При дифтерии гортани у детей

Дифтерия у ребенка: как вовремя опознать инфекцию-невидимку

Симптомы дифтерии у детей ловко маскируются под симптомы ОРЗ – вот почему это заболевание крайне редко обнаруживается в начальной стадии. Зато когда обнаруживается – санитарные службы бьют тревогу… Что же это за инфекция такая – дифтерия – и чем она опасна для ребенка?

Возбудитель болезни — дифтерийная палочка, которая передается от человека к человеку воздушно-капельным путем. Попадая в организм ребенка, дифтерийная палочка локализуется в горле, возбуждая специфический воспалительный процесс. Чаще всего зона поражения ограничивается миндалинами, но иногда охватывает и всю гортань — такая форма дифтерии у детей называется дифтерийный круп (или истинный круп) и считается тяжелой формой заболевания.

Первые признаки дифтерии у детей очень схожи с симптомами обычного ОРЗ — слегка повышенная температура, незначительная боль в горле. Причем и температура и боли в горле — отнюдь не такие, чтобы поднимать из-за них родительскую панику.

Эта «тусклость» симптомов дифтерии объясняется действием экзотоксина. Дифтерийный токсин, поражая нервные окончания, провоцирует состояние, похожее на местную анестезию — воспалительные процессы в горле идут «полным ходом», но ребенок этого просто не ощущает.

Так что диагностировать дифтерию у ребенка в первые сутки после поражения почти невозможно. Зато уже спустя 1-2 дня появляется более очевидный симптом дифтерии — специфический налет в горле. Поначалу этот налет похож на светлую и рыхлую паутинку, но постепенно превращается в плотные пленки сероватого цвета (по латыни deftera означает «пленка» — вот откуда взялось само название болезни).

Как правило, пленки образуется на миндалинах, реже — в гортани ребенка, но самые страшные ситуации — когда пленки поражают и миндалины, и гортань. Медики называют такое состояние дифтерийным крупом.

В этом случае ребенку трудно дышать и глотать, его голос сипнет или исчезает вовсе, наблюдается слабость. При этом признаки ОРВИ отсутствуют — нет ни высокой температуры, ни насморка.

Чтобы быстро вылечить дифтерию у ребенка, ему вводят противодифтерийную сыворотку и назначают антибиотики. Чаще всего таким препаратом является эритромицин. Эти меры целиком и полностью направлены на то, чтобы как можно быстрее погубить дифтерийную палочку в организме ребенка – ради его собственного здоровья, и здоровья окружающих.

Пока дифтерийная палочка активна, сам ребенок страдает от пагубного воздействия экзотоксина, а окружающие его люди находятся под непосредственной угрозой заражения.

Изменения в горле, которые порождает воспалительный процесс и образование пленок – обратимы, и как правило, даже не требуют никакого вмешательства. При дифтерии у ребенка они проходят сами по себе, без лечения, по мере уменьшения активности дифтерийной палочки.

При тяжелых формах дифтерии (например, при дифтерийном крупе) ребенок не всегда может самостоятельно откашлять пленки – в этом случае их удаляют под наркозом.

В качестве вспомогательной терапии, конечно же, используют стандартные приемы, облегчающие больному ребенку процесс дыхания:

Создание в детском комнате, где проживает малыш, «здорового» климата — влажного и прохладного;

Ежедневное проветривание детской комнаты (да и жилища в целом);

Введение режима обильного питья и ограниченного питания (если потеря аппетита очевидна);

Контроль за тем, чтобы носовое дыхание всегда было свободным.

Основная особенность дифтерии, представляющая большую опасность для ребенка — действие токсина, который выделяет дифтерийная палочка. Чем интенсивнее размножается микроб – тем сильнее действие токсина на организм ребенка. Он быстро всасывается в кровь, а затем оседает в жизненно важных органах – в сердце, почках, нервных стволах. Со временем токсин вызывает в этих органах специфические осложнения — полиневрит, миокардит, нефроз.

Зафиксированы случаи, когда осложнения дифтерии стали причиной смерти ребенка.

К сожалению, «обнулить» осложнения дифтерии у ребенка не может даже противодифтерийная сыворотка. Увы, она воздействует лишь на тот токсин, который циркулирует в кровеносной системе, но когда вещество оседает в сердце, нервных стволах или почках, оно буквально связывается с клетками этих органов, тем самым становясь недосягаемым для лекарства. А значит, родители должны помнить: чем раньше ребенку ввели сыворотку при обнаружении дифтерии, тем вероятнее будут успех лечения и отсутствие осложнений.

Единственным реальным и эффективным способом профилактики дифтерии у детей и взрослых является вакцинация. Дифтерийный компонент входит в состав знаменитой прививки АКДС.

Прививка АКДС делается детям, начиная с возраста 2-3 месяцев, для того, чтобы уберечь их от трех смертельно опасных заболеваний: коклюша, дифтерии и столбняка.

Абсолютной гарантии от заражения вакцина не обещает, но медики с уверенностью заявляют: тяжелые (и уж тем более – смертельные) формы дифтерии при вакцинации исключены.

Отечественная медицинская практика показывает: как только у кого-то из детей или взрослых обнаруживается в анализе дифтерийная палочка, санитарные службы встают «на крыло», пытаясь тщательно обследовать круг общения больного на предмет выявления других заболевших. Как правило, с помощью такого «рейда» обнаруживается порядка 7-12 человек – носителей дифтерийной палочки. Это могут быть и взрослые, и дети, и даже младенцы.

Что интересно – эти люди абсолютно здоровы, однако они являются носителями дифтерийной палочки, микроб живет у них в горле, но их самих не атакует. Сами того не ведая, эти люди раздают направо-налево дифтерийные палочки, при этом не болея. Как показывают исследования — подавляющее большинство этих людей были в свое время привиты вакциной АКДС. таким образом, микроб в их горле живет и даже размножается, но тот коварный токсин, который он вырабатывает, иммунитет привитого человека успешно нейтрализует.

Это еще раз демонстрирует, что своевременная вакцинация в качестве профилактики куда надежнее оберегает здоровье наших детей, чем самое современное лечение уже состоявшейся болезни. По крайней мере — в таком серьезном случае, как при дифтерии у ребенка.

Дифтерия у детей: симптомы и лечение

Дифтерия – это острая инфекция, для которой характерно развитие воспаления на месте проникновения и локализации возбудителя. Раньше заболеваемость среди детей была высокой. Массовая активная иммунизация (вакцинация) привела к снижению заболеваемости. Но и в настоящее время встречаются спорадические (единичные) случаи дифтерии, возможны групповые вспышки.

Характерным для этого инфекционного заболевания является образование фибринозной плотной пленки на месте локализации процесса и выраженная интоксикация. Это достаточно тяжелое заболевание может закончиться даже летальным исходом. Как протекает дифтерия у детей, какие у этой болезни основные симптомы и какое назначается лечение, поговорим в данной статье.

Причины болезни

Возбудителем болезни является дифтерийная палочка (коринебактерия). Она достаточно устойчива: хорошо переносит низкие температуры (до -20°С), высушивание; в течение длительного времени сохраняется на окружающих предметах. Зато при кипячении палочка погибает за одну минуту, а дезинфицирующие средства (перекись водорода, хлорамин и другие) губительно действуют на возбудителя в течение 10 минут.

Источник инфекции – больной дифтерией или бактерионоситель дифтерийной палочки. Скрытый (инкубационный) период обычно равен трем дням, но может сокращаться до двух дней или удлиняться до десяти. Заразным ребенок является с последнего дня инкубации и до окончательного выздоровления. Бактерионоситель не имеет каких-либо клинических проявлений болезни, но распространяет инфекцию.

Воздушно-капельный путь заражения является основным при дифтерии. Реже заражение происходит контактно-бытовым путем (через игрушки или предметы общего пользования).

Ребенок может заболеть в любом возрасте. Но груднички болеют редко, так как они получают антитела с молоком матери, обеспечивающие им пассивный иммунитет. Восприимчивость к дифтерии у детей невысока – до 15 %. Болеют преимущественно непривитые дети. Отмечается зимняя сезонность заболевания.

Входные ворота для коринебактерии – слизистые оболочки носоглотки, гортани. Значительно реже возбудитель проникает через слизистые глаз или половых органов, пупочную ранку, кожные покровы с нарушенной целостностью.

На месте проникновения коринебактерия размножается и прижизненно выделяет экзотоксин. Он оказывает местное действие (вызывает гибель клеток в тканях на месте проникновения) и общее (попадая в кровь и распространяясь по сосудистому руслу). Из пораженных клеток на месте локализации воспалительного процесса образуется плотная сероватая фибринозная пленка.

Общее действие токсина может проявиться тяжелыми осложнениями: поражением нервной системы и сердечной мышцы. Со стороны сердца развивается миокардит, нарушается сердечный ритм, может наступить даже остановка сердечной деятельности. Поражение токсином нервной системы приводит к нарушению зрения, глотания, речи. Токсин может привести к выраженному отеку шеи.

Симптомы дифтерии у детей

Учитывая локализацию процесса, различают дифтерию:

Дифтерия ротоглотки

У детей дифтерия ротоглотки возникает в 95% случаев. Она может протекать в одной из таких клинических форм:

  • локализованная;
  • распространенная;
  • токсическая.

Течение и характер проявлений заболевания зависят от наличия иммунизации и возраста ребенка.

У привитых деток в редких случаях возникновения заболевания дифтерия имеет локализованную, легко протекающую форму, благоприятный исход (или же выражается в виде бактерионосительства).

У непривитых болезнь протекает в тяжелой степени, с высоким риском развития осложнений и неблагоприятного исхода.

Клиническая форма зависит от возраста детей. У новорожденных младенцев может развиться процесс в пупочной ранке; дифтерия носа развивается у грудничков; после года чаще поражается гортань, а после 2 лет, как правило, процесс локализуется в зеве.

Локализованная форма имеет 3 разновидности: катаральная, островчатая и пленчатая. Начинается болезнь остро. У ребенка болит горло, температура поднимается до 38°С или 39°С, увеличиваются лимфоузлы на шее. Воспалительный процесс ограничивается пределами миндалин.

При катаральной форме имеется покраснение миндалин, других изменений в зеве (налетов, отека) нет.

При островчатой форме начало острое, беспокоят боли в горле, подъем температуры до 39°С; самочувствие, как правило, страдает незначительно. На слабо покрасневших миндалинах появляются налеты в виде блестящей пленки серовато-белого или желтоватого цвета с четкой границей.

Налеты на миндалинах располагаются в виде единичных или множественных островков. Они возвышаются над уровнем миндалины, с трудом снимаются при осмотре шпателем, слизистая после снятия кровоточит. Лимфоузлы на шее увеличены, но безболезненны.

При пленчатой форме налет покрывает миндалину практически полностью. Вначале налет может быть похожим на паутиноподобную сеточку, позже он становится плотной сероватой пленкой с перламутровым блеском. При насильственном снятии пленки поверхность кровоточит.

Распространенная форма заболевания регистрируется реже. Она имеет среднетяжелое течение. Начало острое, маленький пациент жалуется на боль в горле, температура тела – в пределах 39°С. Фибринозная пленка появляется уже за пределами миндалин: на язычке, нёбных дужках, задней стенке глотки. Отека шеи нет. Лимфоузлы увеличены и несколько болезненны.

Характерны симптомы интоксикации: ребенок малоподвижный, вялый, аппетит отсутствует, беспокоит головная боль.

Токсическая дифтерия это тяжелая форма заболевания. Она развивается у невакцинированных деток. Начало острое. Ребенка лихорадит, температура повышается до высоких значений (до 40°С). Значительно выражены симптомы интоксикации, пациент отказывается от пищи. Чередуются периоды возбуждения и заторможенности. Резко выраженная бледность кожных покровов, возможно появление рвоты. Из-за спазма жевательных мышц затруднено открывание рта.

Отек ротоглотки, иногда несимметричный, – один из наиболее ранних признаков токсической дифтерии. Он появляется до образования дифтерийной пленки.

Налет также вначале полупрозрачный, но вскоре он становится плотным, с четкими границами, выходит за пределы миндалины. При осмотре ребенка ощущается приторно-сладкий специфический запах изо рта.

Ознакомьтесь так же:  Стадии высыпаний при ветрянке

На 2-3 день болезни обнаруживается безболезненный отек подкожной клетчатки шеи; он может распространяться ниже, в область ключицы. Чем ниже распространение отека, тем тяжелее состояние маленького пациента.

Состояние ребенка тяжелое. Кожные покровы малыша бледные, губки сухие, язык густо обложен. Шея утолщена. Дыхание шумное. Может появиться сукровичное отделяемое из носа. Наибольшую опасность представляют судороги.

Дифтерия гортани

У маленьких деток может развиться дифтерия гортани, опасным осложнением которой является истинный круп. Причем поражение гортани может развиваться изолированно, а может и возникать при дифтерии другой локализации, когда пленки разрастаются и постепенно спускаются в гортань, перекрывают голосовую щель и затрудняют дыхание.

В развитии дифтерийного крупа различают 3 стадии:

  • стадию крупозного кашля;
  • стенотическую;
  • асфиксическую.

В стадии крупозного кашля на фоне нерезкой интоксикации поднимается температура в пределах 38°С, появляется осиплость голоса и сухой кашель. В дальнейшем грубый кашель беспокоит в виде приступов, становится лающим.

Спустя 2 или 3 суток постепенно развивается стадия стеноза : основной ее признак – свистящее дыхание. Вдох становится длинным с заметным втяжением межреберных мышц, надключичных и подключичных ямок.

Длиться стадия стеноза может до трех суток. При этом дыхание все больше затрудняется, теряется голос, развиваются признаки дыхательной недостаточности. Ребенок становится беспокойным, нарушается сон, нарастает синюшность кожных покровов.

При неоказании квалифицированной помощи наступает стадия асфиксии. Ребенок становится вялым, дыхание – менее шумным; синюшность распространяется на холодные конечности; снижается кровяное давление; пульс частый, слабого наполнения; зрачки широкие.

В дальнейшем температура падает ниже нормальных показателей, дыхание становится аритмичным. Могут произойти неконтролируемые мочеиспускание и дефекация. Появляются судороги, ребенок теряет сознание. При отсутствии помощи и оперативного вмешательства наступает смерть от асфиксии.

Дифтерия носа

Дифтерия носа регистрируется чаще в раннем возрасте. Проявления процесса таковы: температура нормальная или незначительно повышенная, дыхание носом затруднено из-за отека слизистой, из одного носового хода появляется отделяемое в виде сукровицы. Общее состояние малыша страдает мало.

Прочие виды дифтерии

При несоблюдении правил гигиены может развиваться дифтерия редких локализаций: поражается ухо, глаз, пупочная ранка, половые органы, кожа.

Общее состояние при этом не страдает. На месте поражения образуется серого цвета пленка. При поражении глаз характерным является односторонний процесс; пленка с конъюнктивы может переходить и на глазное яблоко; веко отечное.

Кожа поражается при наличии опрелостей, ранок, ссадин, царапин. Появляется отек кожных покровов и образование фибринозной сероватой трудно отделяемой пленки.

Осложнения дифтерии

Дифтерия относится к заболеваниям, которые могут привести к очень тяжелым осложнениям. При отсутствии своевременного лечения токсин дифтерийной палочки проникает в различные органы с током крови и может вызвать токсический шок, поражение почек, миокарда, периферической нервной системы. При дифтерийном крупе часто развивается пневмония.

Нефротический синдром возникает при поражении почек. В моче повышается белок, появляются цилиндры, небольшое количество форменных элементов. Но функция почек не нарушается. При выздоровлении анализ мочи нормализуется.

Миокардит возникает на второй-третьей неделе. Причем, чем раньше он проявляется, тем тяжелее протекает и имеет худший прогноз. Признаками миокардита являются: нарастание тяжести состояния и появление различного рода нарушений ритма сердечной деятельности.

Поражение нервной системы с развитием параличей может появиться в ранние сроки (на 2 неделе болезни) и в более поздние. Поражаются черепно-мозговые нервы. Чаще отмечается параличи мягкого нёба и глазодвигательных нервов.

Проявлениями этих поражений могут быть:

  • поперхивание пищей;
  • изливание жидкой пищи из носовых ходов;
  • гнусавость голоса;
  • отклонение язычка на здоровую сторону;
  • косоглазие;
  • отек века на одной стороне.

Диагностика

Диагностика дифтерии проводится на основании клинических проявлений и лабораторных данных. Из клинических симптомов учитывается важный для диагностики признак: наличие характерной плотной фибринозной, трудно снимаемой пленки.

Из лабораторных методов используются:

  • анализ крови на наличие в крови ребенка антитоксина дифтерии;
  • бактериоскопический: обнаружение коринебактерии под микроскопом в мазке из участка поражения;
  • бактериологический метод, позволяющий выделить дифтерийную палочку из мазка, взятого из пораженного участка.

Подтверждающим диагноз фактом является также обратное развитие всех проявлений дифтерии уже спустя сутки после внутривенного вливания противодифтерийной сыворотки.

Лечение дифтерии

При малейшем подозрении на дифтерию лечение ребенка проводится только в условиях стационара, а при появлении признаков осложнений – в отделении реанимации.

Лечение дифтерии у детей должно быть обязательно комплексным. Основной и наиболее важный метод лечения – применение противодифтерийной антитоксической сыворотки. Ее вводят даже при подозрении на дифтерию, не дожидаясь результатов бактериологического посева: только так можно избежать тяжелых осложнений и даже спасти жизнь ребенка. Это связано с тем, что сыворотка нейтрализует действие токсина дифтерийной палочки на организм ребенка.

Поскольку антитоксическую противодифтерийную сыворотку готовят на основе лошадиной сыворотки, то перед ее введением проверяют индивидуальную чувствительность к ней организма ребенка. При выявлении повышенной чувствительности сыворотку вводят по специальной методике в разведенном виде.

Сыворотка вводится внутривенно. При легкой форме ее вводят однократно, а при тяжелой – в течение нескольких дней. Перед медиками стоит задача ввести сыворотку как можно раньше. Доза антитоксина назначается в зависимости от степени тяжести болезни, формы дифтерии и срока заболевания.

В комплексное лечение входят также антибиотики, которые предотвращают дальнейшее распространение процесса и для профилактики пневмонии. Антибиотики не оказывают действия на токсин дифтерийной палочки, поэтому они применяются не вместо противодифтерийной сыворотки, а в комбинации с ней.

Из антибиотиков применяются, в зависимости от превалирующей чувствительности возбудителя, такие препараты: Пенициллин, Эритромицин, Ампициллин, Гентамицин, Рифампицин, Тетрациклин, Цефтриаксон, Ципрофлоксацин, Ципринол и другие.

При поражении гортани применяются в качестве противовоспалительных средств глюкокортикоиды (Дексаметазон, Преднизолон, Фортекортин, Ортадексон, Новометазон и др.). При крупе необходимо обеспечить приток свежего воздуха; применяют также успокаивающие препараты, десенсибилизирующие средства. При угрозе удушья применяется в стадии стеноза оперативное вмешательство – трахеотомия.

В качестве симптоматической терапии могут применяться жаропонижающие средства (Анальгин, Панадол, Парацетамол и др.), витаминные препараты, дезинтоксикационная терапия.

При развитии миокардита применяется кислородотерапия и назначаются препараты, нормализующие ритм сердца. При пневмонии используются лекарства, расширяющие бронхи. При развитии дыхательных расстройств ребенок переводится на искусственное (аппаратное) дыхание.

Весомый вклад в комплексное лечение вносит уход за больным ребенком. Маленький пациент нуждается в соблюдении строгого постельного режима. Успокоить малыша, вовремя напоить, накормить, переодеть – задача родителей. При нарушении акта глотания применяется кормление с помощью назогастрального зонда.

Нетрадиционные методы лечения дифтерии могут применяться только в качестве средств, смягчающих боли в горле и облегчающих самочувствие ребенка. С этой целью можно смазывать горло свежеотжатым соком клюквы, полоскать горло брусничным, лимонным или клюквенным соком каждые полчаса. Смазывать пораженные участки можно настойкой корня розовой родиолы или настойкой листьев эвкалипта 3 раза в день.

Локализованные формы обычно заканчиваются выздоровлением.

Токсическая форма заболевания может закончиться летальным исходом. Прогноз полностью зависит от сроков введения сыворотки.

Перенесенная дифтерия оставляет стойкий иммунитет.

Профилактика

С целью профилактики дифтерии проводятся такие мероприятия:

  • иммунизация (вакцинация) всего населения;
  • изоляция больных;
  • выявление, изоляция и лечение носителей дифтерийной палочки;
  • наблюдение за контактными детьми.

Надежная и важная профилактическая мера защиты от дифтерии – вакцинация. Прививки проводятся дифтерийным (ослабленным) токсином, входящим в состав коклюшно-дифтерийно-столбнячной вакцины (АКДС) или дифтерийно-столбнячного анатоксина (АДС).

Прививают деток с трехмесячного возраста: трехкратно препарат вводят в мышцу с интервалом в полтора месяца. Ревакцинацию проводят в 1,5-2 года и в 7 и 14 лет.

По назначению педиатра (при наличии у ребенка противопоказаний к АКДС и АДС) вакцинацию проводят более щадящими препаратами (они имеют сниженное содержание антигенов): 2-кратно вводят АДС-М-анатоксин или АД-М-анатоксин по индивидуальному графику.

В день вакцинации у ребенка может отмечаться подъем температуры, недомогание, легкое покраснение и уплотнение на месте введения препарата.

Больные дифтерией изолируются на 7 дней. Изоляция прекращается при получении отрицательного анализа бактериологического исследования (мазок из слизистых носа и зева). В очаге инфекции проводится дезинфекция. В течение 7 дней проводится наблюдение за контактными лицами, обследование их (берут мазок из носа и зева для бактериологического исследования).

Резюме для родителей

Дифтерия относится к опасным воздушно-капельным инфекциям. Она может привести к серьезным осложнениям и даже к смерти ребенка. При малейшем подозрении на это заболевание следует незамедлительно обращаться к врачу. Успех лечения абсолютно зависит от своевременного его проведения. Не следует отказываться от предложенной госпитализации больного малыша.

Дифтерию можно предупредить, если провести своевременную вакцинацию ребенку. Не следует отказываться от прививки! Ведь исключить контакт любимого чада с бактерионосителем дифтерийной палочки – в транспорте, в магазине, в любом коллективе – просто невозможно.

К какому врачу обратиться

При первых признаках дифтерии необходимо вызвать на дом педиатра, а при тяжелом состоянии ребенка обратиться в «Скорую помощь». Дифтерию лечит врач-инфекционист. При поражении разных органов назначаются консультации профильных специалистов: офтальмолога, ЛОР-врача, невролога, кардиолога, гинеколога, уролога. При необходимости лечение проводится в условиях отделения интенсивной терапии под наблюдением врача анестезиолога-реаниматолога.

Автореферат и диссертация по медицине (14.00.09) на тему: Клинико-иммунологические особенности дифтерии у детей

Автореферат диссертации по медицине на тему Клинико-иммунологические особенности дифтерии у детей

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ УРАЛЬСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ .АКАДЕМИЯ

На правах рукописи

КРАСНОВА ЕЛЕНА ИСАКОВНА

УДК 616. 931 : 612. 017

КЛИНИКО- ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ДИФТЕРИИ У ДЕТЕЙ (14.00.09 — педиатрия)

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Работа выполнена в Уральской государственной ордена Трудового Красного Знамени медицинской академии г. Екатеринбурга.

Научный руководитель: » доктор медицинских наук,

Официальные оппоненты: доктор медицинских наук,

профессор М.О.Гаспарян доктор медицинских наук, профессор Э.А.Кашуба

Ведущее учреждение — Челябинская государственная медицинская академия

Защита диссертации состоится «. «. 1996

года в . час. на заседании специализированного Совета К.084.10.02. в

Уральской государственной медицинской академии (620219, г. Екатеринбург, ул. Репина—3).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Уральской медицинской академии (ул. Ермакова —5а).

Ученый секретарь специализированного

совета, доктор мед. наук, профессор Е.Д.Рождественская

АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ. Активная иммунизация привела в 60 — 70 годы к почти полному исчезновению дифтерии, значительно снизилось количество бактерионосителей токсигенного штамма коринебактерий, однако, 80 —е годы характеризовались активизацией эпидемического процесса этой инфекции. Комплекс профилактических мероприятий, включая вакцинацию, не привел к ожидаемым результатам и уровень заболеваемости продолжал расти, приобретая в 90 — е годы размах эпидемии.

Несмотря на значительное число фундаментальных и прикладных исследований, посвященных этиологии, эпидемиологии, профилактике, клинике и иммунологии дифтерии, многие вопросы этой проблемы продолжают привлекать внимание как клиницистов, так и теоретиков. Это определяется неоднозначностью подходов в оценке причин возникновения легких форм дифтерии у привитых детей, которые, как известно, преобладают среди заболевших дифтерией и бактерионосителей. Весьма разноречивы данные о влиянии дифтерийного токсина на сердечно—сосудистую систему у привитых детей при бактерионосительстве токсигенного штамма коринебактерий дифтерии. Немногочисленные иммунологические исследования яри этой инфекции в основном касаются антитоксического иммунитета, состояние клеточного иммунитета при дифтерии изучено недостаточно. Не расшифрованы конкретные механизмы снижения резистентности к дифтерии детей, ослабленных предыдущими заболеваниями, имеющих хроническую патологию носоглотки.

Таким образом, изучение данной инфекции, и, в частности некоторых вопросов иммунопатогенеза при дифтерии, не утратило своей актуальности.

ЦЕЛЬЮ РАБОТЫ явилось установление общих и частных клшшко-иммунологических закономерностей токсической, локализованной дифтерии бактерионосительства и раскрытие причин возникновения легких фор: дифтерии у привитых детей.

1. Изучить клинику дифтерии у детей в зависимости от форм] тяжести болезни, уровня специфического иммунитета и иммунологически показателей.

Ознакомьтесь так же:  Бланк направления крови на вич

2. Используя •данные электрофизиологического исследования (ЭКГ оценить состояние сердечно — сосудистой системы у больных легкими формами дифтерии.

3. Исследовать взаимосвязь иммунологических показателей и специфического иммунитета при клинических вариантах дифтерийной инфекции.

4. Определить возможность использования стартовых иммунологических показателей для прогнозирования длительности бактериовыделения.

5. Оценить влияние некоторых видов этиотропной терапии на течение заболевания.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА: общей закономерностью при бактерионоси -тельстве, локализованной и токсической формах дифтерии являются однотипные изменения иммунологических показателей, проявляющиеся в снижении клеточного иммунитета, сохранявшегося в динамике болезни, повышение уровня комплемента, иммуноглобулинов классов С и М, снижени завершенности фагоцитоза и высокой корреляционной связи между Т-лимфоцитами и В—лимфоцитами;

клшдако — иммунологические особенности клишгческих вариантов дифтерии проявляются в следующем: при тяжелой токсической форме развитие токсикоза и осложнений происходит на фоне низких показателей специфического иммунитета, клеточного иммунодефицита, при отсутствии корреляционной связи между Тфр—лимфоцитами и В— лимфоцитами; легкие формы дифтерии характеризуются отсутствием выраженного токсикоза и осложнений (локализованная форма дифтерии) или бессимптомным течением (бактерионосительство) на фоне высокого титра специфических антитоксических антител и сильной корреляционной зависимости между Тфр — лимфоцитами и В—лимфоцитами. Диспропорция между специфическим антитоксическим иммунитетом и показателями клеточного иммунитета является одним из факторов, способствующих возникновению легких форм дифтерии у привитых детей;

— при локализованной дифтерии и при бессимптомном бактерионосительстве выявлены идентичные изменения на ЭКГ (нарастание удельного веса синусовой брадиаритмии и диффузных изменений миокарда), которые соответствуют вагус —фазе болезни;

— длительное бактерионосительство возникает у детей, имеющих выраженные нарушения иммунитета: нейтропению, лимфопению, Т —, В — , Тфр — , Тфч—лимфопению, снижение уровня комплемента и незавершенный фагоцитоз.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ. Вакцинированные против дифтерии дети, страдающие заболеваниями, приводящими к снижению числа Т — лимфоцитов (хронический гайморит и другие синуситы, хронический тон —

зиллит, хронический нейродермит, хронический энтероколит), являются группой риска по заболеванию легкими формами дифтерии.

Выявленные нарушения сердечно — сосудистой системы при легких формах дифтерии служат основанием для включения в комплекс терапии препаратов, улучшающих метаболизм и проводимость непосредственно е миокарде, а также препаратов, улучшающих метаболизм и проводимость непосредственно в миокарде, а также препаратов, улучшающих нервную регуляцию основных функций миокардиоцитов.

АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ. Основные положения работы доложены к

обсуждены на заседаниях Областной ассоциации педиатров (1994), Екатеринбургской секции инфекционистов (1994), городского Общества иммунологов (1995), на клинических конференциях 4 ДИБ (1994, 1995). По теме диссертации опубликованы 4 работы.

ВНЕДРЕНИЕ: результаты и выводы диссертационной работы используются в клинической практике инфекционных больниц Екатеринбурга у. области, вошли в методические рекомендации «Клиническая оценка показателей периферической крови и иммунного статуса детей», Екатеринбург, 199С год, утвержденные Министерством здравоохранения Российской Федерации используются в учебном процессе на кафедре детских инфекционных болезней УрГМА.

ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ: развитие клинически вариантов дифтерии обусловлено диспропорцией между показателями клеточного иммунитета и гуморального иммунитета;

— бактерионосительство — инаппарантная форма дифтерии, пр! которой иммунологическая перестройка и электрофизиологические изменения сердечно—сосудистой системы идентичны таковым при манифестны! формах дифтерии.

ОБЪЕМ И СТРУКТУРА ДИССЕРТАЦИИ. Диссертация изложена на страницах машинописного текста, содержит таблицы, иллюстрирована рисунками. Состоит из введения, 4 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы, включающего 163 названия работ отечественных (103) и зарубежных (60) авторов.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Под наблюдением находилось 256 детей. Дифтерию перенес 121 ребенок. По формам это были больные с локализованной дифтерией зева — 37,5 (45), с комбинированной дифтерией зева и гортани — 3% (4), с токсической дифтерией зева — 11,7% (14), бактерионосители токсигенного штамма коринебактерий — 48,3% (58). Контрольную группу составили 135 здоровых детей, посещавших детское дошкольное учреждение (ДДУ).

73,2% больных детей относилось к возрастной группе от 3 до 10 лет. У детей раннего возраста с 1 года до 3 лет бактерионосительства не отмечалось, и регестрировались только манифестные формы дифтерии. Токсическую дифтерию перенес только один ребенок старше 10 лет. Дети, посещавшие ДДУ, относились к возрастной группе от 3 до 7 лет.

85,6% детей, перенесших дифтерию, были привиты. В зависимости от возраста вакцинальный комплекс имели 5,8%, вакцинальный комплекс и одну ревакцинацию — 48,8%, вакцинальный комплекс и две ревакцинации — 1,4%, были непривиты 14,1%. Среди бактерионосителей непривитые составили 1,72%, с локализованной дифтерией зева непривитых было 11,11%. Заболевшие тяжелыми формами дифтерии не имели прививок в 75% случаев (комбинированная форма дифтерии зева и гортани) и в 64,28% (токсическая

дифтерия зева). Все дети контрольной группы были вакцинированы против дифтерии, вакцинальный комплекс имели 5,9%, вакцинальный комплекс и одну ревакцинацию — 94,1%.

Бактериологически диагноз дифтерии был подтвержден у 95,86% (116 больных). Коринебактерии типа gravis выделялись в 75,2% случаев, типа mitis в 20,66%. Тяжелые осложненные формы дифтерии у непривитых детей были вызваны только токсигенными коринебактериями типа

Неблагоприятный преморбидный фон был отмечен у 59,5% больных Наиболее часто встречался хронический тонзиллит — 26,38% детей, а в целой патология ЛОР—органов составляла 41,7%. Вторая по частоте-была группа детей с паразитозами — 20,83%, патология желудочно — кишечного трактг сопутствовала дифтерии в 11,11% случаев, аллергические заболевания также i 11,11%. У детей контрольной группы хронические заболевания выявлялись i 67,4% случаев, однако, поражение ЛОР—органов встречалось реже, чем з больных дифтерией — 25,2% (р 0,05), в том числе и хронический тонзиллит Он был отмечен у 7,4% детей контрольной группы (р < 0,05).

Кроме клинического наблюдения, всем больным детям был проведе! комплекс иммунологических исследований первого и второго уровней, общш анализ крови, определение титра специфических антител, электрокардиография. Исследования проводились двукратно, в острый период болезни (1 — 10 день) и в периоде ранней реконвалесценции (21—28 день о начала заболевания). Определение антигенов основного комплекса гистосо-вместимости проводилось независимо от сроков заболевания однократно.

В контрольной группе общий анализ крови, исследование иммунного статуса, определение титра специфических антител к дифтерии и гисттипи — рование было проведено однократно.

Идентификацию Т —лимфоцитов проводили с помощью реакции спонтанного розеткообразования с эритроцитами барана (Е —РОК), В — лимфоцитов — эритроцитами мыши (М —РОК). Количество теофиллинре — зистентных клеток (субпопуляция, обогащенная клетками, обладающими хелперной активностью) определяли путем подсчета количества Е —РОК клеток после инкубации с 0,1Н раствором теофиллина в среде 199 при 37 градусах Цельсия в течение одного часа. Количество тефиллинчуствительных лимфоцитов (ТФЧ) вычислялось путем вычитания числа ТФР—клеток из общего числа Е—РОК.

Число циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) определялось антигенспецифичесхим методом V. HashJcova, 1979 в модификации.

Определение уровня комплементарной активности сыворотки крови проводилось путем титрования по 50% гемолизу (С Н50) по методу А.Е. Cabot, 1968.

Уровень иммуноглобулинов определяли методом радиальной имму— нодиффузии в агаровом геле по G.Mancini, (1965).

Изучение окислительно—восстановительных процессов внутри

нейтрофилов проводили с помощью реакции восстановления нитросинего тетразолия (HCT —тест).

Для оценки поглотительной и переваривающей функций сегменто — ядерных нейтрофилов был использован метод изучения фагоцитоза по Бер — ману В.М. — Славской Е.М. в модификации Олейниковой Е.А.

Определение уровня дифтерийного антитоксина в сыворотке крови осуществляли в реакции пассивной гемагтлютинации (РПГА) микрометодом.

Обработка полученных данных проведена двумя способами:

1) методом вариационной статистики с вычисление средних величш (М), ошибки средней (т). Квадратичного отклонения (С). Показатель достоверности различий (р) определен по таблицам Стьюдента — Фишера. Различи? считаются достоверными при р<0,05.

Вычисление коэффициента корреляции проведено по формул« Н.Бейли, 1963, уровень значимости оценивается по таблице для значение коэффициента корреляции.

2) Средние величины,-средняя ошибка, квадратичное отклонение и значение коэффициента корреляции вычислены с использованием пакета прикладньп программ «Комплекс».

Среднегеометрические титры антител в реакции РПГА вычислены пс методу Е.П.Тамбовцева и др. (1969).

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

Нарушения питания, частые заболевания детей, неблагоприятны« (экологические) воздействия снижают сопротивляемость организма к инфекциям. Неблагоприятный преморбидный фон с одинаковой частотой (примерно 60% во всех группах) встречался у больных дифтерией и дете! контрольной группы, но структура заболеваний была различной. Так, хронический тонзиллит значительно чаще наблюдался у больных дифтерие! (26,4%), чем у детей контрольной группы (7,4%, р<0,05). Аналогичная тенденция отмечена и в отношении других заболеваний, при которых одним и; звеньев патогенеза является снижение числа Т—лимфоцитов (хронически* гайморит, хронический энтероколит, нейродермит, вираж туберкулиновые проб). У больных дифтерией они встречались в 43,8% случаев (53 ребенка), а I

85,6% детей, перенесших дифтерию, были привиты. Анализ структуры клинических форм дифтерии выявил их взаимосвязь с привитостью больных. Были вакцинированы 98,3% бактерионосита\ей, 88,9% больных локализованной дифтерией и 35,7% детей, перенесших токсическую дифтерию, то есть легкие формы дифтерии — локализованная и бактерионосительство — развивались преимущественно у привитых детей, напротив, тяжелые формы дифтерии — токсическая и комбинированная дифтерия зева и гортани — у непривитых.

Таким образом, возможно, одним из факторов, влияющих на восприимчивость привитых детей к дифтерии, помимо состояния специфического иммунитета, является неблагоприятный преморбидный фон, причем ведущее значение имеют заболевания, обуславливающие Т—лимфопению.

Анализ клиники позволяет выделить по тяжести три формы дифтерии: легкую и среднетяжелую у привитых детей и тяжелую у непривитых. Однако непривитые дети, несмотря на преобладание тяжелых форм могут переносить локализованную дифтерию или становиться бактериовыделите — лями. Так же и привитые могут болеть токсической дифтерией. Пять из 14 наблюдаемых нами больных токсической дифтерией были привиты, ослож —

нений у них не развивалось. Осложненное течение и неблагоприятные исходы отмечены только у невакцированных детей.

Локализованная дифтерия зева диагностирована у 45 детей. Легкая форма болезни наблюдалась у 37,7%, среднетяжелая — у 62,3%. Болезнь начиналась остро, повышалась температура тела у 84% больных, чаще она была субфебрильная и держалась 3—4 дня. Симптомы токсикоза наблюдались у 91,1% детей и также сохранялись 3—4 дня. Больные предъявляли жалобы на головную боль, боль в горле. При объективном обследовании у всех детей отмечались налеты на миндалинах, у 88% они были островчатые, бело —серогс цвета, легко снимались и растирались на предметном стекле шпателем.

При локализованной дифтерии зева отмечалась особенность этой инфекции: кратковременный подъем температуры тела (3,14 0,24 дня), ее самопроизвольное снижение и сохраняющиеся налеты при нормальной температуре (4,6 +_ 0,37 дня). Болезнь у всех детей закончилась выздоровлением на 21 —22 день.

Токсическая дифтерия характеризовалась значительной выражен — .*• — ностью и длительностью основных симптомов по сравнению с локализованной

Частота основных клинических симптомов при дифтерии (%)

Клинические симптомы Формы болезни

Локализованная дифтерия зева Токсическая дифтерия зева Комбинированная дифтерия зева, гор тани и носоглотки

абс. /о абс. % абс. /о

Головная боль 26 58,8 10 71,4 1 25,0

Боль в горле 39 86,6 12 85,7 1 25′, 0

«Лихорадка 38 84,4 14 100,0 4 100,0

37 — 38 С 6 13,3 3 21,4 3 75,0′

38-39 С 18 40,0 7 50,0 1 25,0

Выше 39 С 7 15,5 5 35,7 — —

температура 7 15,5 5 — — —

токсикоз 41 91,1 14 100,0 3 75,0

Налет на миндалинах

островчатый 40 88,8 2 14,3′ 1 25,0

пленчатый 5 11,1 8 57,1 2 50,0

распространенный — — 4 28,5 1 .25,0

геморрагический — — 1 7,0 — —

отсутствует 9 20,0 — — — —

умеренная 31 68,9 2 14,3 * 3 75,0

яркая 5 11,1 2 14,3 1 26,0

I ст. 15 33,3 2 14,3 — —

II ст. 30 66,6 8 57,1 3 75,0

III ст. — — 4 28,5 1 25,0

Рвота 4 8,9 5 35,7 — —

многократная — — 1 7,0 — —

Осиплость голоса — — — — 4 100,0

Лающий кашель — — — — 4 100,0

Ознакомьтесь так же:  Сдать анализ на гепатит бесплатно в спб

Афония — — — — 4 100,0

Осложнения — — 10 71,4х 2 50,0е1

Миокардит — — 7 50,0* 2 50,0″

Нефрит — — 4 28,5 2 50,0м

Полиневрит — — 2 14,3 2 50,0″

ДВС—синдром — — 2 14,3 — —

х Различие в частоте симптомов между локализованной и токсической диф — терией зева, р<0,05.

** Различие между локализованной и комбинированной формами дифтерии зева в частоте симптомов, р<0,05.

дифтерией. Инфекционный токсикоз наблюдался у всех больных и сохранялся 6 — 8 дней. Его частыми проявлениями были головная боль (71,4%) и рвота (35,7%), в том числе многократная (7%). фебрильная лихорадка в течение 4 — 5 дней отмечалась у 85,7% детей. Налеты на миндалинах у большинства больных были пленчатыми (57,1%) или распространенными (28,5%), реже геморрагическими (7%). У всех больных выявлен отек шейной клетчатки. Таким образом, наблюдался присущий токсической дифтерии параллелизм между выраженностью местного процесса и тяжестью общих проявлений. У 71,4% детей развились осложнения, самым частым из которых был ранний миокардит.

Уровень антитоксического иммунитета оказывал непосредственное влияние на развитие той или иной формы дифтерии: бактерионосители независимо от возраста имели исходный титр антитоксина 1:160 — 1:1280, больные локализованной дифтерией 1:80, у больных токсической дифтерией антитоксические антитела не обнаруживались. Титр специфических антитоксических антител у больных локализованной дифтерией и бактерионосителей не зависел от возраста детей и количества прививок, уровень его был выше, чем у здоровых детей контрольной группы. Это объясняется, во-первых, непосредственным влиянием дифтерийного антигена, во—вторых, тем, что иммунный ответ у привитых идет по вторичному типу и обеспечивает быстрое нарастание уровня антитоксина уже в первые дня болезни. В динамике титр антител увеличивается, в том числе при бактерионосительстве с 1:640 до 1:1280, при локализованной дифтерии с 1:320 до 1:2560. У большинства больных токсической дифтерией иммунный ответ носит первичный характер, что в сочетании с угнетающим действием токсина на иммунную

систему, обеспечивает медленный и недостаточный рост антитоксических антител от 0 до 1:40.

Независимо от клинического варианта дифтерии, в остром периоде болезни отмечается повышение числа лейкоцитов, нейтрофилов, снижение числа лимфоцитов и их популяций, повышение уровня комплемента и иммуноглобулинов классов СяМ. В периоде ранней реконвалесценции количество лейкоцитов и нейтрофилов снижается, число лимфоцитов незначительно нарастает. Т —, В — , Тфр —, Тфч—лимфопения сохраняется с тенденцией к повышению. Высоким остается содержание комплемента, сохраняется дисиммуноглобулинемия (таблица 2).

Состояние показателей периферической крови и иммунитета отражает общие для всех форм дифтерии тенденции (рисунок1): число лимфоцитов, Г—, В—, Тфр — , Тфч—лимфоцитов при бактерионосительстве, локализованной дифтерии и токсической дифтерии значительно ниже нормы, в динамике болезни происходит их увеличение, но не нормализация. Характер иммунологической перестройки при всех формах дифтерии, включая бактерионосительство, а именно Т—, В — , Тфр — , Тфч—лимфопения и наростание титра специфических антитоксических антител, выявляет ее однотипность. Это позволяет трактовать бактерионосительство, как бессимтомную, инапа— рантную форму дифтерии.

Несмотря на снижение всех показателей клеточного иммунитета, сохранение гомеостаза организма при клинических вариантах дифтерии, видимо, связано с кооперацией клеток Т— и В—лимфоцитов (бактерионосители г=0,364, р<0,01; локализованная дифтерия г=0,495, р<0,001; токсическая дифтерия г=0,544, р<0,01). Высокие корреляционные

Общая иммунологическая характеристика дифтерии.

Показатели Период болезни

3 10 /л, ед. Острый период Период реконвалесценции

Лейкоциты 7,6 _+ 0,5 7,0 +. 0,5

Эозинофилы 0,27 _+ 0,04 0,18 41 0,04″

Нейтрофилы 4,4 _+ 0,4х 3,04 41 0,3

Лимфоциты 2,6 +_ 0,2′ 3,2 _+ 0,3

Моноциты 0,39 _+ 0,06 0,33 ±_ 0,05

-СОЭ мм/ч 18,4 _+ 2,4 12,6 _+ 1,6

Т — лимфоциты 0,3 +. 0,06′ 0,95 :+ ОДО**

В — лимфоциты 0,1.+ 0,01* 0,12 +.0,02″

Тфр—лимфоциты 0,5 _+_ 0,05′ 0,6 41 0,06″

Тфч—лимфоциты 0,28 _+ 0,03* 0,34 +.0,05″

нет % 22,3 41 2,4 21,2 413,8

СН 50 ед 52,3 41 2,2″ 50,6 41 0,6х*

ЦИК ед. 48,2 ± 6,7 53,9 +. 5,0

ИгС г/л 11,6 41 1,8′ 8,9 41 0,6

ИгМ г/л 1,4 +_ 0,15* 1,26 41 0,1 х,<

ИгА г/л 1,15 +. 0,1 0,8 410,1

Активность фагоцитоза % 81,5 +.2,3 78,6 +. 3,2 .

Завершенность фагоцитоза 0,29 +. 0,01 0,29 _+ 0,03

Эффективность фагоцитоза 254,0 +. 36,9 216,4 4153,0

Иммунологические показатели при дифтерии, в острый период и период реконвалесценции у детей 3-7 лет

1 — токсическая дифтерия

2 — локализованная дифтерия

[^у] — острый период

связи и обеспечивают адекватный иммунный ответ, который представляет собой ответ на тимусзависимый антиген и характеризуется Т— и В — .\имфопенией, вероятно, обусловленной миграцией иммуно компетентных клеток в лимфоидные органы.

Статистическая обработка и корреляционный анализ позволили выявить новые данные об особенностях иммунной перестройки при клинических вариантах дифтерии. При токсической дифтерии наблюдалась лимфопения, преимущественно за счет В —лимфоцитов, отсутствовала корреляционная связь между В— и Тфр—лимфоцитами, выявлялась обратная корреляционная зависимость между Тфч—лимфоцитами и уровнем ЦИК (г= —0,567, р<0,01), между числом нейтрофилов и лимфоцитов и показателями фагоцитоза (лейкоциты — АФ: г=— 0,735, р<0,001; лейкоциты — ЭФ: г= — 0,684, р<0,001; нейтрофилы - ЗФ: г =-0,432, р<0,05; НСТ - АФ: г=-0,564, р<0,01; НСТ - ЭФ: <=-0,643, р<0,001), а также сильная прямая корреляционная связь между В— и Тфч—лимфоцитами (г=0,814, р<0,001).

Проведенное исследование, на наш взгляд, доказывает, что одним из механизмов слабого иммунного ответа на сильное антигенное воздействие при токсической дифтерии (титр антитоксических антител в динамике наростает от 0 до 1:40), является развитие В—лимфопении и нарушение кооперации между В—лимфоцитами и Тфр—лимфоцитами. Иммунная перестройка развивается на фоне функционально — метаболической недостаточности нейтрофилов с развитием незавершенности фагоцитоза. Непосредственное действие токсина, изменение взаимосвязи клеточного и гуморального звеньев иммунитета, активированная система комплемента оказывают существенное влияние на гомеостаз организма, приводя к нарушениям метаболизма и

микроциркуляции. В результате развиваются выраженный токсикоз, тяжелые осложнения (миокардит, нефрит, полиневрит), генез которых зависит от стартовых показателей специфического антитоксического иммунитета и кооперации иммунокомпетенгных меток.

Таким образом, можно предположить, что при локализованной дифтерии стимулирующее влияние Т—лимфоцитов—хелдеров на В — лимфоциты обеспечивает достаточную активацию гуморального. иммунитета уже в ранние сроки болезни (титр специфических антител в первые дни заболевания — 1:80, на 5—10 день — 1:320, после 28 дня 1:2560), с развитием вторичного иммунного ответа, так как большинство больных локализованной дифтерией привиты. Высокий тигр антитоксина способствует быстрому купированию токсикоза и других симптомов дифтерии, препятствуя развитию диспропорции кооперативных связей иммунокомпетентных клеток.

Особенностью бактерионосительства является одновременное существование корреляционной связи между В—лимфоцитами и Тфр— лимфоцитами (г=0,511, р<0,001) и В—лимфоцитами и Тфр—лимфоцитам!

Корреляционный и статистический анализ доказывает, что бактерионосительство развивается у детей с высокими титрами специфических антител (1:160 и выше). Взаимодействие Тфр—лимфоцитов— хелперов и В—лимфоцитов способствует наростанию титра антитоксических антител, однако, влияние Тфч — лимфоцитов — сутгрессоров на В—лимфоциты проявляется сильнее, поэтому это наростание не так значительно.

Длительность бактериовыделения непосредственно зависит от состояния иммунитета. При сравнении 3 групп бактериовыделителей со сроком носительства до 23 дней, до 30 дней и свыше 30 выявилось, что наименьший удельный вес больных с измененными показателями — лейкопенией, нейтропенией, лимфопенией, снижением показателей клеточного иммунитета был в I группе. В этой группе редко встречалось снижение уровня комплемента ниже 32,0 ед (ниже Id), у 45,7% детей была нормальной завершенность фагоцитоза.

II группа занимала промежуточное положение между I и III группами. У этих носителей отмечалась четкая тенденция к наростанию удельного веса измененных показателей. Лимфопения и нейтропения во II группе встречалась у 37,5% больных, наростала Т—лимфопения (87,5%) и В — лимфопения (50%), завершенность фагоцитоза была нормальной лишь у 25%.

Максимальные изменения выявлены в III группе. 55,6% больных этой группы имели исходную лимфопению. В возрастной группе 8—14 лет,

составляющей 69% от общего числа бактериовыделитслей, вероятносп развития затяжного носительства при уровне лимфоцитов периферическо<

Таким образом, развитие затяжного бактериовыделения происходи: на фоне значительных нарушений клеточного иммунитета, дискоординацш взаимосвязей между иммунокомпетентными клетками и незавершенной фагоцитоза.

Как известно, при дифтерии страдают все органы и системы, но 1 различной степени. У большинства пациентов с токсическими формам! дифтерии имеются симптомы поражения сердца. При легких форма: дифтерии поражения сердечно—сосудистой системы редко сопровождаете] клиническими симптомами, хотя функциональные нарушения при этоа наблюдаются. Одним из убедительных проявлений нарушения деятельносп сердечно — сосудистой системы являются изменения, регистрируемые на ЭКГ Это синусовая аритмия, синусовая тахикардия, синусовая брадиаритмия удлинение электрической систолы желудочков, диффузные изменена миокарда. При токсической дифтерии изменения выявлялись у 100% больных при локализованной дифтерии — у 86,6%, при бактерионосительстве — ; 87,9%. На возникновение ряда ЭКГ — симптомов, выявляемых уже в 1—2 ден:

болезни при легких формах дифтерии, вероятно, влияют экстракардиальные факторы (неблагоприятный преморбидный фон). Но, по сравнению со здоровыми, у некоторых диффузные изменения миокарда встречались у 3,4%, этот признак значительно чаще регистрировался при клинических вариантах дифтерии: у бактерионосителей — у 12,9% (р<0,002), при локализованной дифтерии — у 28,2% (р<0,002), у больных токсической дифтерией — у 85,7% (р<0,001).

Наиболее часто при всех формах дифтерии на 4 — 9 день болезни наблюдалось урежение ритма сердечных сокращений. Синусовая брадиаритмия обнаруживалась при токсической дифтерии у 50% больных, при локализованной дифтерии — у 24,4%, при бактерионосительстве — у 18%. Нарушения проводимости на 4 —9 день болезни также встречались чаще и проявлялись развитием полной атриовентрикулярной блокады при тяжелом миокардите у непривитых детей, частичной блокадой пучка Гиса при локализованной дифтерии у привитых детей. Аналогичная тенденция наблюдалась в отношении диффузных изменений миокарда, удельный вес которых возрастал на 4 — 9 день болезни. Форма и тяжесть дифтерии оказывала непосредственное влияние на частоту и степень изменений на ЭКГ.

Сопоставление ЭКГ—симптомов и показателей периферической крови и иммунитета выявили следующее: характерные для симпатикус — фазы (1—3 день) лейкоцитоз, нейгрофилез, лимфопения на 4—9 день болезни менялись на присущие вагус—фазе лейкопению, нейтропению, лимфоцитоз. Число Тфч—лимфоцитов в этот период снижалось при токсической и локализованной формах дифтерии, при бактерионосительстве оставалось

неизменным, но сниженным. Таким образом, изменения на ЭКГ возникали одновременно с изменениями показателей иммунитета (рисунок2). Диффузные изменения миокарда зависели от уровня специфических антител и чаще встречались у детей с низкими показателями антитоксина от 0 до 1:40. Коэффициент корреляции между диффузными изменениями миокарда и титром антитоксических антител составил: при токсической дифтерии г = 0,588, р<0,05; при локализованной дифтерии г = 0,316, р<0,05; при бактерионосительстве г=0,320, р<0,05.

Таким образом, изменения на ЭКГ в разные сроки болезни обусловлены, вероятно, 3 факторами: 1) циклическими вегетативными нарушениями ЦНС со сменой симпатикус — фазы на вагус —фазу; 2) прямым действием токсина на сердечно—сосудистую систему; 3) снижением регуляторной функции Тфч—лимфоцитов.

В механизме поражения органов — мишеней при осложненное течении токсической и комбинированной форм дифтерии зева, видимо, может участвовать комплемент, так как уровень комплементарной- активносп сыворотки крови повышен у 100% больных с осложненным течение!, дифтерии. В сохранении гомеостаза при токсической дифтерии, вероятно принимают участие моноциты, их число увеличивается при сниженш эффективности фагоцитоза (коэффициент корреляции между число» моноцитов и ЭФ: г =—0,684, р<0,001).

Одним из актуальных вопросов дифтерии является выбор адекватно! терапевтической тактики. В лечении дифтерии первостепенное значен» имеет введение противодифтерийной антитоксической сыворотки (АПДС) Анализ клиники иммунологических показателей в динамике показал, что ка]

Частота ЭКГ — симптомов и изменение иммунологических показателей и срок болезни при локализованной дифтерии

About the Author: Medic