Абстинентный синдром нейролептики

Алкогольный абстинентный синдром: лечение

Первый и самый важный этап — полное физикальное обследование больного. Это касается и тех, кто намеревается бросить пить. Необходимо оценить состояние тех органов и систем, которые наиболее страдают при алкоголизме (исключить печеночную недостаточность, желудочно-кишечные кровотечения или их повышенный риск, аритмии, нарушения обмена глюкозы и электролитов).

Второй этап, даже у неистощенных больных, — обеспечить достаточное питание и покой. Всем больным назначают витамины группы В , в том числе 50-100 мг тиамина ежедневно в течение недели и более. Поскольку абстинентный синдром, как правило, развивается на фоне нормального или несколько повышенного уровня гидратации, инфузионная терапия не показана (за исключением случаев гипотензии, профузных кровотечений, рвоты или поноса). Лекарственные средства, как правило, могут быть назначены внутрь.

Третий этап — устранение симптомов гиперактивности ЦНС , вызванных быстрой отменой угнетающего действия этанола . Эта симптоматика купируется назначением другого средства с угнетающим действием на ЦНС, дозу которого затем постепенно снижают в течение 3-5 сут. Эффективны различные препараты, однако наиболее безопасны и потому предпочтительны бензодиазепины . Больным с выраженной печеночной недостаточностью , энцефалопатией и другой патологией ЦНС особенно показаны бензодиазепины короткого действия ( оксазепам , лоразепам ). С другой стороны, сывороточная концентрация этих препаратов подвержена быстрым колебаниям, что может провоцировать эпилептические припадки ; в связи с этим бензодиазепины короткого действия приходится вводить каждые 4 ч. Поэтому большинство врачей предпочитают препараты более длительного действия, такие, как диазепам и хлордиазепоксид . Доза препаратов в первые сутки должна быть достаточной для частичного купирования симптомов абстиненции (например, тремора и тахикардии ); в последующие 3-5 сут дозу снижают на 20% в день. Необходимо ориентироваться на состояние больного: при усилении симптомов абстиненции дозу увеличивают, при нарастании сонливости или ортостатической гипотонии — уменьшают. Средние дозы бензодиазепинов в первые сутки — 25-50 мг хлордиазепоксида или 10 мг диазепама каждые 4-6 ч.

Вопрос о наиболее эффективном методе лечения алкогольного делирия пока не решен. Большинство врачей назначают бензодиазепины , однако возбуждение может сохраняться даже при дозе хлордиазепоксида 300 мг/сут и более. Поскольку лекарственная терапия, как правило, не влияет на длительность периода спутанности сознания и возбуждения (3-5 сут), то ее целью должна быть коррекция поведения, а не изменение течения абстинентного синдрома. Нейролептики , такие, как тиоридазин и галоперидол , следует назначать с осторожностью, так как они могут понижать порог судорожной готовности. При легкой форме алкогольного абстинентного синдрома нейролептики не показаны.

Эпилептические припадки редко требуют специального лечения помимо того, которое назначают для облегчения алкогольного абстинентного синдрома (то есть бензодиазепинов ). Эффективность фенитоина при абстинентных припадках не доказана; кроме того, достаточные концентрации фенитоина в крови достигаются уже тогда, когда опасность припадков миновала. В редких случаях эпилептического статуса на фоне алкогольного абстинентного синдрома назначают диазепам в/в. Длительность противосудорожной терапии при алкогольном абстинентном синдроме — не более 5-7 сут (кроме тех случаев, когда припадки обусловлены иным заболеванием).

Хотя алкогольный абстинентный синдром обычно лечат в стационаре, в целях снижения затрат были разработаны методы амбулаторного лечения его легких форм. Оно допустимо у больных с удовлетворительным соматическим статусом, с нетяжелой симптоматикой несмотря на низкий уровень этанола в крови, а также при отсутствии в анамнезе алкогольного делирия или абстинентных припадков. Тем не менее показано тщательное физикальное и лабораторное обследование, а также витаминотерапия. Бензодиазепины (в расчете на 1-2 дня) можно выдавать родственникам с указанием давать препарат 4 раза в сутки. Больной должен ежедневно являться на осмотр, а при нарастании симптомов алкогольного абстинентного синдрома — обращаться в стационар.

3.1.7. Нейролептики

Нейролептики (их часто называют антипсихотическими средствами) применяют преимущественно при шизофренических и других психозах и состояниях двигательного возбуждения с чувством тревоги и страха.

Шизофрения – психическое заболевание, для которого характерны стойкие изменения психики или, как их иначе называют, изменения личности (нарушение социального контакта, восприятия, мышления и другие), а также другие расстройства (бред, галлюцинации, психоэмоциональная напряженность, тревога, страх). Причины возникновения шизофрении до конца не выяснены, в какой-то степени играет роль наследственная предрасположенность. По данным Всемирной организации здравоохранения, шизофренией страдает около 0,5% населения земного шара.

По современным представлениям значительная роль в развитии психозов принадлежит расстройствам обмена некоторых медиаторов нервной системы и, в первую очередь, дофамина, норадреналина, серотонина. Большинство существующих антипсихотических лекарств блокируют рецепторы этих медиаторов. На уже упомянутом рисунке 3.1.1 основная точка приложения действия нейролептиков – 8.

Лекарства со свойствами нейролептиков были найдены среди веществ, относящихся к различным химическим классам. Ряд нейролептиков, в том числе и первый – хлорпромазин, известный у нас в стране как Аминазин (был синтезирован в 1952 году французским химиком Шарпантье), а также левомепромазин, перициазин, перфеназин, пипотиазин, тиопроперазин, тиоридазин, трифлуоперазин, флуфеназин относятся к производным фенотиазина. Некоторые препараты содержат родственное фенотиазину тиоксантеновое ядро (вы можете услышать от врача – тиоксантены) – зуклопентиксол, флупентиксол, хлорпротиксен. Широко применяются галоперидол и дроперидол (так называемые бутирофеноны). Среди остальных, большая часть которых относится к атипичным, следует упомянуть клозапин, рисперидон, сульпирид, сультоприд, тиаприд.

Нейролептики оказывают многогранное действие на центральную и вегетативную нервную систему (блокируют рецепторы многих медиаторов). Антипсихотический эффект, обусловленный в основном торможением дофаминовой передачи, дополняется успокаивающим, связанным с блокадой рецепторов норадреналина и серотонина. На этом фоне усиливается и увеличивается продолжительность действия принимаемых совместно с нейролептиками лекарств, угнетающих центральную нервную систему – наркозных, снотворных и других.

Нейролептики находят применение при лечении различных форм шизофрении и других психических заболеваний, для усиления действия наркозных, снотворных, болеутоляющих средств, а также при резком прекращении приема спиртного алкоголиками, сопровождающемся психическими и неврологическими расстройствами (абстинентный синдром). Ряд нейролептиков, например, галоперидол, дроперидол, хлорпромазин, предупреждают и устраняют икоту и рвоту, вызванные лучевой и химиотерапией у онкологических больных, а также передозировкой сердечных гликозидов.

Торможение дофаминовой передачи является, увы, причиной и основного побочного эффекта нейролептиков – паркинсонического синдрома, проявляющегося снижением общей двигательной активности, замедленностью движений, дрожанием, повышением мышечного тонуса. Мы уже упоминали, что паркинсонизм и болезнь Паркинсона возникают при снижении посреднической роли дофамина в головном мозге. Многие нежелательные свойства нейролептиков связаны с угнетающим влиянием на рецепторы вегетативной нервной системы. Это и расширение сосудов, и снижение артериального давления, и подавление секреции желез, и понижение температуры тела. Большинство препаратов необходимо принимать длительно, и тогда к вышеупомянутым осложнениям могут присоединиться депрессия, поражения печени и крови, эндокринные нарушения (увеличение массы тела, снижение потенции, расстройства менструального цикла и так далее), кожная сыпь и дерматит, повышенная чувствительность к солнечным лучам.

Значительная часть больных шизофренией вынуждена принимать нейролептики постоянно, чтобы избежать обострений. И, разумеется, только врач способен подобрать оптимальный для этого пациента препарат и дозу, желательно минимальную.

Некоторые препараты группы нейролептиков перечислены ниже, более полные сведения о нейролептиках можно найти на сайте www.rlsnet.ru.

Бетамакс (сульпирид) антидепрессивное, антипсихотическое табл.п.о. Гриндекс (Латвия)

Галоперидол (галоперидол) нейролептическое, антипсихотическое, противорвотное р-р д/ин.; табл. Gedeon Richter (Венгрия)

Галоперидол форте (галоперидол) нейролептическое, антипсихотическое, противорвотное табл.форте Gedeon Richter (Венгрия)

Галоперидол-Акри таблетки (галоперидол) нейролептическое, антипсихотическое, анальгезирующее, жаропонижающее, противосудорожное, противорвотное, антигистаминное, седативное табл. Акрихин (Россия)

Галоперидола деканоат (галоперидол) нейролептическое, антипсихотическое, противорвотное р-р д/ин.масл. Gedeon Richter (Венгрия)

Дроперидол (дроперидол) нейролептическое, противошоковое, противорвотное р-р д/ин. Gedeon Richter (Венгрия)

Рисполепт (рисперидон) антипсихотическое, нейролептическое р-р для приема внутрь; табл.п.о. Janssen-Cilag (Бельгия /Швейцария)

Сероквель (кветиапин) антипсихотическое табл./комплект; табл.п.о. AstraZeneca (Великобритания)

Солиан (амисульприд) нейролептическое, антипсихотическое, седативное табл.дел. Sanofi-Synthelabo (Франция)

Сонапакс (тиоридазин) нейролептическое драже Jelfa S.A. (Польша)

Тиаприда раствор для инъекций 5% (тиаприд) антипсихотическое, анксиолитическое, анальгезирующее р-р д/ин. ICN Pharmaceuticals (США), произв.: Ай Си Эн Полифарм (Россия)

Тиаприда таблетки 0,1 г (тиаприд) антипсихотическое, анксиолитическое, анальгезирующее табл. Органика (Россия)

Тиаприда таблетки 0,1 г (тиаприд) антипсихотическое, анксиолитическое, анальгезирующее табл. ICN Pharmaceuticals (США), произв.: Ай Си Эн Полифарм (Россия)

Тиапридал (тиаприд) нейролептическое, анксиолитическое, анальгезирующее р-р д/ин.; табл.дел. Sanofi-Synthelabo (Франция)

Тизерцин (левомепромазин) нейролептическое, противорвотное р-р д/ин.; табл.п.о. Egis (Венгрия)

Эглонил (сульпирид) антипсихотическое капс.; р-р д/ин.; р-р для приема внутрь; табл. Sanofi-Synthelabo (Франция)

Эсказин (трифлуоперазин) антипсихотическое, нейролептическое, анксиолитическое, противорвотное р-р д/ин. GlaxoSmithKline (Великобритания)

К психическим заболеваниям относится и мания – состояние болезненно повышенного возбуждения. Слово “мания” имеет греческое происхождение и в переводе означает “безумие”.

Специфическими лекарствами для лечения и профилактики маний являются соли лития. Предполагают, что литий нарушает движение ионов натрия и калия в клетку и из нее, уменьшает высвобождение норадреналина и дофамина, а также блокирует реакции, которые “запускаются” при взаимодействии этих медиаторов с рецепторами клеточной мембраны. При маниях, как правило, повышается посредническая роль норадреналина и дофамина. В медицинской практике применяют различные соли лития – карбонат, оксибат, никотинат, но наиболее распространенным является лития карбонат, который выпускается в лекарственных формах для приема внутрь.

Лечение алкогольного абстинентного синдрома

Симптомы ААС

вам знакомы такие симптомы?

  • 1Тревожность, бессонница, ощущение несчастья
  • 2Сердцебиение, повышение или понижение давления
  • 3Сильное желание употребить алкоголь
  • 4Тошнота, рвота, сильная жажда
  • 5Головная боль, головокружение
  • 6Тремор — мелкое дрожание рук
  • сильное желание употребить алкоголь (опохмелиться);
  • раздражительность;
  • двигательное беспокойство;
  • внутреннюю напряженность;
  • подавленность;
  • дисфорию (расстройство настроения).
  • поверхностный, прерывистый, тревожный сон;
  • беспокойные, яркие, пугающие сновидения;
  • гиперакузия (восприятие звуков чрезмерно резкими и громкими);
  • вздрагивание;
  • отдельные зрительные и слуховые галлюцинации;
  • потливость;
  • чувство вины;
  • крупный тремор всего тела либо век, языка и рук;
  • нистагм (ритмичные движения глаз, осуществляющиеся с большой частотой);
  • эпилептические припадки;
  • тахикардия.

В ряде случаев, когда зависимые еще молоды и имеют достаточные компенсаторные возможности, а болезнь появилась сравнительно недавно, симптомы абстинентного синдрома ограничиваются чрезмерным влечением к спиртному с неярко выраженными вегетативными нарушениями (учащенное сердцебиение и потливость).

Причины развития ААС

  • Токсичное воздействие алкоголя
  • Присутствие в организме вместе с этиловым других спиртов
  • Курение во время употребления спиртного
  • Дефицит магния
  • Недостаток витаминов

Большую роль в развитии и течении неврологических и психопатологических проявлений острых алкогольных расстройств играет недостаток витаминов – В6, В2, В12, С, РР, Вс.

Снятие абстинентного синдрома

Сегодня существует множество заболеваний психического и физиологического характера, которые требуют длительного лечения, усиленной работы над своей волей и развития выдержки. К самым распространенным подобным заболеваниям можно отнести алкогольную, наркотическую и никотиновую зависимость. Последнее заболевание не проявляется в столь резких формах, как алкоголизм и наркомания, потому что они зачастую оказывают большую токсичность на организм, однако все равно природа их происхождения очень близка.

Когда человек решил избавиться от зависимости, то ему предстоит тесно познакомиться с таким понятием, как абстинентный синдром. В просторечном русском языке это называется синдромом отмены, а в жаргоне – ломкой. Этот синдром становится камнем преткновения при желании достичь освобождения от зависимости. Зачастую именно от тяжести течения этого синдрома и способностью человека справиться с ним, и зависит, выздоровеет ли он, или продолжит прежний путь, впадая все в большую зависимость.

Сегодня врачи всячески пытаются помочь таким людям справиться с этим периодом. Это трудоемкое занятие, и оно требует большого внимания к пациенту, понимания работы его психики, знания его психологии, причины зависимости, а также природу самого абстинентного синдрома. Поэтому, прежде чем узнать, как лечить абстинентный синдром, нужно разобраться, что это такое.

Синдром зависимости и абстинентный синдром

Чтобы понять, что собой представляет процесс абстинентного синдрома, его нельзя рассматривать отдельно от такого понятия, как синдром зависимости.

Синдром зависимости – это сочетание умственных, поведенческих, а также физиологических процессов, при которых прием какого-либо вещества (в данном случае – психоактивного) занимает первое место в системе ценностей человека. Человеку при синдроме зависимости необходимо принять очередную дозу привычного ему вещества для того, чтобы полноценно (как ему кажется) функционировать.

Ознакомьтесь так же:  Диагностика токсического гепатита

Синдром зависимости имеет три стадии: первую, среднюю и конечную.

Чем выше стадия, тем сложнее избавиться от зависимости и тем более ярким становится абстинентный синдром при отмене.

Также синдром зависимости разделяют на:

  1. Психический. При этом человек имеет навязчивую идею на счет психоактивного вещества и находит его гарантом своего комфорта.
  2. Физический. Он возникает при приеме лекарств (некоторых) и психоактивных веществ. У организма развивается толерантность к ним из-за постоянного приема, что требует увеличивать дозу, а также развивается синдром отмены.

Помощь при абстинентном синдроме

При абстинентном синдроме у пациента возникает две проблемы: психопатологическая и вегетативная или соматоневрологическая. Прежде чем приступить к лечению, нужно определить, какая из них более выражена, и купировать в первую очередь ее.

Выраженность симптоматики зависит от того, что вызывает зависимость. Поэтому нужно изучить, какие признаки отмены характерны для конкретного вещества.

Этот синдром имеет фазовое течение, и спад симптомов происходит в порядке их убывания: если последним присоединившимся симптомом было головокружение, то оно исчезнет первым. Поэтому устранять нужно в первую очередь те симптомы, которые появились первыми.

Как снять абстинентный синдром?

Любой абстинентный синдром лечится по схеме, которая включает в себя прием:

  1. Седативных препаратов, транквилизаторов. В тяжелых случаях подбираются антидепрессанты или нейролептики.
  2. Также назначают препараты, которые поддерживают сердечно-сосудистую систему.
  3. При лечении алкогольного абстинентного синдрома используются препараты для дезинтоксикации организма.

Чтобы снять абстинентный синдром, нужна полноценная медицинская помощь и правильный подбор препаратов, особенно – транквилизаторов, антидепрессантов и нейролептиков. Неграмотный подбор одного из этих лекарств способен значительно ухудшить состояние больного или развить еще одну зависимость.

Купирование алкогольного абстинентного синдрома в тяжелых случаях проводится исключительно в наркологическом стационаре.

Чем снять абстинентный синдром дома?

Перед тем, как попробовать избавиться от абстинентного синдрома, нужно убедиться, что он соответствует первой или второй стадии, которые сопровождаются вегетативными и соматическими расстройствами без психических нарушений.

Абстинентный синдром дома снимают с помощью регуляции давления, а также приемом успокоительных. Корвалол при этом давать не рекомендуется, так как он вызывает ступор и привыкание.

Как облегчить абстинентный синдром?

Облегчение абстинентного синдрома возможно с помощью психологических внушений в том, что отсутствие психоактивного вещества – норма, которую изменить нельзя. Отказ от зависимости должен выступать как неизбежность и выражаться смирением.

Также полезны прогулки и легкие физические упражнения. Прием большого количества жидкости поможет вывести токсины быстрее.

Диагностика и лечение алкогольного абстинентного синдрома

Наиболее часто встречающимся состоянием, требующим неотложной терапии в наркологической клинике, является абстинентный синдром (АС). Абстинентный синдром — группа симптомов различного сочетания и степени тяжести, возникающих при полном прекращении прием

Наиболее часто встречающимся состоянием, требующим неотложной терапии в наркологической клинике, является абстинентный синдром (АС).

Абстинентный синдром — группа симптомов различного сочетания и степени тяжести, возникающих при полном прекращении приема вещества или снижении его дозы после неоднократного, обычно длительного и/или в высоких дозах употребления данного вещества [9]. АС считается одним из проявлений синдрома зависимости, поэтому дифференциальный диагноз обязательно должен проводиться не только с другими синдромами, возникновение которых связано с употреблением психоактивных средств, но и с тревожными состояниями, депрессивными расстройствами.

Симптоматику АС разделяют на неспецифическую (резкое усиление тяги к употребляемому веществу, быстро нарастающую астенизацию, тревогу, депрессивный эффект, вегетативные нарушения и др.), характерную для всех видов нарко- и токсикоманий, так и специфическую, характерную только для определенного вида наркотизации.

Алкогольный абстинентный или похмельный синдром (ААС) — явления психического и физического дискомфорта, включающие комплекс расстройств, возникающие вслед за прекращением регулярного употребления алкоголя на фоне выраженного влечения к нему.

Впервые термин «абстиненция» был применен Ф. Е. Рыбаковым (1916), назвавшим так «истинно похмельные расстройства» [12]. Однако четкое определение термина ААС, систематизация его симптомов безусловно принадлежат С. Г. Жислину [3].

В англоязычной литературе под абстиненцией (absatinence) обычно понимается полное воздержание от алкоголя (т. е. трезвость, в том числе и после лечения), а для обозначения АС используется термин «синдром отнятия» (withdraqal syndrome).

ААС, как правило, формируется после 2–7 лет злоупотребления алкоголем, а клинически отчетливо проявляется во II стадии алкоголизма, в отдельных случаях, при крайне интенсивной алкоголизации ААС, сроки сокращаются до 1-1,5 лет. В последнее время прослеживается тенденция резкого сокращения сроков формирования ААС (наследственная предрасположенность к алкоголизму, раннее начало употребления алкоголя и т. д.). При возобновлении употребления алкоголя в случае многолетнего воздержания от него (например, длительная ремиссия) похмельные явления наблюдаются вновь, на фоне рецидива алкоголизма с клиническими признаками той же стадии, на которой началась ремиссия [8].

Оценку степени развития (табл. 1) и выраженности клинических проявлений проводят по шкале F. Iber (1993).

Основными целями лечения ААС являются: устранение возникших симптомов и предупреждение их дальнейшего развития (смягчение симптомов, возникающих вследствие прекращения поступления этанола, и детоксикация — нормализация гомеостаза) (табл. 2), профилактика возможных осложнений, а также лечение сопутствующих алкоголизму заболеваний, отягощающих течение АС.

Проявления ААС могут смягчаться другими супрессорами ЦНС, сходными с этанолом по действию на мозговые рецепторные системы. Препаратами выбора являются транквилизаторы бензодиазепинового ряда: диазепам, клоразепат (транксен), лоразепам (лорафен, ативан, трапекс и др.) и хлордиазепоксид (элениум, хлозепид), обладающие анксиолитическим (противотревожным), седативным, снотворным, миорелаксирующим, вегетостабилизирующим и противосудорожным действием, а также снотворные средства — нитразепам (берлидорм, нитросан, радедорм, эуноктин и др.), флунитразепам (рогипнол, сомнубене) и феназепам [2, 4, 10]. Бензодиазепины быстро снижают аффективное напряжение, устраняют тревогу, тремор, гипергидроз, лабильность гемодинамики и другие вегетативные проявления ААС. Средствами выбора из числа производных бензодиазепина при абстинентных судорожных припадках и эпилептическом статусе являются диазепам и лоразепам [10].

Существует методика введения диазепама с учетом показаний шкалы CIVA-Ar, с добавлением 5 мг препарата каждый раз, когда состояние пациента оценивается выше, чем в 8 баллов [7].

При лечении ААС необходимо помнить о том, что бензодиазепины могут:

  • вызывать зависимость;
  • провоцировать выраженное угнетение дыхания, вплоть до апноэ (в связи с лабильностью дыхательного центра продолговатого мозга, характерной для больных алкоголизмом), при внутривенном введении, даже в средних или малых дозах; особенно опасны в этом отношении диазепам, мидазолам (дормикум, флормидал), флунитразепам, внутривенное введение которых может привести к смерти;
  • применяться в высоких дозах (что создает риск осложнений) для достижения терапевтического результата, в связи с толерантностью большинства наркологических больных к клиническим эффектам супрессоров ЦНС.

Производные барбитуровой кислоты (фенобарбитал, гексенал, тиопенталнатрий) способны смягчать проявления ААС, благодаря седативному и снотворному (а также противосудорожному) действию. Парентеральное введение барбитуратов рекомендуется только в специализированных отделениях с реанимационным оснащением.

Другим препаратом выбора в лечении ААС является карбамазепин (карбатол, тегретол, финлепсин и др.), обладающий антиабстинентным действием и усиливающим соответствующие эффекты других нейротропных средств. Карбамазепин оказывает благоприятное влияние на аффективное состояние, купирует дисфорические проявления (нормотимическое действие), уменьшает влечение к приему алкоголя и снижает судорожную готовность.

Значительно повышают эффективность лечения ААС β-адреноблокаторы — пропранолол (анаприлин, индерал, обзидан), обладающие выраженным нейротропным (вегетостабилизирующим и анксиолитическим) действием, благоприятно воздействующие на гемодинамику (снижая АД и ЧСС), потенцирующие действие супрессоров ЦНС, позволяющие уменьшать дозы производных бензодиазепина.

Пропранолол не следует применять без предварительного обследования, поскольку он противопоказан при обструктивных заболеваниях легких, нарушениях сердечной проводимости, брадикардии.

Способностью смягчать проявления ААС обладает препарат ГОМК (натрия оксибутират) в связи с выраженной нейропротективной активностью, а также способностью снижать порог судорожной готовности. Сочетанное введение натрия оксибутирата и диазепама (в отдельных случаях — барбитуратов) позволяет достичь оптимального их комплексного (седативного, снотворного, анксиолитического и миорелаксируюшего) воздействия, предупреждающего возникновение судорожных состояний.

В настоящее время нет единого мнения о целесообразности применения нейролептиков и антидепрессантов при ААС. В большей степени это связано с тем, что недифференцированное применение нейролептиков, особенно с выраженными холинолитическими свойствами — хлорпромазина (аминазин, ларгактил и др.) и левомепромазина (нозинан, тизерцин и др.), а также принадлежащего к категории антигистаминных препаратов — прометазина (авомин, дипразин, пипольфен), и антидепрессантов, особенно трициклических — амитриптилина (амизол, дамилен, триптизол, эливел), имипрамина (имизин, мелипрамин и др.), кломипрамина (анафранил, гидифен, кломинал, хлоримипрамин), может приводить к развитию делирия (особенно у больных с явлениями энцефалопатии), повышает риск развития судорожных припадков и является наименее обоснованным в патогенетическом отношении.

Относительно безопасными, но и достаточно эффективными при лечении ААС считаются нейролептики — дикарбин (карбидин), сульпирид (догматил, эглонил), тиоридазин (меллерил, сонапакс), тиаприд (тиапридал). При угрозе развития делирия, нейролептиками выбора являются производные бутирофенона — галоперидол (галопер, сенорм), дроперидол (дролептан и др.).

Применение антидепрессантов при АС может быть оправдано в тех случаях, когда в структуре психопатологического синдрома заметное место занимают аффективные нарушения, и при склонности к развитию депрессивных состояний, когда удается купировать наиболее острые симптомы ААС (третий-четвертый день активной детоксикационной терапии).

Определенный интерес для лечения ААС представляет антидепрессант тианептин (коаксил), а также обладающий тимоаналептическим действием гепатопротектор — адеметионин (гептрал), механизм действия которого отличается от моноаминергического влияния обычных антидепрессантов.

Лечение ААС включает детоксикацию и меры по метаболической коррекции. Клиренсовая детоксикация обычно проводится методом форсированного диуреза с внутривенным введением плазмозамещающих растворов — кристаллоидов (солевых растворов), декстрозы (глюкоза, глюкостерил) и препаратов поливинилпирролидона (гемодез), так и экстракорпоральными способами. Обычно при купировании неосложненного ААС необходимая детоксикация достигается путем введения солевых растворов при достаточной коррекции водно-электролитного баланса, и для инфузии препаратов поливинилпирролидона (в том числе гемодеза) показаний не возникает. Она оправдана лишь при выраженной алкогольной интоксикации и развитии алкогольного делирия с грубыми метаболическими сдвигами, обусловленными соматическими нарушениями (например, пневмонией).

Суточный объем вводимой жидкости варьирует от 400 до 2000 мл [10], поэтому проводить его рекомендуется под контролем объема циркулирующей крови, поскольку превышение индивидуально определяемой дозы может вызывать гипергидратацию, приводить к повышению внутричерепного давления, избыточной нагрузке на миокард и ряду других неблагоприятных последствий. При необходимости мочеотделение может усиливаться благодаря назначению мочегонных салуретиков — фуросемид (лазикс), а при повышенном внутричерепном давлении и судорожном синдроме — осмотических диуретиков — маннитол. Следует избегать назначения салуретиков в прекоматозных и коматозных состояниях, а также при гипокалиемии, в связи с возможностью усугубления последней.

Декстрозу не следует вводить при отсутствии информации о толерантности к углеводам у конкретного больного, учитывая, что длительное употребление алкоголя приводит к гипогликемии, а введение декстрозы на фоне ААС может привести к резкому истощению церебрального запаса тиамина витамина (В1) и способствовать развитию острой энцефалопатии и провокации острого алкогольного делирия. Поэтому введение декстрозы у больных алкоголизмом должно предваряться введением не менее 100 мг тиамина. Весьма существенную роль в развитии и течении психопатологических и неврологических проявлений острых алкогольных расстройств играет дефицит витаминов — пиридоксина (витамина В6), рибофлавина (витамина В2), цианокобаламина (витамина В12), кислоты аскорбиновой (витамина С), кислоты никотиновой (витамина РР), кислоты фолиевой (витамина Вс), ионов магния (Mg+) и калия (K+), натрия (Na+), а в отдельных случаях избыток последнего. Уже на начальных этапах клиренсовой детоксикации необходимо внутривенное введение препаратов калия и магния (магния сульфат). Следует предостеречь от внутривенного введения детоксикационных растворов без предварительного приема (в том числе внутрь) нейротропных лекарственных средств с антиабстинентным действием.

Наиболее удачным и сбалансированным сочетанием витаминов, из имеющихся ампулированных форм, является мильгамма (2 мл в ампуле содержат: В1 — 100 мг; В6 — 100 мг; В12 — 1 мг). Препарат назначается парентерально. Драже мильгаммы, в отличие от раствора для иньекций, содержат бенфотиамин, биодоступность которого в 5-7 раз выше обычного тиамина (использование которого per os мало эффективно). Поэтому, дальнейшая пероральная терапия мильгаммой (драже) позволяет достичь хороших клинических результатов. Прием 1 драже мильгаммы (100 мг бенфотиамина и 100 мг пиридоксина) из расчета 200–300 мг бенфотиамина в сутки позволяет не только успешно лечить ААС, но и оказывается эффективным при алкогольной нейропатии.

Ионный дисбаланс (Mg+, K+, Са+, Na+) необходимо корригировать под контролем их содержания в плазме крови. Недостаток ионов магния лучше восполнять кормагнезином, в 10% или 20% растворе для инъекций (в 10 мл — 1 или 2 г магния сульфата соответственно), дополнительно уровень магния можно повышать, добавляя перорально магнерот (в 1 драже — 500 мг магния оротата).

Ознакомьтесь так же:  Диагностика острого гепатита а

Дополняющим компонентом лечения ААС является пирацетам (луцетам, ноотропил и др.), который не следует назначать больным с судорожной готовностью. С этой же целью перспективным может оказаться использование препарата семакс, который, благодаря легкости введения (закапывание в носовые ходы), может найти применение в различных ситуациях, особенно на догоспитальном этапе.

Существует [6] методика купирования ААС метадоксилом (900 мг разводят в 500 мл изотонического раствора декстрозы или натрия хлорида, вводят в/в капельно 1 раз в сутки в течение как минимум 3 дней).

При ААС неотложные меры на догоспитальном этапе включают:

  • оценку состояния больного (уровень сознания, гемодинамика, дыхание, рефлексы);
  • регистрацию основных клинических симптомов;
  • постановку основного и сопутствующих диагнозов, возможных осложнений;
  • начало инфузионной терапии, введение препаратов бензодиазепинового ряда, β-адреноблокаторов (при отсутствии противопоказаний);
  • транспортировку больного в стационар, при этом должен быть контроль дыхания, АД и пульса; устранение возможных осложнений по мере их обнаружения.

Подбор необходимого перечня препаратов, а также разовых и суточных доз производится строго индивидуально, зависит от тяжести ААС, психического и соматоневрологического состояния пациента и может широко варьировать (табл. 3). Правильная оценка состояния больного с ААС и знание принципов его лечения являются залогом успешного лечения и профилактики возможных осложнений.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

В. Г. Москвичев, кандидат медицинских наук
МГМСУ, ННПОСМП, Москва

Форум Нейролептик.ру — консультации психиатра онлайн, отзывы о препаратах

Уменьшается ли абстинентный синдром при бо.

bystry 14 Авг 2018

Попивал по выходным со студенческих времен, постепенно чаще, потом лет с 35 стал пить почти каждый день вечером по 2-4 пива плюс сильная выпивка вечером по выходным. В это время при перерыве в несколько дней оставалось сильное желание выпить, но синдрома отмены не было.

Еще через несколько лет при перерыве в выпивке внезапно появился синдром отмены — 3-4 дня сильная тревога, бессоница, частый пульс, потом все проходит.

Совсем бросать не хотел, но понял, что здоровье уже не то, перешел на режим выпивания два вечера в неделю на выходных — гости, бары итп. Так живу уже 3 года. Постоянная тяга к выпивке ушла, но на выходных хочется. Синдром отмены стал легче, но никуда не уходит — то есть после выходных в понедельник-среду он есть, в четверг-пятницу уже хорошее самочуствие. Потом опять выходные)

Вопрос такой — при таком более редком выпивании со временем синдром отмены уменьшается? Или он уже навсегда? Пока совсем бросать не хочу.

И еще вопрос — есть друзья помоложе, лет 30-35, говорил с ними и у них синдрома отмены нет. То есть хотят выпьют, хотят прекратят, только похмелье один день. То есть синдром обычно позднее появляется?

Виталий Викторович 18 Ноя 2018

Попивал по выходным со студенческих времен, постепенно чаще, потом лет с 35 стал пить почти каждый день вечером по 2-4 пива плюс сильная выпивка вечером по выходным. В это время при перерыве в несколько дней оставалось сильное желание выпить, но синдрома отмены не было.

Еще через несколько лет при перерыве в выпивке внезапно появился синдром отмены — 3-4 дня сильная тревога, бессоница, частый пульс, потом все проходит.

Совсем бросать не хотел, но понял, что здоровье уже не то, перешел на режим выпивания два вечера в неделю на выходных — гости, бары итп. Так живу уже 3 года. Постоянная тяга к выпивке ушла, но на выходных хочется. Синдром отмены стал легче, но никуда не уходит — то есть после выходных в понедельник-среду он есть, в четверг-пятницу уже хорошее самочуствие. Потом опять выходные)

Вопрос такой — при таком более редком выпивании со временем синдром отмены уменьшается? Или он уже навсегда? Пока совсем бросать не хочу.

И еще вопрос — есть друзья помоложе, лет 30-35, говорил с ними и у них синдрома отмены нет. То есть хотят выпьют, хотят прекратят, только похмелье один день. То есть синдром обычно позднее появляется?

Такое у многих со времен появляется. у меня тоже так

bystry 24 Дек 2018

То есть вы тоже теперь выпиваете реже, но синдром отмены есть?

Такое у многих со времен появляется. у меня тоже так

PrIdee 05 Янв 2019

jokei 05 Янв 2019

Лучше полный отказ и какой не будь антидепрессант

«Радости никотина в повседневной жизни недоступны»

Врач-психиатр Павел Бесчастнов о никотиновой зависимости, влиянии никотина на мышление и вреде курения

О том, что никотиновая зависимость — это наркомания, о положительном действии никотина на когнитивные процессы и мышление, о том, почему сигаретный дым вдыхают легкими, а сигарный — ртом, и о генетической предрасположенности к никотиновой зависимости в лекции на «Газете.Ru» рассказывает врач-психиатр Павел Бесчастнов.

Никотин: основные сведения

Никотиновая зависимость по факту — обычная наркомания, ничем особо не отличающаяся от алкогольной, героиновой, амфетаминовой или любой прочей.

После такого лихого заявления стоит несколько сбавить обороты и обозначить такой момент. В России даже в академической и научной литературе запросто употребляются слова «наркомания» и «токсикомания», в то время как в западных источниках этих терминов нет с 60-х годов: используются выражения «drug abuse», «substance dependence», «addiction» (причем слово «аддикция» тоже постепенно выходит из обращения). В настоящее время «наркомания/токсикомания» — это общебытовая обывательская лексика, клинического смысла термины не имеют. В западной медицине эти слова не используются, например в Википедии даже нет такой статьи — «narcomania», а с русской статьи «наркомания» английский аналог выкидывает на «substance dependence». Поэтому следует держать в уме некоторые допущения, упрощения и кавычки. Это не наркомания и не токсикомания — это зависимость.

Итак. Табакокурение — зависимость как зависимость. Единственный нюанс — от никотина нет выраженного опьянения, нет деформации личности и нет социальной деградации, поэтому табакокурение традиционно рассматривают как вредную привычку, а не как болезнь. Но по сути зависимость как зависимость. Одно хорошо: никотин практически безвреден. От него могут быть неприятности при острых передозировках (что на практике случается исключительно редко), на долгих же дистанциях, при хроническом злоупотреблении, вред здоровью сомнителен либо отсутствует.

Большая часть потребляемого никотина в мире приходится на табакокурение. В табачном дыме помимо никотина содержится от 2500 до 4000 различных соединений. Почти все они как на подбор токсичны, канцерогенны и чрезвычайно опасны.

Основной массив известных нам неблагоприятных последствий табакокурения как раз является результатом вдыхания этих продуктов сгорания табачного листа и смол, но не собственно никотина.

То есть такое «разделение труда»: зависимость от никотина — вред от всех прочих.

Газообразная смесь составляет 95% от общей массы табачного дыма, она содержит около 500 соединений, включая азот, аммиак, угарный газ, углекислый газ, синильную кислоту и бензол. В газовой фракции летает взвесь твердых частиц — 5% от массы дыма и около 3500 соединений, в основном никотин плюс несколько менее значимых алкалоидов никотинового ряда: норникотин, анатабин, анабазин. Все остальное — ароматические углеводороды, нитрозамины, ароматические амины: их тысячи, и все токсичны и канцерогенны.

У светлого сигаретного табака водородный показатель рН, характеризующий его кислотность, составляет 5,5. Никотин там представлен в ионизированной форме, в полости рта не всасывается, а всасывается в легочные ткани. В черном табаке (трубочный и сигарный) никотин не ионизирован и имеет щелочную реакцию (рН 8,5), поэтому способен абсорбироваться в полости рта.

Именно поэтому сигаретный дым вдыхают легкими, а сигарный — ртом.

Пик концентрации в плазме крови достигается быстро, головного мозга никотин достигает в течение 10–19 секунд (для жевательного табака и для никотиновых пластырей плато достигается гораздо дольше, около получаса). Организм усваивает около 90% никотина из сигаретного дыма, срок полувыведения 2 часа, полный цикл метаболизма 6 часов.

Треть поступившего никотина выводится в неизменном виде, остальной расходится разными путями, в основном (80% от метаболизированного никотина) через превращение в катинин. Катинин — это активный метаболит никотинового ряда, но действие его гораздо слабее. В целом продукты метаболизма никотина значимого влияния на организм не оказывают и интереса для нас не представляют.

Как действует никотин

Точкой действия никотина является никотиновый ацетилхолиновый рецептор. Ацетилхолиновые рецепторы — одни из самых важных рецепторов у всех позвоночных (в том числе у человека). Они бывают мускариновые и никотиновые. Н-холинорецептор (nACh-рецептор) состоит из пяти белков. Эти белки бывают четырех групп — α,β, γ и δ, нам в первую очередь интересны альфа и бета. Каждый из этих белков, в свою очередь, существует в разновидностях — семь видов альфа-субъединицы и четыре вида бета. Таким образом, комбинируя пять белков из этого набора, мы получаем множество подвидов nACh-рецептора. В головном мозге человека представлены минимум пять вариантов — никотин действует на все, но с разной интенсивностью. Самая высокая чувствительность к никотину у рецептора, состоящего из трех α4 и двух β2 субъединиц. Эти рецепторы в основном расположены на телах дофаминовых нейронов, участвующих в системе вознаграждения (область покрышки мозга VTA и ядро nucleus accumbens NACcore), и именно через них реализуется механизм никотиновой зависимости.

У человека белки α4β2-рецептора кодируются в пятнадцатой хромосоме, есть вариант этого генетического кластера, при котором предрасположенность к никотиновой зависимости достоверно выше.

Кроме того, у мышей с блокированными α4 и β2-кодирующими генами существенно снижается потребление никотина в экспериментальной модели.

Хорош ли никотин сам по себе? Хорош — не то слово. Никотин чудо как прекрасен. Сами по себе H-холинорецепторы не являются возбуждающими, но они модулируют и влияют на другие активирующие нейромедиаторы. Никотин провоцирует выброс дофамина и глутамата (главный возбуждающий нейромедиатор мозга), в меньшей степени — серотонина и катехоламинов (адреналин и норадреналин). Таким образом, никотин оказывает положительное действие на когнитивные процессы и мышление, концентрацию и внимание, стабилизирует эмоциональный фон, повышает устойчивость к стрессовым факторам, оказывает противотревожное действие, ускоряет реакцию, улучшает избирательную аудиальную и визуальную чувствительность.

В настоящее время множество препаратов этого класса находится в разработке.

Маркетологи фармкомпаний называют их «ацетилхолиновые модуляторы» с целью избежать нехороших коннотаций с табаком, но на деле это производные старых добрых алкалоидов никотинового ряда. Предполагается, что они могут быть полезны в лечении синдрома гиперактивности и дефицита внимания у подростков и взрослых, лечении болезни Альцгеймера, паркинсонизме, некоторых формах эпилепсии, неспецифическом язвенном колите, при депрессивных и тревожных расстройствах.

Некурящие люди, которым давали вдыхать водяные пары никотина (относительно плацебо), показывали лучший результат на сложных тестах и заданиях, демонстрировали более высокие показатели в концентрации, скорости выполнения задачи, избирательном внимании и рабочей памяти.

Подвох в том, что все эти радости в повседневной жизни недоступны.

Некурящим недоступны, потому что они не курят, а других источников никотина нет. Курящим недоступны, потому что они курят и их рецепторы заблокированы.

Никотин только в малых дозах стимулирует Н-холинорецептор. При нагнетании концентрации чувствительность к нему падает вплоть до полной блокады рецептора, именно поэтому никотин нейротоксичен и может привести к смерти при передозировке. Н-холинорецептор — это лиганд-зависимый ионотропный рецептор, действующий как протонный канал. Он очень быстрый и очень чувствительный. Быстрая реакция, быстрая десенситизация, быстрый выход на плато толерантности.

Поэтому первая сигарета с утра так сильно выделяется: за 10–12 часов без курева рецепторы возвращаются на исходную позицию. Все последующие уже особого эффекта не оказывают — мы садим их одну за другой, только чтобы избежать синдрома отмены.

По этой же причине, в отличие от всех прочих наркотиков, у табака нет явного опьянения и измененного сознания. Рецепторы выходят на плато гораздо раньше, чем будет достигнуто выраженное психоактивное действие, и дальнейшее повышение концентрации никотина в плазме затрагивает только соматический компонент: за счет выброса адреналина и норадреналина сужаются мелкие артериолы (причем не везде, например сосуды кожи и головного мозга сужаются, а сосуды скелетной мускулатуры, напротив, расширяются), повышается центральное и периферическое давление, учащается пульс (вплоть до угрожающих тахиаритмий и острой сердечной недостаточности), перевозбуждается периферическая симпатическая нервная система (за счет этого при никотиновых передозировках развиваются тошнота и рвота).

Ознакомьтесь так же:  Как кур в ощип значение фразеологизма

Таким образом, психостимулирующее, субъективно приятное действие растет только до некоторых пор, после чего полностью перекрывается нарастающими неприятными проявлениями общесоматического перевозбуждения.

Идейно схожим образом действует кофеин. Но кофеин при этом действует по другому механизму, не связан напрямую с системой поощрения/наказания, потому кофе в гораздо меньшей степени склонно вызывать клиническую зависимость.

Кофеин не наркотик. А никотин — наркотик.

То, что с сигарет нельзя «обдолбаться», не должно вводить нас в заблуждение. Этот факт влияет только на легальный статус табака — можно курить дома и на работе, за рулем, на улице, в ресторане и где угодно. Если бы с какого-нибудь «Мальборо» сносило как с «белого китайца», у него и юридический статус был бы соответствующий. Но, как понимаете, рецепторы не в курсе положений Уголовного кодекса Российской Федерации.

Для выставления зависимости от химического вещества надо набрать три и более признаков из следующих семи:
1) изменение толерантности и реактивности (есть);
2) синдром отмены (есть);
3) регулярное и неконтролируемое употребление (есть);
4) патологическое влечение и/или неудачные попытки прекратить или сократить прием (есть);
5) большая часть времени, сил и средств тратится на поиск и употребление (нет);
6) социальная дезадаптация (нет);
7) продолжение употребления, несмотря на осознаваемый вред (есть).

Таким образом, табакокурение набирает пять баллов из семи. Как уже говорилось, особенностью этой наркомании является отсутствие всяких пряников и наличие только кнута. Потому что эйфории-то в употреблении нет, а вот дисфории в абстиненции сколько угодно.

У никотиновой зависимости имеется явный и очевидный синдром отмены. Проявляется беспокойством, раздражительностью, эмоциональной лабильностью и аффективной неустойчивостью, тревожностью, напряженностью, навязчивыми мыслями и желаниями, компульсивным и неконтролируемым влечением к никотину, как следствие, поведением, направленным на приобретение вещества.

У курильщиков в двухсуточном отрыве от никотина на ф-МРТ регистрируется возбуждение структур мозга, характерное для всех прочих наркотических зависимостей, например кокаиновой и амфетаминовой. Несколько отличается мозг при алкогольной и опийной абстиненции, потому что там помимо психического присутствует и физический компонент (соматовегетативный у алкоголиков и болевой у героинщиков).

Более того, у табака самый высокий аддиктивный потенциал среди всех известных веществ.

Для эпизодически употребляющих вероятность формирования зависимости в течение года более 30% — выше, чем у героина, выше, чем у кокаина, и выше, чем у алкоголя.

Стойкая трехлетняя ремиссия получается только у 5% самостоятельно бросающих и у 21% тех, кто бросает с медицинской и психологической помощью.

Что интересно, примерно такие же цифры — 5% самостоятельно и 20–25% с внешней помощью — называют в разных руководствах по всем нарушениям, связанным с отсутствием контроля над импульсивным поведением (не только при аддикциях, но и, например, при расстройствах пищевого поведения).

Еще занимательный факт.

В отличие от марихуаны, на табак никто не пытается повесить шизофрению. Но подавляющее большинство шизофреников курит (от 77% до 89%, по разным оценкам).

Судя по всему, таким образом они пытаются сгладить внутреннее напряжение. Другое объяснение состоит в том, что все шизофреники принимают нейролептики. Все нейролептики в большей или меньшей степени могут вызывать неприятные побочные эффекты, связанные как раз с блокадой ацетилхолиновых рецепторов, и, видимо, никотин несколько облегчает проявления нейролепсии.

Кроме того, никотин снижает массу тела. За счет постоянной активации катехоламинов он ускоряет метаболизм, ускоряет липолиз (разрушение жировой ткани), повышает утилизацию глюкозы тканями. Курящий человек весит в среднем на 4–5 кг меньше некурящего.

Что при отказе от курения начинает набираться вес, это общебытовое знание — все в курсе.

При этом за счет синдрома отмены, постоянного дискомфорта и вызванного им «невротического заедания» редко кому удается в своем наборе веса ограничиться только «метаболическими» четырьмя кило.

Вред от табакокурения

Что курить вредно, об этом сказаны тысячи слов. В общем и целом слова эти справедливы. Пять-шесть миллионов смертей ежегодно по всему миру. По трупу каждые 9 секунд. В западных странах, по результатам долгой антитабачной компании, число курящих несколько снизилось, в основном среди мужчин, но в целом по планете цифры неуклонно растут. Россия — одна из самых курящих стран в мире.

Табакокурение резко повышает риски легочных заболеваний, таких как обструктивный бронхит курильщика, эмфизема легких, рак гортани, рак легких. Нет, это не экология и не загрязнение среды. Вернее, экология тоже, но это ничтожная доля. 90% раков легких и 95% раков гортани — это табак. С другой стороны, заболеваемость раком легких у мужчин 65–70 на 100 тысяч в год. Россия одна из самых курящих стран на планете, 62% взрослых мужчин курит. То есть среди этих ста тысяч примерно 60 тысяч курят. Это значит один шанс на тысячу. Не сказать, чтобы сильно впечатляло. После 60–65 лет онкологические риски резко растут вверх и достигают пика для 70–79 лет — 530 на 10 000 в год, что уже более суровый шанс. Но покажите мне мужчину, который, живя в России, планирует перевалить за 79 лет, и мы хором одобрительно ему улыбнемся.

При этом собственно никотин никакого вообще влияния на дыхательную систему не оказывает. Бронхиты, эмфизема, онкология, апноэ — это не никотин, это все прочие радости, которые содержатся в сигаретном дыме.

Точно так же сердечно-сосудистые заболевания у курящих — это продукты сгорания и смолы. Инфаркты, инсульты, атеросклероз сосудов, гипертония, аритмии — курение повышает риски, абсолютно точно, несомненно и достоверно. Облитерирующие эндартерииты (спонтанная гангрена) вообще, кроме как у курильщиков, почти не встречаются и лечатся только ампутацией ног.

И опять же на хроническую патологию сердечно-сосудистой системы никотин не влияет либо влияет очень незначительно. Остро, при передозировках, — да, влияет, об этом говорилось выше.

Капля никотина таки убьёт лошадь, если принять, что капля весит 30–50мг.

Смертельная доза никотина для человека 0,5 мг/кг — это где-то одна сигарета на один килограмм массы тела. На практике нереально выкурить три-четыре-пять пачек одновременно. Патологическое состояние, вызванное острой интоксикацией никотином, — это исключительно редкий случай, который обычно связан не с табаком, а с передозировкой на заместительной никотиновой терапии — никотиновые пластыри или электронные сигареты.

Что же до хронических сердечных заболеваний, то заместительная никотиновая терапия допускается даже после перенесенного инфаркта. Сердечные риски у полностью отказавшихся от никотина примерно равны рискам у пациентов, принимающих заместительную терапию.

Если уж и вести антиникотиновую пропаганду, то, на мой взгляд, стоит больше педалировать косметические дефекты, вызванные курением.

У курильщиков снижается тургор (напряжённое состояние оболочек живых клеток) кожи, кожные покровы выглядят старее, суше, приобретают нездоровый окрас, раньше проявляются морщины. Трескается зубная эмаль и поражаются десны, на них откладываются табачные смолы, что придает зубам характерный желтый окрас. Неприятный запах изо рта, от пальцев рук, волос и одежды. Снижение вкусовой чувствительности. Резкое снижение способности различать запахи. Все это очевидные и общеизвестные дефекты, которые любой некурящий человек оценивает однозначно негативно и в лучшем случае готов терпеть.

При этом «антиникотиновая пропаганда» тут тоже не совсем корректное слово, потому что никотин во всех этих ужасах опять же не повинен.

Подведем итог вышесказанному. Табакокурение по своему механизму — совершенно классическая наркотическая зависимость. Все наркомании имеют свои нюансы и особенности, в том числе и табакокурение обладает своей спецификой — это в первую очередь социальная приемлемость наркомании и своеобразное разделение наркотического и токсических агентов.

То есть табакокурение практически не сопровождается объективным нейромедиаторным подкреплением, не доставляет значимого субъективного удовольствия и поддерживается в основном за счет механизмов отрицательной обратной связи, реализованных через выраженный синдром отмены.

Все беды от табака — личные проблемы человека, в меньшей степени — окружающих его пассивных курильщиков, в целом же вред для общества не очень значим, что делает эту наркоманию социально приемлемой. Кроме того, непосредственно наркотическим веществом является никотин, который отличает высочайшая аддиктивность при относительно невысокой вредности здоровью, но при этом с традиционным способом потребления — через вдыхание табачного дыма в организм поступает неимоверное количество различных веществ, которые аддиктивным потенциалом вообще не обладают, зато оказывают огромный вред здоровью.

Немного о лечении

Три препарата применяются для лечения никотиновой зависимости.

1. Бупропион. Он же веллбутрин. Он же зибан. Официально в РФ не поставляется, можно купить у пиратов-контрабандистов. Это вообще очень неплохой, но своеобразный антидепрессант, блокатор обратного захвата дофамина. То есть препарат действует на тот же дофаминовый путь, что и никотин, только с другого конца. Облегчает отказ от никотина. Заодно, как антидепрессант, исправляет нарушения настроения, связанные с синдромом отмены. А еще способствует снижению веса, лечит сексуальную дисфункцию. «Обдолбаться» им нельзя: некоторые талантливые особи пробовали — ничего хорошего не вышло. Сложно предположить, за что этот препарат невзлюбил Росздравнадзор.

2. Варениклин, он же чампикс. Частичный активатор α4β2 н-холинорецепторов (тех самых, которые главные подозреваемые в формировании зависимости). Конкурирует с никотином за этот рецептор — таким образом, подавляет механизм подкрепления никотина и облегчает дискомфорт при никотиновом голоде. Кто из препаратов самый эффективный — это вопрос философский, разные исследования говорят разное. Больше всего голосов звучит именно в пользу варениклина, но это потому, что «Пфайзер» — контора богатая и нанимает лучших трубадуров. Еще есть древний дыхательный аналептик цитизин, который под именем табекс продается как средство лечения никотиновой зависимости.

3. Ну и, разумеется, от неприятностей, вызванных отсутствием никотина в организме, хорошо помогает присутствие никотина в организме, т. е. никотиновая заместительная терапия — никотиновый пластырь, никотиновая жевательная резинка, никотиновые ингаляторы.

Проблема с пластырем и жевкой, что концентрация нарастает медленно и плавно, нет никотинового пика, как при курении.

В этом смысле никотиновый ингалятор, известный как электронная сигарета, гораздо удобнее: внешне похоже на сигарету, не надо ломать поведенческий стереотип, субъективные ощущения у хороших ингаляторов практически идентичны обычному курению. Сложность в том, что это гаджет, причем капризный, и с ним надо разбираться и выяснять что к чему, на что не у всех есть желание. Другая проблема — электронные сигареты придумали китайцы, абсолютно все до единого устройства выпускают китайцы (ну на самом деле не все: некоторые продукты премиум-категории выпускаются и в других странах, но это капля в море и значимого влияния на ситуацию не оказывает). Учитывая своеобразное отношение китайцев к копирайту, большие западные конторы не проявляют особого интереса к разработке и внедрению этих устройств. Ну и не следует забывать, что это вообще-то не лечение. Если пластырь еще можно рассматривать как способ облегчить отказ от курения и перепрыгнуть пропасть в два прыжка, то электронная сигарета — это просто способ пересесть с грязного наркотика на чистый наркотик. Все варианты имеют смысл в зависимости от наших конечных целей — хотим мы избавиться от никотиновой наркомании или хотим наркоманию оставить, а убрать только сопутствующий вред.

Что еще следует понимать? Курение, как и все зависимости, — комплексная патология.

Как и все зависимости, эта проблема не решается чисто медикаментозно. Пульмонолог не вылечит вас от табакокурения, равно как диетолог не вылечит вас от ожирения. Ну то есть кого-то, разумеется, вылечит, а кто-то вообще сам бросить сможет. То есть на практике бывает всё: люди разные, мотивации разные, стеничность тоже у всех разная, поэтому ничего не хочу категорично утверждать. Но лично я не вижу особого смысла в чисто медикаментозном вмешательстве без психотерапевтических интервенций. У зарубежных медиков существуют подробно разработанные мануалы по когнитивно-поведенческой терапии для зависимых в целом и для никотиновой зависимости в частности.

Вообще же у граждан есть запрос на помощь в борьбе с курением.

Все до единого курильщики в курсе, что Минздрав предупреждает. Большая часть курящих (около 70%) пытались бросить курить либо не пытаются, но высказывают такое желание на словах.

То есть запрос есть. Насколько он мотивирован и серьезен — это другой вопрос. Но он есть.

About the Author: admin