Диагностика острого гепатита а

Острый гепатит А

Вирусные гепатиты Острый гепатит А

Острый гепатит А (ОГА) – острое инфекционное заболевание, сопровождающееся поражением печени, возбудителем которого является РНК-содержащий ВГА, относящийся к семейству Picornaviridae. Вирус представлен шестью генотипами (I–VI) и одним серотипом. ВГА по сравнению с другими представителями рода энтеровирусов более устойчив к физико-химическим воздействиям.

ОГА – антропонозная инфекция, при которой единственным источником вируса является человек. Передача ВГA осуществляется посредством фекально-орального механизма, который реализуется всеми путями, характерными для кишечных инфекций: водным, пищевым и контактно-бытовым. В отдельных случаях реализуется парентеральный путь передачи, что приводит к возникновению случаев посттрансфузионного ОГА (инфицирование гепатитом А лиц, потребляющих инъекционные психотропные препараты; пациентов, находящихся на гемодиализе; больных гемофилией, получающих препараты факторов свертывания крови).

Инкубационный период колеблется от 7 до 50 дней, чаще составляя 35 дней. ВГA в наибольшей концентрации выявляется в фекалиях больного в последние 7–10 дней инкубации и в первые дни болезни, соответствующие по продолжительности преджелтушному периоду, т.е. от 2 до 14 дней (чаще 5–7 дней). С появлением желтухи у большинства больных выделение вируса прекращается или его концентрация в фекалиях значительно сокращается, и лишь в отдельных случаях выделение продолжается в течение 2–3 недель. Длительная вирусемия может наблюдаться у иммунодефицитных лиц. Хроническое течение гепатита A не установлено. После перенесенного ОГА формируется стойкий пожизненный иммунитет.

Показания к обследованию

  • Пациенты с признаками ОГ;
  • лица, контактировавшие с больным ОГА (контактные*);
  • перед проведением вакцинопрофилактики гепатита А.

Этиологическая лабораторная диагностика ОГА включает выявление АТ к вирусу гепатита А и РНК вируса гепатита А.

Сравнительная характеристика методов лабораторной диагностики. Аnti-HAV IgM, маркер острой фазы заболевания, начинают обнаруживаться в конце инкубационного периода, синтезируются у всех инфицированных ВГА независимо от течения заболевания, циркулируют в крови в среднем в течение 3–4 месяцев.

Аnti-HAV IgG, маркер перенесенного ОГА или поствакционного иммунитета, у инфицированных ВГА начинают обнаруживаться в конце первой – начале второй недели болезни, в большинстве случаев сохраняются пожизненно, обеспечивая стойкий иммунитет.

РНК ВГА появляется в крови в середине инкубационного периода и является первым диагностическим маркером ОГА, обнаруживаемым в крови пациента. Виремия продолжается в среднем в течение 60 дней после появления симптомов болезни, у некоторых пациентов период виремии заканчивается к моменту появления симптомов заболевания. Обнаружение РНК ВГА является наиболее информативным для выявления заболевших среди контактных лиц вследствие раннего появления этого маркера и его высокой концентрации в инкубационном периоде.

АГ вируса гепатита А (HAV-Ag) обнаруживают в фекалиях в инкубационном периоде и, как правило, в течение первых двух-трех недель болезни. В настоящее время исследования для обнаружения этого маркера в клинической лабораторной практике практически не проводятся.

*Контактными лицами в очаге гепатита A считаются лица, находящиеся в тесном общении с больным ОГA в конце инкубационного периода и в первые дни его болезни.

Показания к применению различных лабораторных исследований и особенности интерпретации их результатов у разных категорий обследуемых

Диагностика ОГ. Проводится исследование для обнаружения anti-HAV IgM. Диагноз «ОГА» устанавливается при выявлении anti-HAV IgM в сыворотке крови пациента с подозрением на гепатит А.

Обследование контактных лиц. В лабораториях, оснащенных оборудованием для проведения молекулярно-биологических и иммунохимических исследований, у контактных лиц целесообразно выполнять исследования по обнаружению в сыворотке крови РНК ВГA и anti-HAV IgG.

  • Обнаружение в сыворотке (плазме) крови контактного лица РНК ВГA вне зависимости от наличия/отсутствия anti-HAV IgG свидетельствует о заболевании ОГA.
  • Отсутствие в сыворотке (плазме) крови РНК ВГA при отсутствии anti-HAV IgG свидетельствует о восприимчивости контактного лица к ВГА и является показанием для проведения вакцинопрофилактики.
  • Отсутствии в сыворотке (плазме) крови РНК ВГA при наличие anti-HAV IgG свидетельствует о наличии иммунитета к ВГА в результате перенесенной ранее инфекции или эффективной вакцинации.

В лабораториях, не имеющих оборудования для проведения молекулярно-биологических исследований, у контактных лиц необходимо выполнять исследования по обнаружению в сыворотке крови anti-HAV IgM и anti-HAV IgG

  • Обнаружение в сыворотке крови контактного лица anti-HAV IgM при отсутствии anti-HAV IgG свидетельствует о его заболевании ОГA. Необходимо учитывать низкое положительное предсказательное значение anti-HAV IgM у здоровых контактных лиц, что обусловлено высокой частотой ложноположительных результатов (5–10%).
  • Обнаружение в сыворотке крови контактного лица anti-HAV IgM при наличие anti- HAV IgG свидетельствует о текущем ОГА, либо недавно перенесенном гепатите A.
  • Отсутствие в сыворотке крови anti-HAV IgM при отсутствии anti-HAV IgG свидетельствует о восприимчивости контактного лица к ВГA и является показанием для проведения вакцинопрофилактики.
  • Отсутствие в сыворотке крови anti-HAV IgM при наличии anti-HAV IgG свидетельствует о наличии иммунитета к ВГA в результате перенесенной ранее инфекции или эффективной вакцинации.

Обследование перед проведением вакцинопрофилактики гепатита А. Проводится исследование для обнаружения anti-HAV IgG.

  • Обнаружение в сыворотке крови пациента anti-HAV IgG свидетельствует о наличии иммунитета к ВГA в результате перенесенной ранее инфекции или эффективной вакцинации – вакцинопрофилактика не проводится.
  • Отсутствие в сыворотке крови пациента anti-HAV IgG является показанием для проведения вакцинопрофилактики.

Острый вирусный гепатит А

ЭТИОЛОГИЯ и ПАТОГЕНЕЗ Top

1. Этиологический фактор : вирус гепатита А (HAV). Виремия развивается в инкубационном периоде болезни и до 30 дней острой фазы. Первоначально болезнь является следствием разрушения гепатоцитов в результате цитопатического действия вируса, а затем реакцией клеточного иммунитета на его антигены.

2. Источники и пути передачи : люди (единственный источник); HAV в больших количествах выделяется с калом. Инфицирование чаще всего через желудочно-кишечный тракт; инфицирование также возможно во время полового контакта и через загрязненные иглы (в основном у наркоманов).

3 . Эпидемиология: встречается во всем мире, эндемически в районе Средиземноморья, в странах Восточной Европы и России, а также в развивающихся странах (с низким гигиеническим стандартом). Заболевание носит спорадический и групповой характер (вызвано зараженной пищей или привезено из эндемичных регионов, в основном из Египта); в настоящее время заболеваемость небольшая (в 2015 г. 0,13 на 100 000 населения). Факторы риска : пребывание в эндемическом регионе, близкий контакт с больным (напр. домочадцы), тесный контакт (домашний или профессиональный) с детьми, посещающими ясли или детский сад, употребление в пищу морепродуктов (особенно моллюсков и сырых устриц), анальные сексуальные контакты мужчин, утилизация бытовых отходов и жидких нечистот, а также техническое обслуживание устройств для этих целей. Эпидемии возможны в случае употребления загрязненных продуктов питания и воды.

4. Инкубационный период и контагиозность : инкубационный период 15–50 дней (в ср. 30). Вирус выделяется с калом в течение 1–2 нед. перед появлением клинических симптомов и ≈1 нед. после их появления (заразный период).

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ЕСТЕСТВЕННОЕ ТЕЧЕНИЕ Top

Часто течение бессимптомное или субклиническое (особенно у детей). В случаях симптоматических форм: безжелтушная (чаще всего у детей), желтушная или холестатическая.

Субъективные признаки: чаще всего усталость, тошнота, рвота, боли в животе, мышцах и суставах. При холестатической форме доминирует зуд кожи. В продромальном периоде возможно незначительное увеличение печени, при желтушной форме — потемнение мочи и осветление кала. У пациентов с предыдущим повреждением печени возможна (очень редко) фульминантная форма с острой печеночной недостаточностью →разд. 7.13. Более тяжелое течение также у людей в возрасте старше 50 лет и истощенных.

Острые симптомы исчезают через несколько дней, а повышенная активность аминотранфераз сохраняется в среднем 3–4 нед. Бывают рецидивы до 3 мес. после первого эпизода. У больных с желтухой болезнь длится в среднем 6 нед., и редко симптомы сохраняются >3 мес. (холестатическая форма). HAV не вызывает хронического гепатита. При неосложненном гепатите А полное возвращение к нормальной жизненной активности и работе в течение 5 сек. предполагает развитие острой печеночной недостаточности . Еженедельная клиническая оценка в остром периоде заболевания (в том числе наличия симптомов энцефалопатии). После окончания острого периода ежемесячный клинический контроль, контроль активности аминотрансфераз и — если это необходимо — уровня билирубина в сыворотке крови, до нормализации результатов.

1) сверхострый или фульминантный гепатит (острая печеночная недостаточность): очень редко (≈0,2 % случаев), чаще у людей в возрасте старше 50 лет или с хроническим заболеванием печени;

2) редко повреждение почек иммунными комплексами или аутоиммунный гепатит

Вакцинация и пассивная иммунопрофилактика →разд. 18.11.

1. Соблюдение стандартов гигиены. В случае больных, использующих пеленки или с недержанием кала → изоляция в течение недели после появления симптомов. В течение недели после появления клинических симптомов больной не должен готовить пищу для других или вступать в половой контакт. Во время болезни можно кормить грудью.

2. Обязанность уведомления соответствующей территориальной санитарно-эпидемиологической станции.

Вирусный гепатит А: современные особенности клиники, диагностики и профилактики

Вирусный гепатит А (ГА) традиционно считался преимущественно детским, легким, доброкачественным, самолимитирующим заболеванием и потому не привлекал особого внимания ни клиницистов, ни ученых.

Вирусный гепатит А (ГА) традиционно считался преимущественно детским, легким, доброкачественным, самолимитирующим заболеванием и потому не привлекал особого внимания ни клиницистов, ни ученых. Однако в последние годы появились новые данные, побуждающие пересмотреть некоторые положения, ранее казавшиеся незыблемыми. В частности, в России заболеваемость ГА взрослых превышает таковую у детей; болезнь протекает не всегда «гладко»; о возможности летального исхода от ГА российские врачи знают не только по данным зарубежной литературы, но и по собственному опыту.

ГА — одно из самых распространенных на земле заболеваний человека, в мире ежегодно регистрируется около 1,4 млн случаев [5]. И в России до настоящего времени заболеваемость ГА остается высокой; в общей структуре острых вирусных гепатитов на его долю приходится более 50%. По экономическим затратам ГА занимает в России 5?е место среди всех регистрируемых инфекций. Неудивительно, что ГА в последние годы привлек внимание как практикующих врачей различных специальностей (инфекционистов, педиатров, гастроэнтерологов, терапевтов), так и представителей медицинской науки. В июне 2010 г. в Москве состоялась Всероссийская научно-практическая конференция, на которой были обобщены современные аспекты эпидемиологии, клиники, специфической лабораторной диагностики и профилактики гепатита А [1].

Возбудитель гепатита А — вирус (ВГА, Hepatitis A virus, HAV), впервые идентифицирован Файнстоуном с соавторами в 1973 г.; является гепатотропным, обладает слабым цитопатогенным действием на печеночные клетки. ВГА относится к числу наиболее устойчивых к факторам внешней среды вирусов человека, способен длительно сохраняться в воде, пищевых продуктах, сточных водах, на различных объектах внешней среды [2, 6].

Ознакомьтесь так же:  Желудочный грипп без поноса

Эпидемиология. ГА — классический антропоноз, единственным источником (резервуаром) возбудителя инфекции является человек. Вирус выделяется больными с различными формами заболевания, в том числе наиболее частыми (особенно у детей): безжелтушной и стертой, которые обычно не диагностируются, соответственно, заболевшие этими формами не госпитализируются, ведут активный образ жизни и могут заражать окружающих. От больных желтушной формой вирус выделяется с фекалиями наиболее интенсивно в конце инкубационного и в течение преджелтушного периодов, т. е. тоже еще до распознавания ГА. С появлением желтухи в большинстве случаев заразительность больных значительно уменьшается. Именно эта особенность — наиболее активное выделение вируса из организма больного до появления желтухи в сочетании с высокой устойчивостью ВГА во внешней среде обуславливает широкое распространение гепатита А. Вирус ГА обладает высокой инфекционностью, для заражения гепатитом А достаточно всего нескольких вирусных частиц [7–9].

ГА — типичная кишечная инфекция с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя. Пути передачи: водный, пищевой и бытовой. Факторами передачи, как при всех кишечных инфекциях, являются различные пищевые продукты (в том числе морепродукты, замороженные овощи и фрукты), не подвергающиеся термической обработке, а также вода и грязные руки. Крупные вспышки ГА связаны с загрязнением фекалиями водоемов, являющихся источником водоснабжения, или с попаданием сточных вод в водопроводную сеть. В детских коллективах большое значение имеет контактно-бытовой путь передачи через грязные руки и различные предметы обихода: игрушки, посуду, белье и т. д. Водные и пищевые вспышки неоднократно регистрировались в России (в том числе в Москве, Санкт-Петербурге, Нижнем Новгороде, Тверской обл.) в 2005–2010 гг. [1].

Восприимчивость людей к гепатиту А всеобщая. В регионах с широким распространением вируса ГА (страны Африки, Юго-Восточной Азии, Латинской Америки) большинство случаев инфицирования приходится на детей раннего возраста [8, 11].

В развитых странах первая встреча с вирусом ГА может произойти в подростковом возрасте и позже. Особенно велик риск заражения при выезде в жаркие страны (туризм, путешествия) с дефицитом воды, плохой системой канализации и водоснабжения и низким уровнем гигиены местного населения. Не случайно ГА называют болезнью путешественников. Развитие массового туризма, посещение регионов мира, эндемичных по ГА, представляют повышенный риск инфицирования для россиян. Массовая миграция также способствует активной циркуляции ВГА на территории России.

В России прежде ГА был преимущественно детской инфекцией, но в последние годы вследствие ряда причин (снижение рождаемости, уменьшение числа детей, посещающих детские дошкольные учреждения, и др.) заболеваемость ГА сместилась на более старшие возрастные группы.

Иммунитет после перенесенного гепатита А прочный и длительный, практически пожизненный.

Клиника. Продолжительность инкубационного периода колеблется от 7 до 50 дней, составляя в среднем около одного месяца.

Клиническая классификация ГА предусматривает выделение нескольких вариантов: желтушного, безжелтушного, стертого и субклинического (инаппарантного).

Классическим, хотя и не самым частым, считается желтушный вариант ГА, циклически протекающий, при котором вслед за инкубационным периодом следует преджелтушный. Болезнь начинается обычно остро с повышения температуры тела до 38–39 °С, симптомов интоксикации (головная боль, головокружение, необъяснимая слабость, разбитость, ломота в мышцах, костях, суставах и др.) и диспепсического синдрома (снижение аппетита, тошнота, горечь во рту, отрыжка, рвота, тяжесть в эпигастральной области и правом подреберье, задержка или послабление стула). Одновременно либо раньше диспептических иногда появляются незначительно выраженные катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей (першение в горле, небольшая боль при глотании и др.), что нередко является основанием для ошибочного диагноза «ОРЗ» [9, 10]. У детей могут быть интенсивные боли в животе, имитирующие острый аппендицит, желчную колику; для взрослых это нехарактерно.

В конце преджелтушного периода, продолжительность которого чаще всего от трех до семи дней (с колебаниями от двух до 14) моча становится темно-желтой, а кал — осветленным. Однако эти очень важные для своевременной диагностики гепатита А симптомы не всегда замечаются больными.

У детей уже в преджелтушном периоде может быть выявлено увеличение печени.

В сыворотке крови заболевших ГА в преджелтушном периоде значительно (в 10 и более раз) повышается активность аминотрансфераз — АЛТ и АСТ, а в моче увеличивается содержание уробилина. Через 3–5 дней от дебюта болезни температура тела обычно нормализуется, но появляется иктеричность — вначале склер, затем кожи. Начинается желтушный период. Впрочем, в 2–5% случаев описанные выше симптомы преджелтушного периода не выявляются, и тогда ГА начинается с изменения окраски испражнений и желтушного окрашивания склер.

Обычно с появлением желтухи самочувствие больных довольно быстро начинает улучшаться, нормализуется температура тела, исчезают симптомы преджелтушного периода. Дольше остальных сохраняются слабость и снижение аппетита. В последние годы нередко у больных ГА на фоне появившейся желтухи продолжается лихорадка и нарастают симптомы интоксикации; обычно это бывает у пациентов с хронической алкогольной интоксикацией или наркотической зависимостью.

Желтуха при ГА нарастает быстро, достигая максимума обычно за 3–5 дней, в последующие 5–10 дней держится на одном уровне, а затем интенсивность ее уменьшается. В среднем продолжительность желтушного периода около двух недель. При осмотре выявляется увеличение печени, которая уплотнена, с закругленным краем, чувствительна при пальпации; увеличение селезенки отмечается в 10–15% случаев, у детей чаще. На высоте желтухи характерна брадикардия.

По мере уменьшения интенсивности желтухи нормализуется окраска кала и мочи, постепенно уменьшаются размеры печени.

В желтушном периоде сохраняется выраженная гиперферментемия с преимущественным повышением активности АЛТ по сравнению с АСТ (соответственно коэффициент де Ритиса всегда менее 1). Гипербилирубинемия обычно умеренная и непродолжительная, обусловлена преимущественно связанной фракцией билирубина. Характерно значительное повышение показателя тимоловой пробы.

В гемограмме отмечаются нормоцитоз или лейкопения, относительный лимфоцитоз; СОЭ нормальная.

Период реконвалесценции характеризуется обычно достаточно быстрым исчезновением клинических и биохимических признаков вирусного гепатита, в частности гипербилирубинемии. Позднее нормализуются показатели активности АЛТ и АСТ; повышение тимоловой пробы может сохраняться долго, в течение нескольких месяцев. Самочувствие переболевших ГА, как правило, бывает удовлетворительным, возможны утомляемость после физической нагрузки, неприятные ощущения в животе после еды, иногда сохраняется незначительное увеличение печени. Продолжительность этого периода в большинстве случаев не превышает трех месяцев.

В некоторых случаях период реконвалесценции может затягиваться до 6–8 и более месяцев, возможны обострения (ферментативные или клинические), а также (в 3–20%) рецидивы. Последние возникают обычно у лиц 20–40 лет через 1–3 месяца после основной волны и протекают, как правило, легче, чем первая волна заболевания. Впрочем, описаны рецидивы с острой почечной недостаточностью, а также с летальным исходом.

Описанный выше желтушный вариант ГА чаще всего протекает в легкой или среднетяжелой формах. Тяжелая форма ГА встречается не более чем у 1% больных, преимущественно у лиц старше 40 лет, у пациентов с хронической алкогольной интоксикацией или наркотической зависимостью, хроническими вирусными гепатитами иной этиологии (В, D, С). Среди детей тяжелая форма ГА регистрируется в период полового созревания, а также на фоне ожирения и отягощенного аллергологического анамнеза.

Фульминантная форма ГА с развитием острой печеночной недостаточности, энцефалопатией встречается редко, в 0,1–1% всех случаев.

Иногда, особенно у лиц старших возрастных групп, ГА сопровождается выраженным холестатическим компонентом, при этом желтушный период удлиняется до нескольких месяцев, интенсивность желтухи велика, болезнь сопровождается зудом кожи, в сыворотке крови значительно повышается активность щелочной фосфатазы [3, 6].

Синдром холестаза характерен и для ГА с аутоиммунным компонентом, сочетаясь в этом случае с другими системными иммунными нарушениями, как то васкулит, нефрит, полиартралгия, пурпура, острая гемолитическая анемия, лихорадка и др. В сыворотке крови появляются криоглобулины и ревматоидный фактор, повышены показатели ЦИК, гамма-глобулиновой фракции белкового спектра, могут выявляться аутоантитела (в частности, к гладкой мускулатуре).

Безжелтушный вариант характеризуется теми же клиническими и лабораторными признаками, что и желтушный, однако отсутствие одного из самых заметных проявлений гепатита — желтухи и соответственно гипербилирубинемии затрудняет диагностику. Клиническая симптоматика безжелтушного варианта соответствует проявлениям преджелтушного периода классического желтушного варианта. Возможны кратковременное повышение температуры тела, диспепсические явления, слабость, катаральный синдром и др. в течение 3–5 дней. Увеличивается и становится слегка болезненной при пальпации печень, может быть потемнение мочи. Выявляется гиперферментемия, показатели АЛТ и АСТ повышаются почти так же существенно, как и при желтушной форме, увеличивается показатель тимолового теста.

Безжелтушный вариант развивается в десятки раз чаще, чем желтушный, однако регистрируется редко, обычно только при целенаправленном обследовании детских коллективов и в эпидемических очагах ГА. Чем младше ребенок, тем больше вероятность именно безжелтушного варианта ГА; у подростков и взрослых преобладает желтушный.

Стертый вариант проявляется минимальными и быстро проходящими клиническими симптомами (в том числе желтухой) в сочетании с гиперферментемией и повышенной тимоловой пробой.

При субклиническом (инаппарантном) варианте, в отличие от безжелтушного и стертого, самочувствие заболевших не нарушается, печень не увеличивается, желтуха не появляется, но показатели активности АЛТ и АСТ повышены, в сыворотке крови определяются специфические маркеры ГА.

В последние годы в России наблюдался рост заболеваемости не только гепатитом А, но и вирусными гепатитами другой этиологии (прежде всего В и С), а также ВИЧ-инфекцией. Следствием является учащение случаев гепатитов смешанной этиологии, отличающихся по течению и исходом от моноинфекции, вызванной ВГА. В частности, в одной из первых работ, посвященных особенностям ГА у лиц с вирусным гепатитом С (ВГС-инфекцией), отмечено: волнообразная гиперферментемия у реконвалесцентов ГА с ВГС наблюдается в 68% случаев в течение 6 месяцев и в 41% — до года. С другой стороны, при ко-инфекции ВГА и ВГС выявлено конкурирующее взаимодействие вирусов, что приводит к временному подавлению репликации ВГС.

ГА на фоне хронической инфекции вирусом гепатита В характеризуется пролонгированным течением, стойкими остаточными явлениями. У ВИЧ-инфицированных острый период ГА не имеет каких-либо примечательных особенностей, но появилось сообщение о длительной персистенции РНК ВГА в крови и гиперферментемии более трех месяцев у ВИЧ-серопозитивного пациента.

ГА и хроническая алкогольная интоксикация оказывают взаимоотягощающее влияние. При таком сочетании лихорадка может продолжаться более двух недель на фоне желтухи, нередко сочетание клинических признаков ГА и алкогольного абстинентного синдрома вплоть до метаалкогольного психоза; часто развивается декомпенсация алкогольной болезни печени, возможен летальный исход, что подтверждают наши наблюдения.

Осложнения для гепатита А не характерны, самое тяжелое из них — печеночная кома — встречается исключительно редко. Среди возможных осложнений следует иметь в виду функциональные и воспалительные заболевания желчных путей. Описаны также острая почечная недостаточность, гемолитико-уремический синдром, ассоциированные с инфицированием ВГА. В нашей клинике наблюдался 18-летний больной, у которого ГА осложнился массивным внутрисосудистым гемолизом, острой почечной недостаточностью, ДВС-синдромом; наступил летальный исход, непосредственной причиной которого было массивное легочное кровотечение. У лиц с нарушением функции Т-супрессоров во время и/или после перенесенного ГА может развиться аутоиммунный гепатит первого типа.

Ознакомьтесь так же:  Туберкулез верхней доли легкого

Летальный исход от ГА представляет исключительную редкость, тем не менее возможен у лиц старших возрастных групп и пациентов с предшествующими заболеваниями печени (алкогольной болезнью печени, хроническими гепатитами различной этиологии). Причиной смерти может быть отек мозга у больных с острой печеночной недостаточностью.

Таким образом, основными особенностями современного гепатита А являются:

  • увеличение среди заболевших удельного веса взрослых, в том числе старших возрастных групп;
  • частое сочетание с хронической алкогольной интоксикацией, хроническими гепатитами В и С, ВИЧ-инфекцией;
  • наличие холестатического синдрома и аутоиммунного компонента;
  • более частое развитие среднетяжелой, тяжелой и фульминантной форм;
  • склонность к затяжному течению с обострениями и рецидивами.

Диагностика. Диагноз гепатита А устанавливают с учетом клинических, эпидемиологических и лабораторных данных. Основанием для предположения о ГА являются:

  • острое начало болезни с высокой температурой тела, диспепсическими и астеновегетативными явлениями;
  • короткий преджелтушный период;
  • увеличение печени;
  • улучшение самочувствия, нормализация температуры при появлении желтухи;
  • гиперферментемия (АЛТ, АСТ) с коэффициентом де Ритиса менее 1;
  • гипербилирубинемия (преимущественно за счет связанной фракции);
  • высокий показатель тимоловой пробы;
  • указание на контакт с больным(и) желтухой за 7–50 дней до заболевания или употребление сырой воды из случайных источников, немытых овощей и фруктов и т. д.; случаи ГА в коллективе, местности, где находился пациент в соответствующие инкубационному периоду сроки, выезд в страны Африки, Азии, Латинской Америки.

Специфическим маркером ГА являются антитела (иммуноглобулины) к вирусу гепатита А класса М (анти-ВГА или анти-HAV IgM), выявляемые методом иммуноферментного анализа (ИФА) в сыворотке крови с первых дней болезни и далее в течение 3–6 месяцев. Эти антитела («ранние») вырабатываются у всех больных ГА независимо от клинического варианта и формы тяжести; их обнаружение — ранний и надежный диагностический тест, позволяющий не только подтвердить клинический диагноз ГА, но и выявить его безжелтушный, стертый и субклинический варианты. Через 6–8 месяцев анти-ВГА IgM не обнаруживаются. Синтез специфических «поздних» анти-ВГА (анти-HAV) IgG начинается со 2–3-й недели болезни, титр их нарастает медленно и достигает максимума через 4–6 месяцев, затем снижается, но в течение нескольких десятилетий (возможно пожизненно) они выявляются методом ИФА. Анти-ВГА (анти-HAV) IgG обнаруживаются у части взрослых людей, что считается доказательством перенесенного ранее ГА и свидетельствует об иммунитете к этой инфекции. Анти-ВГА IgG вырабатываются также у вакцинированных против ГА.

В последние годы появилась возможность тестирования РНК ВГА с помощью молекулярно-генетических методов (полимеразная цепная реакция (ПЦР)). РНК ВГА в сыворотке крови может быть выявлена за несколько дней до повышения активности АЛТ, то есть ПЦР — высокоспецифический ранний метод диагностики ГА, но на практике пока используется редко.

Лечение. Больные гепатитом А, протекающим в легкой форме, могут лечиться на дому; остальные подлежат госпитализации и лечению в инфекционных больницах или отделениях. Этиотропная терапия не разработана, противовирусные препараты не используются [4].

При легкой форме ограничиваются базисной терапией, которая включает в себя соответствующую диету и щадящий режим. Из рациона исключают жареные, копченые, маринованные блюда, тугоплавкие жиры (свинина, баранина). Категорически запрещается алкоголь в любых видах. Рекомендуется обильное питье (до 2–3 литров в сутки) некрепко заваренного чая с молоком, медом, вареньем, а также отвара шиповника, свежеприготовленных фруктовых и ягодных соков, компотов, щелочных минеральных вод.

Больным среднетяжелой формой ГА с целью дезинтоксикации назначают энтеросорбенты (Энтеродез, Энтеросгель и др.), а при тошноте, отказе от питья внутривенно капельно 5% раствор глюкозы, раствор Рингера и др.; при тяжелой форме проводится интенсивная патогенетическая терапия, включая плазмаферез. В случаях с выраженным холестатичесим синдромом рекомендуются жирорастворимые витамины А и Е, энтеросорбенты, препараты урсодезоксихолиевой кислоты.

Пациентам ГА с хронической алкогольной интоксикацией показан адеметионин в первые две недели внутривенно по 800–1600 мг ежедневно, затем по 2–4 таблетки в день.

Потребность в витаминах должна обеспечиваться за счет натуральных пищевых продуктов. Если это невозможно, дополнительно назначаются поливитаминные препараты (Аевит, Аскорутин, Ундевит и др.) 3 раза в день после еды. Необходимо следить за ежедневным опорожнением кишечника. При запорах следует использовать лактулозу, дозу которой подбирают индивидуально (30–60 мл/сутки) таким образом, чтобы стул был ежедневно, оформленный или кашицеобразный.

Все реконвалесценты ГА должны находиться на диспансерном наблюдении в течение 3–6 месяцев в зависимости от их самочувствия, быстроты нормализации размеров печени и динамики результатов биохимических исследований. При отсутствии у реконвалесцентов каких-либо клинических и лабораторных отклонений от нормальных показателей они могут быть сняты с учета с рекомендацией освобождения от тяжелой физической работы и занятий спортом. В течение шести месяцев противопоказаны профилактические прививки, кроме (при наличии показаний) противостолбнячного анатоксина и антирабической вакцины. Нежелательно проведение плановых операций, противопоказано назначение гепатотоксичных медикаментов в течение полугода после перенесенного ГА.

При возобновлении у реконвалесцента ГА желтухи и гиперферментемии (АЛТ, АСТ) необходима повторная госпитализация для разграничения возможного рецидива ГА от манифестации гепатита иной этиологии (в т. ч. аутоиммунного). Реконвалесцентам со стойким умеренным повышением активности АЛТ и АСТ целесообразно назначение одного из гепатопротекторов: Фосфоглива по 1 капсуле 3 раза/сутки, силибинина (Карсила), Эссенциале Н по 1–2 капсуле 3 раза/сутки, адеметионина по 2–4 таблетки/сутки, урсодезоксихолиевой кислоты по 15 мг/кг/сутки.

Прогноз при ГА благоприятный. В подавляющем большинстве случаев наступает полное выздоровление в течение одного-трех месяцев после выписки из стационара. Среди других исходов ГА возможны остаточные явления в виде затянувшейся реконвалесценции (на протяжении 3–6 месяцев сохраняются астенический синдром, функциональные расстройства желудочно-кишечного тракта, небольшое повышение активности аминотрансфераз и/или тимоловой пробы). В некоторых случаях в периоде реконвалесценции ГА впервые проявляется синдром Жильбера. Кроме того, после перенесенного ГА могут выявиться дискинезия или воспаление желчевыводящих путей.

В любом случае гепатит А, протекающий в виде моноинфекции, заканчивается полным выздоровлением, формирование хронического гепатита не происходит.

Профилактика ГА, как и других кишечных инфекций, включает санитарно-гигиенические мероприятия (в т. ч. соблюдение личной гигиены, регулярное мытье рук, употребление только кипяченой воды), обеспечение населения доброкачественными питьевой водой и продуктами питания, надлежащая утилизация сточных вод. Ранняя диагностика ГА и изоляция заболевших еще до появления у них желтухи может предотвратить заражение окружающих.

Специфическая профилактика осуществляется инактивированными вакцинами, как отечественными, так и зарубежными. В России в Национальный календарь профилактических прививок вакцинация против ГА включена по эпидемическим показаниям. Прививкам подлежат: дети с трех лет, проживающие на территориях с высоким уровнем заболеваемости гепатитом А; медицинские работники, воспитатели и персонал детских дошкольных учреждений; работники сферы общественного питания; рабочие, обслуживающие водопроводные и канализационные сооружения; лица, выезжающие в гиперэндемичные по ГА регионы и страны, а также контактные в очаге гепатита А. Вакцинируются и воинские контингенты, дислоцированные в полевых условиях [1].

Вакцинация против гепатита А показана также пациентам с хроническими заболеваниями печени, в том числе бессимптомным носителям австралийского антигена (НВsAg), больным хроническими гепатитами В и С. Высокая эпидемиологическая и экономическая эффективность вакцинопрофилактики определяют ее в настоящее время как наиболее эффективное средство контроля за вирусным гепатитом А.

Литература

  1. Актуальные вопросы эпидемиологии и профилактики гепатита А. Сб. тезисов Всероссийской конференции, 2010. 44 с.
  2. Балаян М. С. Гепатит А: вчера, сегодня, завтра //Медицина для всех. 1999; 2 (13): 22–25.
  3. Болезни печени и желчевыводящих путей: Руководство для врачей под редакцией В. Т. Ивашкина. М.: ООО Издательский дом «М-Вести», 2002; 416 с.
  4. Вирусные гепатиты. Стандарты медицинской помощи больным. Клиника, диагностика, лечение и диспансеризация взрослых и детей с вирусными гепатитами. Методическое пособие / О совершенствовании медицинской помощи больным вирусными гепатитами: Приказ Комитета здравоохранения г. Москвы. М., 2000; 98 с.
  5. Гепатит А. Информационный бюллетень ВОЗ № 328, 2008 г.
  6. Инфекционные болезни: национальное руководство. Под ред. Н. Д. Ющука, Ю. Я. Венгерова. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. 1056 с.
  7. Лекции по инфекционным болезням. Под ред. академика РАМН Н. Д. Ющука, член-корр. РАЕН Ю. Я Венгерова. 3-е изд. М.: Медицина, 2007; 1032 с.
  8. Майер К.-П. Гепатит и последствия гепатита: Пер. с нем. Научный редактор А. А. Шептулин. М.: Гэотар Медицина, 1999. 423 с.
  9. Руководство по инфекционным болезням. Под ред. чл.-корр. РАМН Ю. В. Лобзина. СПб: Фолиант, 2000. 932 с.
  10. Соринсон С. Н. Вирусные гепатиты в клинической практике. 2-е изд., перераб. и доп. СПб: Теза, 1998; 330 с.
  11. Шерлок Ш., Дули Дж. Заболевания печени и желчных путей: Практическое руководство.: Пер. с англ. Под ред. З. Г. Апросиной, Н. А. Мухина. М.: Гэотар Медицина, 1999. 864 с.

Г. Н. Кареткина, кандидат медицинских наук, доцент

Острый вирусный гепатит А (ОВГА)

Что такое Острый вирусный гепатит А (ОВГА) —

Вирус гепатита A (HAV) имеет диаметр 27-30 нм, содержит РНК и имеет 7 генотипов. Заболевание передается энтеральным путем, крайне редко протекает в тяжелой форме, а острая печеночная энцефалопатия (ОПЭ) развивается в основном у лиц с предшествующими поражениями печени, в первую очередь алкогольным, а также у наркоманов. ОВГА редко протекает с картиной холестаза и не переходит в хронический гепатит. Вирус в ранние сроки обнаруживается в фекалиях, что свидетельствуя о наличии репродукции вируса в печени. В эти же сроки обнаруживаются ранние HAVAb IgM.

Поздние HAVAb IgG сохраняются длительно и обеспечивают формирование стойкого видоспецифического иммунитета.

Патогенез (что происходит?) во время Острого вирусного гепатита А (ОВГА):

Вирус распространен повсеместно и устойчив во внешней среде Заболевание является антропонозом с фекально-оральным механизмом передачи. Пути передачи — алиментарный и контактно-бытовой. Вода, термически не обработанные пищевые продукты, грязные руки могут явиться факторами передачи Возбудитель выделяется из организма с фекалиями, при этом риск заражения максимален в преджелтушном периоде. Около 80 % заболевших составляют дети. После перенесенного заболевания остается пожизненный иммунитет Хронизации процесса не наблюдается.

Вирусный гепатит А представляет собой широко распространенное заболевание, которое регистрируется как в виде спорадических случаев, так и в виде эпидемических вспышек. Описаны как пищевые, так и водные вспышки ВГА. Интенсивность распространения заболевания зависит от условий жизни и уровня санитарной культуры. В высокоразвитых странах удельный вес клинически выраженных манифестных форм ОВГА в общей структуре ВГ не превышает 30 %, а в развивающихся странах составляет 70-80 %. При этом надо иметь в виду, что среди взрослого населения на одну желтушную форму ОВГА может регистрироваться до 30 безжелтушных латентных форм болезни. Латентные формы в большинстве своем остаются нераспознанными

Ознакомьтесь так же:  Вторая прививка гепатит в реакция

Вирусным гепатитом А болеют преимущественно дети в возрасте от 3 до 10 лет. Однако в последние годы в странах Европы с высоким экономическим уровнем жизни заболеваемость ОВГА в детском и юношеском возрасте неуклонно снижается и увеличивается среди населения старше 30 лет. В России ОВГА также стал отмечаться чаще по сравнению с прежними годами и регистрироваться в более старших возрастных группах.

Группу риска составляют и военнослужащие призывного возраста, студенты, туристы. Отсутствие иммунной прослойки среди населения в возрасте 25-30 лет делает их потенциально уязвимыми для инфицирования.

Источником инфекции является больной через 3-4 нед после заражения, независимо от формы заболевания (манифестной или безжелтушной латентной). Больной ГА наиболее опасен для окружающих в инкубационном периоде, за 7-10 дней до появления первых признаков заболевания, а с появлением желтухи элиминация вирусе уменьшается и затем прекращается.

В поддержании эпидемического процесса первостепенное значение имеют безжелтушные и латентные формы ОВГА. Пути передачи аналогичны путям при кишечных инфекциях: фекально-оральный механизм заражения через грязные руки, инфицированные пищевые продукты, вода, а также контактный путь заражения. Допускается половой путь передачи. В редких случаях возможно заражение через кровь больного. Перинатальный путь инфицирования исключается.

Особенностью эпидемического процесса при ГА являются периодические и сезонные подъемы заболеваемости. Рост заболеваемости приходится на осенние месяцы сентябрь-октябрь, а периодические подъемы наблюдаются с интервалами 8-10 лет и объясняются колебаниями коллективного иммунитета.

Наблюдение за лицами, имеющими половые контакты с больными гепатитом А, показали приблизительное равенство риска их заражения с другими членами семьи, имеющими лишь бытовой контакт. При гомосексуальных контактах наиболее весомым фактором риска явились орально-анальные сексуальные контакты из-за возможности реализации фекально-орального механизма передачи ОВГА.

Именно в печени (гепатоцитах) происходит репликация вируса. Гепатотропное действие вируса обусловлено рядом иммунопатологических реакций, а не прямым цитопатическим действием. На внедрение вируса вырабатываются специфические цитотоксические Т-клетки, которые приводят к элиминации вируса, способствуют активации макрофагальной системы, быстрой выработке специфических антител класса IgM и аутоантител. Некроз печеночных клеток возникает главным образом в результате развития клеточных иммунных реакций. Одновременно происходит активация гуморального звена иммунитета. HAVAb являются вируснейтрализующими антителами, эффективными даже в малых титрах.

Симптомы Острого вирусного гепатита А (ОВГА):

Особенности клинических проявлений. Инкубационный период составляет 7-50 дней. Заболевание имеет циклическое течение. При манифестной желтушной форме выделяют преджелтушный, желтушный периоды и выздоровление. В ряде случаев наблюдаются безжелтушный и субклинический (инаппарантный) варианты течения.

Преджелтушный период, продолжительностью от 2 до 14 дней, как правило, начинается остро, с повышением температуры до 38-39 °С, признаками астеновегетативного (слабость, чувство «разбитости», вялость), интоксикационного (гриппоподобные явления, характеризующиеся ломотой в теле, познабливанием, миалгиями и оссалгиями, головными болями, повышением температуры тела до фебрильных цифр, оолями в горле, кашлем) и диспепсического (отсутствие аппетита, тошнота, рвота, горечь во рту, чувство тяжести, тупые боли в правом подреберье, изменение характера стула) синдромов. Гепато- и спленомегалия при объективном обследовании наблюдается уже через несколько дней. У части больных отмечается кожный зуд. За 1-2 дня до появления желтухи наблюдается потемнение мочи и ахолия. Преджелудочный период продолжается 5-7 дней и сменяется желтушным.

Появление желтушности склер свидетельствует о переходе заболевания в следующий, желтушный период (2 нед): нарастание желтухи продолжается 2-5 дней; «плато» — 5-10 дней; затем начинается уменьшение ее интенсивности. С появлением желтухи самочувствие больных улучшается, нормализуется температура тела, постепенно исчезают симптомы преджелтушного периода. Иногда (2-5 % случаев) данные проявления являются первым симптомом заболевания, вероятно, из-за минимальной клинической выраженности преджелтушного периода. Содержание билирубина, как правило, превышает норму не более чем в 4-5 раз. При объективном обследовании отмечаются улучшение самочувствия пациентов, брадикардия. В период уменьшения интенсивности желтухи наблюдается регресс указанных изменений. В большинстве случаев выздоровление наступает через 4-6 нед от начала клинических проявлений заболевания. В этот период, наряду с быстрым обратным развитием признаков болезни, нормализуются размеры печени, восстанавливается пигментный обмен. Несколько задерживается нормализация тимоловой пробы. Лишь активность АлАТ, которая повышается еще в инкубационном периоде и является первым сигнальным симптомом поражения гепатоцитов, длительное время после выписки (до 3-4 мес) продолжает оставаться повышенной.

У 1 % больных заболевание протекает в тяжелой форме, что может быть обусловлено возрастом (после 40 лет) и хронической инфекцией вирусами гепатитов В и С. Лишь у отдельных больных с отягощенным преморбидным фоном наблюдается затяжная реконвалесценция. Развитие острой печеночной недостаточности с энцефалопатией и холе-статическим синдромом наблюдается крайне редко. Довольно редко в период реконвалесценции может выявляться манифестация синдрома Жильбера или дальнейшее развитие патологии желчевыводящиХ путей дисфункционального или воспалительного характера. Однако хронизации процесса не происходит, отсутствуют и указания на связь ОВГА с гепатокарциномой.

Выделяют холестатический вариант течения ОВГА, при котором, наряду с повышением билирубина в течение 2-3 мес, появляется зуД кожи, лихорадка и похудение. ГГТП обычно остается низкой, активность АлАТ умеренно повышенной. Длительно сохраняются высокие титры HAVAb IgM.

При безжелтушных формах гепатита А, которые обычно выявляют-я в эпидемических очагах, сохраняются основные клинические признаки болезни, закономерно повышается активность АлАТ, АсАТ, содержание тимоловой пробы. Заболевание протекает легко и продолжается не более 1-2 нед.

Субклинические и инаппарантные формы ОВГА диагностируются на основании повышения активности АлАТ, наличия HAVAb IgM при скудных признаках болезни или бессимптомном течении.

Рецидивы ОВГА возникают редко, в основном у детей (в 0,6-5 %), и регистрируются с интервалами 30-90 дней на основании повторного увеличения активности АлАТ, которая остается несколько повышенной и в межрецидивном периоде, а также отмечается наличие HAVAb IgM и антигена в фекалиях.

Диагностика Острого вирусного гепатита А (ОВГА):

Особенности диагностики

Диагностика ОВГА основывается на эпидемиологических (контакт с больными, пребывание в эпидемических очагах), клинических (острое начало, повышение температуры тела, короткая продрома с диспептическими и гриппоподобными симптомами, непродолжительная желтуха, улучшение общего состояния с появлением желтухи, редко тяжелое течение) и лабораторных данных. Среди неспецифических тестов необходимо упомянуть повышение активности трансаминаз, увеличение количества уробилина и появление желчных пигментов в моче уже в преджелтушном периоде; гипербилирубинемия преимущественно за счет прямой фракции, повышение тимоловой пробы в желтушном периоде. В случае безжелтушного течения заболевания наблюдаются те же клинические (за исключением желтухи) и биохимические (за исключением повышения цифр билирубина) изменения меньшей интенсивности. Субклинический вариант характеризуется лишь гиперферментемией в эпидемических очагах и наличием специфических маркеров. К последним относится определение антител класса IgM, вируса гепатита А при ИФА в сыворотке крови практически с первых дней заболевания до 3-6 мес, а также выявление специфических нуклеиновых кислот (HAV RNA) в ранние сроки болезни.

При проведении гепатобиопсии при ОВГА наблюдается некроз печеночной ткани, ограничивающийся отдельными гепатоцитами, реже регистрируется при среднетяжелом течении. В ряде случаев зональный некроз может сочетаться с воспалительной портальной лимфоцитарной инфильтрацией, повреждением пограничной пластинки. Некроз располагается преимущественно по периферии долек, и никогда не бывает мотовидных соединений между отдельными зонами. В случаях незначительного повреждения печени отмечаются, как правило, слабо выражен-351 ИнФильтрация и минимальный фиброз (см. рис VI цветной вклейки).

Лечение Острого вирусного гепатита А (ОВГА):

Особенности лечения ОВГЛ. Назначается диета № 5, щадящий режим и базисная. Этиотропная терапия не используется.

Учитывая легкое течение, благоприятные исходы заболевания, короткий контагиозный период, больные в противовирусной, так же как и в другой медикаментозной терапии, не нуждаются.

Лица с ОВГА подлежат госпитализации в инфекционные стационары. При легком течении ГА лечение ограничивается базисной терапией, включающей постельный режим в течение одной недели, обильное питье, щадящая диета с исключением жареных и острых блюд. Потребность в витаминах обеспечивается за счет натуральных пищевых продуктов.

При среднетяжелом течении, а также при повторной рвоте для снятия интоксикации и обезвоживания показано внутривенное капельное вливание 5 % раствора глюкозы, гемодеза.

При упорном зуде кожи назначают препараты, связывающие желчные кислоты (холестирамин по 4 г, билигнин 5-10 гза 30-40 мин до еды 3 раза в день.).

Как правило, благоприятный.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Острый вирусный гепатит А (ОВГА):

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Острого вирусного гепатита А (ОВГА), ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Eurolab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Eurolab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице.

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас ? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни. Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача, чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации, возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой. Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе Вся медицина. Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Eurolab, чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.

About the Author: Doctor