Бактериальная флора в толстой кишке

Значение микрофлоры толстого кишечника

Бактериальная флора желудочно-кишечного тракта является необходимым усло­вием нормального существования организма. Количество микроорганизмов в желудке минимально, в тонкой кишке их значительно больше (особенно в дистальном ее отделе). Исключительно велико количество микроорганизмов в толстой кишке — до десятков мил­лиардов на 1 кг содержимого.

В толстой кишке человека 90% всей флоры составляют бесспоровые облигатные анаэробные бактерии Bifidum bacterium, Bacteroides. Остальные 10% — это молочнокислые бактерии, кишечная палочка, стрептококки и спороносные анаэробы.

Положительное значение микрофлоры кишечника состоит в конечном разложении остатков непереваренной пищи и компонентов пищеварительных секретов, создании им­мунного барьера, торможении патогенных микробов, синтезе некоторых витаминов, фер­ментов и других физиологически активных веществ, участии в обмене веществ организма.

Ферменты ба-ктерий расщепляют волокна клетчатки, непереваренные в тонкой киш­ке. Продукты гидролиза всасываются в толстой кишке и используются организмом. У разных людей количество целлюлозы, гидролизуемой ферментами бактерий, неодина­ковое и составляет в среднем около 40%.

Пищеварительные секреты, выполнив свою физиологическую роль, частично разру­шаются и всасываются в тонкой кишке, а часть их поступает в толстую кишку. Здесь они также подвергаются действию микрофлоры. С участием микрофлоры инактивируют-ся энтерокиназа, щелочная фосфатаза, трипси.н, амилаза. Микроорганизмы принимают участие в разложении парных желчных кислот, ряда органических веществ с образова­нием органических кислот, их аммонийных солей, аминов и др.

Нормальная микрофлора подавляет патогенные микроорганизмы и предупреждает инфицирование макроорганизма. Нарушение нормальной микрофлоры при заболеваниях или в результате длительного введения антибактериальных препаратов нередко влечет за собой осложнения, вызываемые бурным размножением, в кишечнике дрожжей, стафило­кокка, протея и других микроорганизмов.

Кишечная флора синтезирует витамины К и витамины группы В. Возможно, что микрофлора синтезирует и другие вещества, важные для организма. Например, у «без­микробных крыс», выращенных в стерильных условиях, чрезвычайно увеличена в объеме слепая кишка, резко снижено всасывание воды и аминокислот, что может быть причиной их гибели.

С участием микрофлоры кишечника в организме происходит обмен белков, фосфоли-пидов, желчных и жирных кислот, билирубина, холестерина.

На микрофлору кишечника влияют многие факторы: поступление микроорганизмов с пищей, особенности диеты, свойства пищеварительных секретов (обладающих в той или иной мере выраженными бактерицидными свойствами), моторика кишечника (спо­собствующая удалению из него микроорганизмов), пищевые волокна в содержимом ки­шечника, наличие в слизистой оболочке кишечника и кишечном соке иммуноглобулинов.

Кроме бактерий, обитающих в полости желудочно-кишечного тракта, обнаружены бактерий в слизистой оболочке. Эта популяция бактерий очень реактивна к диете и многим заболеваниям. Физиологическое значение этих бактерий во многом еще не уста­новлено, но они существенно влияют на микрофлору кишечника.

Дата добавления: 2016-03-27 ; просмотров: 865 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

Бактериальная флора в толстой кишке

Важным и определяющим звеном в процессе формирования микробиоценоза является первичная колонизация бактериями новорожденного, так как в дальнейшем состояние здоровья индивидуума и резистентность к целому ряду заболеваний во многом зависят от характера кишечной микрофлоры и ее активности.

До недавнего времени считалось, что формирование микробиоценоза начинается в момент рождения и обусловлено видовым составом микрофлоры родовых путей матери. Однако с конца 80-х годов прошлого века в зарубежной литературе стали появляться работы, демонстрирующие контакт микрофлоры матери с плодом in utero. Открытие отечественными учеными [10] «феномена бактериальной транслокации» еще в большей степени подвергло сомнению убеждение о стерильности желудочно-кишечного тракта плода. В работе И.А. Бочкова [5] была установлена идентичность кишечных штаммов новорожденного и материнской микрофлоры. Эти факты свидетельствуют в пользу того, что внутриутробно развивающийся плод не является стерильным, а получает от матери какое-то количество индигенных микроорганизмов.

При проведении совместных исследований с ФГБУ «Нижегородский НИИ детской гастроэнтерологии» было выявлено, что среди беременных с дисбиозом кишечника 70% имели отклонение в течении беременности, родов и послеродового периода. У 50% детей, родившихся от них, отмечались отклонения в состоянии здоровья, причем процент их увеличивался до 78% в зависимости от выраженности изменений и состава биоценоза [7].

В связи с этим следует осознавать важность состояния здоровья матери, параметров биоценоза ее кишечника и родовых путей, поскольку она является первичным источником колонизации, а в ряде случаев и инфицирования ребенка [11].

Цель исследования: установить особенности формирования микрофлоры кишечника человека в онтогенезе, подтвердить зависимость между состоянием микробиоты беременной женщины и состоянием новорожденного, а также разработать тактику коррекции нарушений микрофлоры кишечника с использованием авторских пробиотиков группы «LB-комплекс».

Материалы и методы исследования. Было проведено исследование микрофлоры просвета толстой кишки 3268 «здоровых» и «больных» людей различных возрастных групп. Группы людей были сформированы по критериям здоровья, определенным для каждой возрастной группы в отдельности. Проверка данных на нормальность распределения проводилась с применением статистических критериев Колмогорова-Смирнова и Шапиро-Уилка. Для статистической обработки полученных результатов использовались непараметрические критерии Mann — Whitney и Kruskal — Wallis [1]. Многомерный кластерный анализ данных проведен методом Варда, результаты кластеризации проанализированы с помощью метода К-средних, критический уровень значимости р принимался за 0,05. В случае множественных сравнений производилась корректировка критического уровня значимости с помощью поправки [1].

Изучение микрофлоры толстой кишки проводилось по методу, разработанному Р.В. Эпштейн-Литвак и Ф.Л. Вильшанской и модифицированному в Нижегородском НИИЭМ [8].

Результаты исследования и их обсуждение

Группы «здоровых» детей были сформированы по критериям здоровья, определенным для каждой возрастной группы в отдельности: «здоровые» (0-1 месяц) — дети, рожденные от здоровых матерей, в анамнезе не имеющих вредных привычек, хронических соматических и инфекционных заболеваний, анемий, болезней мочеполовой системы (в том числе кольпитов), без отягощенного акушерско-гинекологического анамнеза (инфекционных осложнений при предыдущих беременностях, привычного невынашивания и т.п.), родоразрешившихся естественным путем, без кровотечений в послеродовом периоде, не получавших антибактериальную терапию в течение всего периода беременности, в родах и послеродовом периоде.

Дети доношенные, рожденные в срок, весом от 2,6 до 4,0 кг, ростом от 46 до 54 см, оценка по шкале Апгар 8-10 баллов, без врожденных аномалий развития, не испытывавшие хроническую внутриутробную гипоксию, асфиксию в родах, не получившие травм в родах, не имевшие синдрома дыхательных расстройств, не получающие антибактериальную терапию, находящиеся на естественном или смешанном вскармливании.

Материал на исследование отбирался в период санитарно-эпидемиологического благополучия в родильных домах.

Другие группы «здоровых» детей (старше 1 месяца) были отобраны соответственно принятым нормативам детского возраста [6]. Это дети, получавшие прикорм согласно возрастным нормам [4], не имевшие на момент обследования проявлений каких-либо заболеваний, в том числе респираторных, и в течение 2 месяцев до обследования не принимавшие антибиотики.

К группе «больных» детей (0-1 месяц) были отнесены доношенные дети без врожденных уродств и выраженной патологии, отнесенные к подгруппе риска по развитию гнойно-воспалительных заболеваний по клиническим показателям состояния здоровья новорожденного по шкале Апгар (менее 8 баллов) и факторам пренатального риска у матери.

Группы «больных» в возрасте от 1 месяца и более были сформированы по следующим критериям: «больные» – пациенты, в анамнезе которых на момент обследования отмечались хронические заболевания в стадии обострения или клинические проявления острой формы, на фоне применения антибактериальных и/или других лекарственных средств, так и при первичном обращении до назначения этиотропной терапии, а также все не вошедшие в группу «здоровые».

Обобщив данные, полученные по каждой возрастной группе, можно представить процесс формирования микрофлоры у здоровых и больных людей в течение жизни (рис. 1).

Рис. 1. Характеристика численности аэробной и анаэробной симбионтной микрофлоры толстой кишки «здоровых» (А) и «больных» (Б) людей разных возрастных групп (количество микроорганизмов приведено в усредненных значениях)

На рисунке видно, что в первые сутки жизни в процессе формирования микрофлоры кишечника как у здоровых, так и у больных младенцев участвуют как аэробные, так и анаэробные микроорганизмы, причем в равных соотношениях с первого часа жизни, процесс нарастания анаэробной компоненты (представители родов Lactobacillus, Lactococcus и Bifidobacterium) идет параллельно с ростом условно-патогенных микроорганизмов, E.coli и бактерий рода Enterococcus до уровня 105-107 КОЕ/мл.

Начиная с шестых суток жизни у детей обеих групп анаэробная флора начинает преобладать. Но у здоровых детей она выделяется в количестве 109-1010 КОЕ/мл, а у больных — 106-107КОЕ/мл, причем если преобладание количества лакто- и бифидобактерий над УПМ и кишечной палочкой у здоровых детей идет на 2-3 порядка, то у больных детей эта разница наблюдается в пределах одного порядка.

Также было отмечено, что общее количество микроорганизмов, выделяемых из просвета толстой кишки «больных» людей, на два порядка ниже, чем у «здоровых». В пожилом и старческом возрасте таких различий не обнаруживается (группа 60 лет и более) (рис. 2).

Рис. 2. Частота выделения представителей кишечной микрофлоры и УПМ из кишечника «здоровых» (А) и «больных» (Б) людей разных возрастных групп

Проанализировав данные о частоте встречаемости отдельных представителей микробиоценоза просвета толстой кишки в микрофлоре «здоровых» людей различных возрастных групп, следует отметить, что в 94% дети рождаются с бактериальной флорой ЖКТ, причем в первые 24 часа жизни преобладающей флорой являются микроаэрофильные микроорганизмы родов Lactobacillus и Lactococcus, а также факультативно-анаэробные микроорганизмы родов Staphylococcus и Escherichia. Условно-патогенные микроорганизмы уже присутствуют в микрофлоре здоровых новорожденных в 8,1% случаев. Далее во время пребывания в родильном доме (1-7 сутки) и в домашних условиях (от 7 суток до 1 года) происходит нарастание количества как лакто-, лактококков и бифидобактерий, так и E.coli, энтерококков, УПМ. Установлено, что с наибольшей частотой – в 92% случаев – УПМ в значимых количествах выделяются в группе здоровых детей в возрасте от 1 месяца до 1 года. Высокий уровень обсемененности условно-патогенной флорой можно объяснить тем, что этот период жизни ребенка отмечен самыми активными изменениями в структуре питания, развития организма и др. До года проходят все четыре стадии сукцессии: первая стадия — грудное вскармливание, вторая стадия — начало дачи прикорма, третья стадия — начало дачи твердой пищи, четвертая — отмена грудного вскармливания. В данном конкретном случае под сукцессией понимается изменение качественного и количественного состава микроорганизмов у детей в соответствии с изменениями факторов внешней среды: питания, режима, развития организма и др. и функционального состояния иммунной системы. Частота обнаружения УПМ в микрофлоре толстой кишки здорового человека начинает снижаться после первого года жизни и составляет 21,4% в возрастной группе 7-17 лет.

Проанализировав данные о частоте встречаемости отдельных представителей микробиоценоза просвета толстой кишки в микрофлоре «больных» людей различных возрастных групп, следует отметить, что у детей в возрасте до 1 года наблюдается резкое снижение частоты выделения представителей анаэробной части флоры (лактобацилл и бифидобактерий), а также условно-патогенных видов в значимых количествах (105 КОЕ/г и более) по сравнению с детьми из подгруппы «здоровых». Особенно это заметно в возрастных группах 7 с. – 29 с. и 1 мес. – 11 мес. (37 и 50%, 29,5 и 91,6% соответственно). В более старших возрастных группах частота обнаружения УПМ в группе «больных» достоверно выше, чем у «здоровых», частота выделения анаэробов снижена.

Ознакомьтесь так же:  При опущении матки болит низ живота

В ассоциациях УПМ выделялись чаще у «больных» детей, чем у «здоровых», во всех возрастных группах, кроме группы детей от 1 месяца до 1 года (рис. 3).

Рис. 3. Частота обнаружения ассоциаций УПМ у «здоровых» и «больных» людей разного возраста

Полученные результаты можно объяснить с точки зрения процесса формирования местной толерантности к резидентной микрофлоре и существующей теорией эндогенного инфицирования, описанных в трудах зарубежных и отечественных ученых, когда своя микрофлора воспринимаются организмом человека как чужеродная. В связи с этим возникновение патологического процесса можно объяснить не количеством выделяемых УПМ, а их измененными свойствами и подавлением лакто- и бифидобактерий [2].

Ввиду того что бактерии рода Lactobacillus и Bifidobacterium являются симбионтами кишечника человека с периода новорожденности, для восстановления нарушенной микроэкологии и иммунных реакций целесообразно использовать пробиотические препараты, содержащие именно этих представителей микрофлоры.

В настоящее время на рынке представлены как пробиотики в лиофильно высушенном виде, так и препараты в жидкой форме. Препараты в сухой форме имеют ряд положительных черт, например длительный срок годности, удобство хранения и реализации. Но процесс лиофилизации бактерий оказывает негативное влияние на структуру их поверхностных белков, активность адгезии, а также приводит к разрушению ценных бактериальных метаболитов. В сухих препаратах бактерии находятся в неактивном состоянии, для восстановления свойств необходим период времени от 8 до 10 часов, в то время как у младенцев и детей раннего возраста процесс пищеварения занимает 4-6 часов. Жидкая форма пробиотиков, напротив, способствует реализации положительных свойств штаммов-продуцентов в полной мере, так как бактерии находятся в активном физиологическом состоянии и способны эффективно колонизировать слизистую кишечника. Кроме того, в жидкой среде сохраняются все бактериальные метаболиты [3].

Основной недостаток жидких форм – короткий срок хранения, необходимость учета вкусовых характеристик и относительное неудобство применения. Тем не менее их преимущества вполне компенсируют перечисленные недостатки. На сегодняшний день на рынке представлено достаточное количество пробиотиков в жидкой форме: «Наринэ» (Армения), «Биовестин-лакто» (Россия, Новосибирск), «Нормофлорин Л» (Россия, Москва) и др.

В Нижегородском НИИЭМ им. академика И.Н Блохиной Роспотребнадзора разработана линия жидких пробиотиков «LB-комплекс». Это бактериальные концентраты, содержащие симбиотические штаммы лактобацилл видов L. plantarum, L. fermentum (пробиотик «LL-комплекс»), а также лактобацилл L. plantarum, L. fermentum и бифидобактерий видов B. bifidum, B. longum («LB-комплекс»). В качестве основы пробиотиков использован гидролизат молока, представляющий собой гипоаллергенный раствор аминокислот и простейших пептидов. Штаммы лактобацилл, входящие в состав БАД, обладают высоким уровнем β–галактозидазной активности, что позволяет использовать пробиотики при лактазной недостаточности. Штаммы-продуценты образуют устойчивую систему, обладающую высоким уровнем антагонистической активности по отношению к патогенным и условно-патогенным микроорганизмам и высоким уровнем антибиотикорезистентности не трансмиссивного типа. В 1 мл пробиотиков содержится 109-1011 КОЕ/мл живых микробных клеток. Штаммы, входящие в их состав, всесторонне изучены и отвечают требованиям, регламентированным современными нормативными документами — МУК 4.2.2602.-10.4.2. и МУ 2.3.2.2789-10 [9].

Пробиотики группы «LB-комплекс» использовались в 22 лечебно-профилактических учреждениях в качестве пробиотической составляющей диетотерапии в программах комплексного лечения больных с различными нозологическими формами заболеваний, осложненных дисбиозом.

Пробиотик был использован в качестве диетотерапии в комплексном лечении акушерской и сопутствующей патологии 30 женщин (гестационный срок 28-30 недель), находящихся на стационарном лечении в отделении патологии беременных. Группу сравнения составили 30 женщин, получавших базовую терапию и плацебо. Основная группа и группа сравнения были сопоставимы по возрасту и форме патологии (акушерско-гинекологические нарушения в сочетании с сопутствующей патологией и дисбиозом кишечника и влагалища).

Эффективность включения «LB-комплекса» в диетотерапию беременных для профилактики формирования ранних дисбиотических состояний у новорожденных

Университет

Около 60% микро­флоры находится в желудочно-­кишечном тракте. Любой сбой в слаженной работе микромира способен вызвать проблемы многих систем и функций.

1. Что такое дисбактериоз? Часто можно встретить другие обозначения — дисбиоз и синдром усиленного мик­робного роста.

Термин «дисбактериоз» предложил в 1916 году немецкий ученый Альфред Ниссле, обозначив этим словом количественное изменение кишечной палочки. В 1972-м советский физиолог Александр Уголев охарактеризовал дисбактериоз как изменение качественного и количественного состава бактериальной флоры кишечника, возникающее под влиянием неправильного питания, физического и психического стресса, тяжелых заболеваний, приема антибактериальных препаратов, хирургических вмешательств, иммунодефицита, загрязнения окружающей среды и др.

В нашей стране термин «дисбактериоз» ввел во врачебный оби­ход академик Александр Билибин (1897–1976) для именования качественных и количественных сдвигов в микробиоценозе кишечника, прежде всего толстого, нарушения видового и количественного состава микробных популяций в определенном биотопе. Российский ученый профессор Яков Циммерман предложил термин «дисбиоз»: он отражает изменение не только бактериальной флоры, но и грибов, а также связанные с нарушением микроэкологии кишечника метаболические, трофические и другие расстройства макроорганизма.

Сегодня термины «дисбактериоз» и «дисбиоз» оспариваются и даже отрицаются представителями западной медицины и их сторонниками в нашей стране. Вместо понятия «дисбиоз» в специальной литературе популяризируется «синдром избыточного бактериального роста» (СИБР) (в англоязычной литературе — bacterial overgrowth syndrome). Однако он отражает иную патофизиологическую и клиническую ситуацию — распространение микробного роста в тонкую кишку (микроорганизмов более 10 5 в 1 мл кишечного содержимого у взрослых и более 10 4 в 1 мл — у детей), т. е. не качественный, а количественный сдвиг в микроценозе.

В МКБ-10 терминов «дисбактериоз», «дисбиоз» и «СИБР» нет. Но в клинической практике ими активно пользуются.

2. Можно ли назвать дисбиоз и СИБР самостоятельными заболеваниями? Требуют ли они лечения?

СИБР и дисбиоз — это вторичные синдромы, сопутствующие многим патологическим процессам.

Нарушение баланса кишечной микрофлоры отмечается при синдроме раздраженного кишечника, диарее путешественников, антибиотико-ассоциированной, воспалительных заболеваниях кишечника и другой патологии. Однако это не означает, что СИБР и дисбиоз не нужно диагностировать и лечить. Расстройства микробиоценоза кишечника и увеличение числа условно-патогенной и патогенной микрофлоры кишечника (золотистый стафилококк, энтеропатогенная кишечная палочка, энтеробактер, протей, клебсиелла, синегнойная палочка, шигеллы, кампилобактер, клостридии, кандиды и др.) требуют терапии, т. к. вызывают и поддерживают местное воспаление, сопровождаются интоксикацией и могут привести к развитию сепсиса. При субкомпенсированном и декомпенсированном кишечном дисбиозе лечение обязательно.

3. В чем причины проблем с кишечной микрофлорой?

Дисбиоз развивается вследствие инфекционных заболеваний и постинфекционных состояний; после антибиотико-, гормоно- и
полихимиотерапии, применения слабительных средств и сорбентов; хирургического удаления части кишечника. Играют роль избыточное, несбалансированное и беспорядочное питание; дефицит пищевых волокон в рационе; употребление продуктов с обилием консервантов, красителей, ксенобиотиков; радиационные повреждения кишечника; гидроколонотерапия.

СИБР появляется при гипо- и анацидных состояниях желудка; лактазной и дисахаридазной недостаточности, целиакии; хроническом панкреатите и холецистите, воспалительных заболеваниях тонкой кишки (болезнь Крона, болезнь Уиппла, васкулиты); нейропатиях и миопатиях; опухолях кишечника и хронических запорах.

4. Как диагностировать нарушения микробиоценоза?

Поскольку в кишечнике живут более 500 видов бактерий (их общая масса может достигать 2,5 кг), определить нарушения количественного и качественного состава микрофлоры непросто. Применяются следующие методики:
классический бактериологический анализ кала (посев на дисбиоз) с определением основных видов микроорганизмов;
посев на бактериальные среды кишечного содержимого, полученного эндоскопически (для определения СИБР);
дыхательный тест с лактулозой, ксилозой, меченной изотопом углерода 14С;
бактериологическое исследование кала путем ПЦР, FISH-методом, изучение микробных метаболитов (индикан, фенол, паракрезол, аммиак и др.);
хромато-масс-спектрометрия родового состава микроорганизмов, позволяющая обнаружить живые и мертвые микроорганизмы и узнать их концентрации.+

5. Как проявляется дисбактериоз?

Симптомы неспецифичны; могут наблюдаться при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, не сопровождающихся нарушением микробиоценоза. Основные признаки — диспепсический синдром (отрыжка, неприятный вкус во рту, повышенное газообразование, вздутие живота, урчание, понос, боли и зуд в области заднего прохода), синдром малдигестии (нарушение переваривания и всасывания жиров, мяса, углеводов), боль в животе, аллергические реакции (вздутие живота, жидкий пенистый стул, кожный зуд, крапивница, отек Квинке, бронхоспазм, полиартралгии).

Весьма характерно наличие внутренней интоксикации: слабость, быстрая утомляемость, отсутствие аппетита, головные боли, повышение температуры. При длительном течении развивается синдром мальабсорбции, проявляющийся поливитаминной недостаточностью, снижением массы тела, анемией.

За сутки в пищеварительном тракте образуется несколько литров газа, который в основном поглощается кишечной стенкой. Около 600 мл ежедневно выделяется через прямую кишку, а при избыточном росте бактерий его количество увеличивается до 2 л и более.+

6. Какое лечение необходимо при СИБР и дисбиозе?

Показания к уничтожению микробного загрязнения (к деконтаминации) — СИБР и наличие высоких титров условно-патогенной микрофлоры, представляющей угрозу переноса микробов в тонкую кишку. Для этого применяется несколько групп лексредств:+

препараты спорообразующей транзиторной флоры;

Антибиотики не должны всасываться из кишечника и подавлять рост нормальной микрофлоры. Этим требованиям отвечает рифаксимин — местный кишечный антисептик, который хорошо переносится и не вызывает бактериальной резистентности. Препарат имеет широкий спектр действия против условно-патогенных и патогенных грамположительных (стрептококки, стафилококки, энтерококк, туберкулезная палочка), грамотрицательных (шигелла, сальмонелла, иерсиния, протей, кишечная палочка, пептострептококк, холерный вибрион), аэробных бактерий, а также анаэробных грамположительных (клостридии, пептококк) и грамотрицательных (бактероиды, пилорический хеликобактер). Это лексредство с успехом используется для лечения острых кишечных инфекций, коррекции СИБР, санации толстой кишки при дисбактери­озе и печеночной энцефалопатии. Рифаксимин применяется в течение недели по 400 мг 3 раза в сутки. При этом уровень выдыхаемого водорода снижается в 3–5 раз уже к третьему дню терапии, что свидетельствует о быстрой санации тонкой кишки.

Можно использовать и другие антибактериальные препараты: производные оксихинолов (интетрикс), нитрофуранов (нифуроксазид, или стопдиар), нитроимидазолы (метронидазол, тинидазол), энтерофурил. Метронидазол и тинидазол показаны при контаминации анаэробными микроорганизмами. Интетрикс и нифуроксазид обладают антимикробным действием по отношению к шигеллам, сальмонеллам, иерсиниям, кампилобактеру, протею, клебсиелле, патогенным коккам, а интетрикс также подавляет рост грибов и амеб. Длительность терапии при СИБР — 12–14 дней.

Эффективное средство лечения СИБР — энтерол, представляющий собой непатогенные дрожжевые грибы рода сахаромицеты булардии, полученные из тропических растений и плодов и обладающие генетически детерминированной устойчивостью по отношению почти ко всем группам антимикробных препаратов. Антимикробное действие энтерола установлено в отношении к широкому спектру условно-патогенных микроорганизмов и простейших. В то же время энтерол не подавляет рост облигатных микроорганизмов в полости кишки. Эти грибы обладают антивирусным и трофическим эффектом (синтезируют полиамины) и через 2–5 дней после окончания приема полностью выводятся из организма без побочных явлений. Энтерол используется в качестве антидиарейного и антисептического средства при острых кишечных инфекциях (в качестве альтернативы антибиотикам при невозможности их применения), антибиотико-ассоциированной диарее, псевдомембранозном колите, паразитарных диареях, дисбактериозе, СИБР.

При толстокишечном дисби­озе IV степени и неэффективности кишечных антисептиков необходимы антибиотики общерезорбтивного действия, предпочтительно фторхинолоны (офлоксацин, ципрофлоксацин, норфлоксацин, пефлоксацин); при псевдомембранозном колите — ванкомицин, метронидазол, энтерол, бацитрацин.

Показания к назначению антибиотиков: микробное загрязнение тонкой кишки; генерализованная форма дисбактериоза; выраженный интоксикационный синдром; упорный диарейный синдром; тяжелый иммунодефицит.

Применение бактериофагов при кишечном дисбиозе не оправдало возлагаемых на них надежд: оно провоцирует мутации бактерий.

Для снятия симптомов дисбиоза используют регуляторы кишечной моторики (дебридат, метеоспазмил, мотилиум, дицетел, мукофальк, имодиум), энтеросорбенты (смекта, энтеросгель, энтеродез).

Ознакомьтесь так же:  Статус про ребёнка в животе

7. Какие биологические препараты применяют для лечения дисбиоза?

Есть несколько групп биологических средств коррекции нарушений микрофлоры кишечника. Эубиотики, или пробиотики, содержат живые облигатные микроорганизмы; симбиотики — комбинацию из нескольких видов живых организмов; пребиотики — стимуляторы роста нормальных микроорганизмов; синбиотики — живые бактерии; пребиотические комплексы — рациональную комбинацию из пробиотиков, пребиотиков, сор­бентов, витаминов, микроэлементов.

8. Как воздействуют пробиотики?

В широком смысле слова это живые микроорганизмы и вещества микробного и другого происхождения, оказывающие благоприятный эффект на физиологические функции, биохимические и поведенческие реакции организма через оптимизацию его микроэкологического статуса.

Выделяют 4 поколения пробио­тиков. К 1-му относятся однокомпонентные (колибактерин, бифидумбактерин, лактобактерин), т. е. содержащие 1 штамм бактерий.

Препараты 2-го поколения (бактисубтил, биоспорин, споробактерин и др.), основанные на использовании неспецифических для человека микроорганизмов, являются самоэлиминирующимися антагонистами патогенной микрофлоры.
Препараты 3-го поколения включают поликомпонентные пробиотики, в составе которых несколько симбиотических штаммов бактерий одного вида (ацилакт, аципол и др.) или разных видов (линекс, бифиформ) с взаимоусиливающим действием.
К 4-му поколению относят иммобилизованные на сорбенте бифидосодержащие препараты (бифидумбактерин форте, пробифор). Сорбированные бифидобактерии эффективно колонизируют слизистую оболочку кишечника, оказывая более выраженное протективное действие, чем несорбированные аналоги.

Эффекты воздействия данных лексредств на организм человека:
синтез нутриентов и антиоксидантов (витаминов С, К, группы В, фолиевой кислоты, короткоцепочечных жирных кислот, бутирата, оксида азота);
защитная функция (колонизация слизистой толстого кишечника, выработка лизоцима, бактериоцинов, снижение продукции эндотоксинов, снижение мутагенности);
иммуномодулирующая (стимуляция макрофагов, синтеза IgA, подавление синтеза IgE, модулирование цитокинового ответа);
пищеварительная (расщепление углеводов, клетчатки, жиров, белков, деконъюгация желчных кислот);
цитопротективная (нейтрализация токсических субстратов и метаболитов, стимуляция регенерации и дифференцировки эпителия кишечника, антиканцерогенный эффект бутирата через регуляции апоптоза).

9. Что такое пребиотики?

Это препараты или БАД немикробного происхождения. Они не перевариваются в кишечнике, положительно влияют на организм, стимулируя рост и/или метаболическую активность нормальной микрофлоры кишечника. Типичные представители пребиотиков — соединения, относящиеся к классу низкомолекулярных углеводов: дисахариды, олигосахариды, которые широко распространены в природе. Пребиотики не должны подвергаться гидролизу пищеварительными ферментами и абсорбироваться в верхних отделах пищеварительного тракта. Они селективно стимулируют 1 вид или определенную группу микроорганизмов толстой кишки.

В качестве пребиотиков используют олигосахариды (соевый олигосахарид, фруктоолигосахариды); моносахариды (ксилоза); дисахариды (лактулоза); полисахариды (пектины, декстрин, инулин), пищевые волокна трав (псиллиум), злаковых (отруби, Рекицен-РД), фруктов; пептиды (соевые, молочные); ферменты (протеазы сахаромицетов и др.); аминокислоты (валин, аргинин, глутаминовая кислота); антиоксиданты (каратиноиды, глутатион, витамины А, С, Е, соли селена); ненасыщенные жирные кислоты; органические кислоты (уксусная, пропионовая, лимонная); другие вещества (лецитин, парааминобензойная кислота, лактоферрин, лектины, экстракты водорослей, растительные и микробные экстракты).
Пребиотики лучше использовать на начальных этапах дисби­оза, а также для его профилактики.

10. Назначают ли при дисбиозе фитотерапию?

Лечение лекарственными травами может стать профилактическим и вспомогательным методом коррекции. Наиболее известные растения, обладающие антибактериальным действием по отношению к определенным патогенным микроорганизмам:
абрикос — подавляет гнилостные микроорганизмы, протей, клебсиеллу, синегнойную палочку;
барбарис (берберин) — гемолитические стафилококки, стрептококки, дизентерийные бактерии, энтеробактер;
брусника (сок) — рост кандид;
земляника — золотистый стафилококк, энтеробактер;
клюква (ягоды) — гнилостные бактерии рода протей и клебсиеллы;
смородина черная — грибы и золотистый стафилококк, вирусы гриппа;
черника — стафилококк, шигеллы;
шиповник — грамположительные бактерии;
яблоки — патогенные кишечные палочки, вирусы гриппа А.

Их лечебный эффект несильный и наблюдается только после длительного воздействия.

В зависимости от формы и выраженности дисбиоза пациентам с нарушениями кишечной микрофлоры для домашнего лечения можно рекомендовать при:
стафилококковом дисбактериозе — эвкалипт, зверобой, аир, календулу, барбарис, мать-и-мачеху, исландский мох. В рационе должны присутствовать ягоды черники, рябины, земляники, малины; чеснок, хрен;
микотическом кандидозном дисбактериозе — липу, тимьян, почки березы, эвкалипт, мяту, мелиссу, фенхель, шалфей, аир, исландский мох, валериану, веронику, девясил, бадан. Надо употреблять в пищу бруснику, морковь, черемшу; дрожжевой, картофельный, тыквенный и рисовый экстракты;
гнилостном дисбактериозе — крапиву, бруснику, тмин, смородину, лапчатку прямостоячую, бадан, почки березы, чистотел, полынь горькую, маклею, лопух. Показаны абрикосы, ягоды смородины, рябины, брусники; топинамбур, красный сладкий перец;
протейном дисбактериозе — эвкалипт, календулу, аир, подорожник, зверобой, ольху, бадан, полынь, лапчатку прямостоячую. Полезны клюква, малина, смородина, перец, чеснок, лук.

Различают 3 степени нарушений микробиоценоза.

Легкая. Количество бифидофлоры снижено незначительно, анаэробы преобладают над аэробами, условно­патогенная флора представлена не более чем 2 видами в титрах до 10 6 .

Средняя. Увеличивается количество аэробов. Снижается титр бифидофлоры. Число анаэробов и аэробов примерно одинаковое. Появляются атипичные формы кишечной палочки, повышается титр условно­патогенных микроорганизмов.

Тяжелая. Количество аэробов превышает число анаэробов. Резко снижен титр бифидо­ и лактобактерий. Увеличено число условно­патогенной флоры — 10 7 и выше. Пациенты жалуются на расстройство стула, метеоризм; есть признаки интоксикации: повышенная температура, слабость, быстрая утомляемость.

Анатолий Близнюк, доцент кафедры поликлинической терапии БГМУ, кандидат мед.наук
Медицинский вестник, 25 июня 2014

Как восстановить баланс микрофлоры кишечника?

Наш кишечник заселен таким количеством микробов, что их не считают, а

Два кило бактерий

В общей сложности в нашем кишечнике проживает 2 килограмма микробов: в первую очередь бифидо- и лактобактерии, а также стрептококки, энтерококки, кишечная палочка, гнилостные бактерии, аэробные и анаэробные микробы.

Баланс микрофлоры нестабилен и периодически нарушается, но в здоровом теле полезные бактерии быстро «побеждают». У человека, ослабленного неправильным питанием, болезнями или стрессами, перевес оказывается в пользу патогенных микроорганизмов, которые и вызывают различные неприятные ощущения в кишечнике: диарею, метеоризм, вздутие, боли. Если эти симптомы наблюдаются длительное время, врачи говорят о дисбактериозе (или дисбиозе) кишечника.

Нарушения работы кишечника могут быть признаком многих заболеваний. В первую очередь под подозрение попадают отравление, глистная инвазия, пищевая аллергия. Разрешить сомнения помогут анализы на яйце­глист, если необходимо – аллергопробы. Также необходимо сдать так называемый анализ на дисбактериоз: это исследование позволяет выявить соотношение полезной и патогенной микрофлоры. Только на основании этой информации можно говорить о дисбактериозе и начинать лечение.

Кто виноват?

Дисбактериоз – это не диагноз, а симптом, он не возникает на пустом месте, а всегда является следствием неполадок в других системах организма. Потому просто ‘ href=’http://www.aif.ru/health/leksprav/disbakterioz_kak_vosstanovit_balans_kishechnoy_mikroflory’>восстанавливать полезную микрофлору бессмысленно, пока не найдена причина, которая нарушила это равновесие. Виновных в гибели полезных бактерий и массовом заселении патогенных может быть масса.

Самые частые причины дисбактериоза:

  • еда всухомятку;
  • однообразное питание, причем не важно, на что человек налегает: на полезные овощи или вредные сладости;
  • жесткие диеты и тем более голодания;
  • путешествия, в которых неизбежно меняется привычный тип питания;
  • лечение антибиотиками;
  • длительный стресс.

Устранив первопричину, необходимо переходить к активным действиям: подавить избыточное бактериальное обсеменение в тонкой кишке и восстановить полезную микрофлору в толстой кишке.

С подселением

Для подавления избыточного роста патогенной микрофлоры могут назначить антибиотики. Но, поскольку они подавляют и рост полезных бактерий, назначение может сделать лишь врач после микробиологического исследования кала.

Когда «внутренний враг» уничтожен, можно заселять кишечник полезной микрофлорой. Для этого используют различные бактериальные препараты. Они содержат живые культуры, которые обладают угнетающим действием по отношению к болезнетворным микробам. До 10% полезных микробов из препарата закрепляются в кишечнике и начинают выполнять функцию нормальной микробной флоры, стимулируя образование местного иммунитета. Таким образом формируется своеобразная питательная среда для развития полезных бактерий.

Скорее всего, придется скорректировать и режим питания. Если дисбиоз сопровождается запорами, следует отказаться от сдобы и добавить в меню больше клетчатки и жидкости. При расстройствах кишечника, напротив, нужно свести к минимуму сырые овощи и фрукты и отдать предпочтение продуктам с обволакивающими свойствами.

Бактериальная флора в толстой кишке

ISSN 1382-4376 (Print)

Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии

«Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии («Russian Journal of Gastroenterology, Hepatology, Coloproctology»)

Рецензируемый медицинский журнал, является официальным научным изданием Общероссийской общественной организации Российская гастроэнтерологическая ассоциация. Для повышения качества журнала, уровня публикационной этики и транспарентности редакционной работы в 2018 году РГА стала членом Ассоциации научных редакторов и издателей (АНРИ).

Издаётся с 1993 года под руководством академика РАН Президента РГА Владимира Трофимовича Ивашкина. Журнал основан как первое в России научное периодическое издание по специальности гастроэнтерология, и рассчитан не только на специалистов-гастроэнтерологов, абдоминальных хирургов, колопроктологов, врачей-эндоскопистов, но и терапевтов, педиатров, врачей общей практики.

В «Российском журнале гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии»:

  • самая актуальная медицинская информация по проблемам гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии;
  • оригинальные исследования, которые отражают передовые тенденции и практический опыт диагностики и лечения заболеваний желудочно-кишечного тракта, печени и поджелудочной железы;
  • литературные обзоры от экспертов, в том числе лекторов Национальной школы гастроэнтерологии, гепатологии по непрерывному последипломному образованию врачей (www.gastrohep.ru);
  • клинические случаи, в которых хочется разобраться вместе с авторами;
  • клинические рекомендации Российской гастроэнтерологической ассоциации по ведению пациентов с различными заболеваниями органов пищеварения.

Журнал принимает к публикации рукописи, присланные на русском и английском языках.

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий в которых должны быть опубликованы основные научные результаты диссертаций на соискание ученой степени кандидата наук, на соискание ученой степени доктора наук Высшей аттестационной комиссии при Министерстве образования и науки Российской Федерации.

Печатный выпуск журнала выходит 6 раз в год в конце каждого четного месяца (28 февраля, 30 апреля, 30 июня, 30 августа, 30 октября и 25 декабря).

Журнал придерживается политики открытого доступа – полные тексты статей доступны на сайте журнала и на сайте Научной электронной библиотеки.

Журнал распространяется по России и странам СНГ, подписка осуществляется через «Роспечать», «АПР», другие агентства, а также через редакцию журнала.

Согласно Российскому индексу научного цитирования «Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии” входит в топ 10 журналов по тематике «Медицина и здравоохранение» (https://elibrary.ru/).

Текущий выпуск

Цель: предложить новый взгляд на хроническую алкогольную интоксикацию, основанный на изучении развивающейся при этом тяжелой полиорганной патологии, которая является причиной смерти больных пьянством и алкоголизмом.

Основные положения. На основании анализа результатов вскрытий 1115 трупов людей, при жизни злоупотреблявших алкоголем, и 800 экспериментов на крысах предлагается концепция алкогольной болезни как заболевания, при котором хроническая интоксикация этанолом приводит к развитию органических изменений органов и систем — от минимальных повреждений микроциркуляторного русла до полиорганной патологии с характерной для алкоголизма симптоматикой. Патогенез АБ складывается из трех стадий: 1-я — эпизодических алкогольных интоксикаций; 2-я — пьянства; 3-я — алкоголизма. При этом если в первых двух стадиях сохраняется возможность обратного развития морфологических изменений, то в стадии алкоголизма они необратимы.

Заключение. Заболевания, в основе которых лежат описанные морфологические изменения органов, могут и должны лечить главным образом терапевты, в то время как психиатры и наркологи воздействуют на психику злоупотребляющих алкоголем.

Цель обзора: обобщить итоги исследований аутоиммунного гепатита (АИГ) у детей, подходы к его диагностике и терапии на современном этапе.

Основные положения. В соответствии с результатами серологических исследований у детей выделяют два типа АИГ: АИГ 1-го типа при выявлении аутоантител к гладкой мускулатуре (ASMA) и/или антинуклеарных аутоантител (ANA) и АИГ 2-го типа — при выявлении аутоантител к микросомам печени и почек (anti-LKM-1) и/или аутоантител к цитозольному антигену печени (anti-LC-1). Паренхиматозное воспаление печени хорошо отвечает на стандартную иммуносупрессивную терапию преднизолоном и азатиоприном. Рецидивы заболевания отмечаются примерно у 40 % пациентов во время лечения. Целесообразно лечить детей в течение, по крайней мере, 2–3 лет, прежде чем предпринимать попытки отмены лечения, которые следует учитывать только в том случае, если уровни трансаминаз и IgG были нормальными и отрицательным или низкими (1:20 методом иммунофлюоресценции) были титры аутоантител в течение, по меньшей мере, года. Перед попыткой отмены терапии следует повторить биопсию печени и гистологическое исследование, чтобы исключить остаточные воспалительные изменения. Небольшому количеству пациентов, которые не отвечают на стандартное лечение, и тем, у которых регистрируются частые рецидивы заболевания, целесообразно предлагать альтернативное иммуносупрессивное лечение, эффективность которого все еще неоднозначна и малоизучена (в том числе в порядке приоритета микофенолата мофетил, ингибиторы кальциневрина, ритуксимаб, ингибитор фактора некроза опухоли альфа). В случаях рефрактерности к терапии и прогрессировании заболевания до цирроза печени и его декомпенсации показана трансплантация печени. АИГ может рецидивировать после трансплантации печени. De novo АИГ развивается после трансплантации печени по поводу неаутоиммунных болезней, характеризуется также присутствием аутоантител (ANA, АSMA и типичным или нетипичным анти-LKM-1) и гистологической картиной, схожей с таковой при АИГ. De novo АИГ после трансплантации печени хорошо отвечает на классическую иммуносупрессивную терапию АИГ, но не на стандартную антиретровирусную терапию. В статье рассматриваются вопросы клинических проявлений, диагностики, подходов к лечению и длительному наблюдению детей с АИГ, в том числе сформулированные основной группой членов Европейского общества детских гастроэнтерологов, гепатологов и нутрициологов (ESPGHAN).

Ознакомьтесь так же:  Лечение желудка перекисью неумывакин

Заключение. Аутоиммунный гепатит (АИГ) у детей имеет прогрессирующее течение с исходом в цирроз печени. Представленный обзор обобщает подходы к диагностике и подбору терапии аутоиммунного гепатита у детей.

Цель обзора: Представить данные литературы о роли ангиогенеза в патогенезе портальной гипертензии при циррозе печени, возможностях ее антиангиогенной терапии с описанием ингибирующих ангиогенез препаратов и механизма их действия.

Основные положения. Для поиска научных публикаций применяли базы данных PubMed, РИНЦ, поисковую систему Google Scholar, а также пристатейные списки литературы. Статьи, соответствующие цели обзора, отбирали за период с 2000 по 2017 г. по следующим терминам: «цирроз печени», «портальная гипертензия», «патогенез», «ангиогенез», «антиангиогенная терапия». Критерии включения ограничивались антиангиогенной терапией портальной гипертензии. Ангиогенез играет важную роль в патогенезе цирроза печени, лежит в основе развития связанной с ним портальной гипертензии и является причиной характерных для нее осложнений. Экспериментальные исследования позволили изучить механизм действия ингибирующих его препаратов и их влияние на портальную гипертензию. В настоящее время лишь ингибиторы тирозинкиназ были апробированы у больных циррозом печени в качестве антиангиогенной терапии портальной гипертензии.

Заключение. Антиангиогенная терапия, избирательно направленная на необычно растущие вновь образованные сосуды, может быть патогенетически обоснованным методом лечения портальной гипертензии при циррозе печени в ее субклиническую стадию.

ОРИГИНАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Цель исследования. Проанализировать эффективность купирования изжоги, патологических гастроэзофагеальных рефлюксов (ГЭР), а также динамику воспалительного процесса у пациентов гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью (ГЭРБ) при лечении алгинат-антацидным препаратом (Гевисконом Двойное Действие) в стандартной дозировке в качестве монотерапии и в составе комплексной терапии ГЭРБ. Подтвердить образование над химусом после приема пищи слоя небуферизованной кислоты желудочного сока, а также определить нейтрализующий эффект алгинат-антацидного препарата (ААП) при взаимодействии с кислым содержимым желудка.

Материалы и методы. Проанализировано 36 историй болезни пациентов с ГЭРБ (20 женщин и 16 мужчин, средний возраст — 47,03 года). Все больные отмечали интенсивность изжоги (по шкале Лайкерта) до и на фоне проводимого лечения. Им проведены эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС) и 24-часовая рНимпедансометрия до и на 14-й день лечения. До лечения была выполнена манометрия пищевода высокого разрешения для исключения грыжи пищеводного отверстия диафрагмы (ГПОД) и определения верхней и нижней границ НПС. В 1-ю группу были включены пациенты с неэрозивной рефлюксной болезнью (НЭРБ), получавшие монотерапию алгинат-антацидным препаратом. Пациенты с эрозивным эзофагитом (ЭЭ) I– II степени составили 2-ю и 3-ю группы, получавшие монотерапию ИПП и комплексную терапию ИПП и ААП соответственно. В 1-й группе у 10 пациентов было выполнено протягивание зонда с целью определения уровня рН в кардиальном отделе желудка, области пищеводно-желудочного перехода и в пищеводе на уровне 5 см над краем НПС натощак, а также после приема пищи до и после применения алгинат-антацидного препарата.

Выводы. Включение алгинат-антацидного препарата в комплексную терапию больных ЭРБ существенно повышает ее эффективность, достоверно увеличивая скорость наступления клинического эффекта. ААП также является эффективным средством монотерапии при НЭРБ. Важным преимуществом ААП в лечении постпрандиальных симптомов ГЭРБ является его способность нейтрализовать слой небуферизованной кислоты желудочного сока, образующийся над поверхностью химуса, и смещать его в дистальном направлении.

Цель исследования: разработка алгоритма оценки типа опухолевых поражений тощей и подвздошной кишки на основе видеокапсульной эндоскопии (ВКЭ) для поддержки принятия тактических решений врача.

Материалы и методы. В исследование вошли результаты обследования и лечения 65 пациентов (мужчин — 35, женщин — 30, в возрасте от 18 до 80 лет (средний возраст 46 ± 28 лет)), у которых за период с октября 2008 по апрель 2017 г. в ГКБ № 31 и АО «Клиника К+31» была проведена ВКЭ. Показаниями к проведению ВКЭ был поиск источника при желудочно-кишечном кровотечении, анемия неясной этиологии, подозрение на опухоль тонкой кишки. По результатам ВКЭ был выявлен 181 случай изменений тощей и подвздошной кишки. Каждый опухолевый объект перед нашим исследованием был гистологически верифицирован. Применялись производители различных систем капсульной эндоскопии — Olympus (Япония), MicroCam Intromedic (Корея), PillCam Given Imaging (Израиль), OMOM Chongqing Jinshan Science &Technology (Китай).

Результаты. С помощью экспертов был получен перечень из 30 признаков и их градаций, которые важны для оценки типа поражения тощей и подвздошной кишки по видеокапсульному изображению. Из полученных признаков статистически значимыми (влияющими на разделение объектов на группы) оказалось 8: пол пациента, деформация стенки/просвета кишки, ход складок, полиповидные изменения, сосудистый рисунок, регулярность слизистой, дольчатое строение образования и цвет слизистой оболочки. С использованием неоднородной байесовской диагностической процедуры и расчетом диагностических коэффициентов был разработан трехуровневый алгоритм дифференциальной диагностики опухолевых поражений тощей и подвздошной кишки.

Выводы. Применение разработанного алгоритма в клинической практике позволит не только высказаться о наличии или отсутствии опухолевого поражения тощей или подвздошной кишки, но и с точностью свыше 86 % предположить тип этого поражения. Разработанный диагностический алгоритм является поддержкой принятия решений врача-клинициста в задаче дифференцировки опухолевых поражений тощей или подвздошной кишки на три основных типа: эпителиальные доброкачественные опухоли, неэпителиальные доброкачественные опухоли, злокачественные опухоли. Дифференциальный диагноз типа опухолевого поражения тощей или подвздошной кишки с помощью разработанного диагностического алгоритма позволяет не только выработать тактику лечения таких пациентов (динамическое наблюдение, консервативная терапия, оперативное лечение), но и определить сроки (экстренное, срочное, плановое) и метод (внутрипросветный эндоскопический, лапароскопический, лапаротомический) оперативного лечения.

Цель исследования: изучение опыта применения тримебутина малеата в повседневной практике врача амбулаторного и стационарного звена при лечении пациентов с синдромом функциональной диспепсии (СФД). Материалы и методы. В исследование были включены 100 пациентов с диагнозом СФД.

Методы исследования: заполнение опросника 7 × 7 до начала лечения и на 7, 14, 28 дни лечения, опросника SF36 до лечения и на 28-й день. Лечение проводили тримебутином (Тримедат®) в стандартной дозировке 200 мг × 3 раза в день в течение 28 дней.

Результаты. В исследуемой группе у 45 пациентов (45 %) установлен синдром боли в эпигастрии (СБЭ), у 3 пациентов (3 %) — постпрандиальный дистресс-синдром (ППДС), у 52 пациентов (52 %) — сочетание синдромов. Сочетание СФД с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью (ГЭРБ) отмечено у 15 пациентов (15 %), с синдромом раздраженного кишечника (СРК) — в 21 случае (21 %). Тримебутина малеат (Тримедат®) оказался эффективным при всех вариантах СФД: СБЭ, ППДС и их сочетании; средний балл физического компонента здоровья на фоне лечения увеличился с 48,02 ± 5,62 до 52,97 ± 4,17 балла (р < 0,0001), а психического компонента здоровья — с 48,48 ± 10,83 до 51,79 ± 8,51 балла (р < 0,0001).

Выводы. Основные клинические варианты синдрома функциональной диспепсии (СБЭ и ППДС) часто сочетаются друг с другом (52 %), а также с СРК (21 %) и ГЭРБ (15 %). Применение тримебутина у пациентов, страдающих СФД, сопровождается уменьшением выраженности основных симптомов и достоверным повышением качества жизни.

В Российской Федерации заболевания печени чаще всего представлены двумя нозологическими формами: неалкогольной и алкогольной жировой болезнью печени (НАЖБП и АБП). Успешное ведение таких пациентов, помимо воздействия на функциональное состояние печени, требует тщательного анализа их неспецифических жалоб, в частности, астенического синдрома, который опосредованно может приводить к обострению заболевания печени и дополнительному экономическому бремени для здравоохранения. Выяснение природы астенического синдрома, поиск методов его разрешения актуальны для указанной популяции пациентов.

Цель: изучить влияние антиоксидантного препарата Максар (экстракт древесины маакии амурской) на органическую и функциональную составляющие астенического синдрома у пациентов с НАЖБП и АБП без признаков декомпенсации заболевания.

Материалы и методы. Наблюдательная программа выполнялась в условиях повседневной клинической практики в трех городах Российской Федерации: Москва, Челябинск, Владивосток. 80 пациентов (40 — с НАЖБП, 40 — с АБП) были подробно обследованы согласно разработанному дизайну. Исследовали лабораторные показатели — маркеры воспалительного процесса в печени (лейкоциты, СОЭ, АЛТ, АСТ, ГГТП, СРБ). Проведено тестирование для объективизации психоэмоционального статуса с помощью шкалы оценки усталости (D-FIS) и четырехмерной шкалы оценки дистресса, депрессии, тревоги и соматизации (4DSQ).

Результаты. Согласно опроснику D-FIS у всех пациентов отмечалась усталость, согласно опроснику 4DSQ выявлена корреляция дистресса с уровнем лабораторных показателей у всех участников. Для депрессии и тревоги при НАЖБП такой корреляции не отмечено. Напротив, при АБП все психоэмоциональные нарушения кроме соматизации положительно коррелировали с маркерами воспаления. Астенический синдром у пациентов как с НАЖБП, так и с АБП имеет сложное происхождение и связан как с воспалительным процессом в печени, так и с психоэмоциональными нарушениями. Назначение препарата Максар у всех пациентов привело к снижению изучаемых лабораторных показателей — маркеров воспаления и положительно повлияло на их психоэмоциональный статус, что выражалось в уменьшении дистресса, депресcии, тревоги и соматизации согласно вопроснику 4DSQ, уменьшении усталости согласно вопроснику D-FIS.

Заключение. Результаты наблюдательной программы показали, что пациенты с НАЖБП и АБП часто испытывают различные компоненты астенического синдрома: дистресс, депрессию, тревогу, соматизацию, усталость. Назначение препарата Максар сопровождается снижением лабораторных показателей воспаления и положительно влияет на составляющие астенического синдрома у пациентов с НАЖБП и АБП. На фоне применения препарата возникновения клинически значимых побочных эффектов не зафиксировано.

About the Author: admin