Дерматит из-за гастрита

Рак, гастрит и аллергия: последствия соседства с Helicobacter pylori

Заражение этой инфекцией — основная причина гастрита, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. ВОЗ признала связь между Helicobacter pylori (Хеликобактер) и раком желудка и занесла эту бактерию в разряд достоверных канцерогенов. Кроме того, Helicobacter pylori может запускать аутоиммунные процессы, установлена ее взаимосвязь и с некоторыми кожными заболеваниями. О том, что надо знать о коварной бактерии, рассказывает эксперт Центра молекулярной диагностики (CMD) ЦНИИ Эпидемиологии Роспотребнадзора Марина Вершинина.

Что такое Хеликобактер

Микроскопический, но коварный враг нашего желудка Хеликобактер — это спиралевидная грамотрицательная бактерия, за открытие которой австралийским медикам Барри Маршаллу и Роберту Уоррену в 2005 году присудили Нобелевскую премию в области медицины. По некоторым данным, более половины населения планеты инфицировано этой бактерией. Хеликобактер обладает уникальной способностью колонизировать слизистую оболочку желудка и выживать в условиях высокой кислотности, что чревато развитием у человека гастрита и язвенной болезни. Кроме того, в соответствии с классификацией Международного Агентства по Изучению рака (IARC), Хеликобактер является достоверным канцерогеном и может приводить к развитию рака желудка. Считается, что она проникает в организм с зараженной водой или едой, передается при тесном физическом контакте с зараженным человеком, через слюну, а также при использовании общей посуды и предметов гигиены.

Почему эта бактерия такая живучая

В норме желудочный сок имеет резко кислую реакцию, необходимую для переваривания пищи (натощак на поверхности эпителия рН составляет 1,5-2,0). Но Хеликобактер приспособилась к выживанию в агрессивной среде желудка и при помощи своих жгутиков свободно передвигается в слизи, выстилающей его стенки. Еще один фактор, повышающий устойчивость коварной бактерии — ее способность образовывать микробные биопленки, охраняющие от воздействия антибиотиков и механизмов иммунной защиты носителя.

Вредоносная жизнедеятельность

После инфицирования Хеликобактер быстро преодолевает защитный слой и колонизирует слизистую оболочку желудка. Обосновавшись там, бактерия начинает выработку уреазы — особого фермента, расщепляющего мочевину пищевых продуктов с образованием аммиака. Аммиак нейтрализует соляную кислоту желудка и обеспечивает бактерии локальное поддержание комфортного для нее pH (около 6–7). Это приводит к раздражению слизистой желудка, вызывает ее воспаление, а затем и гибель клеток желудочного эпителия.

С другой стороны, чтобы преодолеть защелачивание среды и восстановить нормальную кислотность, в желудке происходит увеличение секреции гормона гастрина, повышается продукция соляной кислоты и пепсина, снижется уровень бикарбонатов. Эпителиальная оболочка, лишенная защитного слоя слизи под действием ферментов бактерий, становится уязвимой для собственной соляной кислоты и пепсина. Это также приводит к воспалению и изъязвлению тканей.

Основные симптомы

В числе основных симптомов поражения желудочно-кишечного тракта: нарушение аппетита и потеря веса, боли в разных отделах живота и за грудиной после употребления пищи, тошнота и ощущения давления в подложечной области, метеоризм и урчание в животе, чувство тяжести после еды и отрыжка с кислым привкусом и запахом тухлых яиц, изменения в работе кишечника — запоры или поносы.

Не только желудок

Ученые обнаружили взаимосвязь хеликобактерной инфекции с некоторыми болезнями кожи, среди которых хроническая крапивница, атопический дерматит, розацеа (розовые угри). Предполагается также, что Хеликобактер оказывает существенное влияние на патологический процесс при угревой сыпи (акне), псориазе, красном плоском лишае и многих других дерматологических и системных заболеваниях.

Этому есть несколько возможных объяснений. Во-первых, из-за деятельности бактерии повышается проницаемость слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, и человек становится более восприимчив к пищевым аллергенам. Кроме того, не исключено, что Хеликобактер пилори и сама является аллергеном.

Во-вторых, в процессе жизнедеятельности бактерии вырабатывается большое количество агрессивных веществ. Увеличивается концентрация оксида азота (NO) в сыворотке крови и тканях. Это может стать причиной расширения сосудов, повышения проницаемости сосудистой стенки, покраснения кожи.

В-третьих, Хеликобактер способна запускать каскад иммунных реакций, в результате которых может происходить выработка антител против собственных клеток и тканей человека.

И, наконец, не стоит забывать и об участии возбудителя в нарушении обменных процессов. Инфицирование Хеликобактер может привести к развитию железодефицитных состояний и авитаминозов, что также ведет к ухудшению состояния кожи, волос и ногтей.

Диагностика

Хеликобактер является далеко не единственной причиной заболеваний желудка. Патологические изменения в слизистой оболочке желудка могут возникать под влиянием многих факторов: генетической предрасположенности, стресса, нерационального питания, вредных привычек. Гастрит и язву желудка может вызвать прием некоторых лекарственных препаратов. Поэтому для назначения адекватной терапии необходима точная диагностика.

На сегодняшний день существует несколько видов анализов, позволяющих диагностировать хеликобактерную инфекцию: определение антител к Helicobacter pylori в венозной крови, уреазный дыхательный тест (УДТ) и анализ на антигены Helicobacter pylori в кале.

Определение антител (иммуноглобулинов Ig G и Ig A) в крови может применяться как скрининговое (первичное) лабораторное исследование. Положительный результат («антитела обнаружены») может свидетельствовать как о текущей инфекции, так и об инфекции, перенесенной в прошлом. Выработка антител — это защитная реакция системы иммунитета на присутствие возбудителя, поэтому повышенный уровень иммуноглобулинов может довольно длительно сохраняться в крови и после выздоровления. Поэтому в случае обнаружения антител к Helicobacter pylori, для уточнения диагноза необходимо провести уреазный дыхательный тест (УДТ) или определение антигена в кале.

В мировой практике основным референсным методом диагностики является уреазный дыхательный тест. Этот тест рекомендован при неблагоприятной семейной истории заболеваний желудочно-кишечного тракта, частом применении нестероидных противовоспалительных препаратов или при наличии необъяснимой железодефицитной анемии. В нашей стране до недавнего времени этот анализ был малодоступен и проводился только в стационарных условиях. Однако методика проведения теста довольно проста.

Для исследования у пациента берут две пробы выдыхаемого воздуха: натощак и через несколько минут после приема специального раствора. Анализ выдыхаемого воздуха позволяет выявить присутствие выделяемой Хеикобактером уреазы, что свидетельствует о наличии активной бактериальной инфекции в желудке. Отрицательный результат уреазного дыхательного теста через четыре недели после проведенного лечения свидетельствует об эрадикации (уничтожении) бактерии.

Определение антигенов Helicobacter pylori в кале — также простое, быстрое и безопасное исследование. Анализ основан на способности искусственно синтезированных антител прочно связываться с определенными участками (антигенами) на поверхности бактерии. Если Хеликобактер присутствует в кале пациента, происходит реакция между антигенами Helicobacter pylori и антителами в составе реагента, нанесенного на нитроцеллюлозную мембрану. Это приводит к появлению второй окрашенной полосы в строго определенной зоне (по аналогии с тестами на бумажных полосках). Результат оценивают визуально: наличие двух окрашенных полос свидетельствует о положительном результате («антиген обнаружен»), единственная полоса говорит об отсутствии антигенов в кале, и, следовательно, позволяет исключить активное течение инфекции. Это достаточно точный метод, который характеризуется высокой чувствительностью и специфичностью (90% и более). Анализ по определению антигенов Helicobacter pylori в кале особенно удобен в детской практике, так как собрать выдыхаемый воздух у маленького ребенка технически трудновыполнимо.

Лечение

Установление бактериальной природы гастрита и язвы желудка, и включение в схему лечения антибиотиков позволило добиться в последние двадцать лет впечатляющих успехов. В целом, на сегодняшний день разработано несколько эффективных схем эрадикационной терапии, сочетающих применение антибактериальных средств и препаратов, воздействующих на секрецию соляной кислоты. В соответствии с V Маастрихтским соглашением, длительность курса терапии должна составлять 14 дней.

Обязательное условие успешности лечения гастрита и язвенной болезни — соблюдение щадящей диеты, исключающей употребление продуктов, повышающих выработку соляной кислоты (овощных, мясных и рыбных блюд в жареном виде, консервов, пряностей, алкоголя и газированных напитков, кофе, крепкого чая, черного хлеба) или вызывающих механическое раздражение желудка (овощей, богатых клетчаткой, фруктов с кожурой, хлеба грубого помола). По мере стихания обострения диета постепенно расширяется. Но соблюдать рекомендации по здоровому питанию следует на протяжении всей жизни — это основной способ профилактики возможных обострений.

Нейродермит (атопический дерматит) — что это за болезнь и как ее лечить?

При отсутствии лечения нейродермит может привести к утяжелению симптомов и учащению случаев обострений.

Нейродермит — одно из наиболее распространенных аллергических заболеваний, доставляющее массу неудобств за счет специфического зуда даже при малейших проявлениях.

«Цинокап» — современный негормональный препарат для лечения нейродермита. Снимает зуд и раздражение, устраняет сухость кожи.

Узнать цену.

Гормональные средства при нейродермите не могут применяться длительно из-за возможного негативного влияния на состояние кожного покрова.

Для лечения атопического дерматита зачастую назначаются гормональные препараты, однако при длительном применении они могут вызывать нежелательные эффекты на коже.

Атопический дерматит (нейродермит) у детей, или диатез, сопровождается сыпью, покраснением и сильным зудом.

Точное выполнение всех рекомендаций врача, проявление терпения и настойчивости поможет победить нейродермит.

Нейродермит (атопический дерматит) — рецидивирующее заболевание, основными симптомами которого являются воспаление кожи и сильный зуд. Болезнь эта хроническая: появившись в раннем детстве, как правило, сопровождает человека на протяжении всей дальнейшей жизни. При этом людям с нейродермитом живется непросто: приходится всегда быть начеку и быть готовым противостоять неприятным симптомам. Поэтому основная задача лечения сводится к продлению периодов покоя кожи без рецидивов и улучшению качества жизни пациентов.

Точные причины заболевания пока не установлены. Считается, что оно обусловлено генетическими факторами, а также индивидуальными особенностями строения кожи. Также медицинской науке известны факторы, способные спровоцировать появление болезни или ее обострение. Остановимся на этих моментах подробнее.

Характеристики и причины атопического дерматита у человека

Термин «атопия» впервые появился в 1923 году. Им обозначали повышенную (аномальную) реакцию иммунной системы организма на различные аллергены. Еще раньше — в конце XIX века — болезни присвоили наименование «нейродермит», что указывало на явную связь с нервной системой. Сегодня термин «нейродермит» является синонимом атопического дерматита у взрослых. Современные исследования доказали, что толчком к развитию нейродермита у взрослых может послужить стресс или вирусная инфекция. Однако все-таки атопический дерматит чаще всего возникает в детском возрасте — в 90% случаев заболевание диагностируется в возрасте от 6 месяцев до 7 лет. У детей главным фактором, провоцирующим возникновение атопического дерматита, является аллергия.

Симптомы нейродермита обычно ярко выражены. Это сильный зуд, шелушение, покраснение и поражение кожи в тех места, где она наиболее тонкая: на коленных и локтевых сгибах, в кожных складках, на шее. Гнойничковые образования и сыпь могут появиться и на лице. Часто перечисленные признаки сочетаются с аллергическим ринитом, бронхиальной астмой, поллинозом.

Среди факторов, которые могут послужить причиной возникновения нейродермита или повлиять на его обострение, можно отметить следующие:

  • Постоянный контакт с аллергенами: домашней пылью, шерстью животных, растительной пыльцой, грибковой плесенью, пищевыми аллергенами.
  • Сильные эмоциональные потрясения, стрессы.
  • Сбои в работе гормональной системы.
  • Проблемы желудочно-кишечного тракта.
  • Вакцинация, выполненная без учета клинико-иммунологического статуса и предшествующей профилактики.
  • Неправильное или бесконтрольное использование медикаментов.
  • Несоблюдение правил гигиены, использование некачественной бытовой химии.

В зависимости от локализации выделяют несколько форм нейродермита:

  • линейный;
  • фоликулярный;
  • гипертрофический;
  • псориазоподобный.

Однако наиболее распространено деление нейродермита на очаговый и диффузный. В первом случае пораженные кожные покровы сконцентрированы на ограниченном участке. Если очаги разбросаны по двум и более областям, говорят о диффузном характере болезни. Часто у больных поражена практически вся поверхность кожи, за исключением носогубного треугольника и ладоней. И это наиболее тяжелая форма заболевания.

Проявления нейродермита на различных стадиях

Первые симптомы нейродермита (атопического дерматита) обычно появляются в первые месяцы жизни. Это покраснения на лице с легким отеком кожи и шелушением. Вокруг родничка, за ушами и в области бровей могут образовываться светлые чешуйки, отделяемые при соскабливании. На щеках — желтовато-коричневые корочки, так называемый, молочный струп. По мере роста ребенка поражения могут появиться на слизистых оболочках половых органов, глаз, носа. Папулы и везикулы покрываются коркой, кожа становится грубой. Это уже хроническое течение болезни. В осенне-зимний период происходят обострения. Летом состояние улучшается.

Ознакомьтесь так же:  Что приготовить на завтрак при гастрите

Наиболее характерным признаком атопического дерматита кожи, начиная с первых дней заболевания, является зуд. Как правило, он носит патологический, тягостный характер с частыми приступами.

Во время ремиссии симптомы уменьшаются или полностью пропадают. Длительность периода ремиссии — от нескольких недель до 5 лет и более. В тяжелых случаях эта стадия отсутствует, рецидивирующий атопический дерматит сопровождает больного постоянно.

Если симптомы не возвращаются на протяжении 7 лет и дольше, можно говорить о клиническом выздоровлении. Впрочем, единой точки зрения в медицинской среде на этот счет нет. Природа атопического дерматита, как и причины, до конца не изучены, соответственно, нет и четкого понимания, возможно ли окончательное выздоровление. Как показывают многочисленные наблюдения, в период полового созревания подростка атопический дерматит может отступить навсегда. Если этого не случается, высока вероятность, что рецидивы будут периодически повторяться на протяжении всей жизни уже взрослого человека.

Диагностика заболевания

Для диагностики атопического дерматита больному необходимо обратиться к дерматологу или аллергологу-иммунологу. Для постановки диагноза в медицинской практике применяют обязательные и дополнительные критерии. Врач заподозрит нейродермит, если у пациента присутствуют как минимум три критерия из основной группы и три — из дополнительной.

  • кожный зуд;
  • типичная локализация и вид кожных поражений;
  • наследственный фактор;
  • наличие рецидивов.
  • обострение болезни при стрессе и пищевой аллергии;
  • первый рецидив в раннем возрасте;
  • частые инфекции кожных покровов (грибок, герпес, стафилококк);
  • темные круги вокруг глаз;
  • сезонность обострений;
  • сухость кожи;
  • появление дополнительных складок на нижних веках;
  • белый дермографизм — изменение цвета кожи при механическом раздражении.

Собранный анамнез и изучение клинических проявлений позволят поставить предварительный диагноз. Для его подтверждения применяют лабораторную диагностику. Больному назначают общий и биохимический анализ крови, анализ мочи и кала, а также аллергопробы.

Лечение атопического дерматита: атака на всех фронтах

Терапия атопического дерматита преследует две цели: устранить уже имеющиеся нарушения в работе систем организма и сократить частоту и длительность повторных рецидивов заболевания. Лечение комплексное: от улучшения санитарно-бытовых условий до применения антигистаминных и гормональных препаратов.

Мероприятия общего характера

Учитывая, что дерматит почти всегда носит аллергический характер, необходимо максимально исключить контакт больного с потенциальными аллергенами. Рекомендована строгая диета с вычеркиванием из рациона копченых и острых продуктов, цитрусовых, шоколада, яиц, цельного молока и какао. Обязательна ежедневная влажная уборка. Следует убрать из комнаты больного ковры, мягкие игрушки и перьевые подушки, расстаться с домашними животными. Для того чтобы снизить риск повторного инфицирования, важно провести санацию очагов хронического воспаления (гастрит, отит, тонзиллит и т.д.).

Системное лечение

Медикаментозная терапия начинается с приема антигистаминных лекарственных средств. Наиболее эффективными признаны препараты II-го и III-го поколений, созданные на основе таких веществ, как лоратадин («Кларитин»), эбастин («Кестин»), цетиризин («Зиртек», «Зодак»), терфенадин («Бронал») и др. Они обладают пролонгированным действием, не оказывают побочных эффектов на центральную нервную систему, не вызывают сонливости и заторможенности. Дозировку подбирает врач исходя из индивидуального течения болезни.

В острой фазе заболевания назначают внутривенные инъекции. К примеру, 30-процентный раствор тиосульфата натрия или 10-процентный раствор глюконата кальция. Также при тяжелом течении атопического дерматита и больших площадях поражения кожи в качестве лечения на короткий срок применяют кортикостероидные препараты. Они одновременно оказывают противозудный, противовоспалительный, противоаллергический эффект, который, однако, имеет кратковременный характер. Наиболее известны из группы: преднизолон, дексаметазон, триамсинолон, силанар.

В случае если атопический дерматит в тяжелой фазе также осложнен вторичной присоединившейся инфекцией, потребуется применение системных антибиотиков широкого спектра действия: оксациллин, диклоксациллин, эритромицин, линкомицин и др. Популярным методом лечения в последнее время стало также использование иммунных препаратов. Например, для стимуляции Т-лимфоцитов используют левамизол и экстракты тимуса.

Физиотерапия

Этот метод эффективен при лечении хронического атопического дерматита. На пораженные участки воздействуют ультрафиолетом, ультразвуком, электрическим током, магнитом, озоном, теплом, кислородом, а также комбинацией физического и химического воздействия. Каждый метод имеет показания и противопоказания. Чаще всего пациентам назначают светолечение, лазер и рефлексотерапию. Для достижения эффекта требуется от 10 до 20 сеансов. Благотворно влияет на течение болезни, заметно продлевая ремиссию, санаторно-курортное лечение.

Местное лечение

Оно подразумевает использование наружных средств направленного действия, которые наносят непосредственно на пораженный участок (мази, кремы, гели). Именно эта группа лекарств способна принести выраженное облегчение симптоматики атопического дерматита. Наружные средства для лечения атопического дерматита можно разделить на две группы: гормональные (топические глюкокортикостероиды — ТГКС) и негормональные.

ТГКС, или гормональные средства, назначают, как правило, при хроническом, часто рецидивирующем течении атопического дерматита. К кремам и мазям на основе ТГКС относятся метилпреднизолона ацепонат («Адвантан»), мометазона фуроат («Элоком»), алклометазон («Афлодерм»), бетаметазон («Целестодерм»), флуметазон («Лоринден») и др. Многие из них показаны пациентам, начиная с 6-месячного возраста. Однако использовать их нужно крайне осторожно и только по рекомендации и под контролем врача. Даже при местном применении ТГКС имеют ряд серьезных противопоказаний и ограничений. Например, ТГКС не рекомендуется использовать длительно (дольше 5 дней), поскольку это может нарушить естественные обменные процессы в коже и сделать ее уязвимой для проникновения вторичных инфекций. Чтобы избежать системных побочных эффектов, ТГКС также нельзя наносить на чувствительные участки — лицо и шею — и большую поверхность поражения кожи. И главное, ТГКС могут спровоцировать возникновение синдрома отмены — когда после отмены гормонального средства симптомы заболевания возвращаются в короткий срок с новой силой, что сокращает продолжительность покоя кожи, практически лишая ее возможности восстановиться. Поэтому все более широкое применение находят негормональные средства для лечения атопического дерматита. Поиск таких эффективных и безопасных негормональных средств является наиболее перспективным направлением современной фармацевтической науки.

Среди негормональных средств, сочетающих в себе доказанную эффективность и безопасность действия, достойное место занимает пиритион цинка, который имеет широкий спектр действия, направленный на основные звенья развития атопического дерматита. По данным клинических исследований, его эффективность сопоставима с эффективностью кортикостероидной мази. Пиритион цинка обладает противовоспалительной, антибактериальной и противогрибковой активностью, а также ингибирует выделение гистамина, тем самым устраняя кожный зуд. Воздействуя на кожу, пиритион цинка стимулирует выработку керамидов (липидов) кожи, что восстанавливает ее барьерную функцию и снижает чувствительность кожи к внешним агрессивным факторам. Пиритион цинка в концентрации 0,2% является действующим веществом дерматопротекторного средства «Цинокап» компании «Отисифарм». «Цинокап», помимо пиритиона цинка, содержит также д-пантенол, который помогает коже удерживать влагу, смягчает, восстанавливает структуру эпидермиса и способствует быстрому заживлению поврежденных участков. «Цинокап» обладает высоким уровнем безопасности, что позволяет применять его на протяжении длительного времени. Препарат «Цинокап» выпускается в форме крема и аэрозоля. Аэрозоль «Цинокап» со специальной насадкой удобен для нанесения на труднодоступные участки кожи (например, на волосистую часть головы).

Другой современной разработкой в области наружных противовоспалительных препаратов, не содержащих стероиды, стал ингибитор кальциневрина — пимекролимус (крем «Элидел»). Однако он, в отличие от активного цинка, обладает только противовоспалительной активностью, поэтому не воздействует на все ключевые звенья патогенеза атопического дерматита. Кроме того, он запрещен к применению у детей младше 2 лет.

В медицинской практике для лечения атопического дерматита без мокнутия используется синтетический аналог витамина D3 — кальципотриол («Дайвонекс», «Дайвобет»). Он замедляет процесс деления клеток, который при дерматите ускорен, нормализует иммунный статус кожи. При этом существует риск гиперкальцемии, что чревато нарушениями сердечного ритма и мышечными судорогами. Поэтому кальципотриол наносят не более чем на 30% поверхности пораженной кожи.

Для лечения атопического дерматита применяют также резорциновые, борные, таниновые примочки, дегтярную пасту, нафталан, ихтиол. Эти средства были популярны в прошлом, однако сегодня их эффективность признана низкой. Многие из них неудобны для применения: требуют длительного использования, обладают неприятным запахом, пачкают одежду и т.д.

Профилактика нейродермита (атопического дерматита)

Мероприятия по профилактике нейродермита (атопического дерматита) необходимо проводить еще до рождения ребенка. Особенно при наличии наследственности по части аллергии. Беременная женщина должна полностью исключить контакты с пищевыми, профессиональными, бытовыми аллергенами. Не злоупотреблять витаминами и медикаментозным лечением, сократить потребление углеводов.

В постнатальном периоде следует максимально продлить грудное вскармливание для поддержания естественного иммунитета новорожденного. При этом матери показана строгая диета.

В случае если атопический дерматит уже выявлен, следует максимально ограничить больного от различных раздражающих средств: бытовой химии, лаков, синтетической одежды, пищевых красителей. Чем выше риск развития атопического дерматита или тяжелее течение рецидивов, тем более жесткие превентивные меры необходимы. Важно строго соблюдать режим труда и отдыха, избегать стрессовых ситуаций, повышать иммунитет физической активностью, закаливанием, прогулками на свежем воздухе.

Хро­ни­за­ция ато­пи­чес­ко­го дер­ма­ти­та (ней­ро­дер­ми­та) — глав­ная про­бле­ма за­бо­ле­ва­ния. Сле­до­ва­тель­но, как ро­ди­те­лям за­бо­лев­ших де­тей, так и взрос­лым па­ци­ен­там не­об­хо­ди­мо по­сто­ян­но дер­жать ру­ку на пуль­се, своев­ре­мен­но ре­а­ги­руя на ма­лей­шие при­зна­ки об­ост­ре­ния. При этом важ­но не до­пус­тить «ска­ты­ва­ния» к бес­сис­тем­но­му ле­че­нию, что мо­жет при­вес­ти как к син­дро­му от­ме­ны, так и к по­те­ре эф­фек­тив­нос­ти ме­ди­ка­мен­тоз­ной те­ра­пии мно­гих ле­кар­ст­вен­ных средств.

Дерматит из-за гастрита

Сейчас в Перми

пасмурно Ощущается как -15

Мы в соцсетях

Мобильное приложение

Встречайте новый 59.RU

Сегодня мы обновили 59.RU и готовы рассказать вам все секреты.

Доктор советует

Кишечник в ответе за дерматит

Все новости

Псориаз, экзема, дерматит, прыщи, сухость покровов и шелушение – самый большой орган человеческого организма может преподносить массу неприятных сюрпризов. Неприятными они становятся вдвойне, поскольку скрыть изъян от глаз окружающих не всегда возможно. И лечение нередко оказывается неэффективным: положительный результат достигается с большим трудом и не надолго. Многие дерматологи уверены, что причина таких неудач кроется в том, что методы лечения борются с последствиями, а не с причинами их возникновения.

Наш организм – это большая фабрика, в которой каждую минуту происходят десятки процессов: тут расщепляются жиры, там вырабатываются гормоны. Чтобы обслуживать эту биологическую машину, требуется три главных условия: топливо, вода и хорошая очистная система. Роль топлива выполняет еда, которую мы употребляем каждый день. Если она однообразна, если в ней мало питательных и много вредных веществ, то на очистную систему ложится большая нагрузка. Если мы употребляем мало жидкости, то органы постепенно «высыхают» и быстрее изнашиваются. В таком состоянии они уже не могут выполнять необходимый объем работы, а значит, часть топлива сразу идет на выброс, перегружая выводящую систему.

Таким образом, мы плавно подошли к роли кишечника в работе нашего организма. Он является не только самым большим, но и самым производительным пищеварительным органом в нашем теле. В зависимости от структуры пищи на кишечник ложится от 50 до 75% всей пищеварительной нагрузки. Естественно, как только в этой системе начинаются сбои, это сказывается на всем организме. Происходит это таким образом: под воздействием различных факторов (например, при хроническом воспалительном процессе слизистой кишечника, нарушении баланса микрофлоры внутри нее и прочих патологиях) кислотность в кишечнике увеличивается. Стенки органа, не рассчитанные на такое агрессивное воздействие, истончаются, и отработанные шлаки, которые двигались на выход, начинаются просачиваться в кровь. Начинается так называемая аутоинтоксикация. Чтобы избавиться от токсинов, которые попали в кровь, организм начинает удалять их с помощью других органов, и первой в списке кандидатов стоит кожа, поскольку она обладает выделительной функцией, и к ней есть доступ из любого участка организма.

Ознакомьтесь так же:  Покалывание с левой стороны внизу живота

Если такой вывод токсинов произошел разово, то на состоянии кожи это редко отражается. Гораздо хуже ситуация, когда вывод токсинов через поры обретает постоянный характер. В таком случае приходится говорить о хронической аутоинтоксикации, которая приводит к серьезным заболеваниям кожи – экземе, псориазу или нейродермиту.

«Лечение своих пациентов я начинаю с обследования их кишечника, – говорит дерматолог Нелли Нигаметзянова. – Смотрим на уровень кислотности, на состав микрофлоры, на наличие или отсутствие воспалительных процессов, на моторику органа. Все это позволяет выявить нарушения в работе кишечника и выработать тактику их устранения. Как правило, после эффективного лечения кишечника у трети пациентов пропадают и симптомы кожных заболеваний».

Есть даже набор симптомов, на которые дерматологи обращают особое внимание. Во-первых, это частота стула и его консистенция. Частые запоры или, наоборот, неожиданные срывы стула, газообразование говорят о проблемах в тонком кишечнике, который отвечает не только за «добычу» полезных веществ из пищи, но и за формирование правильной микрофлоры, которая, в свою очередь, и является фундаментом нашего иммунитета.

Вторая группа симптомов, на которую обращают внимание дерматологи, это дискомфорт в животе через два-три часа после приема пищи. Это может выражаться в булькающих и чавкающих звуках, которые издает кишечник, в ноющей или тянущей боли неясной локализации, в ощущении тяжести, вздутости живота. Все эти симптомы свидетельствуют о том, что кишечнику трудно перерабатывать полученную пищу. Причиной тому могут быть как воспалительные процессы тонкого кишечника (энтерит), так и проблемы с работой желудка, который не справляется со своей функцией – не производит должным образом первую, агрессивную обработку пищи, из-за чего она попадает в кишечник в «полусыром» виде.

Так или иначе, лечение кожных заболеваний лучше начинать с уборки в кишечнике. Этим советом могут воспользоваться не только те, кто уже страдает кожными заболеваниями, но и те, кто просто отметил ухудшение состояния кожи: шелушение, появление точечных воспалений, нарушение равномерного цвета кожи. В первую очередь проблемы кишечника отражаются на коже лица и шеи: там больше жировых желез и шире поры, а значит, вывести токсины проще.

«Для профилактики нарушений работы кишечника можно пару недель посидеть на диете, исключив из нее мучную, молочную и тяжелую пищу, например красное жареное мясо, и по максимуму включив фрукты и овощи с минимальной термической обработкой – приготовленные на пару, – советует Нелли Фаридовна. – Если образ жизни малоподвижный, то нужно хотя бы два раза в день по 5-10 минут делать упражнения для массажа живота: поднимать колени к груди, втягивать живот и удерживать его в таком положении 20-30 секунд, чередовать втягивание живота с надуванием его». А вот спортсменам, дающим себе сильные физические нагрузки, Нелли Нигаметзянова советует на пару недель позволить организму отдохнуть, заменив силовые упражнения на аэробные – йогу, растяжки, плавание. «Дело в том, что высокие физические нагрузки приводят к большой затрате жидкости, – поясняет врач. – В первую очередь от этого страдают слизистые, в том числе и слизистая кишечника. Она становится более сухой и более проницаемой, и начинается аутоинтоксикация».

Впрочем, не только спортсменам стоит позаботиться о восполнении жидкости в своей биофабрике. Для нормального функционирования здоровому организму в сутки требуется в среднем 30 мл воды на каждый килограмм веса. Таким образом, можно рассчитать, сколько жидкости стоит выпивать в сутки. При этом лучше отказаться от употребления соков, газированных напитков и кофе, отдать предпочтение простой или минерализованной воде, чаю или морсам.

Дерматит из-за гастрита

Доктор медицинских наук В. Прозоровский.

Лекарства должны лечить — это утверждение кажется очевидным. Но так бывает не всегда: случается, что из-за сбоев в иммунной системе организм начинает видеть в молекуле лекарственного препарата «врага» и атакует его всеми доступными средствами.

СНАЧАЛА О ТЕРМИНАХ

Всем известно, что иммунитет (то есть невосприимчивость) — это хорошо. Он обеспечивает надежную защиту от микроорганизмов и инфекционных болезней. Представители армии болезнетворных паразитов — от грибков до мельчайших вирусов — получили название «антигены». В точном переводе слово «антиген» означает «против рода», а в вольном — «препятствующий нормальной жизни». Как только антиген попадает во внутреннюю среду организма, в ответ на его появление начинается выработка специального белка, который называется «антитело». Поскольку антиген-микроб действительно представляет собой вещественное «тело» определенной конфигурации, то антитело-иммуноглобулин (белковая нить, склонная к скручиванию в шарик) принимает такую форму, которая, подобно оттиску с ключа, является совершенной копией внедрившегося врага. Если теперь тело этого врага появится в крови еще раз, то белковое антитело узнает его среди миллионов других клеток и мгновенно захватит в свои «объятия». После этого микроб перестает быть опасным, затем его поглощают и переваривают другие специальные клетки крови — и конец заразе. Нелишне напомнить, что за разработанную теорию иммунитета наш соотечественник Илья Мечников и немецкий ученый Пауль Эрлих в 1908 году были удостоены Нобелевской премии.

Не успели отгреметь поздравительные речи, как француз Шарль Рише установил, что свойствами антигена могут обладать не только клетки, но и любой чужеродный белок. Разница состоит в том, что после связывания антигенов с появившимися антителами возникает реакция, направленная вроде бы на ликвидацию пришельца, но протекающая так бурно, что ее переживает весь организм. Эта иммунная реакция, возникающая как ответ на попадание чужого белка в кровь, называется анафилактической реакцией (греч. ana — усиление + phylaxis — защита). Тихая ликвидация микробных клеток и бурная сывороточная болезнь оказались столь непохожими, что новая иммунная реакция сразу стала знаменитой и даже послужила основанием для очередной Нобелевской премии, присужденной Рише уже в 1913 году.

Прошло всего десять лет, и Клеменс Пирке, известный своей пробой на зараженность туберкулезом, доказал, что далеко не всегда взаимодействие немикробного антигена с антителом ведет к анафилаксии. Гораздо чаще наблюдаются непонятные и неприятные кожные поражения, которые Пирке назвал аллергией (греч. allos — другой + ergon — действие) — другим действием. Антиген, способный вызывать аллергию, стали называть аллергеном. Аллергеном может быть вовсе не микроб и даже не чужеродный белок, а просто любая чужеродная молекула, иногда простой химический элемент, например бром, йод, никель, хром и т. п. Они становятся аллергенами лишь после того, как в крови присоединяются к белкам, меняя их свойства и делая их «как бы чужими». Теоретически все небелковые лекарства, а таковых большинство, могут быть аллергенами. Аллергия к ним возникает в результате постепенно развивающейся повышенной чувствительности (сенсибилизации) клеток организма при повторном воздействии лекарства. Антитела, взаимодействующие с такими аллергенами (их называют «реагины»), не образуют комплексов, плавающих в крови, как происходит при реакции истинного антигена с антителом, а фиксируются на поверхности самых разных клеток, преимущественно в коже. Появление комплекса «аллерген-реагин» приводит к разнообразным патологическим реакциям на месте прикрепления.

АЛЛЕРГИЯ — БОЛЕЗНЬ ЦИВИЛИЗАЦИИ

Считается, что первая аллергическая реакция в ее самом опасном проявлении — анафилактический шок — зафиксирована 5 тысяч лет тому назад. Фараон Менее во время прогулки был укушен пчелой, что привело не только к мгновенному покраснению кожи, но и к удушью, которое стало причиной его смерти. С тех давних пор сначала медленно, а затем все быстрее аллергия распространяется по всему цивилизованному миру. Сейчас, как полагают, аллергические заболевания поражают в среднем 10 процентов населения всего земного шара. В XXI веке этот недуг может превратиться в сущее бедствие.

В чем причина такого устрашающего шествия аллергии, не установлено до сих пор. Попытки связать это с широким употреблением лекарств справедливы лишь отчасти, поскольку наиболее распространены аллергические реакции на пищевые вещества, особенно на пищевые добавки, на домашнюю пыль, содержащую экскременты и тельца микроскопических домашних насекомых, на шерсть и перья домашних животных, на пыльцу растений (поллинозы — сезонные аллергии), на уличную пыль, выхлопные газы автомобилей, дым заводских труб и даже на типографскую краску. Лекарств в этом море аллергенов, которыми мы окружены со всех сторон, — капля.

По каким-то, скорее всего генетическим, причинам одни люди потребляют явные аллергены всю жизнь и не болеют, другим достаточно пролетевшей над ними бабочки, чтобы начать чихать. Если оба родителя страдают от аллергических болезней, ребенок имеет 75-процентный риск стать аллергиком; если один родитель — то риск составляет 50 процентов. Ранний и разнообразный прикорм новорожденного способствует пищевой аллергии.

Существует мнение, что аллергия — как бы своеобразная замена иммунитета. Современный человек реже сталкивается с инфекциями (некоторые из которых просто ликвидированы), а раз нет работы для системы иммунитета, она переключается на выработку реагинов и аллергические реакции. Особенно четко установлена прямая зависимость между уровнем развития страны и частотой аллергических заболеваний. Аллергия — одна из болезней цивилизации.

ЛЕКАРСТВА КАК АЛЛЕРГЕНЫ

Прежде всего, нужно усвоить, что отличить аллергическую реакцию на лекарство от его типичного побочного действия иной природы или доказать, что аллергия вызвана именно лекарством, а не другим действующим одновременно аллергеном (им может быть растворитель или пищевой продукт), очень сложно. Известно, например, что таблетки резерпина вызывают заложенность носа, сыпь и понос — побочные эффекты, а 1,4-дигидрази нофталазин (непрессол) — сильный аллерген. Больной, принимающий комплекс этих веществ, например препарат адельфан, жалуется на насморк и боли в животе — что это? Простуда? Аллергия? Побочный эффект? Скажем, человек лечится сульфаниламидами, и через несколько дней у него появляется крапивница. Однако выясняется, что накануне он ел землянику. Что стало причиной реакции? Хотя теоретически аллергическую реакцию может вызвать любое лекарство у любого человека, практически она возникает из-за сравнительно немногих препаратов и преимущественно у тех, кто предрасположен к аллергии.

Согласно современным представлениям, лекарственная аллергия — не такое уж частое явление. Аллергическую реакцию на лекарство нередко путают с врожденными дефектами тех ферментов, которые у обычного человека участвуют в инактивации молекулы лекарственного вещества. Например, непереносимость аспирина и других нестероидных противовоспалительных средств клинически напоминает аллергическую реакцию, и провести различие трудно. Псевдоаллергическими бывают психогенные реакции на лекарства, чему чрезвычайно способствует неграмотное охаивание лекарственной химии вообще. Истинные аллергические реакции на лекарства на самом деле составляют всего 1-2 процента от их общего числа. Женщины страдают от таких поражений в два раза чаще, чем мужчины, но они и лекарств потребляют больше.

Примерно 26 процентов острых аллергических (и псевдоаллергических) реакций на лекарства приходится на антибиотики, 23 — на сыворотки и вакцины, 10 — на аналгетики, сульфаниламиды и аспирин, 6 — на витамины, 3 — на гормоны, 2 — на транквилизаторы и барбитураты, 1 — на местные анестетики (числа округлены). Остальные 29 процентов составляют антидиабетические средства, мочегонные, психотропные, антиаритмические и прочие препараты.

По данным американских исследователей, риск возникновения лекарственной аллергии в целом (случаи псевдоаллергии включаются в общее число) составляет примерно 1-5 процентов, а в больничных условиях — 15-25 процентов. Последнее обстоятельство связано с тем, что внутримышечное и внутривен ное введение лекарств, принятое в больницах, более аллергенно, чем прием через рот. В больницах намного чаще применяются одновременно несколько препаратов плюс снотворные, а дозы в больницах выше, чем при амбулаторном лечении, что повышает риск возникновения аллергической реакции.

Ознакомьтесь так же:  Симптомы золотистый стафилококк в кишечнике

Наиболее типичными для лекарственной аллергии являются кожные реакции так называемого замедленного типа. Обычно они возникают через несколько дней после начала приема препарата. Оно и естественно, поскольку возникновение повышенной чувствительности к лекарству в большинстве случаев опосредовано через начальное взаимодействие с белками больного. Описана даже особая эритема (покраснение кожи) девятого дня. Однако если человек уже раньше был сенсибилизирован длительным приемом данного препарата, то патологическая реакция может возникнуть и раньше — через несколько часов. Вторая особенность лекарственной аллергии — ее независимость от дозы: она может возникнуть после приема самых малых количеств препарата и при увеличении дозы не усиливается. В этом отличие от типичных побочных эффектов, которые проявляются тем сильнее, чем больше лекарства попало в организм. Как правило, после прекращения приема препарата аллергия проходит сама по себе, если, конечно, не сопровождается поражением внутренних органов.

Зуд — самая частая аллергическая реакция на лекарства, и причиной его могут быть разные препараты: пенициллин, сульфаниламиды, барбитураты, растительные вещества (красавка, кофеин), витамины (тиамин, эргокальциферол). Он может быть распространенным или местным, постоянным или приступообразным, легким или мучительным. Несколько реже отмечаются крапивница — зудящие волдыри, отек Квинке — гигантская крапивница (чаще — на лице), пятнистое или сливное покраснение отдельных областей тела (эритема), одиночные или множественные пузырьки — везикулы. Причиной этих поражений часто становятся пенициллины, стрептомицин, тетрациклин, сульфаниламиды, висмут, препараты наперстянки, аспирина, новокаина, брома, йода, гризеофульвина, кодеина, морфина, фенацетина, фенолфталеина и другие препараты. Реже встречаются аллергические стоматиты и гастриты, поносы с примесью крови, а также сывороточная болезнь (обычно действительно после введения сыворотки или вакцины) — резкая краснота кожи с последующей лихорадкой и распространенной сыпью. Тяжелой реакцией является генерализованный лекарственный дерматит, начинающийся в складках кожи и постепенно охватывающий все тело. На фоне воспаленной кожи образуются пузыри, которые, вскрываясь, оставляют мокнущие эрозии. Иногда он сопровождается поносом, лихорадкой, исхуданием. Осложнение заканчивается шелушением кожи и поражением волос. Причиной этой формы аллергии могут быть пенициллины, барбитураты, хинин, новокаин, реже — другие препараты.

Совсем редок, но и наиболее опасен анафилактический шок — реакция немедленного типа, возникающая вскоре после введения лекарства, иногда через несколько минут, и проявляющаяся спазмом бронхов и кишечника, отеком гортани, расстройством кровообращения (от обморочного состояния до критического падения артериального давления). Без экстренной врачебной помощи анафилактический шок может привести к смерти. Единственными мерами самопомощи могут быть наложение жгута (если аллергическая реакция возникла при введении препарата под кожу руки) или льда на место укола (при внутримышечном введении аллергена), а также питье крепкого чая или кофе и назначение антигистаминных препаратов. Эти меро-приятия малоэффек тивны и не должны задерживать вызов врачебной помощи.

ГИСТАМИН — ТКАНЕВЫЙ ГОРМОН И ОПАСНЫЙ ЯД

Антигены — причина аллергии, но участников ее развития может быть очень много. Наиболее сложно выявить связь между аллергией и бронхиальной астмой. Однако лекарственные аллергические реакции наиболее часто формируются в результате освобождения из мест хранения гистамина (клеточный амин), который является совершенно нормальным и обязательным участником многих физиологических реакций.

То, что аминокислоты входят в состав пептидов и белков и попадают в кровь после переваривания белковой пищи, хорошо известно. Однако некоторые аминокислоты, не относящиеся к незаменимым, могут быть синтезированы в организме. К таким аминокислотам относится и гистидин. В силу некоторых потребностей организма гистидин понемногу превращается в гистамин.

К счастью, гистамин сразу после образования связывается с белками и в свободном виде почти не обнаруживается. Он содержится практически во всех органах и тканях, но преимущественно запасается по ходу нервов, сосудов, вокруг бронхов и накапливается в так называемых тучных клетках. Особенно много гистамина в коже — 0,1 мг/10 г. Если животному ввести в кровь всего лишь несколько миллиграммов этого вещества, то наступит сильнейшая реакция, подобная удару. Она так и называется — «гистаминовый шок» («шок» по-английски значит удар), который почти полностью совпадает с анафилактическим шоком. Возникает резкий спазм бронхов и удушье. Из-за расширения сосудов артериальное давление падает. После короткого периода возбуждения наступают судороги и дыхание останавливается.

К счастью, даже в лабораторных условиях такие эксперименты производят не часто. А вот микроинъекции гистамина переживал каждый, причем неоднократно. Сядет комариха на кожу, воткнет хоботок и впрыснет вместе со слюной немного гистамина. Мгновенно на этом месте сосуды расширяются и набухают кровью — пей, не хочу! Наполнила животик, если успела, и улетела вынашивать деток. Но на том месте, где комариха пировала, вслед за покраснением возникает отек (волдырь), а затем и зуд. Все это — результат действия гистамина. Этим веществом пользуются все кровососущие насекомые. Крапива в стрекательных клетках тоже накапливает гистамин. Встреча в море с медузами некоторых видов может закончиться трагически, опять-таки из-за гистамина.

Поскольку «лабильность» в переводе с латыни означает подвижность, свободу, то вещества и воздействия, которые способны освобождать гистамин из связанного состояния, называются лабилизато рами. К ним относятся физические факторы, в частности ультрафиолет, холод, травмы, а также химические вещества: аммиак, растительные яды (едкого лютика, борщевика, волчьего лыка и других растений), многие микробные токсины. Лабилизаторами служат и некоторые лекарства. Разобраться, является ли гистаминовая реакция результатом лабилизации или аллергизации, практически невозможно.

Уместно спросить: если гистамин такой плохой, то зачем его так много в организме? Дело в том, что он является местным регулятором кровоснабжения тканей. И тут он спаситель. Любое местное напряжение мышц требует усиленного расширения капилляров. Пока еще мозг сообразит что и как перераспределить в пользу напряженной мышцы, а гистамин всегда рядом. В ответ на недостаток кислорода в любом участке он мгновенно освобождается и обеспечивает приток крови. В физиологических условиях гистамин не только регулирует тонус мелких кровеносных и лимфатических сосудов, но и стимулирует выделение слизи и секрета пищеварительных желез. Он участвует в формировании воспалительной реакции, отграничиваю щей повреждение и локализующей его очаг. Возникновение зуда на месте микроскопического повреждения — это сигнал об опасности, что тоже нелишне. Следовательно, мы должны отнести гистамин к одному из защитных факторов, обеспечивающих мудрость устройства нашего организма. К сожалению, и «мудреца» иногда заносит, и вместо деликатного замечания он может устроить целую бурю, угрожающую жизни. Вот тут-то вмешательство врача становится необходимым. Именно поэтому и создано так много веществ, блокирующих деятельность гистамина, но нет ни одного, которое бы ее усиливало.

БЛОКАТОРЫ ДЕЙСТВИЯ ГИСТАМИНА И ЛЕКАРСТВЕННОЙ АЛЛЕРГИИ

Гистамин отнюдь не единственный фактор, лежащий в основе возникновения аллергических проявлений, поэтому многолетние поиски наиболее эффективного гистаминоблокатора хотя и продвинули решение проблемы достаточно далеко, но так и не создали препарата, который обладал бы свойствами универсального антиаллергена.

Первая попытка была направлена на получение веществ, способных ускорять разрушение гистамина. Идя по этому пути, итальянский ученый Д. Бове в 1937 году получил первый препарат, ослабляющий реакцию на гистамин, — дифенгидрамин, который в нашей стране называется димедролом и пользуется неизменным успехом. Впоследствии выяснилось, что димедрол не только ускоряет разрушение гистамина, но и блокирует чувствительные к нему клетки и их рецепторы.

Как только была установлена зависимость между строением и действием в ряду гистаминоблокато ров, удалось получить весьма активные и разнообразные препараты. Те из них, которые более эффективны при лекарственной аллергии и разрешены к применению в нашей стране, приведены под рубрикой «Бюро справок». Их отличает быстрота действия, а также эффективность при зудящих дерматозах. Поскольку из-за индивидуальных различий в обмене веществ разные люди обладают разной чувствительностью к препаратам, их надо подбирать, а в аптечках первой помощи иметь два препарата.

Обилие полученных препаратов не принесло полного успеха и заставило искать другие пути. К тому времени уже выяснилось, что гистамин хранится в гранулах, заключенных в так называемых тучных клетках. Возникла идея, что, возможно, важнее не блокировать уже высвободившийся из тучных клеток гистамин, а предотвратить процесс его высвобождения. Действительно, как просто — нет освобождения, нет и эффекта. Такие препараты были получены и в настоящее время широко применяются. Наиболее эффективны препараты кетотифен (задитен) и кромолин (интал). В большей степени они оказались полезны для лечения таких форм лекарственной аллергии, которые ближе к другим аллергическим заболеваниям, в частности бронхиальной астмы, поэтому их выпускают также в аэрозолях для ингаляций.

В случае лекарственной аллергии, как и всегда, «профилактика дешевле ремонта», поэтому любой человек должен остерегаться аллергизации лекарствами. Лечащему врачу обязательно нужно сообщать о следующих особенностях:

— укус комара для вас событие, а по весне слезятся глаза и течет из носа. Бывало, что иногда без видимой причины у вас першит в горле, возникает ощущение удушья. Время от времени появляется зуд и высыпает крапивница;

— родители или близкие родственники страдали аллергическими заболеваниями: бронхиальной астмой, поллинозом (реакция на пыльцу), пищевыми аллергиями, кожными и другими аллергическими заболеваниями;

— у вас ранее были эпизоды аллергии, вызванной конкретными лекарствами;

— вы страдаете грибковым поражением кожи или ногтей (лечение пенициллином для вас опасно).

Если по той или иной причине вы начинаете лечиться сами, то помните, что наиболее опасными для самостоятельного лечения являются антибиотики, причем используемые в основном для местного применения. Ни в коем случае не принимайте сразу много лекарств. При малейшем проявлении аллергической реакции немедленно прекращайте прием препарата, сообщайте о случившемся врачу, принимайте любое из рекомендованных противогистаминных средств, а в случае возникновения удушья или обморочного состояния вызывайте «скорую помощь».

Доктор медицинских наук В. Прозоровский. Бюро справок

Димедрол *** (дифенгидрамин). Применяют при крапивнице, сенной лихорадке, ангионевротическом отеке, аллергическом рините и конъюнктивите, дерматитах, зудящих дерматозах, аллергии на пищу и лекарства. Побочные эффекты: чувство онемения во рту, сухость слизистых, вялость, сонливость, головная боль. Не следует применять тем, кто находится за рулем.

Фенкарол * (квифенидин). Назначают при аллергических реакциях, экземе, кожном зуде. Хорошо переносится, его можно назначать при глаукоме.

Лоратадин (кларитин, кларотадин). Этот препарат оказывает сильное противозудное и противоотечное действие. Применяют при любых аллергических реакциях и спазмах гладкой мускулатуры. Может вызывать сухость во рту, редко — рвоту. Противопоказан кормящим матерям.

Дипразин ** (пипольфен, прометазин). Эффективен при выраженной аллергии с центральным возбуждением, успокаивает рвоту. Применяют при хорее, энцефалите. Оказывает снотворное действие, вызывает раздражение желудка и сухость во рту.

Оксатомид ** (тинсет). Применяют при всех видах аллергических реакций, бронхиальной астме, атопическом дерматите. Может вызывать диспептические явления, сухость во рту, мышечную слабость, сонливость.

Диазолин (мебгидролин). Показания — все виды аллергических реакций. Поскольку препарат вызывает раздражение желудка, его не применяют при язве желудка и гастрите.

Супрастин ** (хлоропирамин). Этот препарат применяют при аллергии всех типов и бронхиальной астме. Побочные явления: сонливость, общая слабость, диспептические расстройства.

Тавегил * (клемастин). Близок к димедролу, но действует более сильно и продолжительно. Побочные явления: головная боль, тошнота, сухость во рту, запоры. Не следует принимать при вождении автомобиля.

Ципрогептадин ** (перитол). Наряду с гистамином блокирует эффекты серотонина. Эффективен при всех видах аллергии, зуде, мигрени, плохом аппетите. Побочные явления: возрастание массы тела, сонливость, сухость во рту, беспокойство. Противопоказан прием алкоголя.

Димебон **. Применяют при всех видах аллергии, зуде, экземе, ожогах. Может вызвать онемение рта. Противопоказан при беременности и кормлении грудью.

Звездочки указывают степень выраженности снотворного эффекта.

About the Author: admin