Боли в животе при уремии

Боль в животе при метаболических нарушениях

Боль в животе, которая возникает при метаболических нарушениях, может симулировать почти любое заболевание собственно органов брюшной полости. Ее причины различны. Иногда метаболические нарушения приводят к вторичным поражениям органов брюшной полости (например, при гиперлипопротеидемии может возникать панкреатит ). Недостаточность ингибитора C1-эстеразы при наследственном отеке Квинке служит причиной приступов сильных болей в животе. Боль в животе — главный симптом периодической болезни .

Если причина боли в животе неясна, всегда надо помнить о возможности метаболических нарушений. В противном случае возможны серьезные врачебные ошибки (например, проведение лапароскопии, часто совершенно не нужной).

Диагностика часто трудна. Боль при порфирии и свинцовом отравлении может быть такой же, как при острой кишечной непроходимости (при всех трех заболеваниях резко усилена перистальтика ). При уремии и при диабетическом кетоацидозе боль в животе не имеет характерных особенностей, а интенсивность и локализация области боли (и болезненности при пальпации) могут постоянно меняться . Диабетический кетоацидоз бывает спровоцирован острым аппендицитом или кишечной непроходимостью ; поэтому, если боль сохраняется после устранения метаболических нарушений, надо исключить заболевание органов брюшной полости. При укусе паука черная вдова возникает сильная боль в животе и ригидность мышц не только передней брюшной стенки , но и ригидность мышц поясничной области (при заболеваниях органов брюшной полости этот последний признак встречается нечасто).

Хроническая почечная недостаточность

Основные функции почек (выведение продуктов обмена, поддержание постоянства водно-электролитного состава и кислотно-щелочного состояния) осуществляются следующими процессами: почечным кровотоком, клубочковой фильтрацией и канальцами (реабсорбия, секреция, концентрационная способность). Не всякое изменение этих почечных процессов приводит к тяжелому нарушению почечных функций и может называться почечной недостаточностью. Почечная недостаточность – это синдром, развивающийся в результате тяжелых нарушений почечных процессов, приводящих к расстройству гомеостаза, и характеризующийся азотемией, нарушением водно-электролитного состава и кислотно-щелочного состояния организма. Острая почечная недостаточность может возникнуть внезапно вследствие острых, чаще всего обратимых заболеваний почек. Хроническая почечная недостаточность развивается постепенно в результате прогрессирующей необратимой утраты функционирующей паренхимы.

Больные хронической почечной недостаточностью (ХПН) жалуются на быструю утомляемость, понижение работоспособности, головную боль, снижение аппетита. Иногда они отмечают неприятный вкус во рту, появляются тошнота и рвота. Больной бледен, кожа сухая, дряблая. Мышцы теряют тонус, наблюдаются мелкие подергивания мышц, тремор пальцев и кистей. Иногда появляются боли в костях и суставах. Развивается анемия, появляются лейкоцитоз и кровоточивость. Часто имеется артериальная гипертензия, которая обычно обусловлена основным заболеванием почек. Границы сердца расширены, тоны его приглушены, определяются изменения ЭКГ. Эта стадия может длиться несколько лет. Консервативная терапия дает возможность регулировать гомеостаз, и общее состояние больного нередко позволяет ему еще работать, но увеличение физической нагрузки, психическое напряжение, погрешности в диете, ограничение питья, инфекция, операция могут привести к ухудшению функции почек и усугублению уремических симптомов.

При клубочковой фильтрации ниже 10 мл/мин консервативная коррекция гомеостаза невозможна. Для этой терминальной стадии ХПН характерны эмоциональная лабильность (апатия сменяется возбуждением), нарушение ночного сна, сонливость днем, заторможенность и неадекватность поведения. Лицо одутловатое, серо-желтого цвета, кожный зуд, на коже есть расчесы, волосы тусклые, ломкие. Нарастает дистрофия, характерна гипотермия. Аппетита нет. Голос хриплый. Изо рта ощущается аммиачный запах. Возникает афтозный стоматит. Язык обложен, живот вздут, часто повторяются рвота, срыгивания. Нередко – понос, стул зловонный, темного цвета. Нарастают анемия и геморрагический, синдром, мышечные подергивания становятся частыми и мучительными. При длительном течении уремии наблюдаются боли в руках и ногах, ломкость костей, что объясняется уремической невропатией и почечной остеодистрофией. Шумное дыхание часто зависит от ацидоза, отека легких или пневмонии. Уремическая интоксикация осложняется фибринозным перикардитом, плевритом, асцитом, энцефалопатией и уремической комой.

Энцефалопатия при ХПН отличается от приступа энцефалопатии при остром гломерулонефрите постепенным развитием, не всегда глубокой комой, мелкими судорожными подергиваниями отдельных групп мышц, шумным дыханием, тогда как почечная эклампсия имеет острое начало и сопровождается полной потерей сознания, расширением зрачков, большими судорогами и асфиксией.

Наиболее частые причины ХПН – хронический гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, нефриты при системных заболеваниях, наследственные нефриты, поликистоз почек, нефроангиосклероз, диабетический гломерулосклероз, амилоидоз почек, а также урологические заболевания (двусторонние или единственной почки). Основной патогенетический механизм ХПН – прогрессирующее уменьшение количества действующих нефронов, приводящее к снижению эффективности почечных процессов, а затем к нарушению почечных функций. Морфологическая картина почки при ХПН зависит от основного заболевания, но чаще всего наблюдается замещение паренхимы соединительной тканью и сморщивание почки.

Прежде чем возникнет ХПН, хронические заболевания почек могут длиться от 2 до 10 лет и более. Они проходят ряд стадий, условное выделение которых необходимо для правильного планирования лечения как заболеваний почек, так и ХПН. Когда клубочковая фильтрация и канальцевая реабсорбция поддерживаются на нормальном уровне, основное заболевание находится еще в стадии, не сопровождающейся нарушениями почечных процессов. С течением времени клубочковая фильтрация становится ниже нормы, снижается также способность почек концентрировать мочу – заболевание вступает в стадию нарушения почечных процессов. В этой стадии гомеостаз еще сохранен (почечной недостаточности еще нет). При дальнейшем уменьшении количества действующих нефронов и скорости клубочковой фильтрации ниже 50 мл/мин в плазме крови повышаются уровни креатинина более 0,02 г/л и мочевины более 0,5 г/л. В этой стадии требуется консервативное лечение ХПН. При фильтрации ниже 10 мл/мин азотемия и другие нарушения гомеостаза неуклонно растут, несмотря на консервативную терапию, наступает терминальная стадия ХПН, в которой необходимо применение диализа.

При постепенном развитии ХПН медленно изменяется и гомеостаз – нарастают уровни в крови не только креатинина, мочевины, но производных гуанидина, сульфатов, фосфатов и других метаболитов. Когда диурез сохранен (часто наблюдается полиурия), вода выводится достаточно, а уровень натрия, хлора, магния и калия в плазме не изменяется. Постоянно наблюдаемая гипокальциемия связана с нарушением обмена витамина D и всасывания кальция в кишечнике. Полиурия может привести к гипокалиемии. Очень часто выявляется метаболический ацидоз. В терминальной стадии (особенно когда возникает олигурия) быстро нарастает азотемия, усугубляется ацидоз, нарастает гипергидратация, развиваются гипонатриемия, гипохлоремия, гипермагниемия и особенно опасная для жизни гиперкалиемия. Совокупность гуморальных нарушений обусловливает симптомы хронической уремии.

Диагностика

Диагноз ставят на основании данных анамнеза о хроническом заболевании почек, характерных симптомов уремии, лабораторных данных об азотемии и других типичных расстройствах гомеостаза. Дифференциальной диагностике с острой почечной недостаточностью помогают анамнестические данные и отличающие хроническую уремию симптомы (анемия, дистрофия и др.).

Лечение ХПН неотделимо от лечения заболевания почек, которое привело к почечной недостаточности. В стадии, не сопровождающейся нарушениями почечных процессов, проводят этиологическую и патогенетическую терапию, которая может излечить больного и предотвратить развитие почечной недостаточности или привести к ремиссии и более медленному течению заболевания. В стадии нарушения почечных процессов патогенетическая терапия не утрачивает значения, но увеличивается роль симптоматических методов лечения (гипотензивные препараты, антибактериальные средства, ограничение белка в суточном рационе — не более 1 г на 1 кг массы тела, санаторно-курортное лечение и др.). Совокупность этих мероприятий позволяет отсрочить наступление ХПН, а периодический контроль за уровнем клубочковой фильтрации, почечного кровотока и концентрационной способностью почек за уровнем креатинина и мочевины в плазме дает возможность прогнозировать течение заболевания.

Консервативное лечение ХПН: терапевтические мероприятия в основном направлены на восстановление гомеостаза, снижение азотемии и уменьшение симптомов уремии.

Содержание белка в суточном рационе зависит от степени нарушения функций почек. При клубочковой фильтрации ниже 50 мл/мин и уровне креатинина в крови выше 0,02 г/л целесообразно снизить количество потребляемого белка до 30-40 г/сут, а при клубочковой фильтрации ниже 20 мл/мин назначается диета с содержанием белка не более 20-24 г/сут. Диета должна быть высококалорийной (около 3000 ккал) и содержать незаменимые аминокислоты (картофельно-яичная диета без мяса и рыбы). Пищу готовят с ограниченным (до 2-3 г) количеством поваренной соли, а больным с высокой гипертензией – без соли. При отсутствии отеков и наличии умеренной гипертензии больному дают дополнительно 2-3 г поваренной соли для досаливания пищи. Нарушение кальциевого обмена и развитие остеодистрофии требуют длительного применения глюконата кальция и витамина D до 100 000 ME в сутки, но введение витамина D в больших дозах при гиперфосфатемии может привести к кальцификации внутренних органов. Для снижения уровня фосфатов в крови применяют альмагель по 1-2 чайные ложки 4 раза в день; лечение требует регулярного контроля за уровнем кальция и фосфора в крови.

При ацидозе в зависимости от его степени вводят 5% раствор гидрокарбоната натрия. При снижении диуреза показан фуросемид, обеспечивающий полиурию. Для снижения АД используют обычные гипотензивные средства в сочетании с фуросемидом. Лечение анемии комплексное. При гематокрите 25% и ниже показаны переливания эритроцитной массы дробными дозами. Антибиотики и химиотерапевтические препараты при ХПН следует применять осторожно. Производные нитрофуранов при ХПН противопоказаны.

При сердечной недостаточности у больных с ХПН гликозиды применяют с осторожностью, в уменьшенных дозах, особенно при гипокалиемии. При леченииперикардита назначают небольшие дозы преднизолона, но более эффективно применение гемодиализа. Гемодиализ может быть показан при обострении почечной недостаточности, и после улучшения состояния больного можно вновь более или менее длительно проводить консервативную терапию.

Хороший эффект при ХПН дают повторные курсы плазмафереза. В терминальной стадии, если консервативная терапия не дает эффекта и если нет противопоказаний, больного переводят на лечение регулярным (2-3 раза в неделю) гемодиализом. Опыт показывает, что длительное состояние уремии, глубокая дистрофия, энцефалопатия и другие осложнения ХПН существенно ухудшают результаты гемодиализа и не позволяют произвести операцию пересадки почки, поэтому решения о проведении гемодиализа и трансплантации почки следует принимать своевременно.

Прогноз: Гемодиализ и пересадка почки изменяют судьбу больных ХПН, позволяют продлить их жизнь и достигнуть реабилитации на годы. Отбор больных для этих видов лечения проводится специалистами центров гемодиализа и трансплантации органов.

Применение энтеросорбции при заболеваниях почек, эффективность Энтеросгеля Текст научной статьи по специальности «Медицина и здравоохранение»

Аннотация научной статьи по медицине и здравоохранению, автор научной работы — Подобед В.М.

Рост числа лиц с заболеваниями почек, сопровождающимися нарушением азотистого обмена, а также большие экономические затраты на лечение привели к поиску новых доступных эффективных методов терапии. К таким методам относится энтеросорбция . На всех этапах ведения пациентов с заболеваниями почек широко применяется энтеросорбент Энтеросгель . Приведен обзор применения энтеро-сорбции в нефрологии и даны практические рекомендации по назначению Энтеросгеля .

Похожие темы научных работ по медицине и здравоохранению , автор научной работы — Подобед В.М.,

The application of enterosorption for treating nephroses diseases, efficacy of Enterosgel

The increase in numbers of people suffering from kidney diseases accompanied by nitrogen metabolism disorder, as well as large economic cost of treating such patients, have led to searching new accessible methods allowing to improve the efficacy of therapy. Enterosorption is a method that has proved its efficacy. Enterosgel is one of high-efficient enterosorbents that is widely applied at all stages of advising patients with the kidney disease. The article presents the review of the enterosorption method application in nephrology and gives practical recommendations to Enterosgel prescribing to the category of patients under consideration.

Текст научной работы на тему «Применение энтеросорбции при заболеваниях почек, эффективность Энтеросгеля»

Применение энтеросорбции при заболеваниях почек, эффективность Энтеросгеля

Белорусская медицинская академия последипломного образования, Минск

Belarus Medical Academy of Post-Graduate Education, Minsk

The application of enterosorption for treating nephroses diseases, efficacy of Enterosgel

Резюме. Рост числа лиц с заболеваниями почек, сопровождающимися нарушением азотистого обмена, а также большие экономические затраты на лечение привели к поиску новых доступных эффективных методов терапии. К таким методам относится энтеросорбция. На всех этапах ведения пациентов с заболеваниями почек широко применяется энтеросорбент Энтеросгель. Приведен обзор применения энтеросорбции в нефрологии и даны практические рекомендации по назначению Энтеросгеля. Ключевые слова: хроническая почечная недостаточность, энтеросорбция, Энтеросгель.

Медицинские новости. — 2013. — №12. — С. 65-69. Summary. The increase in numbes of people suffering from kidney diseases accompanied by nifrogen metabolism disorde, as well as large economic cost of treating such patients, have led to searching new accessible methods allowing to improve the efficacy of therapy. Enterosoipfon is a method that has proved tts efficacy. Enterosgef s one of hgh-efficfent enterosorbents that s widely appffed at alf stages of advising patients wtth he kidney disease. The article presents he revew of he enterosoptbn method appficafon in nephrology and gives pracfcaf recommendafons to Enterosgel prescribing to he category of patients underconsiderafon. Keywords: chronic renal insufficiency, enterosorption, Enterosgel. Meditsinskie novosti. — 2013. — N12. — P. 65-69.

Тенденция к неуклонному росту числа лиц со стойким снижением функции почек общая для большинства развитых стран. Результаты эпидемиологических исследований свидетельствуют о том, что распространенность почечной патологии в популяции обусловлена, в первую очередь, не теми заболеваниями (хронический гломе-рулонефрит, первичный и при системных заболеваниях, амилоидоз почек и др.), при которых больной, как правило, оказывается под наблюдением нефролога. Многие популяционные факторы риска, приводящие к снижению функции почек, оказались сходными с таковыми для болезней сердечно-сосудистой системы и нарушения обмена веществ (сахарный диабет, дислипидемия) [10]. Для оценки поражения почек при различных заболеваниях была сформулирована концепция хронической болезни почек (ХБП).

Ознакомьтесь так же:  Пульсирующая боль в левом низу живота

Под ХБП понимают любые признаки поражения почек, которые могут прогрессировать вплоть до терминальной хронической почечной недостаточности (ХПН). Одним из ключевых маркеров, использующихся для разграничения стадий ХБП, является величина скорости клубочковой фильтрации (СКФ): стадия 1 — признаки поражения почек, в том числе изменения мочи и/или данные визуализирующих методов исследования, при нормальной или повышенной СКФ (>90 мл/мин/1,73 м2); стадия 2 -признаки поражения почек при СКФ, составляющей 60-89 мл/мин/1,73 м2; стадия 3 — СКФ 30-59 мл/мин/1,73 м2; стадия 4 — СКФ 15-29 мл/мин/1,73 м2;

стадия 5 — терминальная ХПН (СКФ

Свидетельство о регистрации СМИ Эл № ФС77-52970

Университет

Фото носит иллюстративный характер. Из открытых источников.

>> Сергей Байко, доцент 1-й кафедры детских болезней БГМУ, кандидат мед. наук.

Гемолитико-уремический синдром (ГУС) — наиболее частая причина острой почечной недостаточности (ОПН) у детей раннего возраста. Ежегодно в Республиканский центр детской нефрологии и почечной заместительной терапии поступает от 20 до 30 пациентов с такой патологией, 75% из них нуждаются в заместительной почечной терапии (ЗПТ).

ГУС — клинико-лабораторный симптомокомплекс, включающий микроангиопатическую гемолитическую анемию, тромбоцитопению и острое почечное повреждение (ОПП).

Пусковым фактором развития заболевания чаще всего служит Escherichia coli, продуцирующая шигаподобный токсин (Stx), типичное проявление заболевания — диарея (ГУС Д+), часто кровянистого характера. В 10–15% случаев ГУС может протекать без диареи (ГУС Д–). ОПН наблюдается в 55–70% случаев. Источники заражения человека шигатоксин-продуцирующими E. coli (STEC) — молоко, мясо, вода; также опасны контакты с инфицированными животными, людьми и их выделениями.

ГУС относится к тромботическим микроангиопатиям, характеризующимся тромбозом сосудов почек. Современная классификация (см. табл. 1) исключает понятия ГУС Д+ и Д–, а содержит варианты в зависимости от причины заболевания: типичный (тГУС), атипичный (аГУС), вызванный Streptococcus pneumoniae (SPA-ГУС).

При поступлении ребенка в стационар и до выявления этиологической причины ГУС можно пользоваться терминами ГУС Д+ и Д–. Однако в последующем требуется уточнение варианта ГУС: STEC-ГУС, SPA-ГУС и т. д.

Наиболее частая форма среди всех вариантов ГУС (90–95% случаев) — тГУС, он ассоциирован с диареей и шигатоксином энтерогеморрагических штаммов E. сoli (STEC-ГУС), реже — с Shigella dysenteriae I типа.

ГУС, не ассоциированный с диареей и шигатоксином, включает гетерогенную группу пациентов, у которых этиологическое значение инфекции, вызванной бактериями, образующими шигатоксин и шигаподобные токсины, исключено. Подразделяется на варианты:

  • SPA-ГУС — вызывается Streptococcus pneumoniae, продуцирующим нейраминидазу;
  • атипичный ГУС — обусловлен генетическими дефектами белков системы комплемента (фактора H (CFH), I (CFI), B (СFB), мембранного кофакторного протеина (MCP), тромбомодулина (THBD), фракции C3 комплемента) или наличием антител к ним (к фактору H (CFHR 1/3));
  • вторичный ГУС — может сопровождать системную красную волчанку, склеродермию, антифосфолипидный синдром; развиваться при приеме противоопухолевых, антитромбоцитарных лексредств, иммунодепрессантов;
  • кобаламин С дефицитный ГУС (метилмалоновая ацидурия).

Клиническая классификация ГУС основана на определении тяжести заболевания:

легкая степень — триада симптомов (анемия, тромбоцитопения, ОПП) без нарушений скорости мочеотделения;

  • средняя степень — та же триада, осложненная судорожным синдромом и (или) артериальной гипертензией, без нарушений скорости мочеотделения;
  • тяжелая степень — триада в сочетании с олиго­анурией (или без нее), когда необходима диализная терапия; триада на фоне олигоанурии с артериальной гипертензией и (или) судорожным синдромом, требующая проведения диализа.

Манифестация типичного ГУС отмечается в основном в возрасте от 6 месяцев до 5 лет. При атипичном имеет место раннее начало (возможно даже в период новорожденности), связанное с мутациями генов CFH и CFI (средний возраст первого проявления — 6 месяцев и 2 месяца соответственно). При мутации гена, кодирующего MCP, ГУС всегда дебютирует после года.

В странах Северной Америки и Западной Европы STEC-ГУС в 50–70% случаев — следствие инфекции E. coli, серотип О157:Н7.

Обладает уникальным биохимическим свойством (отсутствие ферментации сор­битола), что позволяет легко отличать его от других фекальных E. coli. Многие другие серотипы E. coli (О111:Н8; О103:Н2; О121; О145; O104:H4; О26 и О113) также вызывают STEC-ГУС. В государствах Азии и Африки основная причина ГУС — Shigella dysenteriae, серотип I.

За последние 10 лет в Беларуси не отмечалось случаев ГУС, вызванных Shigella dysenteriae, серотип I.

После контакта с энтерогеморрагической E. coli у 38–61% пациентов развивается геморрагический колит и только 10–15% инфицированных заболевают ГУС. Общая заболеваемость STEC-ГУС в странах Европы различная: 1,71 случая в год на 100 000 детей до 5 лет и 0,71 — младше 15 лет в Германии; 2 и 0,7 соответственно в Нидерландах; 4,3 и 1,8 в Бельгии; 0,75 и 0,28 в Италии.

Заболеваемость ГУС в Беларуси — одна из самых высоких в Европе: в среднем 4 случая (от 2,7 до 5,3) на 100 000 детского населения в возрасте до 5 лет и 1,5 (1–2) младше 15 лет. Наибольшее количество заболевших регистрируют в Витебской, Гродненской областях и Минске; наименьшее — в Брестской и Гомельской. Пик отмечается в теплое время года (май — август).

STEC-ГУС характеризуется наличием продромального периода в виде диареи. Средний промежуток времени между инфицированием E. coli и возникновением заболевания — трое суток (от одних до восьми). Начинается, как правило, схваткообразными болями в животе и некровянистой диареей. В течение 1–2 дней в 45–60% случаев стул становится кровянистым. Рвота наблюдается в 30–60% случаев, лихорадка в 30%, в крови определяется лейкоцитоз. Рентгенологическое исследование с бариевой клизмой позволяет увидеть картину «отпечатков пальцев», указывающую на отек и кровоизлияния в подслизистый слой, особенно в области восходящей и поперечной ободочной кишки. Артериальная гипертензия в остром периоде ГУС (встречается в 72% случаев) связана с гипергидратацией и активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, отличается упорным течением и плохо поддается терапии.

Факторы повышенного риска развития ГУС после инфекции, вызванной E. Coli: кровянистая диарея, лихорадка, рвота, лейкоцитоз, а также крайние возрастные группы, женский пол, использование антибиотиков, угнетающих моторику кишечника. STEC-ГУС не относится к доброкачественным заболеваниям — у 50–75% пациентов развивается олигоанурия, требуется диализ, в 95% случаев переливается эритроцитарная масса, а у 25% отмечается поражение нервной системы, включая инсульт, судороги и кому. Поскольку диа­лиз доступен и есть центры интенсивной терапии, смертность среди младенцев и детей младшего возраста снизилась. Однако до 5% пациентов умирают в острой фазе ГУС.

В Беларуси за последнее десятилетие летальность от STEC-ГУС существенно уменьшилась: с 29,1 (1994–2003) до 2,3% (2005–2014). ГУС, запускаемый S. dysenteriae, почти всегда осложняется бактериемией и септическим шоком, системным внутрисосудистым свертыванием крови и острым некрозом кортикального слоя почек. В таких ситуациях летальность высокая (до 30%).

С инфекцией, вызываемой Streptococcus pneumoniae, связано 40% случаев ГУС, не ассоциированного с шигатоксином, и 4,7% всех эпизодов ГУС у детей в США. Нейраминидаза, образуемая бактериями S. pneumoniae, удаляя сиаловые кислоты с клеточных мембран, обнажает антиген Томсена — Фриденрайха, подвергая его воздействию циркулирующих иммуноглобулинов M. Дальнейшее связывание последних с этим новым антигеном на тромбоцитах и эндотелиальных клетках приводит к агрегации тромбоцитов и повреждению эндотелия. Заболевание обычно протекает тяжело, сопровождается респираторным дистресс-синдромом, неврологическими нарушениями и комой; летальность достигает 50%.

Из лексредств наиболее часто вызывают вторичный ГУС противоопухолевые (митомицин, цисплатин, блеомицин и гемцитабин), иммуннотерапевтические (циклоспорин, такролимус, ОКТ3, хинидин) и антитромбоцитарные (тиклопидин и клопидогрел). Риск развития ГУС после использования митомицина составляет 2–10%. Начало заболевания отсроченное, спустя год после старта терапии. Прогноз неблагоприятный, смертность в течение 4 месяцев достигает 75%.

В литературе описаны случаи посттрансплантационного ГУС. Возможно его появление у пациентов, никогда ранее не переносивших это заболевание (de novo) или у которых он был первичной причиной терминальной почечной недостаточности (рецидивирующий посттрансплантационный ГУС). Запустить посттрансплантационный ГУС, возникший de novo, могут ингибиторы кальциневрина или отторжение по гуморальному типу (С4b положительное). Эта форма ГУС после пересадки почки возникает у 5–15% пациентов, получающих циклоспорин А, и приблизительно у 1% употребляющих такролимус.

ГУС на фоне беременности иногда развивается как осложнение преэклампсии. У некоторых вариант жизнеугрожающий, сопровождается тяжелой тромбоцитопенией, микроангиопатической гемолитической анемией, почечной недостаточностью и поражением печени (HELLP-синдром). В таких ситуациях показано экстренное родоразрешение — за ним следует полная ремиссия.

Послеродовый ГУС в основном проявляется в течение 3 месяцев после родов. Исход обычно неблагоприятный, смертность составляет 50–60%.

Для атипичного ГУС, обусловленного генетическими дефектами белков системы комплемента, характерна триада основных признаков, сопровождающаяся волнообразным и рецидивирующим течением. Эта форма может быть спорадической или семейной (заболевание отмечается более чем у одного члена семьи и воздействие Stx исключено). Прогноз при аГУС неблагоприятный: 50% случаев протекает с развитием терминальной почечной недостаточности или необратимого повреждения головного мозга, летальность в острой фазе достигает 25%.

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА И КРИТЕРИИ Микроангиопатический гемолиз при ГУС характеризуется:

  • снижением уровней гемоглобина и гаптоглобина;
  • повышением лактатдегидрогеназы (ЛДГ), свободного гемоглобина плазмы и билирубина (преимущественно непрямого), ретикулоцитов;
  • появлением шизоцитоза в периферической крови (более 1%),
  • отрицательной реакцией Кумбса (отсутствие антиэритроцитарных антител).

Тромбоцитопения диагностируется при количестве тромбоцитов периферической крови менее 150109/л. Cнижение уровня тромбоцитов более чем на 25% от исходного (даже в пределах возрастной нормы) свидетельствует о повышенном их потреблении и отражает развитие ГУС.

Уровень сывороточного креатинина, расчетная скорость клубочковой фильтрации позволяют определить стадию ОПП (см. табл. 2).
* Для вычисления расчетной скорости клубочковой фильтрации используется формула Шварца.

** При отсутствии исходных уровней креатинина для оценки его повышения можно использовать верхнюю границу нормы для соответствующего возраста ребенка.

*** У детей до 1 года олигурия определяется при снижении скорости мочеотделения менее 1 мл/кг/ч.

Для выявления перехода преренального ОПП в ренальное или первой стадии во вторую определяют уровни нейтрофильного желатиназа-ассоциированного липокалина (NGAL) в крови и (или) моче. Степень повышения NGAL отражает тяжесть ОПП.

Ранний маркер снижения скорости клубочковой фильтрации — цистатин С в крови.

Диагноз «STEC-ГУС» подтверждается выделением E. coli в культурах кала ребенка (для диагностики E. coli O157 используется среда с сор­битолом). Антигены E. coli O157 и шигатоксина выявляются методом полимеразной цепной реакции в образцах стула.

Для подтверждения инфекционной природы ГУС применяют серологические тесты на антитела к шигатоксину или к липополисахаридам энтерогеморрагических штаммов E. coli. Ранняя диагностика предполагает использование экспресс-тестов для выявления антигенов E. coli O157:H7 и шигатоксина в стуле.

Для исключения сепсиса определяют С-реактивный белок, прокальцитонин, пресепсин крови.

Всем пациентам необходимо исследовать С3- и С4-фракции комплемента крови для оценки выраженности и путей его активации, а в некоторых случаях — для подтверждения атипичного течения ГУС.

Если у ребенка при ГУС нет диареи в продромальном периоде, в первую очередь следует исключить развитие SPA-ГУС.

Учитываются имеющиеся или ранее перенесенные заболевания, которые чаще всего вызываются

S. pneumoniae: пневмония, отит, менингит. Для выявления возбудителя проводятся культуральные исследования крови, ликвора и (или) экспресс-диа­гностика антигенов S. pneumoniae в моче.

У пациентов с ГУС, имеющих неврологическую симптоматику (судорожный синдром, угнетение сознания, кома), для исключения тромботической тромбоцитопенической пурпуры (ТТП) оценивается активность металлопротеиназы крови, расщепляющей мультимеры фактора фон Виллебранда (ADAMTS-13). Для ТТП характерны неврологическая симптоматика, низкие уровни тромбоцитов (30х109/л), отсутствие или умеренная азотемия (креатинин крови не более 150–200 мкмоль/л), лихорадка, снижение активности ADAMTS-13 менее 10% (до проведения плазмотерапии).

Развитие симптомокомплекса ГУС у младенца до 6 месяцев требует исключения метилмалоновой ацидурии. При подозрении на эту патологию проводится анализ уровней аминокислот — изолейцина, валина, метионина и треонина; определяется содержание ацилкарнитинов и гомоцистеина в крови пациента, почечной экскреции гомоцистеина и органических кислот — метилмалоновой, 3-гидроксипропионовой, 3-гидрокси-n-валериановой, метиллимонной, пропионилглицина. Молекулярно-генетическое исследование подтвержает диагноз, если выявляются мутации в генах MUT, MMAA, MMAВ, ММАСНС, ММАDHC, MCEE.

Перечень диагностических процедур для постановки диагноза «ГУС» включает основные манипуляции, которых в большинстве случаев достаточно для верификации диагноза, и дополнительные, необходимые при редких вариантах заболевания и осложнениях.

  • общий анализ крови (количество тромбоцитов, лейкоцитарная формула, СОЭ — при возможности с подсчетом процента шизоцитов);
  • кислотно-основное состояние;
  • биохимическое исследование крови (определяются уровни общего белка, альбумина, креатинина, мочевины, аланинаминотрансферазы, аспартатаминотрансферазы, ЛДГ, билирубина общего и прямого, глюкозы, калия, натрия, хлора, кальция, С-реактивного белка);
  • общий анализ мочи (при ее наличии);
  • коагулограмма;
  • определение группы крови (по системам АВ0) и резус-фактора;
  • прямая проба Кумбса (уровень антиэритроцитарных антител);
  • исследование кала экспресс-методами для выявления шигатоксина (первого и второго типа) и антигенов E. coli O157 и (или) выделение культур шигатоксина, содержащих E. coli, на специальных средах (с сорбитолом для E. coli O157:H7) либо обнаружение их ДНК в образцах стула;
  • анализ кала на патогенную кишечную флору;
  • УЗИ почек и мочевого пузыря.

Дополнительные исследования:

  • при биохимическом анализе — исследование цистатина С, гаптоглобина, прокальцитонина, пресепсина;
  • для коагулограммы — выявление уровней растворимых фибрин-мономерных комплексов, D-димеров;
  • определение белков системы комплемента крови — С3 и С4;
  • исследование уровней факторов H, I, MCP (CD46) в крови;
  • вычисление уровней гомоцистеина крови, метилмалоновой кислоты (крови и мочи) ± молекулярно-генетическое исследование для выявления мутаций в гене MMACHC;
  • контроль уровней NGAL в крови и моче;
  • тест на беременность (следует делать всем девочкам-подросткам с клиникой ГУС или ТТП);
  • определение активности ADAMTS-13 и антител к ADAMTS-13 в крови;
  • поиск антител к шигатоксину и (или) липополисахаридам STEC в сыворотке крови через 7–14 дней от начала диареи (повторно — через 7–10 дней);
  • определение аутоантител к фактору H в крови;
  • молекулярно-генетическое исследование для выявления мутаций генов, кодирующих белки системы комплемента;
  • УЗИ почек с оценкой почечного кровотока и состояния мочевого пузыря.

Показатели, позволяющие проводить дифференциальную диагностику, перечислены в таблице 3.

Залог успешного ведения детей с ГУС — ранняя диагностика заболевания и своевременное начало поддерживающего лечения.

Лечение

Не существует терапии тГУС с доказанной эффективностью. Во время острой фазы нужна исключительно поддерживающая. Комплекс лечебных мероприятий включает этиотропную, посиндромную, патогенетическую и заместительную почечную терапию.

Ознакомьтесь так же:  Можно выпить при язве желудка

Случаи из практики

Данное заключение позволило 11 октября поставить пациента в лист ожидания почечного трансплантата, а 8 декабря следующего года ему успешно выполнена трансплантация донорской почки. Уже более 2,5 года сохраняется удовлетворительная функция трансплантата.

Медицинский вестник, 12, 17 октября 2016

Уремия и боль в животе

Уремия (острая, хроническая) в отдельных случаях может сопровождаться абдоминальным синдромом. В таких случаях боль в животе носит обычно диффузный характер, выявляется умеренно положительный симптом Шеткина-Блюмберга.

Перитонит при острой или хронической почечной недостаточности является одним из проявлений уремического полисерозита (перикардита, плеврита) и развитие его обусловлено токсикохимическим раздражением брюшины.

Диагноз облегчается наличием других признаков уремии (азотемия, изменения мочи и т. д.) Симптомы уремического перитонита (серозита) исчезают после гемодиализа.

«Уремия и боль в животе» и другие статьи из раздела Симптомы и диагностика хирургических болезней

Гемолитико-уремический синдром (ГУС) у детей

ГЕМОЛИТИКО-УРЕМИЧЕСКИЙ СИНДРОМ (ГУС) является одной из частых причин острой почечной недостаточности (ОПН) у детей.

ТРИАДА СИМПТОМОВ:

  • Гемолитическая анемия (снижение уровня гемоглобина и эритроцитов в крови, с наличием фрагментированных эритроцитов – шизоцитов)
  • Тромбоцитопения – снижение уровня тромбоцитов в крови
  • Острая почечная недостаточность

У большинства (90-95%) детей отмечается так называемый типичный или постдиарейный ГУС (Д+ГУС).

Другая форма ГУС, называемая атипичный (аГУС), встречается гораздо реже (5-10 % всех случаев) и является результатом аномалии (чаще генетической) белков, регулирующих процесс активации комплементов.

Д+ГУС ИЛИ ПОСТДИАРЕЙНЫЙ ГУС

Д+ГУС развивается вследствие кишечной инфекции вызванная Е coli (кишечная палочка) которая продуцируют токсин – шигатоксин (STEC).

тмечается в основном в возрасте до 3 лет и редко до 6 месяцев.

Симптомы

  • диарея (разжиженный стул, понос) в течение нескольких дней (у 90-95%). Иногда бывает кровь в стуле. ЕСЛИ ВЫ ЗАМЕТИЛИ КРОВЬ В СТУЛЕ, НЕЗАМЕДЛИТЕЛЬНО ОБРАТИТЕСЬ К ВРАЧУ.
  • рвота (у 30-60%) и боли в животе

Манифестация ГУС начинается в среднем через 6 (в среднем 2-14) дней. Бледность, общее недомогание, слабость, изменение поведения, небольшая желтушность, уменьшение количества мочи после (кровавой) диареи должны насторожить врача в отношении ГУС.

ЕСЛИ У ВАШЕГО РЕБЕНКА КИШЕЧНАЯ ИНФЕКЦИЯ И ЧЕРЕЗ НЕСКОЛЬКО ДНЕЙ ВЫ ЗАМЕТИЛИ ТЕМНУЮ МОЧУ (КРАСНУЮ) С УМЕНЬШЕНИЕМ ЕЕ КОЛИЧЕСТВА, ИЛИ ЗАМЕТИЛИ ПАСТОЗНЫЕ ВЕКИ ИЛИ ОТЕК ЛИЦА, БЛЕДНОСТЬ С ЖЕЛТУШНОСТЬЮ НЕ ЗАМЕДЛЕТЕЛЬНО ОБРАТИТЕСЬ К ВРАЧУ!

РАЗВЕРНУТАЯ КАРТИНА ГУС

  • гемолитическая анемия (снижение гемоглобина, шизоциты)
  • тромбоцитопения
  • лейкоцитоз

ОПН с повышением уровня сывороточного креатинина и азота мочевины. Приблизительно половина пациентов имеют тяжелую олигурию (снижение количества мочи) или анурию (полное отсутствие мочи), 50-60% нуждаются в остром диализе. При наличии хоть какого-нибудь количества мочи постоянно определяются микро- или макрогематурия (кровь в моче) и протеинурия (белок в моче).

ВНЕПОЧЕЧНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ

  • поражение центральной нервной системы
  • поражение желудочно-кишечного тракта (воспаление толстого кишечника – колит и др.)
  • отек поджелудочной железы
  • поражение печени
  • сердечные осложнения

Для уточнения диагноза срочно должны быть проведены соответствующие лабораторные исследования и незамедлительно начать лечение.

ПРОГНОЗ

В большинстве случаев в течение менее чем 1-2х недель исчезают гемолитическая анемия и тромбоцитопения, нормализуется диурез. 10% детей в среднем в течение 4-х месяцев достигают терминальной ХПН. Смертность в основном в результате поражения ЦНС (центральной нервной системы).

СОВЕТЫ РОДИТЕЛЯМ

ПРЕДОТВРАЩЕНИЯ ИНФИЦИРОВАНИЯ STEC (кишечная палочка содержащий шигатоксин) и развития ГУС

  • рубленая говядина должна быть хорошо прожарена до приобретения на разрезе серого цвета
  • дети до 3 лет не должны употреблять непастеризованные продукты (молоко, сыр, фруктовые соки)
  • до приготовления пищи, особенно после манипуляций с рубленой говядиной, необходимо мыть руки
  • дети, которые прикасались к крупному рогатому скоту и другим животным, должны после этого умыться, а также перед едой.
  • для предотвращения контаминации мяса кишечным содержимым необходим контроль убоя скота. Важен надлежащий надзор и уход за водоснабжения
  • антибиотики? Многочисленные исследования показали, что антибиотикотерапия в период диареи увеличивает риск развития ГУС, возможно в связи с освобождением шигатоксина в результате лизиса бактерий. Тем не менее, этот риск пока не доказан.

Для получения больше информации звоните врачам отделения: + 7(499) 134-07-43

VI Международная студенческая научная конференция Студенческий научный форум — 2014

ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ И СОВРЕМЕННЫЕ МЕТОДЫ ЕЕ ЛЕЧЕНИЯ

Хроническая почечная недостаточность–симптомокомплекс, обусловленный резким уменьшением числа и функции нефронов, что приводит к нарушению экскреторной и инкреторной функции почек, гомеостаза, расстройству всех видов обмена веществ, кислотно- щелочного равновесия, деятельности всех органов и систем.

Важность проблемы хронической почечной недостаточности с медицинской, социальной и организационной точек зрения обусловлена высокой летальностью, инвалидизацией и сложностью технического обеспечения современных методов лечения этой патологии [4, стр 22].

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) является неизбежным исходом многих хронических заболеваний почек, до которого доживают не все. Количество больных с хронической почечной недостаточностью постоянно растет. В 2010 г. 2 млн человек в мире имели последнюю (терминальную) стадию ХПН, т.е. находились на гемодиализе, перитонеальном диализе или нуждались в донорской почке. За последние 20 лет это число увеличилось в 4 раза. Количество больных с начальными стадией ХПН превышает число больных с последней стадией ХПН более чем в 50 раз.

В какой-то мере аналогичные функции выполняют и другие органы и системы, например, кожа, желудочно-кишечный тракт, печень и легкие. Через потовые железы из организма выводятся: вода, хлорид натрия, мочевина, мочевая кислота и некоторые другие вещества. При нарушении выделительной функции почек потовые железы могут частично выполнять заместительную (викарную) роль. Однако, по сравнению с почками, они выводят из организма незначительное количество воды, солей, продуктов белкового обмена. Через желудочно-кишечный тракт в физиологических условиях, благодаря деятельности желез слизистой оболочки, из организма выводятся: вода, соли, кальций, магний и другие ионы, некоторые белковые вещества, а при нарушении выделительной функции почек и продукты белкового обмена (например, мочевина), чем в некоторой степени компенсируется нарушение азотовыделительной функции почек при их заболевании.

Однако первостепенная роль в выведении из организма продуктов, подлежащих удалению, принадлежит почкам. Снижение либо прекращение выделительной функции почек даже при нормальной деятельности других органов и систем сопровождается тяжелыми нарушениями в организме, нередко несовместимыми с жизнью. Эта функция почек полностью не компенсируется никакими другими органами.

Помимо выделительной функции, почки вырабатывают биологически активные вещества, оказывающие влияние на деятельность других органов и систем. К таким веществам относится ренин, принимающий активное участие в регуляции артериального давления. В почках образуется зритропоэтин, стимулирующий образование эритроцитов в костном мозге. Уменьшение выработки эритропоэтина при заболеваниях почек служит одним из патогенетических факторов развития анемии. Кроме того, почки вырабатывают кинины, простогландины, урокиназу. Таким образом, на основании вышесказанного понятно, насколько велик перечень заболеваний человека при нарушениях функций почек.

В настоящее время не вызывает сомнения, что ХПН является неизбежным и естественным исходом практически всех, за редким исключением, нефропатий независимо от их природы. При этом спектр хронических болезней почек за последние десятилетия существенно расширился, что объясняется, прежде всего, общим старением населения и ростом заболеваемости артериальной гипертонией, сахарным диабетом и атеросклерозом с учащением сосудистых поражений почек. Как следствие, в последние годы повсеместно отмечается тенденция к неуклонному росту числа больных, страдающих ХПН.

Этиология

К развитию ХПН от ее начальной до терминальной стадии могут привести различные, часто неизлечимые, хронические заболевания почек и мочевых путей, которые поражают различные части нефрона.

1. Первичные поражения клубочкового аппарата почек (хронический гломерулонефрит, гломерулосклероз).

2. Первичные поражения канальцев (хроническая гиперкальциемия, хронические отравления тяжелыми металлами — кадмий, свинец, ртуть и др.).

3. Вторичные поражения канальцев — хронический пиелонефрит.

4. Двусторонние аномалии почек и мочеточников (гипоплазия почек, губчатая почка, поликистоз почек, нейромышечная дисплазия мочеточников, последняя особенно характерна для детского возраста).

5.Обструктивные заболевания верхних (камни, опухоли, забрюшинный фиброз) и нижних (аномалии шейки мочевого пузыря и мочеиспускательного канала, аденома и рак предстательной железы, рак мочевого пузыря), мочевых путей с присоединением хронического пиелонефрита.

6. Системные коллагеновые заболевания (склеродермия, диссеминированная волчанка, ревматоидный артрит).

7. Заболевания почек обменного генеза (сахарный диабет, подагра с мочекислой нефропатией, первичный гиперпаратиреоидизм)

8. Бесконтрольный прием медикаментов, прежде всего, наносит урон выделительной функции почек, т.к. многие лекарства, особенно антибиотики, являются нефротоксичными и могут приводить к необратимым изменениям (стрептомицин, гентамицин, тетрациклин, доксициклин, рифампицин, полимиксин) или же вызывают временное ухудшение функций почек (диклофенак, индометацин).

Распространенность ХПН:

от 50 до 500 человек (в среднем, 200) на 1 000 000 населения;

гиперазотемия возникает лишь при гибели 60-75% функционирующих нефронов.

Патогенез.

Механизм развития ХПН носит многосторонний характер и может включать в себя поражения разных систем и внутренних органов больного. ХПН прогрессирует постепенно до терминальной стадии и приводит к декомпенсации функциональных возможностей почек. Нарастает задержка в крови азотистых шлаков, пигментов, в ряде случаев электролитов (калия), нарушается эндокринная функция органа.

Несмотря на сохранение почками водовыделения или даже его усиление, в крови накапливаются белковые шлаки, кислотные радикалы (мочевина, мочевая кислота, аминокислоты, креатинин, гуанидин, фосфаты, сульфаты); как правило, возникает и нарастает артериальная гипертензия, что в конце концов приводит к хронической уремии. Четко очерченная картина почечной недостаточности отмечается только после гибели 75 % нефронов.

Основным показателем количества действующих нефронов является клубочковая фильтрация. К числу начальных нарушений функции нефронов относятся изменения процессов, происходящих в проксимальных канальцах (реабсорбция белка, сахаров, аминокислот, электролитов), и обусловленные этим нарушения обмена веществ (белкового и водно-солевого). В результате нарушается синтез белка вследствие потерь аминокислот почками, появляются глюкозурия, ацидоз. Задержка в крови фосфатов ведет к тяжелым изменениям в костной ткани, вторичному гиперпаратиреоидизму и гиперплазии околощитовидных желез.

На поздних стадиях патологического процесса возможно образование кальцификатов в мягких тканях, стенках сосудов, конъюнктиве, подкожной клетчатке. Задержка в крови некоторых пигментов, например урохрома, является причиной специфической землисто-желтой окраски кожи. Наиболее стойко нарушается секреция ионов водорода и органических кислот, так как происходят значительные потери бикарбонатов при осмотическом диурезе, что приводит к стойкому метаболическому ацидозу.

Поражение почек и фиброзные изменения большинства нефронов нарушают секрецию митохондрических ферментов, продуцирующих в присутствии нормальной плазмы эритропоэтин. Развивается обычная для ХПН анемия.

Говоря о почечной недостаточности, мы должны иметь в виду нарушения водно-солевого обмена, задержку азотистых шлаков, нарушение эндокринной и ферментативной функции.

Азотемия— превышение в крови концентрации мочевины, аминоазота, креатинина, мочевой кислоты, метилгуанидина, фосфатов и т.д. Рост уровня аминоазота может быть связан с усиленным катаболизмом белка вследствие его избыточного поступления, либо его резкого ограничения при голодании.

Мочевина является конечным продуктом метаболизма белков, образуется в печени из азота дезаминированных аминокислот. В условиях почечной недостаточности отмечается не только затруднение ее выделения, но и, по неизвестным еще причинам, усиление продукции ее печенью.

Креатинин образуется в мышцах тела из своего предшественника креатинина. Содержание креатинина в крови довольно стабильно, нарастание креатинемии параллельно повышению уровня мочевины в крови происходит, как правило, при снижении клубочковой фильтрации до 20—30% от нормального уровня. Еще большее внимание привлекает избыточная продукция паратгормона как возможного основного токсина уремии. Подтверждением этого является эффективность хотя бы частичной паратиреоидэктомии.

Артериальная гипертензия. В ее возникновении несомненна роль угнетения продукции вазодилататоров (кининов). Дисбаланс вазоконструкторов и вазодилататоров при ХПН обусловлен потерей почкой способности контролировать в организме уровень натрия и объем циркулирующей крови. В терминальной фазе ХПН стойкая гипертензионная реакция может быть адаптационной, поддерживающей фильтрационное давление. В этих случаях резкое снижение артериального давления может быть фатальным.

Геморрагические проявления связаны с нарушением тромбообразования, коагуляции, с состоянием сосудистого русла. Возможно появление ДВС синдрома. Для ХПН не столько характерно уменьшение количества тромбоцитов, сколько тромбоцитарная дисфункция (снижение функциональной активности 3-го тромбоцитарного фактора), генерализованное поражение эндотелия сосудов в звеньях коагуляции и фибринолиза.

Иммунодефицитное состояние— снижение иммунной реактивности, предрасположенность к инфекционным заболеваниям, афебрильное течение инфекционного процесса. Отмечается лимфопения, зависящая от дефицита как Т-, так и В-лимфоцитов.

Стадии ХПН (Лопаткин, Кучинский, 1972)

1) начальная (латентная)- снижение СКФ до 40-60 мл/мин;

2) компенсированная- снижение СКФ до 15-40 мл/мин;

3) терминальная- снижение СКФ ниже 15-20 мл/мин.

Стадия I: характеризуется незначительным снижением функциональности почек и может никак себя не проявлять. Выявляется специальными исследованиями – измеряется скорость клубочковой фильтрации, осмолярность мочи и т. д.

Стадия II: клубочковая фильтрация значительно снижается, увеличивается суточное количество мочи, снижается ее осмолярность. Возможно появление признаков интоксикации организма – тошнота, понос, сухость во рту и др. Вторая стадия ХПН называется компенсированной.

Стадия III: олигурия, выраженные проявления уремии с тяжелыми нарушениями водно-электролитного обмена и кислотно-основного гомеостаза, поражением ЦНС, миокарда. На этой стадии состояние больных значительно ухудшается. При этой стадии жизненно необходим регулярный диализ или пересадка почки.

Скорость клубочковой фильтрации (СКФ) – основной показатель функции почек!

В среднем, колебания СКФ (по клиренсу эндогенного креатинина) составляют в норме 80-120 мл/мин при расчете на стандартную площадь тела – 1,73 м2. В клинической практике СКФ измеряется методом Реберга-Тареева. Для этого определяем концентрацию креатинина в сыворотке и в моче, собранной за СУТКИ, вычисляем минутный диурез, разделив общее количество мочи за сутки в мл на 1440 минут, и считаем по формуле:

СКФ = [креатинин мочи (ммоль/л) * минутный диурез (мл/мин)] / креатинин крови (ммоль/л)

Клинические проявления

В период клинической компенсации хронической почечной недостаточности обычно имеет слабо выраженные клинические симптомы – слабость, утомляемость, сонливость, снижение слуха и вкуса, характеризующие астенический синдром.

Дистрофический синдром сопровождается сухостью и мучительным зудом кожи, следами расчесов на коже, похуданием, возможна настоящая кахексия, атрофия мышц.

Желудочно-кишечный синдром: сухость, горечь и неприятный металлический вкус во рту, отсутствие аппетита, тяжесть и боли в подложечной области после еды, нередко поносы, возможно повышение кислотности желудочного сока (за счет снижения разрушения гастрина в почках), в поздних стадиях могут быть желудочно-кишечные кровотечения, стоматит, паротит, энтероколит, панкреатит, нарушение функции печени.

Ознакомьтесь так же:  Болезнь 12-перстной кишки симптомы

Сердечно-сосудистый синдром: одышка, боли в области сердца, артериальная гипертензия, гипертрофия миокарда левого желудочка, в тяжелых случаях — приступы сердечной астмы, отека легких; при далеко зашедшей ХПН — сухой или экссудативный перикардит, отек легких.

Геморрагический синдром характеризуется развитием анемии сочетающейся с токсическим лейкоцитозом и нейтрофильным сдвигом. Кровоточивость возникает в результате нарушения процесса свертывания крови, а мочевина увеличивает время кровотечения. Носовое кровотечение – ранний симптом азотемии. Несколько позже развиваются кожные, кишечные геморрагии, язвенные дуодениты.

Развиваются также разнообразные поражения костно-суставной системы, связанные с нарушением фосфорно-кальциевого обмена: остеопороз, остеомаляция, метастатические кальцификаты в переферических артерия конечностей и в мягких тканях, коже, подкожной клетчатке.

Костно-суставной синдром: боли в костях, суставах, позвоночнике (вследствие остеопороза ).

Поражение нервной системы: уремическая энцефалопатия (головная боль, снижение памяти, психозы с навязчивыми страхами, галлюцинациями, судорожными приступами), полинейропатия (парестезии, зуд, чувство жжения и слабость в руках и ногах, снижение рефлексов).

Мочевой синдром: изогипостенурия, протеинурия, цилиндрурия, микрогематурия.

При исследовании органов кровообращения выявляются АГ, расширение границ сердца влево, акцент II тона во втором межреберье справа от грудины. Однако у некоторых больных при ХПН могут быть нормальные показатели АД. В терминальной стадии развивается уремический перикардит, проявляющийся шумом трения перикарда, одышкой. Серозно-суставной синдром может также выражаться в развитии плеврита (чаще сухого) и появлении «уремической» подагры (деформация суставов). Язык сухой, обложен коричневатым налетом. При пальпации живота выявляется разлитая болезненность в эпигастрии и по ходу толстой кишки.

У больных с ХПН отмечается склонность к инфекциям: часто отмечаются пневмонии, резко ухудшающие функциональное состояние почек. Нарастание неврологической симптоматики: проявление судорожных подергиваниё, полинейропатии, развитии коматозного состояния с большим, шумным дыханием (Куссмауля), причиной которого является прогрессирующий ацидоз. Часто отмечается гипотермия, при инфекциях (пневмониях) температура тела иногда не повышается

Проявления ХПН зависят от:

2) выраженности расстройств различных компонентов гомеостаза.

Жалобы:

в начальной стадии – клиническая картина определяется основным заболеванием, при этом на первый план выступают общая слабость, повышенная утомляемость, снижение трудоспособности.

при объективном исследовании выявляются бледность кожных покровов, желтоватый оттенок кожи (задержка урохрома), «синяки».

в терминальную стадию частым является кожный зуд, связанный с выделением через кожу кристаллов мочевины, которая иногда видна в виде своеобразного уремического «инея».

Из-за раздражения кожи и слизистых часто возникают гнойничковые заболевания. На коже нередко отмечают следы расчесов. С задержкой «уремических токсинов» связаны парестезии, носовые кровотечения, кровотечения из десен, желудочно-кишечные, маточные, подкожные геморрагии.

Опорно-двигательный аппарат: боли в костях (остеомаляция, остеосклероз); вторичная подагра с типичными приступами артрита, подагрический палец – поражение первого плюснево-фалангового сустава;

Нервная система: больные угнетены, характерна частая смена настроения, могут быть подергивания мышц, иногда болезненные судороги икроножных мышц. Со временем усиливается слабость, сонливость, утомляемость, апатия (уремическая энцефалопатия).

Система дыхания: ларингиты, трахеиты, бронхиты, пневмонии, уремический пневмонит и плеврит, нефрогенный отек легких. Характерны одышка, приступы удушья. В таких случаях на рентгенограмме – «уремический отек легких» в виде бабочки.

Сердечно-сосудистая система: проявления гипертензивного синдрома (неприятные ощущения в области сердца, головная боль, головокружение, признаки ЛЖН от одышки до кардиальной астмы). Уремические миокардиты, перикардиты, болевой синдром, типичный для стенокардии, вплоть до развития инфаркта миокарда.

· в терминальной стадии развивается перикардит, фибринозный или выпотной, проявляющийся выраженными загрудинными болями, одышкой, «уремическим шумом» трения перикарда, ранее называвшимся «похоронным маршем уремика».

Желудочно-кишечный тракт: извращение вкуса, отвращение к пище, тошнота, неукротимая рвота, икота, желудочно-кишечные кровотечения, поносы (реже запоры), стоматит, глоссит, хейлит, выделительный гастрит, дуоденит, энтероколит.

· в терминальной стадии – аммиачный запах изо рта, повышение слюноотделения, изъязвления слизистой рта.

Эндокринная система: импотенция, аменорея, гинекомастия и др. (из-за задержки пролактина).

Наибольшей степени выраженности вышеописанные симптомы достигают в терминальной стадии – УРЕМИИ.

Суточный диурез:

· в начальной стадии нормальный или несколько повышен,

· в компенсированная стадии – полиурия (2,5 и более л/сут со сниженным удельным весом),

· в терминальной стадии – олиго — и анурия.

Диагностика ХПН

Ранняя диагностика ХПН нередко вызывает трудности. С одной стороны, нередко наблюдается многолетнее бессимптомное течение ХПН, особенно характерное для хронического пиелонефрита, латентного нефрита, поликистозной болезни. С другой стороны, в связи с полиморфизмом поражений внутренних органов при далеко зашедшей ХПН на первый план могут выходить ее неспецифические «маски»: анемическая, гипертоническая, астеническая, подагрическая, остеопатическая.

Наличие у больного стойкой нормохромной анемии в сочетании с полиурией и артериальной гипертонией должно настораживать в отношении ХПН. Однако ранняя диагностика ХПН основана преимущественно на лабораторных и биохимических методах.

Программа обследования

3. Суточный диурез и количество выпитой жидкости.

4. Анализ мочи но Зимницкому, Нечипоренко.

5. БАК: общий белок, белковые фракции, мочевина, креатинин, билирубин, трансаминаза, альдолазы, калий, кальций, натрий, хлориды, кислотно-щелочное равновесие.

6. Радиоизотопная ренография и сканирование ночек.

7. Ультразвуковое сканирование почек.

8. Исследование глазного дна.

Лабораторные данные:

постепенно нарастающая анемия;

токсический лейкоцитоз со сдвигом влево;

снижение числа тромбоцитов и их способности к агрегации;

ускоренная СОЭ в различной степени.

вначале – изменения определяются основным заболеванием, но по мере прогрессирования они нивелируются;

ранний симптом ХПН – снижение относительной плотности мочи до 1004-1011 независимо от величины диуреза;

прогрессивно снижается СКФ(скорость клубочковой фильтрации).

Чтобы отдифференцировать, какое заболевание привело к ХПН, нужно проанализировать предыдущие лабораторные данные, но в интермиттирующей и тем более в терминальной стадии этого сделать практически невозможно даже при биопсии.

повышение мочевины, креатинина, магния, фосфора, калия (в терминальную стадию), снижение уровня кальция;

при полиурии – гипокалиемия, метаболический ацидоз (более характерно для терминальной стадии);

при олиго — или анурии – гиперкалиемия.

малый зубец Т и косовосходящая депрессия сегмента ST при уровне калия ниже 3,5 ммоль/л;

высокий некоронарный зубец Т при уровне калия выше 7,0 ммоль/л.

Лечение хронической почечной недостаточности.

Лечение ХПН в консервативной стадии

Лечение основного заболевания, приведшего к уремии.

Адекватный прием жидкости (коррекция нарушений водного баланса).

Коррекция нарушений электролитного обмена.

Уменьшение задержки конечных продуктов белкового обмена (борьба с азотемией).

Лечение артериальной гипертензии.

1. Лечение основного заболевания

Лечение основного заболевания, приведшего к развитию ХПН, в консервативной стадии еще может оказать положительное влияние и даже уменьшить выраженность ХПН. Особенно это относится к хроническому пиелонефриту с начальными или умеренно выраженными явлениями ХПН. Купирование обострения воспалительного процесса в почках уменьшает выраженность явлений почечной недостаточности.

2. Режим

Больному следует избегать переохлаждений, больших физических и эмоциональных нагрузок. Больной нуждается в оптимальных условиях работы и быта. Он должен быть окружен вниманием и заботой, ему необходимо предоставлять дополнительный отдых во время работы, целесообразен также более продолжительный отпуск.

3. Лечебное питание

Диета при ХПН основывается на следующих принципах:

• ограничение поступления с пищей белка до 60-40-20 г в сутки в зависимости от выраженности почечной недостаточности;

• обеспечение достаточной калорийности рациона, соответствующей энергетическим потребностям организма, за счет жиров, углеводов, полное обеспечение организма микроэлементами и витаминами;

• ограничение поступления фосфатов с пищей;

• контроль за поступлением натрия хлорида, воды и калия.

Выполнение этих принципов, особенно ограничение в диете белка и фосфатов, уменьшает дополнительную нагрузку на функционирующие нефроны, способствуют более длительному сохранению удовлетворительной функции почек, уменьшению азотемии, замедляют прогрессирование ХПН. Ограничение белка в пище уменьшает образование и задержку в организме азотистых шлаков, снижает содержание азотистых шлаков в сыворотке крови из-за уменьшения образования мочевины (при распаде 100 г белка образуется 30 г мочевины) и за счет ее реутилизации.

На ранних стадиях ХПН при уровне креатинина в крови до 0.35 ммоль/л и мочевины до 16.7 ммоль/л (клубочковая фильтрация около 40 мл/мин) рекомендуется умеренное ограничение белка до 0.8-1 г/кг, т.е. до 50-60 г в день. При этом 40 г должен составлять высокоценный белок в виде мяса, птицы, яиц, молока. Злоупотреблять молоком и рыбой не рекомендуется из-за высокого содержания в них фосфатов.

При уровне креатинина в сыворотке крови от 0.35 до 0.53 ммоль/л и мочевины 16.7-20.0 ммоль/л (клубочковая фильтрация около 20-30 мл/мин) белок следует ограничить до 40 г в сутки (0.5-0.6 г/кг). При этом 30 г должен составлять высокоценный белок, а на долю хлеба, каш, картофеля и других овощей должно приходиться всего 10 г белка в день. 30-40 г полноценного белка в сутки — это минимальное количество белка, которое требуется для поддержания положительного азотистого баланса. При наличии у больного с ХПН значительной протеинурии содержание белка в пище повышают соответственно потере белка с мочой, добавляя одно яйцо (5-6 г белка) на каждые 6 г белка мочи.

В целом меню больного составляется в пределах стола № 7. В дневной рацион больного включаются следующие продукты: мясо (100-120 г), творожные блюда, крупяные блюда, каши манная, рисовая, гречневая, перловая. Особенно подходят вследствие незначительного содержания белка и одновременно высокой энергетической ценности блюда из картофеля (оладьи, котлеты, бабки, жареный картофель, картофельное пюре и др.), салаты со сметаной, винегреты со значительным количеством (50-100 г) растительного масла. Чай или кофе можно подкислять лимоном, класть 2-3 ложки сахара на стакан, рекомендуется употреблять мед, варенье, джем. Таким образом, основной состав пищи — это углеводы и жиры и дозированно — белки. Подсчет суточного количества белка в диете является обязательным. При составлении меню следует пользоваться таблицами, отражающими содержание белка в продукте и его энергетическую ценность

Приблизительный вариант диеты № 7 на 40 г белка в сутки.

Рыба жареная с картофельным пюре

Широкое распространение получили картофельная и картофельно-яичная диета при лечении больных ХПН. Эти диеты высококалорийны за счет безбелковых продуктов — углеводов и жиров. Высокая калорийность пищи снижает катаболизм, уменьшает распад собственного белка. В качестве высококалорийных продуктов можно рекомендовать также мел, сладкие фрукты, растительное масло, сало (в случае отсутствия отеков и гипертензии). Нет необходимости запрещать алкоголь при ХПН (за исключением алкогольного нефрита, когда воздержание от алкоголя может привести к улучшению функции почек).

4. Коррекция нарушений водного баланса

Если уровень креатинина в плазме крови составляет 0.35-1.3 ммоль/л, что соответствует величине клубочковой фильтрации 10-40 мл/мин, и нет признаков сердечной недостаточности, то больной должен принимать достаточное количество жидкости, чтобы поддержать диурез в пределах 2-2.5 л в сутки. Практически можно считать, что при вышеназванных условиях нет необходимости ограничения приема жидкости. Такой водный режим дает возможность предотвратить дегидратацию и в то же время выделиться адекватному количеству жидкости вследствие осмотического диуреза в оставшихся нефронах. Кроме того, высокий диурез уменьшает реабсорбцию шлаков в канальцах, способствуя максимальному их выведению. Повышенный ток жидкости в клубочках повышает клубочковую фильтрацию. При величине клубочковой фильтрации более 15 мл/мин опасность перегрузки жидкостью при пероральном приеме минимальна.

В некоторых случаях при компенсированной стадии ХПН возможно появление симптомов дегидратации вследствие компенсаторной полиурии, а также при рвоте, поносе.

Дегидратация может быть клеточной (мучительная жажда, слабость, сонливость, тургор кожи снижен, лицо осунувшееся, очень сухой язык, увеличены вязкость крови и гематокрит, возможно повышение температуры тела) и внеклеточной (жажда, астения, сухая дряблая кожа, осунувшееся лицо, артериальная гипотензия, тахикардия). При развитии клеточной дегидратации рекомендуется внутривенное введение 3-5 мл 5% раствора глюкозы в сутки под контролем ЦВД. При внеклеточной дегидратации внутривенно вводится изотонический раствор натрия хлорида.

5. Коррекция нарушений электролитного баланса

Прием поваренной соли больным ХПН без отечного синдрома и артериальной гипертензии не следует ограничивать. Резкое и длительное ограничение соли ведет к дегидратации больных, гиповолемии и ухудшению функции почек, нарастанию слабости, потере аппетита. Рекомендуемое количество соли в консервативной фазе ХПН при отсутствии отеков и артериальной гипертензии составляет 10-15 г в сутки. При развитии отечного синдрома и выраженной артериальной гипертензии потребление поваренной соли следует ограничить. Больным хроническим гломерулонефритом с ХПН разрешается 3-5 г соли в сутки, при хроническом пиелонефрите с ХПН — 5-10 г в сутки (при наличии полиурии и так называемой сольтеряющей почки). Желательно определять количество натрия, выделяемого с мочой за сутки, для того, чтобы рассчитать необходимое количество поваренной соли в диете.

В полиурической фазе ХПН могут иметь место выраженные потери натрия и калия с мочой, что приводит к развитию гипонатриемии и гипокалиемии.

Для того чтобы точно рассчитать количество натрия хлорида (в г), необходимое больному в сутки, можно воспользоваться формулой: количество выделенного натрия с мочой за сутки (в г) х 2.54. Практически добавляют в пищу больного 5-6 г поваренной соли на 1 л выделенной мочи. Количество калия хлорида, необходимое больному в сутки для профилактики развития гипокалиемии в полиурической фазе ХПН, можно рассчитать по формуле: количество выделенного калия с мочой за сутки (в г) х 1.91. При развитии гипокалиемии больному дают овощи и фрукты, богатые калием (табл. ), а также калия хлорид внутрь в виде 10% раствора, исходя из того, что 1 г калия хлорида (т.е. 10 мл 10% раствора калия хлорида) содержит 13.4 ммоль калия или 524 мг калия (1 ммоль калия = 39.1 мг).

При умеренной гиперкалиемии (6-6.5 ммоль/л) следует ограничить в диете продукты, богатые калием, избегать назначения калийсберегающих диуретиков, принимать ионообменные смолы (резониум по 10 г 3 раза в день на 100 мл воды).

При гиперкалиемии 6.5-7 ммоль/л целесообразно добавить внутривенное введение глюкозы с инсулином (8 ЕД инсулина на 500 мл 5% раствора глюкозы).При гиперкалиемии выше 7 ммоль/л имеется риск осложнений со стороны сердца (экстрасистолия, атриовентрикулярная блокада, асистолия). В этом случае, кроме внутривенного введения глюкозы с инсулином, показано внутривенное введение 20-30 мл 10% раствора кальция глюконата или 200 мл 5% раствора натрия гидрокарбоната.

About the Author: admin