эстетическое хирургическое лечение при некоторых формах эндокринной офтальмопатии, — «Заболевания, опухоли и травматические повреждения орбиты», Сб. научных трудов международного симпозиума, Москва, 2005.-с. 231-234.

5. Аубакирова A.C. Диплопия как осложнение декомпрессии орбиты — «Заболевания, опухоли и травматические повреждения орбиты», Сб. научных трудов международного симпозиума, Москва, 2005. — с. 223-226.

6. Бровкина А.Ф., Яценко О.Ю., Аубакирова A.C. Объемные характеристики мягкотканого содержимого орбиты у больных с отечным экзофтальмом, -«Заболевания, опухоли и травматические повреждения орбиты», Сб. научных трудов международного симпозиума, Москва, 2005. — с. 63-67.

7. Павлова Т.Л., Осипова Т.А., Трухина Л.В., Аубакирова A.C.,

Наумова Т.П., Жирякова Г.В. Прогноз диффузного токсического зоба у больных эндокринной офтальмопатией — «Заболевания, опухоли и травматические повреждения орбиты», Сб. научных трудов международного симпозиума, Москва, 2005.-с. 115-116.

About the Author: admin