Адаптационный синдром причины

Описание общего адаптационного синдрома

Адаптационный синдром представляет собой комплекс адаптивных реакций у животных, в т. ч. и у человека, которые возникают в результате воздействия продолжительных, интенсивных неблагоприятных разного рода условий. Их называют стрессорами. Они могут быть внешними – изменения в окружающей среде (жара, дождь, зной, наводнение, ветер, холод) – и внутренними – эмоции, болевой шок.

Адаптационный синдром развивается под воздействием стрессоров

Последовательность стадий развития стресса такова:

  • тревожность;
  • адаптация;
  • истощение или полное приспособление к сложившимся обстоятельствам.

Психологические механизмы начинают работать сразу после того, как поступает сигнал о любых изменениях. За этап тревожности отвечает вегетативная система. Именно она приводит весь организм в боевую готовность, подавая сигнал эндокринной системе, которая, в свою очередь, активизирует выработку адреналина. Для осуществления любого действия человеку нужно затратить некоторое количество энергии. Поэтому при поступлении сигнала об опасности резко усиливается обмен веществ.

На стадии тревожности также резко увеличивается количество поступающего в кровь кислорода, за счёт чего улучшается работа ГМ. Всем этим занимается симпатический отдел головного мозга, на работу и реакции которого человек повлиять не в состоянии. На всё это уходит доля секунды. Период тревоги может продолжаться от нескольких часов до нескольких суток.

Следующий период – адаптация. Он длится дольше всего. Время, которое организму придётся затратить на адаптацию, будет прямо пропорционально интенсивности и длительности воздействия стрессора. Адаптация может закончиться полным истощением организма или же поможет приспособиться к сложившейся ситуации. Рассмотрим подробнее адаптационный синдром и его проявления.

Механизм общего адаптационного синдрома

Адаптационный синдром проявляется гипертрофией коры надпочечников и стойкой повышенной выработкой кортикостероидов. Эти гормоны улучшают ток крови, оказывают антигистаминный эффект, повышают АД. Все эти проявления связаны не только с самими их свойствами, но и с их способностью активизировать работу симпатического отдела головного мозга. Адаптационный синдром характеризуется снижением порога чувствительности. Лишь в отдельных случаях чувствительность повышается.

Во время снижения интенсивности воздействия стрессора на организм, работа всех систем приходит в норму. Когда стрессор воздействует на организм постоянно, происходит его гибель. Известен факт, что при перенапряжении может проявиться патологическая патофизиология определённой функции, которая станет началом цепочки последующих разрушений. К примеру, перенапряжение в коре ГМ приводит к предельному торможению и отмиранию его клеток, что само по себе уже становится причиной ухудшения работы организма в целом.

Анализ последствий, которые вызывает рассматриваемый синдром, привёл к выводам, что хоть адаптация и является защитной реакцией организма, но при определённых обстоятельствах она может вызвать неадекватную реакцию.

В ряде случаев физиология адаптации к стрессу играет злую шутку с организмом, выдавая реакцию сильнее, чем сам раздражитель. Отсюда пошла концепция болезней, связанных с эмоциональным стрессом.

Такую патологическую реакцию можно рассмотреть на следующем примере. Известным фактом является участие кортикоидов в защитных функциях организма при попадании в него аллергенов, вирусов и др. Высокий же уровень глюкокортикоидов при адаптационном стрессе угнетает клетки организма, что провоцирует возникновение воспалительных процессов и аллергических реакций. В такой среде попавшие внутрь микроорганизмы начинают очень быстро размножаться, начинается сепсис.

Три фазы общего адаптационного синдрома

Индивидуальные отличия

Стресс и адаптация у каждого человека будут проходить по-своему. Для кого-то повышение по службе и расширение обязанностей – предел мечтаний: к этому он и стремился. Для другого человека повышение смерти подобно: он не уверен в себе, боится брать на себя ответственность.

Стрессоустойчивость также находится на разном уровне. Восприимчивые натуры намного чаще терзаются навязчивыми мыслями и страдают от бессонницы, чем живущие одним моментом и не обращающие внимания на мелочи.

Привыкнуть к стрессовым ситуациям или полностью избегать их не получится, но каждый из нас может защитить себя от негативного воздействия постстрессового синдрома. Различают два вида стресса.

Рассматривая стресс, как защитную функцию организма, мы думаем, что он должен благотворно влиять на человеческий организм (эустресс), но во многих случаях происходит всё наоборот. Дело в том, что стресс имеет древние корни: если бы не способность к адаптации, человеческий организм вообще не смог бы выжить в условиях дикой природы. Но если раньше стрессовые реакции заставляли человека бежать, драться или работать не покладая рук, чтобы выжить, то сегодня мало кто находится на грани жизни и смерти, где необходима такая работа, а организм всё равно при каждой возможности начинает активировать адаптационные способности. Частая ненужная активация всех систем приводит к истощению организма. Такому виду стресса дали определение «дистресс».

Два варианта развития стресса

Сегодня доказано, что при стрессе обеспечивается усиленная работа всего организма, что вызывает ряд постстрессовых патологических состояний:

  • язвы ЖКТ и кишечника;
  • расстройства в работе сердечной системы;
  • снижение защитных функций;
  • нарушения в синтезе веществ;
  • изменения состава крови;
  • проблемы с психикой (депрессия, неврозы разной степени тяжести).

Доказана связь стресса с развитием онкологических заболеваний, атеросклерозом. Физиологические аспекты стресса могут быть спровоцированы и болевым синдромом. В критическом состоянии организм старается научиться жить с болью, т. е. снизить свою чувствительность к сильному внешнему раздражителю.

Особенности терапии

Расстройства при психосоматических заболеваниях нужно лечить комплексно. Исцеление направлено на психологическую адаптацию и устранение негативных последствий при помощи фармакологических средств. Способы психологического лечения включают в себя несколько разновидностей воздействий:

  • рациональная терапия;
  • поддерживающая терапия;
  • релаксационная терапия.

На сегодняшний день для купирования симптомов в любой фазе общего адаптационного синдрома применяются все существующие виды препаратов:

  • транквилизаторы;
  • седативные препараты;
  • антидепрессанты;
  • антипсихотики;
  • бромиды;
  • ноотропы.

Социальная адаптация

Социальная связь пациента с миром очень важна, поэтому наряду с лекарственными препаратами обязательно применяется адаптация индивидуума к социуму. В первую очередь, пациент должен осознать своё место и положение в обществе, научиться правильно себя подавать и общаться с людьми в любой ситуации.

Человек не должен отказываться от общения с людьми и замыкаться в себе. Нужно заложить в мозг программу по решению нестандартных задач, чтобы пациент имел возможность найти выход из нестандартной для него ситуации, например, обойти конфликт, найдя компромиссное решение или же перенеся разговор на более удобное время.

Для этого используются различные релаксационные методики, которые позволяют быстро расслабить тело и мозг.

Сначала релаксационные методики практикуют дома, а со временем человек может применять их даже в многолюдном помещении.

Все такие методики основаны на чётком самоконтроле, восстановлении дыхания, ведь при стрессе резко повышается АД, учащается сердцебиение, сбивается темп дыхания. После прохождения курса рекомендуется оценить адаптационный потенциал – навыки, приобретённые за время социальной адаптации.

Любые релаксационные методики и психологическая работа с пациентом требуют индивидуального подхода. Выбор метода работы будет зависеть от типа восприятия мира человеком, а также от его личной реакции на отдельные стрессовые ситуации.

Лекарственные препараты и травы

При необходимости назначают лекарственные препараты. Подбирать их следует в индивидуальном порядке, в зависимости от интенсивности проявления адаптационного синдрома или его последствий.

Не рекомендуется назначать транквилизаторы и ингибиторы сроком более, чем 1 месяц, потому как эти виды препаратов могут вызвать стойкую зависимость, и тогда никакое лечение не даст результата. Самыми действенными препаратами считаются седативные препараты на растительной основе: «Персен», «Валериана», «Седавит», «Фитосед» и др. Их можно заменить отварами трав. Среди лекарственных растений положительное действие на клетки нервной системы оказывают мята, мелисса, зверобой, боярышник.

В лечении стресса немалое значение имеет витаминотерапия. Витамины группы В участвуют в построении и регенерации нервных клеток.

Следует отдавать предпочтение свежим овощам и фруктам, обогащённым витаминами и грубой клетчаткой, т. е. не следует забывать о правильном питании.

«Седавит» — успокоительный растительный препарат

Стресс рассматривается как реакция индивидуальной адаптации организма к изменениям в окружающей среде или внутри организма. Адаптационный синдром очень часто требует медицинского вмешательства, потому как вызывает разлады в работе почти всех систем органов. Не стоит запускать свой организм: при обнаружении малейших сбоев, необходимо обращаться к специалистам и решать проблему на корню.

Общий адаптационный синдром

Общий адаптационный синдром

Решив, что его эксперименты с крысами не привели к успеху (в конце концов, новый гормон он не открыл), Ганс Селье принялся искать другие возможные причины обнаруженных им симптомов. Но через несколько лет, уже будучи студентом-медиком в Праге, он вспомнил о своих экспериментах с крысами. Дело в том, что многие пациенты больницы, где он работал, жаловались на проблемы с желудком, а также на боли общего характера. При дальнейшем обследовании выяснялось, что у всех повышена температура, увеличена печень или селезенка, воспалены миндалины и на теле появилась кожная сыпь. И только несколько позднее начинали появляться симптомы конкретных заболеваний. Селье заинтриговал тот факт, что, независимо от заболевания, врачи рекомендовали пациентам лечение, предписывавшее отдых, питание легкими для пищеварения продуктами и избегание сильных перепадов температуры.

Основываясь на экспериментах с крысами и знаниях, полученных в медицинской школе, Селье идентифицировал общую реакцию организма на стресс и назвал ее общим адаптационным синдромом, который делится на три фазы:

1. Фаза тревоги. После воздействия стрессового фактора начинается немедленная мобилизация защитных ресурсов организма и появляются первые признаки нездоровья. На этой стадии обычно срабатывает реакция борьбы или бегства, потому что вырабатываются гормоны, обеспечивающие организм достаточной энергией для управления ситуацией.

Если энергия, выработанная в результате защитного механизма, не используется из-за недостаточной физической активности, она оказывает на организм весьма негативное влияние. Так, например, чрезмерное количество кортизола повреждает мышечную ткань и клетки и может даже привести к язвенной болезни желудка, повышению уровня сахара в крови и инсульту. А если в организме слишком много адреналина, страдают кровеносные сосуды головного мозга и сердце, из-за чего серьезно повышается риск апоплексии и сердечного приступа.

2. Стадия адаптации (резистентности). Организм реагирует на воздействие стрессовых факторов сопротивлением, восстановлением и обновлением. Этот процесс называется резистентностью, он начинается практически сразу после стадии тревоги и продолжается до тех пор, пока опасность не минует, то есть пока не прекратится воздействие стрессового фактора. Если же это состояние продолжается, организм остается в возбужденном состоянии.

Ознакомьтесь так же:  Почему вскочила простуда

При слишком частом повторении этого процесса организму не хватает времени на восстановление, поэтому наступает следующая фаза общего адаптационного синдрома.

3. Стадия истощения. При слишком большой стрессовой нагрузке наблюдается истощение резервных возможностей организма – как физических, так и психологических, – необходимых для противодействия стрессовому фактору. В первую очередь это касается непрерывно действующих раздражителей, поскольку при краткосрочном стрессе энергия редко истощается полностью. А вот когда организм истощен до предела, у человека возникают различные заболевания.

При продолжительном сильном стрессе организм испытывает адреналиновую усталость и психологическую перегрузку. У человека возникает синдром эмоционального выгорания, он становится не способен к нормальной психологической адаптации. Не менее негативно хронический стресс сказывается и на нервной системе: при этом повреждаются нервные клетки органов и тканей, расстраиваются память и мышление. В состоянии стресса человек значительно больше рискует заболеть тревожным расстройством или впасть в депрессию. Хронический стресс нередко приводит к ревматоидным артритам, повышенному кровяному давлению и сердечно-сосудистым заболеваниям.

Адаптационный синдром

Адаптационный синдром – это совокупность адаптационных реакций человека и животных, возникающие на значительные по силе и продолжительности неблагоприятные воздействия – стрессоры.

Адаптационный синдром – это совокупность адаптационных реакций человека и животных, возникающие на значительные по силе и продолжительности неблагоприятные воздействия – стрессоры.

В развитии адаптационного синдрома выделяют три стадии:

Стадия тревоги : продолжается от нескольких часов до двух суток. Включает в себя две фазы – шок и противошок (на последней происходит мобилизация защитных реакций организма).

На стадии сопротивляемости устойчивость организма к различным воздействиям повышена. Вторая стадия приводит либо к стабилизации, либо сменяется последней стадией – истощением.

Стадия истощения : защитные реакции ослаблены, сам организм и психика утомлены.

У адаптационного синдрома есть и физиологические признаки: увеличение коры надпочечников, уменьшение вилочковой железы, селезенки и лимфатических узлов, нарушение обмена веществ с преобладанием процессов распада.

1.Общий адаптационный синдром, понятие. Стадии и механизмы развития, значение для организма. Понятие о «стресс-лимитирующих» системах.

ОАС — это общая неспецифич нейро-гормональная реакция организма в ответ на действие экстремальных фактов, направлена на долговременное ↑ резистентности к ним, механизм которой связан с действием адаптивных гормонов гипофиза и коры надпочечников. Стадии ОАС: 1 ст – тревоги, 2 фазы: фаза шока и фаза противошока. В фазу шока возник угроза всем жизненноважным функциям организма, развив гипоксия, ↓ АД, гипотермия, гипогликемия; В фазу противошока активация надпочечников, выброс кортикостероидов, резистентность при этом ↑. 2 ст(резистентности) — ур резистентности долго держится на высоком ур, достаточном для сопротивления организма стрессору, если стрессор прекращает действие, то резистентность возвращается к норме, организм выживает; при этом резистентность повышается неспецифически, т.е. ко всем возможным агентам. 3 ст (истощение) характер всеми признаками, характер для фазы шока, резистентность ↓, организм подвержен повреждающему действию стрессоров до гибели. Стресс-лимитирующие системы — системы организма, которые способны ограничивать чрезмерный повреждающий эффект адаптивных гормонов при длительных, повторных стрессовых воздействиях. К ним относятся: 1)ГАМК-ергическая — стресс-лимитирующий эффект ГАМК-ергической системы обусловлен наличием ГАМК-ергических рецепторов и ГАМК-ергических нейронов ЦНС в иннервации практически всех органов. 2)бензодиазепиновой связано с ГАМК-рецепторами. Природные и синтетич продукты бензодиазепинового ряда -бензодиазепин (диазепам), фенозепам яв классическими лигандами. Они потенцируют эффекты ГАМК-системы на всех уровнях ЦНС. 3)опиоидергическая — опиоидными пептидами и опиоидными рецепторами. Опиоидные пептиды -эндогенные продукты, обладающие аналгезируюшим морфиноподобным действием. Они обладают как опиоидной, так и иммуномодулирующей активностью.Опиоидергические рецепторы располагаются в клетках различных отделов головного мозга, а также во многих органах и тканях, локализуясь в синапсах, нервных окончаниях, на секреторных и других эффекторных клетках. Стресс-реакция стимул образование опиоидных пептидов. При стрессе они способствуют повышению порога восприятия болевого и иных раздражающих воздействий, а также предупреждают выраженную гипертермию.4)Периферические стресс-лимитирующие — через систему антиоксидантов и антиоксидантной защиты, а также через систему простагландинов, стрессовые гормоны (катехоламины, вазопрессин и другие) увелич активность липаз и фосфолипаз, чем способствуют интенсификации ПОЛ. В результате ↓ вязкость и ↑ текучесть липидного бислоя мембраны, что способствует мобилизации пептидных связей активных функциональных мембраносвязанных белков.

2.Реакция «трансплантат против реципиента» условия и механизмы развития.

Пересадка аллогенных тканей или органов вызывает защитную реакцию организма, которая может привести к отторжению трансплантата. Ситуация осложняется, если транплантируют иммунокомпетентные клетки, которые способны активно действовать против организма реципиента. Эту реакцию называют «трансплантат против хозяина”, прояв.у реципиента по крайней мере 1 АГ, который отсутствует у донора, при ↓ иммунокомпетентности организма реципиента и при переливании иммунокомпетентных клеток.

Для продолжения скачивания необходимо собрать картинку:

Причина: Адаптационный синдром

Причина: Адаптационный синдром

Ситуация, описанная в этой истории, очень и очень типичная. Многие мамы, приводя малышей в детский сад впервые, удивляются тому, как легко они заходят в группу и расстаются с родителями. Но следующие дни показывают, что не все так просто, и малыш очень переживает. Конечно, есть дети, которые плачут с первого дня. Встречаются также дети, которые действительно не плачут и радостно бегут в группу как в первый, так и в последующие дни. Но таких очень мало. У остальных процесс адаптации проходит совсем не легко.

Адаптация – это приспособление организма к изменяющимся внешним условиям. Этот процесс требует больших затрат психической энергии и часто проходит с напряжением, а то и перенапряжением психических и физических сил организма.

Детям любого возраста очень непросто начинать посещать садик, ведь все меняется кардинальным образом. В привычную, сложившуюся жизнь буквально врываются следующие изменения:

? четкий режим дня;

? отсутствие родных рядом;

? необходимость постоянного контакта со сверстниками;

? необходимость слушаться и подчиняться незнакомому до этого человеку;

? резкое уменьшение персонального внимания.

Поведение ребенка поначалу пугает родителей настолько, что они задумываются: а сможет ли он вообще привыкнуть? Закончится ли когда-нибудь этот «ужас»? С уверенностью можно сказать: те особенности поведения, которые очень беспокоят родителей, являются типичными для всех детей в период адаптации. В это время почти все мамы думают, что именно их ребенок «несадовский», а остальные малыши якобы чувствуют себя лучше. Но это не так. Вот распространенные изменения в поведении ребенка в период адаптации.

1. Эмоции. В первые дни пребывания в детском саду гораздо сильнее выражены отрицательные эмоции: от хныканья «за компанию» до постоянного приступообразного плача. Дольше всех сохраняется хныканье, с помощью которого ребенок стремится выразить протест против расставания с родными. Особенно яркими становятся проявления страха (малыш явно боится идти в садик, боится воспитателя или того, что мама за ним не вернется), гнева (когда он вырывается, не давая себя раздеть, и даже может ударить взрослого, собирающегося оставить его), депрессивные реакции («замороженность», «заторможенность», эмоций как будто нет вообще). Поначалу ребенок испытывает мало положительных эмоций. Он очень расстроен расставанием с мамой и привычной средой. Если он и улыбается, то в основном это реакция на новизну или на яркий стимул (необычная игрушка, «одушевленная» взрослым, веселая игра). Наберитесь терпения! На смену отрицательным эмоциям обязательно придут положительные, свидетельствующие о завершении адаптационного периода. А вот плакать при расставании ребенок может еще долго, и это не говорит о том, что адаптация проходит плохо. Если ребенок успокаивается в течение нескольких минут после ухода мамы, то все в порядке.

2. Контакты со сверстниками и воспитателем. У ребенка снижается социальная активность. Даже общительные, оптимистичные дети становятся напряженными, замкнутыми, беспокойными. Нужно помнить, что малыши 2–3 лет играют не вместе, а рядом. У них еще не развита сюжетная игра, в которую включались бы несколько детей. Лучше всего в этом возрасте им удаются такие «игры», как совместный визг, беготня, повторение друг за другом стереотипных действий. Поэтому не стоит расстраиваться, если ваш ребенок пока не общается с другими детьми. Об успешной адаптации можно судить по тому, что малыш все охотнее взаимодействует с воспитателем в группе, откликается на его просьбы, следует режимным моментам. Он начинает осваивать пространство группы, играть с игрушками. Общение с другими детьми, однако, может не проявляться еще долго, и это норма для малышей до 3 лет.

3. Познавательная активность. Первое время познавательная активность бывает снижена или и вовсе отсутствует на фоне стрессовых реакций. Иногда ребенок не интересуется даже игрушками. Многим требуется посидеть в сторонке, чтобы сориентироваться в окружающей обстановке. Постепенно «вылазки» к игрушкам и другим ребятам станут более частыми и смелыми. В процессе успешной адаптации ребенок начинает интересоваться происходящим, задавать вопросы воспитателю.

4. Навыки. Под влиянием новых внешних воздействий малыш может на короткое время «растерять» навыки самообслуживания (умение пользоваться ложкой, носовым платком, горшком и т. д.). Успешность адаптации определяется тем, что ребенок не только «вспоминает» забытое, но вы с удивлением и радостью замечаете новые достижения.

5. Особенности речи. У некоторых детей словарный запас скудеет или появляются «облегченные» слова и предложения. Не волнуйтесь! Речь восстановится и обогатится, когда адаптация будет завершена.

6. Двигательная активность. Она редко сохраняется прежней. Некоторые дети становятся «заторможенными», а некоторые – неуправляемо активными. Это зависит от темперамента ребенка. Хорошим признаком является восстановление нормальной активности дома, а затем и в садике.

7. Сон. Если ребенка оставить на дневной сон, то первые дни он будет засыпать плохо. Малыш может вскакивать («Ванька-Встанька») или, уснув, вскоре просыпаться с плачем. Дома может отмечаться беспокойный дневной и ночной сон. К моменту завершения адаптации сон и дома, и в саду обязательно нормализуется.

8. Аппетит. Поначалу может быть пониженный аппетит. Это связано с непривычной пищей (непривычен и вид, и вкус), а также со стрессовыми реакциями – малышу просто не хочется есть. Нормальной считается даже небольшая потеря веса. Хороший признак – восстановление аппетита. Пусть малыш съедает не все, что есть на тарелке, но он начинает кушать. Вес к концу адаптационного периода восстанавливается и затем только повышается.

9. Здоровье. Снижается сопротивляемость организма инфекциям, и ребенок заболевает в первый месяц (а то и раньше) посещения садика. Однако болезнь, как правило, протекает без осложнений.

Ознакомьтесь так же:  При простуде болит нос что делать

Конечно, многие мамы ждут, что негативные моменты поведения и реакции ребенка исчезнут в первые же дни. И расстраиваются или даже сердятся, когда этого не происходит. Обычно адаптация проходит 3–4 недели, а то и растягивается на 3–4 месяца. Не торопите время, не все сразу!

АДАПТАЦИОННЫЙ СИНДРОМ

АДАПТАЦИОННЫЙ СИНДРОМ (позднелат. adaptatio — приспособление)— совокупность неспецифических изменений, возникающих в организме животного или человека при действии любого патогенного раздражителя. Термин предложен Селье (см.) в 1936 году.

По Селье, адаптационный является клиническим проявлением стресс-реакции (см. Стресс), всегда возникающей при любых неблагоприятных для организма условиях.

Селье различает общий, или генерализованный, адаптационный синдром, наиболее тяжелым проявлением которого является шок, и местный адаптационный синдром, развивающийся в виде воспаления. Синдром называется общим (генерализованным) потому, что он возникает как реакция всего организма, и адаптационным, так как его развитие способствует выздоровлению.

В развитии общего адаптационного синдрома отмечаются последовательно развивающиеся стадии. Вначале, когда создается угроза нарушения гомеостаза и происходит мобилизация защитных сил организма, возникает стадия тревоги (тревога — призыв к мобилизации). Во вторую фазу этой стадии происходит восстановление нарушенного равновесия и переход в стадию резистентности, когда организм становится более устойчив не только к действию данного раздражителя, но и по отношению к другим патогенным факторам (перекрестная резистентность). В тех случаях, когда организм но полностью преодолевает продолжающееся действие патогенного раздражителя, развивается стадия истощения. Гибель организма может наступить в стадии тревоги или истощения.

Одним из показателей, определяющих стадии адаптационного синдрома, может служить изменение общего баланса обмена. В стадии тревоги и истощения преобладают явления катаболизма (диссимиляции), а в стадии резистентности — анаболизма (ассимиляции). У постоянно растущих животных (крыс) стадии общего адаптационного синдрома, направлены при ежедневном дозированном электрораздражении, легко могут быть выявлены по изменению веса (рис.).

Наиболее существенные изменения организма при общем адаптационном синдроме: гипертрофия коры надпочечников, атрофия тимико-лимфатической системы и кровоточащие язвы желудка и двенадцатиперстной кишки. Указанные изменения были известны в литературе и до работ Селье. Гипертрофия коры надпочечников и увеличение ее активности при действии различных факторов были изучены А. А. Богомольцем (1909). Появление кровоизлияний в желудке и кишечнике как стандартная форма дистрофии было описано А. Д. Сперанским (1935). Селье стремился найти причины возникновения общего адаптационного синдрома и определить его биологическую сущность. Часть этой очень сложной задачи им успешно решена. Установлено, что многие изменения, наступающие при общем адаптационном синдроме, зависят от усиления гормональной активности передней доли гипофиза, который, выделяя адренокортикотропный гормон (АКТГ), стимулирует секреторную активность коры надпочечников. Многими исследователями показано, что реакция передней доли гипофиза и коры надпочечников возникает очень быстро (минуты и даже секунды) и что в свою очередь она зависит от гипоталамуса, в котором вырабатывается особое вещество — рилизинг-фактор (см. Гипоталамические нейрогормоны), стимулирующее секрецию передней доли гипофиза. Таким образом, при общем адаптационном синдроме реагирует система гипоталамус передняя доля гипофиза — кора надпочечников. К числу пусковых механизмов этой системы следует отнести выделение адреналина и норадреналина, значение которых, независимо от работ Селье, было показано Кенноном (W. Cannon, 1932), а также Л.А. Орбели (1926—1935) в учении об адаптационно-трофической роли симпатической нервной системы.

В экспериментах и в клинике твердо установлено, что при функциональной недостаточности коры надпочечников резко понижается резистентность организма. Введением стероидных гормонов (глюкокортикоидов) можно восстановить резистентность организма, поэтому Селье считает их адаптивными гормонами. К этой же группе он относит АКТГ, СТГ, адреналин и норадреналин, поскольку их действие связано с надпочечниками и адаптацией. Однако в работах Селье показано, что некоторые гормоны и препараты (этилэстернол, тирозин и др.) могут повышать резистентность организма к токсическим веществам, усиливая действие ферментных систем печени. В связи с этим не следует считать, что состояние неспецифической резистентности организма определяется только прямым действием самих гормонов на патогенный фактор. Состояние неспецифической резистентности зависит от ряда процессов. Сюда относится влияние гормонов на воспаление, проницаемость сосудов, активность ферментов, систему крови и др.

Много неясного и в объяснении механизма возникновения различных симптомов общего адаптационного синдрома. Вначале считали, что атрофия тимико-лимфатической системы происходит в результате распада лимфоидных клеток под влиянием увеличения в крови глюкокортикоидов, которое всегда имеет место в начальной фазе развития общего адаптационного синдрома, однако установлено, что распад лимфоидных клеток не так велик и что основным фактором опустошения ткани является миграция лимфоидных клеток.

Образование язв желудка и двенадцатиперстной кишки не может быть поставлено в прямую зависимость от секреторной активности коры надпочечников. Возникновение язв в большей степени связано с влиянием вегетативной нервной системы на кислотность и ферментную активность желудочного сока, секрецию слизи, тонус мышечной стенки и па изменение микроциркуляции. С целью уточнения ульцерогенных механизмов изучалось значение дегрануляции тучных клеток, увеличения гистамина (см.) и серотонина (см.) и влияние микрофлоры. Однако до сих пор не решен вопрос о том, какой фактор является решающим в развитии язв и какую роль в этих процессах играют кортикостероиды. Нельзя считать, что образование язв является адаптивным процессом. Ни механизмы развития, ни биологическая значимость этого явления в понятии общего адаптационного синдрома не раскрыты. Однако применение кортикостероидов в больших, не физиологических, дозах может вызывать развитие язв желудка и двенадцатиперстной кишки.

Селье справедливо полагает, что защитные реакции организма не всегда оптимальны, поэтому во многих случаях, по его мнению, могут возникать так называемые болезни адаптации. Основной причиной их развития, по Селье, является либо неправильное соотношение гормонов, при котором превалируют гормоны, усиливающие реакцию воспаления (СТГ гипофиза и минералокортикоиды коры надпочечников), в то время как антивоспалительных гормонов (АКТГ гипофиза и глюкокортикоиды коры надпочечников) недостаточно, либо особая реактивность организма, вызванная неблагоприятными предшествующими воздействиями (нефрэктомия, избыточная нагрузка солью, применение кортикостероидов и др.), что создает предрасположение (диатез) к развитию патологических процессов. В условиях эксперимента удалось воспроизвести целый ряд заболеваний типа коллагенозов, артриты, узелковый периартериит, нефросклероз, гипертонию, некрозы миокарда, склеродермию, метаплазию мышечной ткани и другие. Однако пока нет оснований считать, что причины возникновения тех или иных процессов в эксперименте идентичны причинам их появления в организме человека.

Так, в клинике при указанных патологических процессах не было обнаружено увеличения количества провоспалительных кортикоидов (ДОКА, альдостерона, СТГ), что следовало ожидать согласно концепции Селье. При многих хронических заболеваниях человека не возникает изменений, свойственных болезням адаптации. Критический анализ некоторых экспериментов Селье позволяет предположить, что иногда возникающая патология является следствием скорее аллергических проявлений, чем гормональных расстройств [Коуп]. И если имеют место неадекватные гормональные реакции, то их следует скорее рассматривать как проявление патологии соответствующих желез, чем как болезни адаптации.

В работах по изучению местного адаптационного синдрома Селье показал, что в зависимости от изменения гормональной активности гипофиза и коры надпочечников может в значительной мере меняться барьерная роль воспаления.

Селье считает общий адаптационный синдром обязательным проявлением «просто болезни». Поэтому однотипная картина общего адаптационного синдрома является общим компонентом при самых различных заболеваниях, по связанным со спецификой действия патогенного фактора. На этом основании Селье на протяжении многих лет пропагандирует идею построения единой теории медицины, и это, несомненно, вызывает большой интерес. Однако не все теоретические обобщения Селье получают всеобщее признание. В любой неспецифической реакция всегда имеются характерные признаки, обусловленные действием именно данного раздражителя, поэтому реакции не однозначны, да и развитие самого адаптационного синдрома не обусловлено единым механизмом гормональных влияний (например, язвы желудка и двенадцатиперстной кишки). Сходство внешних проявлений общего адаптационного синдрома при различных заболеваниях не служит доказательством общности этиологических причин, поэтому идея Селье о плюрикаузализме как основе развития всех болезней не может быть безоговорочно принята.

Библиография: Горизонтов П. Д. Роль системы гипофиз — кора надпочечников в патогенезе экстремальных состояний. Вестн. АМН СССР, 7, с. 23, 1969, библиогр.; Горизонтов П. Д. иПрота-с о в а Т. Н. Роль АКТГ и кортикостероидов в патологии (К проблеме стресса), М., 1968, библиогр.; Селье Г. Очерки об адаптационном синдроме, пер. с англ.. М., 1960; он же, На уровне целого организма, пер. с англ.. М., 1972; Соре С. L. Adrenal steroids and disease, L.. 1965, bibliogr.

адаптационный синдром

Краткий толковый психолого-психиатрический словарь . Под ред. igisheva . 2008 .

Краткий психологический словарь. — Ростов-на-Дону: «ФЕНИКС» . Л.А.Карпенко, А.В.Петровский, М. Г. Ярошевский . 1998 .

Психологический словарь . И.М. Кондаков . 2000 .

Большой психологический словарь. — М.: Прайм-ЕВРОЗНАК . Под ред. Б.Г. Мещерякова, акад. В.П. Зинченко . 2003 .

Популярная психологическая энциклопедия. — М.: Эксмо . С.С. Степанов . 2005 .

Смотреть что такое «адаптационный синдром» в других словарях:

АДАПТАЦИОННЫЙ СИНДРОМ — (общий адаптационный синдром) совокупность защитных реакций организма человека или животного (преимущественно эндокринной системы) при стрессе. В адаптационном синдроме различают стадии тревоги (мобилизация защитных сил), резистентности… … Большой Энциклопедический словарь

АДАПТАЦИОННЫЙ СИНДРОМ — общий адаптационный синдром, совокупность изменений, возникающих в организме при состоянии стресса. У человека и высших животных выделяют три фазы А. с: тревоги, сопротивления и истощения. Для фазы тревоги первичного ответа организма на действие… … Биологический энциклопедический словарь

Адаптационный Синдром — комплекс реакций адаптации организма живого организма в ответ на значительные по силе и продолжительности неблагоприятные воздействия (стрессоры ). Совокупность признаков, характер … Психологический словарь

АДАПТАЦИОННЫЙ СИНДРОМ — (от лат. adaptare приспособлять) англ. adaptation syndrom; нем. Adaptationssyndrom. Совокупность защитных реакций человека при стрессе. В А. с. различают стадии: тревоги (мобилизация защитных сил), приспособления к трудной ситуации… … Энциклопедия социологии

Адаптационный синдром — суммация приспособленных реакций организма человека или животных, которая носит общеиммунный характер и возникает как защитная реакция в ответ на неблагоприятное воздействие. В эволюции А.с., как правило, выделяют три стадии: А это стадия тревоги … Словарь черезвычайных ситуаций

Адаптационный синдром — АДАПТАЦИОННЫЙ СИНДРОМ, совокупность защитных реакций организма человека или животного (преимущественно эндокринной системы) при стрессе. В адаптационном синдроме различают стадии тревоги (мобилизация защитных сил), резистентности (приспособление… … Иллюстрированный энциклопедический словарь

адаптационный синдром — (общий адаптационный синдром), совокупность защитных реакций организма человека или животного (преимущественно эндокринной системы) при стрессе. В адаптационном синдроме различают стадии тревоги (мобилизация защитных сил), резистентности… … Энциклопедический словарь

Ознакомьтесь так же:  Репликации вируса гепатита

Адаптационный синдром — общий адаптационный синдром, совокупность общих защитных реакций, возникающих в организме животных и человека при действии значительных по силе и продолжительности внешних и внутренних раздражителей; эти реакции способствуют… … Большая советская энциклопедия

АДАПТАЦИОННЫЙ СИНДРОМ — (общий адаптационный синдром), совокупность защитных реакций организма человека или животного (преим. эндокринной системы) при стрессе. В А. с. различают стадии тревоги (мобилизация защитных сил), резистентности (приспособление к трудной… … Естествознание. Энциклопедический словарь

АДАПТАЦИОННЫЙ СИНДРОМ — См. общий адаптационный синдром … Толковый словарь по психологии

Общий адаптационный синдром

В 1925 г., будучи студентом, Г. Селье обратил внимание на то, что многие болезни начинаются с одних и тех же симптомов: недомогания, слабости, головной боли. Окончив университет, он подробно исследовал этот фено­мен. Он подвергал экспериментальных животных разным сверхсильным воздействиям: понижал температуру тела, вводил подкожно токсические вещества (например, формалин), заставлял быстро и долго бежать, вызывал боль и кровопотерю. Затем проводил вскрытие и искал изменения внутрен­них органов, сопровождавшие все эти воздействия.

Это привело в 1936 г. к открытию синдрома, вызываемого разными по­вреждающими агентами, или общего адаптационного синдрома (Селье, 1960; 1972). Он был назван общим, поскольку вызывался обстоятельствами, приво­дящими к изменению в организме в целом; адаптационным — так как, с точ­ки зрения Г. Селье, имел приспособительное значение, мобилизуя ресурсы организма в тяжелых условиях; и синдромом, “потому, что его отдельные про­явления координированы и отчасти взаимозависимы” (Селье, 1960, с.60).

Общий адаптационный синдром включает в себя так называемую триаду Селье:

Инволюцию (уменьшение) тимуса (вилочковой железы), селезенки, лимфатических узлов, жировой ткани.

Изъязвление желудка и желудочно-кишечного тракта.

Исчезновение гранул липидов в надпочечниках и увеличение коркового слоя надпочечников.

Позднее был открыт гормон, точнее, семейство гормонов кортикостерои-дов, введение которых также вызывало физиологические явления, соответству­ющие триаде Селье. Наиболее известный гормон этого семейства — кортизол. Именно кортикостероиды исчезают из гранул в надпочечниках, а разрастание коркового слоя надпочечников связано с увеличенной их секрецией под воз­действием сверхсильного раздражителя. Два первых пункта триады Селье обес­печиваются подавлением активности иммунной системы и усилением выделе­ния соляной кислоты в желудке большими концентрациями кортизола.

Стадии развития стресса

Селье выделил три стадии общего адаптационного синдрома, последова­тельно разворачивающиеся во времени после появления стрессора.

Первая стадия — реакция тревоги, или аларм-реакция (alarm — тревога, англ.) — обнаруживается в мобилизации защитных сил организма, в резуль­тате чего происходит процесс перестройки вегетативной и гормональной ре­гуляции. В кровь выбрасывается большое количество кортикостероидов, усиливается гемоконцентрация (сгущение крови), в тканях преобладают ка-таболические процессы (Панин, 1983).

Во время аларм-реакции происходит активация симпатического отдела ве­гетативной нервной системы, в кровяное русло поступает большое количе-

Рис. 3.3. Динамика взаимоотношений между содержанием в крови катехоламинов (1), глюкокортикоидов (2) и инсулина (3) в раз­личные фазы стресса по Селье. А — измене­ние резистснтности организма; Б — измене­ние концентрации адаптивных гормонов (Панин, 1983).

ство адреналина, концентрация кото­рого может увеличиться в 300 раз. Ад­реналин, в свою очередь, усиливает процесс превращения гликогена в глюкозу. Известно, что мозг не име­ет запасов глюкозы, в отличие от дру­гих органов, например, мышц и пече­ни. Поэтому при стрессе, когда резко возрастают потребности мозга в глю­козе, адреналин способствует поддер­жанию гомеостаза мозга, активируя ее синтез из гликогена печени.

Рис. 3.3. Контроль секреции глюкокороти-коидов, адреналина и норадреналина (Carl­son, 1992).

Стрессовую реакцию обеспечива­ют кортикостероиды. Стрессор, воз­действуя на организм, вызывает ак­тивацию симпатического отдела ги­поталамуса. Следствием этого явля­ется возбуждение чревного нерва и через него — мозгового слоя надпо­чечников, что и приводит к выбросу адреналина и норадреналина. Далее

они с током крови направляются в особую область гипоталамуса, где нахо­дятся нейроны, продуцирующие адренокортикотропинрелизинг-фактор, или адренокортиколиберин.

Кровь несет это вещество в переднюю долю гипофиза, где оно способ­ствует выделению адренокортикотропного гормона (АКТГ). Попадая с то­ком крови в корковый слой надпочечников, гормон активирует выход из гранул кортикостероидов, прежде всего кортизола. Гипофиз также секрети-рует бета-эндорфин, который усиливает выброс кортикостероидов в кровь и параллельно повышает болевой порог, что снижает чувствительность че­ловека к боли при стрессе (рис. 3.3).

Практически все клетки организма имеют рецепторы, чувствительные к кор-тизолу. Высокие концентрации кортизола приводят к торможению воспалитель­ных реакций (снижению иммунитета), распаду белков в периферических тканях и их синтезу в печени, повышению концентрации сахара в крови, экскреции (вы­делению) кальция и фосфата почками. Он блокирует выброс тестостерона в кровь, что приводит к снижению сексуального влечения у мужчин.

Поскольку угрожающий стимул требует значительной активности мозга, вегетативные и эндокринные компоненты стресса по сути своей катаболичес-кие: они обеспечивают мобилизацию энергетики организма. Адреналин меняет метаболизм глюкозы, ускоряя процесс разложения гликогена, запасенного в мышцах, до глюкозы. Он способствует также превращению белка в глюкозу, делает доступным жир для переработки, увеличивает кровоток к мышцам, сти­мулирует поведенческий ответ, по-видимому, опосредованно через мозг.

Секреция кортизола не только помогает животному и человеку приспосо­биться к изменившимся условиям, но и выживать. Людям, лишенным над-

почечников, для поддержания жизни необходимо регулярно получать дозы кортизола, без которого смертельный исход неизбежен (Tyrell, Baxter, 1981).

Кровь в норме содержит около 80-120 мг глюкозы, попадающей туда из кишечника. На ее пути барьером встает печень, стимулирующая образова­ние гликогена из избыточного количества глюкозы. Этот процесс происхо­дит под контролем инсулина, который не только способствует образованию гликогена, но и регулирует проницаемость клеток для глюкозы. Он также усиливает синтез жиров и белков. Во время аларм-реакции количество ин­сулина уменьшается, поскольку инсулин и кортизол находятся в реципрок-ных отношениях. Происходит увеличение уровня глюкозы, но не только за счет распада гликогена, а также благодаря гидролизу жиров и белков. На ста­дии истощения отмечается уменьшение количества глюкозы в крови, что может привести к нарушению питания мозга.

Катехоламины, прежде всего адреналин, оказывают влияние на обмен инсулина. Воздействуя на бета-адренорецепторы островкового аппарата поджелудочной железы, они усиливают продукцию инсулина, а вступая в реакцию с альфа-адренорецепторами, блокируют выделение инсулина в кровь. Взаимоотношения трех основных гормонов на протяжении разных стадий стресса показаны на рисунке 3.4. Длительное воздействие стресса мо­жет привести к развитию диабета напряжения.

Патогенным следствием стрессовой реакции является увеличение числа свободных радикалов — высокоактивных соединений, накапливающихся при разобщении механизмов клеточного дыхания и окислительного фосфорили-рования в митохондрии клетки при избытке гормонов стресса. Свободные ра­дикалы могут взаимодействовать со всеми находящимися в клетке вещества­ми (в том числе ферментами, липидами мембраны, ДНК), повреждая их и на­рушая нормальное функционирование. Они же могут повреждать сосудистую

стенку, что в дальнейшем повышает

вероятность развития сердечно-сосу­дистых заболеваний (Климов, Ни-кулъчева, 1995).

Вторая стадия стресса называется стадией резистентности. Она насту­пает, если действие стрессора не пре­вышает компенсаторных возможнос­тей организма. В этом случае отмеча­ется повышение сопротивляемости организма внешнему экстремальному воздействию. В коре надпочечников вновь появляются секреторные грану­лы, обусловленные выработкой кор­тикостероидов, усиливается гемодилю-ция (разжижение крови), в тканях пре­обладают анаболические процессы.

После длительного действия силь­ного раздражителя компенсаторные

возможности центральных и периферических механизмов стрессовой реак­ции могут исчерпаться, и организм перейдет в последнюю, третью стадию — стадию истощения, в которой вновь возникают элементы стадии тревоги, од­нако происходящие изменения носят необратимый характер. Обнаруживается истощение механизмов, обеспечивающих секрецию кортизола. Если стрес­сор чрезмерен и продолжает действовать, то вслед за этой стадией возможна гибель организма (Панин, 1983). Восстановительные процессы после стрес­са обусловлены, прежде всего, действием гормона роста.

По качеству влияния раздражителя на организм выделяют физический стресс, связанный с воздействием сверхсильного физического раздражителя, например, холода, и эмоциональный стресс, вызванный эмоциональной реак­цией человека на внешние стимулы. Очевидно, что в реальной жизни невоз­можно выделение чисто физического или чисто эмоционального стресса, по­скольку любой физический раздражитель обязательно будет сопровождаться эмоциональной реакцией, хотя бы вследствие значительности своего воздей­ствия. Такое деление представляет лишь теоретический интерес, тем не ме­нее оно удобно с практической точки зрения. Например, человек, выходящий в одних трусах на снег и выливающий на себя ведро холодной воды, подвер­гается воздействию физического стресса, однако эти действия, безусловно, будут сопровождаться теми или иными эмоциональными реакциями, напри­мер, положительными эмоциями у закаленного человека или негативными у того, кто подвергается этой процедуре насильно.

Последствия от эмоционального стресса могут быть не менее, а иногда и более существенными, чем от физического стресса. В 60-х годах 20 столе­тия ученый Ален Бомбар (1965) заинтересовался удивительным феноменом: после кораблекрушений люди, спасшиеся на плотах, тем не менее погиба­ли, когда на 2-й — 3-й дни приходила помощь. Было непонятно, от чего гиб­нут люди, поскольку от жажды в среднем погибают через 7 дней, а без еды можно продержаться более трех недель. Ален Бомбар предпринял беспре­цедентный эксперимент: на небольшом плоту без продуктов в одиночестве он пересек Атлантический океан. Почти три месяца длилась его борьба со стихией. Его подобрали у берегов Америки обессиленного, но живого. Глав­нейшим выводом этого предприятия были последние слова его книги: “Жер­твы кораблекрушений! Вас убило не море, вас убили не голод и жажда, вас убил страх”. Многочисленные исследования более позднего времени под­твердили эту мысль. Эмоциональные переживания в специфических усло­виях, например, в отсутствии движения, истощают организм, что приводит к гибели людей примерно на третьи сутки.

Современная действительность предлагает новые примеры подобного воздействия на человека. Зрители спектакля “Норд-Ост” в Москве в октяб­ре 2002 года, ставшие заложниками, в полной мере ощутили это зловещее сочетание физического и эмоционального стресса. Условиях их содержания были самыми злокачественными из всех возможных: отсутствие нужного ко­личества воды, пищи, кислорода в закрытом помещении, нормального сна и движения в сочетании с острым психологическим давлением. Когда на третьи сутки проводился штурм с использованием газа, то погибло 120 че-

ловек. Эти люди стали не жертвой газа, который регулярно применяется в хирургической практике, они стали жертвой условий, несовместимых с жиз­нью, созданных террористами. Наиболее незащищенными в этих обстоя­тельствах оказались дети и пожилые люди.

В своих работах Г. Селье (1971) отмечал, что стресс — это неспецифичес­кая реакция, а следовательно, не может быть деления его на виды в зависи­мости от модальности воздействия. В то же время большая часть современ­ных исследователей придерживается точки зрения на некоторую специфич­ность стресса, возникающего под воздействием разных причин.

About the Author: admin