Диабетическая ангиопатия узи

Оглавление:

Дуплексное исследование артерий нижних конечностей при выраженном болевом синдроме и синдроме «Диабетической стопы» Текст научной статьи по специальности «Медицина и здравоохранение»

Аннотация научной статьи по медицине и здравоохранению, автор научной работы — Заднепровская Вера Викторовна

С целью выявления ультразвуковых изменений сосудистого русла нижних конечностей у 46 пациентов с выраженным болевым синдромом, разделённых на три группы по возрасту (1-я группа (n=6) — от 25 до 35 лет, 2-я (n=18) — от 36 до 45 лет, 3-я (n=22) — старше 45 лет), проанализированы результаты дуплексного исследования артериального русла нижних конечностей, клинико-лабораторных данных, результатов ангиографии и оперативных вмешательств. При проведении дуплексного сканирования сосудистого русла нижних конечностей у пациентов с выраженным болевым синдромом, в основе которого лежит атеросклеротический процесс в сочетании с диабетической ангиопатией , высокие значения плече-лодыжечного индекса будут определяться в той артерии, которая поражена больше. Алгоритм дуплексного исследования сосудов нижних конечностей у пациентов с выраженным болевым синдромом позволяет с высокой степенью надежности диагностировать причину ишемии и в отдельных случаях на доклинических этапах предположить, что ишемия нижних конечностей может быть обусловлена субклинически протекающим сахарным диабетом .

Похожие темы научных работ по медицине и здравоохранению , автор научной работы — Заднепровская Вера Викторовна,

Duplex study of lower limb arteries in patients with severe pain syndrome and with «diabetic foot» syndrome

In order to detect ultrasound changes in the vascular bed of lower limbs in 46 patients with pronounced pain syndrome, divided into three groups according to age (group 1 (n = 6) 25 to 35 years old, 2nd (n = 18) from 36 to 45 years, the third (n = 22) over 45 years), the results of arterial bed of lower limbs duplex study, the clinical and laboratory data, results of angiography and surgery had been analyzed. During the duplex scanning of the vascular bed of lower limbs in patients with pronounced pain syndrome, which is based on the atherosclerotic process in conjunction with diabetic angiopathy, high values of the shoulder-ankle index will be defined in that artery, which was affected more. The algorithm of the duplex research of the vessels of lower limbs in patients with pronounced pain syndrome allows to diagnose the cause of ischemia with high reliability, and in some cases on the preclinical stages suggest that lower limb ischemia can be caused by subclinical diabetes.

Текст научной работы на тему «Дуплексное исследование артерий нижних конечностей при выраженном болевом синдроме и синдроме «Диабетической стопы»»

© ЗАДНЕПРОВСКАЯ В.В. — 2014

УДК 616.137.83/.93-073.43-02:[616-009.7 + 616.379-008.64-06]

ДУПЛЕКСНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ АРТЕРИЙ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ ПРИ ВЫРАЖЕННОМ БОЛЕВОМ СИНДРОМЕ И СИНДРОМЕ «ДИАБЕТИЧЕСКОЙ СТОПЫ»

Вера Викторовна Заднепровская (Институт усовершенствования специалистов здравоохранения, Хабаровск, ректор — д.м.н., проф. Г.В. Чижова)

Резюме. С целью выявления ультразвуковых изменений сосудистого русла нижних конечностей у 46 пациентов с выраженным болевым синдромом, разделённых на три группы по возрасту (1-я группа (n=6) — от 25 до 35 лет, 2-я (n=18) — от 36 до 45 лет, 3-я (n=22) — старше 45 лет), проанализированы результаты дуплексного исследования артериального русла нижних конечностей, клинико-лабораторных данных, результатов ангиографии и оперативных вмешательств. При проведении дуплексного сканирования сосудистого русла нижних конечностей у пациентов с выраженным болевым синдромом, в основе которого лежит атеросклеротический процесс в сочетании с диабетической ангиопатией, высокие значения плече-лодыжечного индекса будут определяться в той артерии, которая поражена больше. Алгоритм дуплексного исследования сосудов нижних конечностей у пациентов с выраженным болевым синдромом позволяет с высокой степенью надежности диагностировать причину ишемии и в отдельных случаях на доклинических этапах предположить, что ишемия нижних конечностей может быть обусловлена суб-клинически протекающим сахарным диабетом.

Ключевые слова: сахарный диабет, диабетическая ангиопатия, синдром Менкеберга, диабетическая стопа, плече-лодыжечный индекс, множественные окклюзии, «мозаично-фрагментарный» тип окрашивания, цветное допплеровское картирование.

DUPLEX STUDY OF LOWER LIMB ARTERIES IN PATIENTS WITH SEVERE PAIN SYNDROME AND WITH «DIABETIC FOOT» SYNDROME

V.V. Zadneprovskaya (Khabarovsk Medical Training Institute for Public Health Specialists, Russia)

Summary. In order to detect ultrasound changes in the vascular bed of lower limbs in 46 patients with pronounced pain syndrome, divided into three groups according to age (group 1 (n = 6) — 25 to 35 years old, 2nd (n = 18) — from 36 to 45 years, the third (n = 22) — over 45 years), the results of arterial bed of lower limbs duplex study, the clinical and laboratory data, results of angiography and surgery had been analyzed. During the duplex scanning of the vascular bed of lower limbs in patients with pronounced pain syndrome, which is based on the atherosclerotic process in conjunction with diabetic angiopathy, high values of the shoulder-ankle index will be defined in that artery, which was affected more. The algorithm of the duplex research of the vessels of lower limbs in patients with pronounced pain syndrome allows to diagnose the cause of ischemia with high reliability, and in some cases on the preclinical stages suggest that lower limb ischemia can be caused by subclinical diabetes.

Key words: diabetes, diabetic angiopathy, Menkeberg syndrome, diabetic foot, ankle-arm index, multiple occlusion, «mosaic-fragmented» type of staining, the color Doppler.

Сахарный диабет (СД) в современном мире является актуальной проблемой, так как его последствия приводят к ранним осложнениям и частой инвалидизации [10,15,18]. Принципы своевременной диагностики и методы правильного лечения выраженного болевого синдрома нижних конечностей и синдрома диабетической стопы позволяют в большинстве случаев избежать ампутации, а меры профилактики данного заболевания, снижают риск развития синдрома диабетической стопы в 2-4 раза [3,7,9,20].

Диагностика и успешное лечение синдрома диабетической стопы невозможно без понимания того, что эта нозологическая форма в своем проявлении неоднородна. Лечение нейропатической формы синдрома диабетической стопы принципиально отличается от лечения нейроишемической и ишемической (последние нередко объединяют) форм, так как для ее лечения не требуется никаких мер по улучшению кровотока в конечности. Нейроишемическая и ишемическая формы синдрома диабетической стопы, напротив, отличаются крайней резистентностью к терапии и требуют радикального улучшения кровотока. Поэтому на практике очень важно диагностировать форму синдрома диабетической стопы и применять адекватное дифференцированное лечение [6,7,11,13].

Диабетические ангиопатии, являющиеся наиболее частой причиной инвалидазации и летальности при СД, подразделяют на группы в соответствии с локализацией и клиническими проявлениями. К микроан-гиопатиям относят ретинопатию и нефропатию, а к макро-ангиопатиям — поражение сосудов сердца (ИБС и инфаркт миокарда), поражение сосудов мозга (острое и хроническое нарушение мозгового кровообращения), поражение перифе-

рических артерий, в том числе нижних конечностей (диабетическая стопа, гангрена). Кроме того, в отдельную группу выделяют поражение нервной системы — диабетическая ней-ропатия [10,12,17].

Ведущая роль в развитии большинства язвенных дефектов стоп, характеризующихся хроническим течением, склонностью к рецидивированию и нарушенному заживлению вследствие сопутствующей нейропатической микроцирку-ляторной дисфункции и ряда других причин принадлежит нейропатии (рис. 1).

Диабетическая ангиопатия во многом определяет исход заболевания, следовательно, и судьбу больного. Распространенность диабетических макроангиопатий (поражение крупных сосудов) у больных в возрасте 35-55 лет составляет около 30% у мужчин и 38% — у женщин. Это различие обусловлено более высокой распространенностью ИБС у женщин, больных диабетом, что совпадает с более выражен-

Рис. 1. Длительно существующие и незаживающие язвы стопы у больной сахарным диабетом.

ными нарушениями липидного обмена. Инфаркт миокарда, диагностированный при наличии клинических данных и показателей ЭКГ, наблюдается как у мужчин, так и женщин, больных диабетом, с одинаковой частотой, однако проявления стенокардии у женщин встречаются чаще [1,10,12,15].

Нарушения мозгового кровообращения (чаще по ише-мическому типу) наблюдаются с одинаковой частотой у

Рис. 2. Множественные кальцинированные бляшки в просвете артерий берцово-подколенных сегментов.

мужчин и женщин. Облитерирующий и стенозирующий ар териосклероз артерий нижних конечностей чаще выявляет ся у мужчин [4,5,7,10]. У больных СД поражения крупных сосудов и их клинические проявления развиваются намного раньше и являются более тяжелыми, чем, в общем, в популяции. Для сахарного диабета характерно, что наряду с поражением сосудов крупного и среднего калибра происходят большие изменения в артериолах, стенка которых состоит изинтимы, внутренней эластической мембраны, а средний слой представлен в основном гладкомышечными клетками (рис. 2). При сахарном диабете в этих сосудах развивается пролиферация и гиалинизация интимы, приводящая к сужению их просвета, что способствует развитию ишемии периферических тканей. Этот процесс имеет генерализованный характер и ограничивает возможность развития коллатера-лей [3,7,9,11].

Цель данной работы — оценка состояния сосудистого русла нижних конечностей при выраженном болевом синдроме с возможной дифференциальной диагностикой причины поражения.

Материалы и методы

В отделении хирургии магистральных сосудов в 2013 году было обследовано 46 пациентов с выраженным болевым синдромом и наличием трофических изменений различной степени выраженности на уровне стоп.

Средний возраст больных составил 56±5,6 года. Пациенты были разделены на три возрастные группы. В первую группу вошли пациенты в возрасте от 25 до 35 лет (п=6, 13%); во вторую группу вошли пациенты в возрасте от 36 до 45 лет (п=18, 39%) и третью группу составили пациенты старше 45 лет (п=22, 48%). Контрольную группу составили 20 пациентов, не предъявлявших никаких жалоб. Все участники выразили добровольное информированное согласие на участие в исследовании.

Всем исследованным выполняли дуплексное сканирование артерий нижних конечностей по стандартной методике, которая включает в себя исследование брюшного отдела аорты на всем протяжении, общих подвздошных, наружных, общих бедренных, поверхностных и глубоких бедренных артерий, артерий берцово-подколенного сегмента и артерий стопы, включая пальцевые артерии. При исследовании артерий стопы оценивали «замкнутость» подошвенных дуг по общепринятой методике (рис. 3). При дуплексном сканировании

регистрировали кровоток на уровне любой артерии подошвы. Оценивали его направленность, спектральные и скоростные характеристики. Затем поочередно пережимали берцовые артерии. В норме кровоток оставался с прежними скоростными и спектральными характеристиками. Как один из вариантов нормы линейная скорость кровотока могла иметь большие, или наоборот меньшие значения. Исчезновение кровотока нами расценивалось, как «разорванность» подошвенной дуги, что говорило в пользу субокклюзии-окклюзии дисталь-ных отделов берцовых артерий. При сохранении кровотока и изменении его направления подошвенная дуга оценивалась, как «замкнутая». Изменение направления кровотока, т.е. его перераспределение, характерно было для наличия выраженных стенозов на уровне артерий стопы. Пациентам, у которых были выявлены язвы на уровне стоп, дополнительно проводили пробу с гиперемией для оценки степени ишемии стопы и необходимости проведения данным пациентам сим-патэктомии (рис. 4). Для этого на пораженной конечности оценивали спектральные и скоростные характеристики кровотока на уровне общей бедренной артерии. Затем накладывали манжету на верхнюю треть бедра и нагнетали давление на 20-30 мм рт.ст. больше системного давления пациента. Повышенное давление удерживали в течение трех минут. Пробу считали положительной, если при декомпрессии происходило увеличение линейной скорости кровотока на уровне компримируемой общей бедренной артерии более чем на 50%. Всем пациентам оценивали в обязательном порядке величину плече-лодыжечного индекса (ПЛИ). Исследования проводили на ультразвуковом сканере МЕЭКОЖА 8000 8Е мультичастотным датчиком линейного формата в частотном диапазоне 7-12 МГц. В процессе исследования оценивали: состояние стенок брюшного отдела аорты, комплекс «интима-

Рис. 4. Методика проведения пробы с гиперемией общей бедренной артерии при наличии длительно незаживающей язвы на стопе.

медиа» (КИМ) общей бедренной артерии (эхогенность, толщину, дифференцировку на слои), проходимость, наличие и структуру внутри просветных образований (бляшек, тромбов), степень стенозирования артерий русла. Степень стено-зирования рассчитывали по площади.

Данные представлялись в виде абсолютных и относительные величин, а также в виде средних (М) и стандартных ошибок средних (т). Оценка значимости различий проводилась с использованием критериев дисперсионного анализа. Критический уровень значимости при проверке статистических гипотез р=0,05.

Результаты и обсуждение

Толщина КИМ в общей бедренной артерии статистически значимо отличалась от толщины в группе контроля (р

Ознакомьтесь так же:  Слепота на изменения

Свидетельство о регистрации СМИ Эл № ФС77-52970

Диабетическая ангиопатия нижних конечностей

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК — 2015

Общая информация

Краткое описание

Диабетическая ангиопатия – это осложнение сахарного диабета, которое проявляется в поражении всех сосудов в организме человека. Выделяют два вида этого заболевания:
· микроангиопатия – поражение мелких сосудов (капилляров);
· макроангиопатия – поражение крупных сосудов (артерии и вены);
Обычно развивается при длительном течении сахарного диабета любого типа (10-15 лет) с частыми декомпенсациями[1,2].

Название протокола: Диабетическая ангиопатия нижних конечностей.

Код протокола:

Код(ы) МКБ-10:
Е 10.5Инсулинозависимый сахарный диабет с нарушением периферического кровообращения
Е 11.5 Инсулинонезависимый сахарный диабет с нарушением периферического кровообращения
I70.2 Атеросклероз артерий конечностей
I77.8 Другие уточненные изменения артерий и артериол
I79.2* Периферическаяангиопатия при болезнях, классифицированных в других рубриках

Сокращения, используемые в протоколе:

Дата разработки протокола: 2015 год.

Категория пациентов: взрослые.

Пользователи протокола: ангиохирурги, эндокринологи, хирурги, врачи скорой и неотложной помощи, терапевты, врачи общей практики.

Примечание: в данном протоколе используются следующие классы рекомендаций и уровни доказательств:
Классы рекомендаций:
Класс I – польза и эффективность диагностического метода или лечебного воздействия доказана и и/или общепризнаны
Класс II – противоречивые данные и/или расхождение мнений по поводу пользы/эффективности лечения
Класс IIа – имеющиеся данные свидетельствуют о пользе/эффективности лечебного воздействия
Класс IIb – польза / эффективность менее убедительны
Класс III – имеющиеся данные или общее мнение свидетельствует о том, что лечение неполезно/ неэффективно и в некоторых случаях может быть вредным

Классификация

Клиническая классификация:
Классификация Фонтейна (J.Fonteine, 1968), предусматривающая 4 стадии ишемии нижних конечностей:
· I стадия – доклиническая;
· II стадия – перемежающаяся хромота;
· III стадия – боли в покое и «ночные боли»;
· IV стадия- трофические расстройства и гангрена нижних конечностей[3,4,5].
В течении макро- и микроангиопатии нижних конечностей также выделяются 4 стадии:
· доклиническая;
· функциональная (гипертонус, гипотонус, спастико-атония);
· органическая;
· язвенно-некротическая, гангренозная.

Таблица №1. Классификация поражений периферических артерийTASCII (2007г.) [6].

Диагностика

Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий [7-12]:
Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне:
· ОАК;
· биохимический анализ крови: (глюкоза крови, мочевина, креатинин);
· УЗАСаорты и артерий нижних конечностей.

Дополнительные диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне:
· биохимический анализ крови (холестерин, ЛПВП, ЛПНП, бета-липопротеиды, триглицериды);
· гликолизированный гемоглобин;
· МСКТ, КТА.

Минимальный перечень обследования, который необходимо провести при направлении на плановую госпитализацию:согласно внутреннему регламенту стационара с учетом действующего приказа уполномоченного органа в области здравоохранения.

Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне при экстренной госпитализации и по истечении сроков более 10 дней с момента сдачи анализов в соответствии с приказом МО:
• ОАК;
• ОАМ;
• биохимический анализ крови (общий билирубин, прямой и непрямой билирубин, АЛТ, АСТ, общий белок, мочевина, креатинин, электролиты, глюкоза крови);
• коагулограмма (АЧТВ, МНО, Фибриноген, ПВ, ПТИ);
• УЗАС брюшной аорты и/или артерий нижних конечностей;
• группа крови и резус фактор;
• ЭКГ;
• исследование крови на ВИЧ методом ИФА;
• ИФА на гепатит В, С;
• реакция Вассермана.

Дополнительные диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне при экстренной госпитализации и по истечении сроков более 10 дней с момента сдачи анализов в соответствии с приказом МО:
• КТА/МРА;
• ангиография;
• рентгенография грудной клетки;
• ФГДС;
· ЭХО – кардиография сердца;
· рентгенография стопы в двух проекциях при наличии язвенно-некротических поражений.

Диагностические мероприятия, проводимые на этапе скорой неотложной помощи:
· сбор жалоб, анамнеза заболевания и жизни;
· определение уровня глюкозы;
· ЭКГ.

Диагностические критерии постановки диагноза[13,14]:
Жалобы:
· ощущение онемения и «мурашек» в нижних конечностях;
· снижение чувствительности;
· похолодание ног;
· боль;
· судороги в ногах;
· перемежающаяся хромота;
· дистрофические изменения кожных покровов конечностей;
· трофические язвы.

Анамнез заболевания:
· наличие сахарного диабета в анамнезе;
· инсулинорезистентность;
· вредные привычки (курение, алкоголь);
· наследственная гиперлипидемия;
· вредные привычки (курение, злоупотребление спиртными напитками);
· артериальная гипертония;
· сведения о сосудистых травмах;
· избыточный вес.

Физикальное обследование
Общий осмотр:
· понижение местной температуры (диагностическую ценность имеет наличие признака с одной стороны);
· выпадение волос на коже конечности;
· сухость кожи и ее истончение;
· синюшность или покраснение стопы;
· в критических случаях возникновение ишемического отека
· появления трещин, мозолей и трофических язв
· гангрена одного или нескольких пальцев (сухая, влажная);
· отсутствие пульса при пальпации ниже уровня поражения артерий.

Лабораторные исследования[15]:
· биохимический анализ крови:повышение уровня глюкозы крови; повышение уровня общего холестерина, липопротеидов низкой и очень низкой плотности, снижение липопротеидов высокой плотности, повышение уровня фибриногена.

Инструментальные исследования[16]:
УЗАС артерий нижних конечностей (УД – В):
· увеличение скорости кровотока в местах препятствия току крови – стеноз;
· изменения потока крови (турбулентность, т.е. «завихрение» потока крови при прохождении ее через сужение сосуда);
· утолщение стенки артерии, выявление атеросклеротических бляшек;
· оценка состояния атеросклеротической бляшки (ее стабильность/нестабильность);
· утолщение комплекса интима-медиа;
· отсутствие кровотока по сосуду (окклюзия);
· при микроангиопатии на УЗАС может не быть изменений.

Перкутанное измерение насыщения тканей кислородом(УД – В):
· критический уровень

Дифференциальный диагноз

Таблица – 2. Дифференциальная диагностика поражения артерий у пациентов с сахарным диабетом и у лиц без диабета

Ангиопатия

Ангиопатия – группа заболеваний, при которых поражается сосудистая стенка. При данной патологии нарушается тонус ее стенки, возникают временные парезы и спазмы. В результате этого могут возникать частые кровотечения.

Существуют две классификации данного недуга.

В зависимости от диаметра капилляров, которые поражаются, выделяют такие виды:

  • Макроангиопатия – случается при поражении атеросклерозом. Как правило, развивается в сосудах нижних конечностей и сердца, характеризуется тяжелым течением.
  • Микроангиопатия – происходит в результате тромбоза, фибриноидного набухания, гиалиноза, некроза.

В зависимости от причин возникновения ангиопатия бывает:

  • Гипертоническая – развивается при гипертонической болезни. Она свидетельствует о переходе гипертонии во вторую стадию.
  • Гипотоническая – для нее характерно значительное расширение артерий, больше всего страдает сетчатка.
  • Диабетическая – при длительном течении сахарного диабета. При этом стенки артерий истончаются, деформируются и разрушаются, из-за чего нарушается в тканях нормальный обмен веществ и появляется гипоксия.
  • Травматическая – при повышенном внутричерепном давлении, сдавливании грудной клетки, травматическом поражении шейного отдела позвоночника.
  • Юношеская – в данном случае появляется отслоение сетчатки и глаукома, может развиваться катаракта и многочисленные кровоизлияния в стекловидное тело.

Болезнь появляется в результате таких факторов: нарушения нервной регуляци, врожденных особенностей, артериальной гипертензии, сахарного диабета, травматических повреждений, курения, системных аутоиммунных васкулитов и интоксикаций.

Клинические проявления зависят от места, где располагается патологический процесс. При этом отмечаются снижение остроты зрения или его потеря, ощущение зуда, жжения в ногах, боль в ногах, развитие «перемежающей хромоты» (при ходьбе возникают болевые ощущения, после короткого отдыха они стихают).

А также кровохарканье, гематурия, телеангиоэктазии, петехии на коже, упорные и частые носовые, желудочно-кишечные кровотечения и различные трофические нарушения – от шелушения и сухости кожи на конечностях до возникновения гангрены стопы.

Диагностика

Заболевания кровеносных сосудов диагностируют довольно поздно. Чтобы предотвратить болезнь, нужно вылечить сопутствующие этиологические факторы.

Для диагностики ангиологами учитывается физикальный осмотр пациента, а также его жалобы и анамнез.

Уточнить диагноз помогают следующие исследования:

  • УЗИ сосудов;
  • ангиография – рентгенологическое исследование, при котором в просвет вены вводится рентгенконтрастное вещество. Потом производят серию снимков, которые помогают оценить скорость продвижения контраста;
  • фундус-графия – используется для исследования глазного дна;
  • компьютерная томография – позволяет получить послойные снимки из области поражения патологическим процессом;
  • магнитно-резонансная томография – метод, который не несет дозовой нагрузки облучения и позволяет на экране монитора увидеть строение мягких тканей.

При данной патологии используют препараты, которые улучшают микроциркуляцию – актовегин, пентоксифиллин, ксантинола никотинат, солкосерил; антиагреганты – дипиридамол, тиклодипин, аспирин. Прописывают препараты, которые способствуют снижению проницательности – гинкго билоба, пармидин, добезилат кальция, анаболические стероиды; лекарственные средства для улучшения тканевого обмена – АТФ, кокарбоксилаза, а также инсулинотерапию – для коррекции содержания глюкозы в крови и витамины группы В, С, никотиновую кислоту.

При ангиопатии проводят физиотерапевтическое лечение: плазмаферез, грязелечение, электролечение.

На ранних стадиях, эффективна поясничная симпатэктомия, которая выполняется преимущественно эндоскопически.

Профилактика

Профилактика диабетической ангиопатии заключается в поддержании нормы уровня сахара. Пациентам с сахарным диабетом необходимо ежедневно проводить осмотр с целью обнаружения трещин или опрелостей. Нельзя носить носки с плотной резинкой или тесную обувь.

Для профилактики гипертонической ангиопатии необходимо постоянно контролировать артериальное давление. Тем людям, которые находятся в группе риска, необходимо уменьшить употребление продуктов, богатых углеводами и алкоголя, нормализовать массу тела.

Следует свести до минимума любые перегрузки как физические, так и психические. Здоровые люди тоже должны периодически контролировать уровень глюкозы в крови, измерять давление, чтобы при минимальных проявлениях, прекратить дальнейшее прогрессирование.

Комплексное ультразвуковое исследование в диагностике клинически асимптомных ангиопатий при сахарном диабете второго типа Арутюнян Ненси Мгеровна

Диссертация — 480 руб., доставка 10 минут , круглосуточно, без выходных и праздников

Автореферат — бесплатно , доставка 10 минут , круглосуточно, без выходных и праздников

Арутюнян Ненси Мгеровна. Комплексное ультразвуковое исследование в диагностике клинически асимптомных ангиопатий при сахарном диабете второго типа : диссертация . кандидата медицинских наук : 14.00.19 / Арутюнян Ненси Мгеровна; [Место защиты: ГОУДПО «Российская медицинская академия последипломного образования»].- Москва, 2008.- 89 с.: ил.

Содержание к диссертации

Глава I Обзор литературы 9

Глава II Материал и методы исследования 28

2.1. Общая характеристика обследованных пациентов 28

2.2. Характеристика методов исследования 32

2.2.1. Методика исследования экстракраниальных отделов брахиоцефальных артерий 32

2.2.2. Методика исследования артерий нижних конечностей 35

2.3. Статистическая обработка данных. 39

Глава III Результаты исследования 40

3.1. Состояние брахиоцефальных артерий на экстракраниальном уровне у пациентов с СД 2-ого типа и практически здоровых лиц 40

3.2. Состояние артерий нижних конечностей у пациентов с СД 2-ого типа и практически здоровых лиц 48

3.3. Фоновые и индуцированные посредством метаболического вазодилататорного функционального нагрузочного теста показатели кровотока в задних и передних большеберцовых артериях у пациентов с СД 2-ого типа и практически здоровых лиц 64

3.4. Сопоставительный анализ наличия и выраженности структурных изменений в различных отделах артериального русла у пациентов с СД 2-ого типа 69

Глава IV Обсуждение результатов исследования 74

Практические рекомендации 90

Список использованной литературы 92

Введение к работе

Аюуальность темы определяется распространенностью сахарного диабета (СД) в популяции и частотой вторичных сосудистых поражений, являющихся причиной ранней инвалидизации и смертности больных. По данным М.Б.Анциферова и соавт. [2] в настоящее время около 200 млн. человек в мире страдают СД. Количество больных ежегодно увеличивается на 5-7% и удваивается каждые 15 лет. По данным экспертов ВОЗ, их число к 2025 году достигнет 325 млн. человек, а у 410 млн. будет иметь место нарушение толерантности ,к глюкозе. М.И. Балаболкин и соавт. [4] опубликовали сведения, согласно которым из 2 млн. зарегистрированных в России больных с СД 300 тыс. приходится на больных, страдающих СД 1-ого типа, 1 млн. 700 тыс. — на больных СД 2-ого типа. В то же время истинная распространенность СД значительно выше, и в соответствии с расчетами экспертов составляет 6-8 млн. человек [4].

СД, являясь самостоятельной нозологической формой, также относится к факторам риска развития сердечно-сосудистых заболеваний. По данным G. Panzram [130] сахарный диабет повышает уровень смертности в 2-3 раза, риск развития ишемической болезни сердца и инфаркта миокарда — в 2 раза, патологии почек — в 17 раз, гангрены нижних конечностей — в 20 раз, гипертонической болезни — более чем втрое. Наиболее часто при сахарном диабете развиваются инфаркт миокарда и нарушения мозгового кровообращения. Основными причинами смерти больных сахарным диабетом являются сердечно-сосудистые заболевания (65,9%), хроническая почечная недостаточность (6,7%), инфекции (11,1%) [21].

В основе развития циркуляторных нарушений, приводящих к ишемическим повреждениям органов, лежит диабетическая ангиопатия, формирование которой обусловлено метаболическими нарушениями, сопутствующими течению СД, прежде всего, гипергликемией и гиперинсулинемией [3, 4, 10, 33, 41, 151, 155, 156]. Структурные нарушения сосудистой стенки, возникающие у больных с СД, являются необратимыми. Однако, ранняя (доклиническая) диагностика формирующейся диабетической ангиопатии с последующим проведением адекватного лечения основного заболевания и профилактики сосудистых осложнений позволяет значительно улучшить прогноз у данной категории больных.

Диабетические ангиопатии включают поражение сосудов крупного и среднего калибра (макроангиопатия) и патологические изменения в капиллярах, артериолах и венулах (микроангиопатия) [3, 4, 13, 14, 41]. Диабетическая макроангиопатия в основном формируется при 2-ом типе СД. Поражение крупных сосудов встречается в виде атеросклероза, кальцифицирующего склероза Минкеберга (диффузного

Ознакомьтесь так же:  Зрение минус это близорукость

медиакальциноза), диффузного фиброза интимы [3-5, 13, 14, 21]. Морфологическими эквивалентами диабетической макроангиопатии являются структурные изменения сосудистой стенки: фиброз, склероз, кальциноз, которые при отсутствии вторичных тромботических осложнений не приводят к нарушению проходимости просвета сосуда и, следовательно, не сопровождаются формированием объективной клинической симптоматики [13, 14,41]. Одновременно вследствие повышенной ригидности сосудистой стенки имеет место нарушение адаптивных возможностей артериальной системы.

Для диагностики различных стадий диабетической ангиопатии используют комплекс неинвазивных инструментальных методов, наиболее распространенным из которых является ‘ ультразвуковой — дуплексное сканирование (ДС). Результаты многочисленных исследований продемонстрировали наличие характерных изменений показателей кровотока в почечных артериях при синдроме; диабетической нефропатии, в артериях глазного яблока — при синдроме диабетической ретинопатии [20, 50, 80, 84, 87, 90; 110]. Выявлены патологические изменения показателей кровотока в церебральной сосудистой системе у пациентов с клиническими признаками диабетической ангиопатии.; [76,.158]. Показано увеличение частоты атеросклеротических бляшек в сонных артериях у пациентов с СД 2 : ого типа [68, 76, 166]. Дана подробная характеристика.ультразвуковой’ картины при окклюзирующих поражениях; артерий нижних конечностей у пациентов с СД 2-ого типа [18,39,120,172].

Опубликованы результаты ряда исследований, посвященных оценке жесткости: сосудистой стенки у больных с СД 2-ого типа и другими факторами риска развития сходных нарушений [52,.86, 95, 118, 119, 155, 156, 171, 174]. Сведения, приводимые в означенных работах, не позволяют выделить эхографические феномены, наличие которых характерно для ранних стадий* диабетической ангиопатии на макро- и микроуровнях. Не сложилось определенного мнения о визуальных и гемодинамических проявлениях ранних (не сопровождающихся развитием объективной клинической симптоматики сосудистых расстройств) стадий диабетической ангиопатии. Не проводилось анализа наличия;, характера, локализации и степени выраженности структурных изменений; сосудистой? стенки: в бассейнах-мишенях, а- также степени функциональной активности механизмов; регуляции сосудистого тонуса у клинически; асимптомных (в отношении? сосудистых расстройств) больных с СД 2-ого типа. Решению этих проблем и посвящено настоящее исследование.

В связи с этим целью работы явилась комплексная оценка состояниям артерий-нижних конечностей, брахиоцефальных артерий на экстракраниальном уровне, а’ также показателей артериальной сосудистой реактивности в артериях нижних конечностей в

ответ на пробу с физической нагрузкой методом дуплексного сканирования у больных с сахарным диабетом второго типа без клинических признаков сосудистых расстройств. Для достижения данной цели поставлены следующие задачи:

Оценить качественные и количественные характеристики состояния просветов сосудов и сосудистой стенки брахиоцефальных артерий на экстракраниальном уровне у больных с сахарным диабетом второго типа и практически здоровых лиц;

Изучить качественные и количественные характеристики состояния просветов сосудов и сосудистой стенки артерий нижних конечностей на различных уровнях у больных с сахарным диабетом второго типа и практически здоровых лиц;

Определить фоновые и индуцированные посредством пробы с физической нагрузкой показатели кровотока в задней и передней большеберцовых артериях у больных с сахарным диабетом второго типа и практически здоровых лиц;

Сравнить результаты исследований у больных с сахарным диабетом второго типа и практически здоровых лиц;

Проанализировать зависимость качественных и количественных изменений, сосудистой стенки, просветов сосудов исследованных артерий, а также фоновых показателей кровотока и показателей артериальной сосудистой реактивности в задней и передней большеберцовых артериях от различных факторов;

Оценить взаимосвязь структурных и гемодинамических показателей в общих сонных артериях и артериях нижних конечностей.

Научная і новизна. Впервые с использованием дуплексного сканирования на достаточном клиническом материале было показано наличие объективных эхографических признаков диабетической макроангиопатии у больных с сахарным диабетом второго типа без клинической картины сосудистых поражений. Определены характерные эхографические феномены диабетической макроангиопатии. Оценена связь толщины комплекса интима-медиа общих сонных артерий и артерий нижних конечностей на различных уровнях с различными факторами специфического и неспецифического характера. Продемонстрировано отсутствие адекватной компенсаторной дилатации магистральных артериальных стволов в ответ на структурные изменения комплекса интима-медиа сосудистой стенки, обусловленные диабетической макроангиопатиейі Показана взаимосвязь изменений артериальной сосудистой реактивности, косвенно характеризующих диабетическую микроангиопатию со специфическими для сахарного диабета второго типа факторами.

Практическая значимость. Полученные результаты обосновывают эхографические критерии объективной диагностики диабетической макроангиопатии в

общих сонных артериях и артериях нижних конечностей и позволяют косвенно оценивать диабетическую микроангиопатию в передних и задних большеберцовых артериях у больных с сахарным диабетом второго типа без клинических признаков сосудистых поражений, что может быть использовано при планировании тактики лечения и оценке прогноза в течение заболевания.

Теоретическая значимость. Результаты исследования продемонстрировали наличие объективных признаков диабетической макроангиопатии у преобладающего большинства больных с сахарным диабетом второго типа без объективных клинических признаков сосудистой патологии. Выявленные характерные качественные изменения ультразвуковой картины комплекса интима-медиа у больных с сахарным диабетом второго типа отличные от таковой при атеросклерозе, свидетельствуют в пользу разной морфологической основы этих состояний.

Положения, выносимые на защиту

При дуплексном сканировании экстракраниальных отделов брахиоцефальных артерий и артерий нижних конечностей у большинства обследованных нами больных с:, сахарным диабетом второго типа без клинических признаков сосудистой патологии выявляются объективные эхографические признаки диабетической ангиопатии.

Структурная перестройка сосудистой стенки при диабетической макроангиопатии приводит к повышению ее жесткости, определяемому на- ранних стадиях формирования диабетической ангиопатии.

Характерными ультразвуковыми признаками диабетической макроангиопатии являются изменения эхоструктуры комплекса интима-медиа общей сонной артерии и артерий нижних конечностей в виде атипичной «слоистости» и множественных гиперэхогенньгх включений в структуре сосудистой стенки.

Толщина комплекса интима-медиа в общей сонной, общей бедренной, поверхностной бедренной, подколенной артериях у больных сахарным диабетом второго типа без клинических признаков сосудистой патологии определяется комплексом факторов специфического, связанного с сахарным диабетом (продолжительность сахарного диабета второго типа, максимальный и рабочий уровень глюкозы крови), и неспецифического (возраст, пол, курение, артериальная гипертензия) характера, в задней и передней большеберцовых артериях — преимущественно специфическими для сахарного диабета факторами (продолжительность сахарного диабета второго типа, максимальный и рабочий уровень глюкозы крови).

Утолщение комплекса интима-медиа у обследованных нами больных с сахарным диабетом второго типа не сопровождается адекватной компенсаторной дилатацией просветов сосудов.

Косвенным признаком диабетической микроангиопатии, определяемым при ультразвуковом дуплексном сканировании, является нарушение артериальной сосудистой реактивности в передней и задней большеберцовых артериях, связанное с нарушениями жесткости сосудистой стенки.

Общая характеристика обследованных пациентов

В период с 01.2006 г. по 09.2007 г. обследовано 72 пациента с верифицированным диагнозом сахарного диабета 2-го типа (1 группа) в возрасте от 35 до 71 года (средний возраст 56±10 лет), из них 40 (55%) мужчин в возрасте от 35 до 71 года (средний возраст 54±11 лет), 32 (45%) женщин в возрасте от 40 до 70 лет (средний возраст 58±8,7 лет) и 20 практически здоровых лиц (2 группа) без лабораторных признаков нарушения метаболизма глюкозы в возрасте от 25 до 62 лет (средний возраст 51±8,3 лет), из них 14 (70%) мужчин в возрасте 25 до 60 лет (средний возраст 50±7,4 лет), 6 (30%) женщин в возрасте от 31 до 62 лет (средний возраст 53±6,6 лет), находившихся на обследовании и лечении в ГУЗ Городской поликлинике № 195 г. Москвы.

Критериями включения в исследование были: наличие у пациента клинического диагноза сахарного диабета 2-ого типа; отсутствие объективных клинических признаков поражений брахиоцефалъных артерий и артерий нижних конечностей.

(22%) больных 1-ой группы отмечали наличие болевого синдрома в ногах неспецифического характера. При объективном осмотре ни в одном случае не определялось снижения уровня пульсации задней, большеберцовой артерии и тыльной артерии стопы. Имеющийся болевой синдром был следствием диабетической нейропатии — у 7 пациентов, варикозной и посттромботической болезни вен нижних конечностей — у 6 пациентов, люмбоишалгии — у 3 пациентов.

Сопутствующими заболеваниями у пациентов контрольной группы были: хронический бронхит (2 (10%)), хронический гастрит (4 (25%)). 2.21 Характеристика методов исследования.

Для оценки состояния экстракраниальных отделов брахиоцефальных артерий и артерий нижних конечностей всем обследованным выполняли дуплексное сканирование датчиком линейного формата с частотой от 5 до 10 МГц на ультразвуковых сканерах Sonoline G60(Siemens,Германия), Acuson-Sequoia512 (Siemens, Германия).

Исследование экстракраниальных отделов брахиоцефальных артерий и артерии нижних конечностей выполняли по стандартной методике [20].

Характеристика Ї методики) исследования1, экстракраниальных, отделов, брахиоцефальных артерий.

Дуплексное сканирование брахиоцефальных артерий (БЦА) на экстракраниальном уровне: проводили в положении пациента, лежа: на спине; При исследовании плечеголовного ствола голова пациента была повернута влево подбородок максимально поднят. Датчик располагали под углом .30-40 по отношению к ключице на 1 см выше грудинокшочичного сочленения в области яремной-; вырезки. Для анализа состояния общей сонной артерии датчик располагали по переднему или заднему краю т. sternocleidomastoideus. Слева визуализация устья общей сонной артерии, как правило, была ограничена. Для визуализации внутренней и наружной сонных артерий получали, изображение бифуркации общей сонной артерии, которой соответствует область с более широким диаметром сосуда. При исследовании внутренней сонной артерии: датчик, поворачивали в латеральном направлении, наружной сонной артерии- в медиальном.

После проведения сканирования? в продольной плоскости датчик располагали перпендикулярно продольной оси сосуда под углом 40-60 к поверхности шеи с целью сканирования в поперечной плоскости. В поперечной плоскости осуществлялась последовательная;визуализация дистального отдела плечеголовного ствола (справа), устья; подключичной артерии (справа),. общей сонной артерии, ее бифуркации, внутренней сонной артерии в.шейном сегменте, наружной сонной артерии в проксимальном отделе.

При оценке состояния позвоночных артерий голову пациента располагали ровно, плоскость сканирования была ориентирована под углом близким к 90 по отношению продольной оси сосуда и к поверхности шеи, подбородок максимально поднят вверх. Сканирование начинали на уровне СЗ-С4 позвонков. Анатомическим ориентиром для визуализации сегмента V2 позвоночной артерии являются акустические тени от тел поперечных отростков шейных позвонков. Для визуализации сегмента VI ультразвуковой датчик смещали в проксимальном направлении (к ключице). При отклонении плоскости сканирования медиально и кнутри визуализировали устье позвоночной артерии.

При исследовании БЦА анализировали проходимость, состояние комплекса интима-медиа ОСА, наличие внутрипросветных образований (локализацию, эхогенность, степень нарушения проходимости просвета сосуда).

Оценку проходимости просвета артерий проводили на основании данных, полученных при исследовании в В-режиме, цветовом доплеровском режиме.

Оценку состояния стенки общей сонной артерии (качественных и количественных параметров) проводили по данным исследования в В-режиме. Структурная характеристика включала анализ эхогенности и степени дифференцировки на слои комплекса интима-медиа (КИМ). За условный эталон при оценке эхогенности интимы принимали эхогенность окружающих сосуд тканей, медии — эхогенность просвета сосуда.

Толщину комплекса интима-медиа измеряли по задней относительно поверхности датчика стенке сосуда на 1-1,5 см проксимальнее бифуркации ОСА. Для уменьшения операторзависимой ошибки измерения плоскость сканирования ориентировали строго перпендикулярно к продольной оси сосуда. При наличии утолщения комплекса интима-медиа измерение выполняли в зоне максимального визуального утолщения.

Для анализа степени ремоделирования сосудистой стенки рассчитывали модифицированный индекс Карнегана [20] как соотношение толщины комплекса интима-медиа и внутрипросветного диаметра сосуда.

Для расчета показателей, характеризующих упруго-эластические свойства стенки ОСА, дополнительно анализировали максимальный систолический и минимальный диастолический диаметры сосуда при исследовании в М-режиме с последующим расчетом пульсового диаметра. Изображение в М-режиме получали при расположении сосуда на экране (в В-режиме) строго параллельно поверхности ультразвукового датчика. Для оценки соответствия диаметра сосуда определенной фазе сердечного цикла выполняли синхронизацию с ЭКГ.

Методика исследования экстракраниальных отделов брахиоцефальных артерий

Для уменьшения операторзависимой ошибки измерения плоскость сканирования ориентировали строго перпендикулярно к продольной оси сосуда (при отсутствии ограничений, связанных с анатомическими особенностями расположения сосуда)..

Для анализа ремоделирования сосудистой стенки рассчитывали модифицированный индекс Карнегана [20] какі соотношение толщины комплекса интима-медиа и внутрипросветного диаметра сосуда.

Для характеристики степени гемодинамических нарушений в дистальных отделах артерий нижних конечностей (ЗБА и ПББА) проводили исследование фоновых и индуцированных посредством метаболического тестирования показателей кровотока.

При проведении оценки в спектральном доплеровском режиме анализировали-следующие показатели: 1. Пиковую систолическую скорость кровотока (Vps); 2. Диастолическую скорость кровотока (Vd); 3. Усредненную по времени максимальную скорость кровотока (ТАМХ); 4. Индекс периферического сопротивления или: резистивный. индекса (Pourcelot) (RI); 5. Пульсационный (пульсативный) индекс (Gosling) (PI); 6. Систоло-диастолическое соотношение (S/D); 7. Время ускорения (AT); 8. Индекс ускорения (AI).

Принципы оценки количественных параметров.

Пиковая систолическая скорость кровотока (Vps — peak systolic velocity) -характеризует амплитуду систолического пика, единицы измерения м/с, см/с.

Диастолическая скорость кровотока (Vd — diastolic velocity)- — амплитуда отрицательного пика в фазу ранней диастолы, единицы измерения м/с, см/с. Усредненная по времени максимальная скорость кровотока (ТАМХ — time average maximum velocity) — является результатом- усреднения скоростных составляющих огибающей допплеровского спектра за один или несколько сердечных циклов, единицы измерения м/с, см/с.

Индекс периферического сопротивления (Pourcelot, RI-resistive index) косвенно характеризует состояние периферического сопротивления в исследуемом сосудистом бассейне. Величина индекса в артериях с высоким периферическим сопротивлением равна отношению суммы пиковой систолической и диастолической скоростей кровотока к пиковой систолической скорости кровотока (2.2.2.1): Ks + У a RI = — (2.2.2.1). V /я

Ознакомьтесь так же:  Факогенная вторичная глаукома

Пульсационный индекс (Gosling, PI-pulsatility index) косвенно характеризует состояние периферического сопротвиления в исследуемом сосудистом бассейне. Величина индекса в артериях с высоким периферическим сопротивлением равна отношению суммы пиковойї систолической скорости кровотока и диастолическои скорости кровотока к усредненной по времени максимальной скорости кровотока (2.2.2.2): Р1 = -Р1 1 (2.2.2.2). ТАМХ Систоло-диастолическое соотношение (S/D) также косвенно характеризует состояние периферического сопротивления. В артериях с высоким периферическим сопротивлением оценивается как отношение величины пиковой систолической скорости кровотока к диастолическои скорости кровотока (2.2.2.3): S/D = -Z- (2.2.2.3). Vd

Время ускорения (AT — acceleration, time) косвенно характеризует тонус сосудистой стенки. Отображает интервал времени от начала систолического пика до его вершины, единицы измерения мсек, сек.

Индекс ускорения (AI-acceleration index) косвенно характеризует тонус сосудистой стенки. Вычисляется как отношение разности между минимальным и максимальным значением скорости подъема систолического пика к времени ускорения (2.2.2.4): AV AI = (2.2.2.4). AT к >

Для исследования артериальной сосудистой реактивности (АСР) проводили пробу с физической нагрузкой, активирующей метаболический механизм регуляции сосудистого тонуса, опосредующий свое действие через изменение тонуса артериол.

Проба заключалась в последовательном сгибании и разгибании стопы, в голеностопном суставе в течение 1-ой минуты с динамической оценкой показателей кровотока [20]. Развивающийся дилататорный сосудистый ответ обусловлен вторичной реакцией дистального циркуляторного русла на усиление метаболических процессов, связанной с активацией скелетной мускулатуры, участвующей в движении.

Для количественной характеристики степени вазодилататорной реакции рассчитывали индекс реактивности (ИР), отображающий положительный прирост усредненной по времени максимальной скорости кровотока в ответ на функциональный нагрузочный тест (ФНТ). Для углубленного анализа показателей АСР проводили дополнительную оценку модифицированных индексов реактивности, отображающих динамику индексов периферического сопротивления и показателей, характеризующих тонус сосудистой стенки (время, индекс ускорения) при проведении нагрузочной пробы.

Оценка характера реакции в ответ на ФНТ метаболической направленности проводилась в соответствии со следующей классификацией [20]: Положительная реакция — ИР 1,1 Отрицательная реакция — ИР от 0,9 до 1,1 Парадоксальная реакция — ИР 0,9. 2.3. Статистическая обработка данных.

Статистическая обработка данных проводилась на IBM-совместимом компьютере в пакетах программ Microsoft Office 2003, SPSS 15.0 для Windows. Использовались различные способы параметрической и непараметрической статистики; изучались линейные и ранговые корреляции. Сравнение средних осуществляли с использованием критерия Стьюдента. Допустимый уровень значимости принимали за 95%.

Состояние артерий нижних конечностей у пациентов с СД 2-ого типа и практически здоровых лиц

У всех обследованных 1-ой группы просветы артерий нижних конечностей-были проходимы. ВвЗ % случаев (24 больных) в бедренных и подколенных артериях выявлено стенозирующее атеросклеротическое поражение различной степени выраженности. Аналогичные изменения у пациентов 2-ой группы были выявлены 5 человек из 20.

Общее количество выявленных АСБ у пациентов 1-ой группы составило 68, а в группе контроля — 13.

Частота выявления атеросклеротических изменений различной степени выраженности в артериях нижних конечностей у пациентов групп сравнения представлена в таблице 3.2.1.

Как у пациентов группы контроля, так и у лиц с СД 2 стенозы преимущественно локализовались в ОБА. Преобладали малые степени редукции просветов — от 20 до 30% по диаметру. У 12 (50%) больных СД 2 выявлено сочетанное поражение ОБА и ПКА, которое в большинстве случаев (у 10 из 12) имело место с обеих сторон. Только у 2 (8%) пациентов с СД 2 были выявлены стенозы 50% по диаметру в ОБА.

Аналогичное распределение стенозирующих поражений отмечено у лиц группы контроля. Ультразвуковые признаки АСБ в ЗБА и ПББА у пациентов групп сравнения не определялись. Характеристика эхогенности выявленных внутрипросветных образований приводится в таблице 3.2.2.

При малых степенях- стенозов как у пациентов с СД 2, так и в группе контроля отмечено преобладание гомогенной эхоструктуры АСБ. При умеренных стенозах (40-50%) гомогенные и гетерогенные АСБ выявлялись приблизительно с одинаковой частотой.

При качественной оценке эхоструктуры КИМ ОБА, ПБА, ПКА, ЗБА и ПББА выявлены изменения трех типов. Первый тип характеризовался появлением в структуре КИМ дополнительных слоев повышенной и сниженной эхогенности, которые могут быть охарактеризованы как атипичная-«слоистость» (рис. 3.2.1). В ряде случаев выявлялось диффузное, относительно равномерное повышение эхогенности КИМ в сочетании с частичной или полной утратой дифференцировки на слои (2-ой тип) (рис. 3.2.2.). При третьем типе нарушений по ходу сосудистой стенки определялись множественные гиперэхогенные включения, эхогенность КИМ была при этом повышена, дифференцировка на слои нарушена (рис. 3.2.3). Во всех наблюдениях изменения КИМ были нестенозирующими.

У пациентов контрольной группы в различных сегментах артериального русла наблюдался 2-ой тип изменений эхоструктуры КИМ.

Изменения эхоструктуры КИМ определялись во всех исследованных артериальных сегментах как у пациентов с СД 2, так и в группе контроля. В то же время характер и частота выявления различных типов изменений были различными.

У лиц с СД 2 во всех исследованных артериях с двух сторон практически в 90% случаев была выявлена атипичная «слоистость» КИМ (в ОБА — в 87,5% случаев, в ПБА — в 70%, в ПКА — в 82%, в ЗБА — в 92%, в ПББА — в 85%). Учитывая столь высокую частоту выявления данного признака, он может рассматриваться как характерный для диабетической макроангиопатии.

Вторым специфичным признаком структурной перестройки сосудистой стенки у пациентов с СД 2 были множественные гиперэхогенные включения, наблюдаемые преимущественно в артериях дистального уровня (около 50% обследованных). Однако частота этих изменений на различных уровнях была несколько ниже: в ОБА — 1,5% случаев, в ПБА — 12,5%, в ПКА — 28%, в ЗБА — 47%, в ПББА — 49%. Значимых строннних различий частоты выявления гиперэхогенных включений в сосудистой стенке не отмечено.

У оставшихся пациентов с СД 2 наблюдался 2-ой тип изменений эхоструктуры КИМ. В ряде случаев преимущественно на уровне артерий крупного калибра (ОБА, ПБА, ПКА) отмечено сочетание 2-ого и 3-его типов изменений.

Изменения эхоструктуры КИМ отсутствовали у 2 (1,5%) пациентов в ПБА слева.

В группе контроля атипичная слоистость КИМ выявлена у 1 (5%) обследованного в ОБА справа. В других случаях на различных уровнях определялось повышение эхогенности КИМ в сочетании с (или без) нарушением дифференцировки ее на слои: в ОБА — 70% случаев, в ПБА — 25%, в ПКА — 25%, в ЗБА — в 27,5%, в ПББА — в 17,5%. У остальных лиц 1-ой группы изменения эхоструктуры КИМ отсутствовали.

При количественной оценке толщины КИМ ОБА, ПБА, ПКА, ЗБА, ПББА, диаметров этих артерий и расчете модифицированного ИК на различных уровнях получены данные, представленных в таблице 3.2.4.

При статистической обработке данных получены достоверные межгрупповые различия средних значений по результатам t-теста Стьюдента (при р 0,05) для толщины КИМ ОБА, ПБА, ПКА, ЗБА, ПББА с двух сторон, модифицированного ИК для тех же артерий с двух сторон, достоверные различия дисперсий по результатам Levene s Test (теста Левеня) (при р 0,05) для толщины КИМ в ПБА с двух сторон, модифицированного ИК в ПКА слева. Толщина КИМ и модифицированный ИК в различных артериях у пациентов с СД 2 превышали аналогичные показатели у лиц группы контроля. Статистически достоверных различий диаметров вышеозначенных артерий не получено.

Фоновые и индуцированные посредством метаболического вазодилататорного функционального нагрузочного теста показатели кровотока в задних и передних большеберцовых артериях у пациентов с СД 2-ого типа и практически здоровых лиц

Корреляционная связь с уровнем значимости 0,05 при величине коэффициента ранговой корреляции Спирмена более 0,34 была выявлена для следующих показателей: возраста и модифицированного ИК в правой ЗБА, коэффициента эластичности левой ОБА (-) , пола и толщины КИМ левой ОБА (-) , нарушения эхоструктуры КИМ в виде повышения эхогенности и нарушения дифференцировки на слои в правой ОБА, диаметра левой ОБА (-) , толщины КИМ правой ПБА (-) , наличия «слоистости» стенки левой ПБА (-) , диаметра левой ЗБА (-) ,наличия гиперэхогенных включений в КИМ правой ЗБА, толщины КИМ правой ПББА, диаметра левой ПКА (-) , продолжительности заболевания и диаметра левой ПКА (-) , наличия гиперэхогенных включений в КИМ левой ПКА, модифицированного ИК в правой ПКА, модифицированного ИК в левой ПКА; максимального уровня глюкозы и диаметра левой ПББА (-) , толщины КИМ левой ПКА, диаметра правой ПКА (-) , нарушения эхоструктуры КИМ в виде повышения эхогенности и нарушения дифференцировки на слои в ПКА с двух сторон, модифицированного ИК в правой ОБА, модифицированного ИК в правой ПКА; «рабочего» уровня глюкозы и наличия гиперэхогенных включений в КИМ левой ПББА, толщины КИМ левой ПКА, нарушения эхоструктуры КИМ в виде повышения эхогенности и нарушения дифференцировки на слои в правой ПКА (-) , наследственного анамнеза СД 2 и наличия гиперэхогенных включений в КИМ левой ПББА (-) ; курения и толщины КИМ правой ОБА, толщины КИМ левой ПББА, толщины КИМ правой ПКА (-) ; коррекции СД 2 диетой и наличия «слоистости» стенки правой ПКА, нарушения эхоструктуры КИМ в виде повышения эхогенности и нарушения дифференцировки на слои в ПКА с двух сторон (-) ; коррекции СД 2 таблетированными препаратами и наличия «слоистости» стенки правой ЗБА, толщины КИМ правой ПББА; пульсового АД и толщины КИМ правой ОБА, толщины КИМ правой ПБА, модифицированного ИК в левой ОБА, модифицированного ИК в правой ПБА, коэффициента эластичности в левой ОБА (-), коэффициента эластичности в левой ПКА. (-) — обратный характер корреляционной связи.

Выявленные зависимости продемонстрировали полифакторность влияний, результирующих изменениями эхоструктуры и толщины КИМ, диаметров исследованных артерий, индексов, характеризующих жесткость стенки ОБА. В соответствии с полученными данными, определяющими факторами в развитии этих изменений являются: возраст и пол пациентов с СД 2, уровень глюкозы крови, курение, наличие и вид коррекции метаболических нарушений при сахарном диабете.

Фоновые и индуцированные посредством метаболического вазодилататорного функционального нагрузочного тсстаі показатели кровотока в задних и передних болыпсберцовых артериях у пациентов с СД 2-ого типа и практически здоровых лиц.

При анализе фоновых показателей кровотока в задней и передней большеберцовых артериях с двух сторон у пациентов групп сравнения получены результаты, представленные в таблицах 3.3.1,3.3.2.

При статистической обработке данных проводилась оценка нормальности распределения параметров в выборках с использованием теста Лиллифора (модифицированный тест Колмогорова-Смирнова). Ненормальный характер распределения выявлен для систоло-диастолического соотношения в правой ПББА и правой ЗБА, резистивного индекса в правой ПББА и правой ЗБА.

Во всех остальных случаях параметры выборки подчинялись нормальному распределению.

Статистически достоверные различия средних значений по результатам t-теста Стыодента (р 0,05) получены для пиковой систолической скорости кровотока в левой ЗБА, времени ускорения в ЗБА с двух сторон, ПББА справа. Статистически достоверные различия дисперсий по результатам Levene s test на равенство дисперсий (р 0,05) получены для усредненной по времени максимальной скорости кровотока в ЗБА с двух сторон.

Другие проанализированные показатели статистически достоверно не различались между собой. Для косвенной оценки наличия диабетической микроангиопатии, характеризующейся поражением терминального артериального (артериолярного) русла проводилось вазодилататорное нагрузочное тестирование метаболической направленности. Величины индексов реактивности, отображающие степень вазодилататорной реакции, рассчитанные у пациентов групп сравнения, представлены в таблице 3.3.3.

Статистически достоверные межгрупповые различия по результатам теста Манна и Уитни (р 0,05) получены для индекса реактивности в ЗБА с двух сторон, рассчитанного по изменению времени ускорения, а также ИР, рассчитанного по изменению пульсативного индекса в ПББА справа

Для углубленной оценки характера реакций на метаболический ФНТ было проанализировано распределение типов реакций внутри групп сравнения (таблица 3.3.4).

В соответствии со значениями индексов реактивности, рассчитанными по изменению различных показателей, выявлена неоднородность в распределении типов реакций. В ЗБА при оценке характера реакций по ИР; рассчитанному по изменению усредненной по времени , максимальной скорости кровотока и пульсативного индекса преобладали положительные типы реакций (79% при ИРТАМХ, 87,5% — при ИРрі). Количество положительных реакций, оцененных по ИРдт, было несколько меньше и составило 57% наблюдений. В ПББА — количество положительных реакций при оценке по ИРтлмх и ИРдт составило 54%, а показатель, проанализированный по ИРрі—72%.

Количество отрицательных и парадоксальных реакций в разных артериях, оцененных по различным ИР, также варьировало. Отрицательные реакции в ЗБА и ПББА при оценке относительно ИРТАМХ и ИРрі выявлялись чаще, чем парадоксальные. Обратная закономерность отмечена для ИРАТ У пациентов контрольной группы в преобладающем большинстве случаев определялись положительные типы реакции.

Для изучения взаимосвязи между клинико-анамнестическими данными (возрастом, полом, продолжительностью СД 2, уровнем глюкозы, наличием АГ, наличием и типом лечения СД 2) и индексами реактивности в ЗБА и ПББА был проведен нелинейный корреляционный анализ с расчетом коэффициента ранговой корреляции Спирмена, результаты которого представлены в таблице 3.3.5.

About the Author: admin