Хр гастрит в ст обострения

Обострение хронического гастрита – симптомы и лечение

Болезни желудочно-кишечного тракта считаются самыми распространенными в мире. А из них к числу наиболее «популярных» принято относить гастрит. Этим недугом, если верить статистике, болеет до 80% всех жителей планеты. Зная симптомы обострения хронического гастрита, мобилизоваться и начать грамотное лечение можно своевременно. А это значит – предотвратить много неприятных ощущений и обеспечить себе удовлетворительное самочувствие.

Из-за чего может обостряться хронический гастрит?

Гастрит – воспалительный процесс в слизистой оболочке желудка. Вызывать его могут разные факторы. Этот недуг в основном бывает самостоятельным, но иногда развивается в качестве осложнения таких болезней, как холецистит или колит.

Болеть хроническим гастритом – значит, полностью изменить свою жизнь. Нужно тщательно контролировать рацион, придерживаться здорового распорядка дня, должное количество времени уделять прогулкам на свежем воздухе и спорту. Напомнить о себе симптомы обострения хронического гастрита могут из-за:

  • употребления некачественных продуктов;
  • частых нервных потрясений, переутомлений, стрессов;
  • курения (в особенности на голодный желудок);
  • злоупотребления алкоголем;
  • заражения Хеликобактером пилори;
  • нарушения установленного режима питания;
  • аутоиммунных заболеваний.

Как правило, начинается обострение в осенне-весенний период.

Симптомы хронического гастрита в стадии обострения

Заболевание проявляет себя не только на уровне желудка. Во время обострения страдать приходится всему организму. К наиболее распространенным признакам относятся такие:

  • запоры;
  • дискомфорт в эпигастральной области;
  • частые приступы изжоги;
  • урчание и сильное вздутие живота;
  • отрыжка воздухом;
  • появление неприятного привкуса во рту;
  • образование серо-белого налета на языке;
  • сухость во рту;
  • головокружения;
  • общая слабость;
  • раздражительность;
  • появление в кале кровянистых прожилок;
  • тошнота;
  • рвота с характерным кислым запахом и с примесями слизи;
  • отек губ и слизистой ротовой полости;
  • тахикардия;
  • незначительное повышение температуры;
  • обильное слюноотделение;
  • ухудшение аппетита;
  • резкое снижение веса.

То, насколько явно проявляются эти симптомы хронического гастрита в стадии обострения, и подойдет ли домашнее лечение, во многом зависит от состояния здоровья пациента. Немаловажную роль играет и степень поражения слизистой воспалением.

Чем ярче выражены признаки, тем более запущен воспалительный процесс. В таком случае желательно обратиться к специалисту и сделать это нужно как можно скорее.

Лечение обострения хронического гастрита

Как и в случае с большинством заболеваний желудочно-кишечного тракта, лечить обострение хронического гастрита нужно начинать с диеты. Питаться нужно часто, но дробно. Допускается до пяти – шести приемов пищи в сутки. Из рациона нужно убрать кофе, алкоголь, жирные мясные и рыбные блюда, грибные бульоны, все острое и пряное, газировку. Оставить в меню разрешается каши, макароны, кисломолочные продукты, нежирная рыба, фруктовые напитки, минеральные воды, пшеничный хлеб и сухари.

Для лечения хронического гастрита с повышенной кислотностью в стадии обострения применяются препараты-антациды:

Они обволакивают слизистую и защищают ее от раздражения.

Если обострение вызвано Хеликобактером, обязательна антибактериальная терапия. А при аутоиммунных причинах по-настоящему эффективным может быть только то лечение, которое предполагает мероприятия по укреплению иммунитета.

Хронический гастродуоденит в стадии обострения

Хронический гастродуоденит в стадии обострения проявляется во всей своей силе, по сравнению с периодом ремиссии, когда симптомы затихают. Причина гастродуоденита в поражении слизистой оболочки желудка и 12-перстной кишки. Развивается воспаление, и если его не лечить, то болезнь можно запустить.

Симптомы хронического гастродуоденита

Их можно спутать с признаками других заболеваний желудочно-кишечного тракта, поэтому самолечение запрещено, нужна консультация доктора и ряд исследований (осмотр, эндоскопия, УЗИ и т.д.). К тому же в период «затишья» многие из симптомов вовсе пропадают. А вот хронический гастродуоденит в стадии, которая не зря называется обострением, характеризуется определенными и многочисленными симптомами. И они могут беспокоить человека как несколько дней, так и целый месяц:

  • Желудочные колики, особенно при голоде
  • Боль при нажатии на живот
  • Расстройство пищеварения (понос, запор)
  • Тошнота, рвота
  • Головокружение
  • Быстрая утомляемость
  • Бледность
  • Ухудшение настроения и сна
  • Снижение аппетита
  • Потеря веса
  • На языке желтый налет

Причины заболевания

Как и многие болезни желудочно-кишечного тракта, гастродуоденит появляется на фоне неправильного питания, замены полноценного приема пищи «сухомяткой», фастфудом. Конечно, есть и другие причины: стрессы, чрезмерные нагрузки, как эмоциональные, так и физические, проблемы с гормонами, злоупотребление алкогольными напитками, курение, наследственность, наличие бактерий, которые вызывают воспаление слизистой. Также его могут спровоцировать перенесенные болезни поджелудочной, печени, желчного пузыря.

Правильное питание при лечении гастродуоденита

Диета — залог эффективного лечения хронического гастродуоденита. Любая раздражающая слизистую пища под строгим запретом: жирное, острое, соленое, кислое, горячее, холодное. Пережевывать пищу стоит тщательно, питаться 5-6 раз в день, небольшими порциями. Если не соблюдать определенных правил питания, а лишь медикаментами заглушать симптомы, надеясь так вылечить хронический гастродуоденит, обострение напомнит о нем вновь. Лучше начать лечение и соблюдать диету в период ремиссии, когда меньше факторов отвлекает от того, чтобы настроиться на новый образ питания, а значит, и жизни. Конечно, если анализы покажут наличие бактерии хеликобактер пилори, одного питания будет недостаточно, в ход пойдут антибиотики. Но и при лечении антибиотиками питание играет важную роль. Нужно помогать микрофлоре кишечника, включая в рацион кисломолочные продукты, содержащие полезные бактерии.

Хронический гастрит: лечение, симптомы

Гастрит – под этим словом понимают ряд заболеваний пищеварительного тракта. Общая черта их – воспаление внутренних стенок желудка. Гастрит может проявиться у человека совершенно неожиданно (острый) или медленно усугубляться со временем (хронический). Если это заболевание не лечить, существует опасность возникновения язв и повышенный риск образования злокачественных опухолей желудка. К счастью, у многих людей хронический гастрит не представляет особой опасности; если придерживаться определенных правил безопасности, сильного дискомфорта он не доставляет и практически не влияет на качество жизни.

Что такое хронический гастрит

Гастрит в целом – это воспаление внутренней стенки желудка. Если гладкая мускулатура этого органа ослаблена, а защитный покров из слизи, которую формируют находящиеся на внутренней поверхности желудка клетки, поврежден, то едкие пищеварительные кислоты повреждают стенки и вызывают воспаление. Риск развития гастрита может увеличить множество факторов – начиная от инфекционных заболеваний и заканчивая индивидуальной непереносимостью некоторых продуктов. Гастрит называется хроническим, когда воспаления внутренней поверхности желудка происходят регулярно или симптомы сохраняются в течение долгого времени.

Причины возникновения хронического гастрита

Хронический гастрит развивается по множеству разных причин. Среди них есть инфекционные:

Helicobacter pylori. Удивительно, но главная «виновница» хронических гастритов по всему миру, бактерия Helicobacter pylori (по последним данным, ею заражено 50% населения земного шара) была открыта совсем недавно – в 1982 г. Кроме хронического гастрита, она еще «ответственна» за возникновение у человека язвенной болезни, аденокарциномы и первичной лимфомы желудка. Эта спиралевидная грамотрицательная бактерия, попав в желудок и пережив без последствий для себя действие пищеварительных кислот, проходит через защитный покров из слизи, который создают клетки эпителия желудка, и оседает на его внутренней поверхности. Продукты ее жизнедеятельности приводят к интенсивному воспалению в местах ее «проживания». Хотя масштабы инфицирования H. pylori поражают воображение, однако хронический гастрит возникает лишь у немногих. Медики считают, что причина уязвимости к бактериям может заключаться в генетике или на нее влияют вредные привычки – алкоголь, курение, наркотики. Если другие факторы риска присутствуют, то жизнедеятельность H. pylori в желудке больного может вызвать появление пептических язв, лимфом и злокачественную опухоль желудка.

Паразитарные инфекции. Также хронический гастрит может быть следствия заражения паразитами. Черви-нематоды, которые в природе нелегально проживают в пищеварительном тракте морских обитателей, могут поселиться в теле человека, если рыба была недостаточно хорошо обработана – слабо просолена или прожарена.

Тяжелые инфекционные заболевания. К счастью, встречается инфекционный гранулематозный гастрит чрезвычайно редко и, как правило, является следствием тяжелого заболевания, такого как туберкулез. Воздействие вируса вызывает появление на внутренней поверхности желудка казеозные гранулемы – творожисто-белые образования отмершей ткани. Порой такую же картину можно наблюдать у больных, принимающих иммунносупрессоры – обычно это связано с грибной инфекцией.

Ослабленный иммунитет. Прием больным иммунносупрессоров может вызвать нежелательное последствие в виде хронического гастрита, если человек оказался инфицирован цитомегаловирусом, вирусом простого герпеса или микобактериальными инфекциями. Внутренние стенки желудка в местах поражения воспаляются, а если заболевание переходит в тяжелую стадию, некроз тканей может способствовать образованию язв.

Неинфекционные:

Ряд неинфекционных заболеваний, например, болезнь Крона и саркоидоз. Болезнь Крона служит причиной появления гастрита примерно в трети случаев – на внутренней поверхности желудка образуются гранулемы, что приводит к появлению хронического гранулематозного гастрита.

Аутоиммунные заболевания. При некоторых аутоиммунных заболеваниях случается, что т-клеточные лимфоциты пациента проникают в слизистую оболочку желудка и атакуют его же собственные эпителиальные клетки. К счастью, развивается это заболевание довольно редко; подвержены ему люди с аутоиммунными нарушениями, включая болезнь Хашимото или диабет I типа. Также аутоиммунный гастрит может развиться на фоне дефицита витамина В-12.

Прием некоторых лекарств. Если человек долгое время на регулярной основе регулярно использовал анальгетики (например, аспирин, ибупрофен, напроксен), то существует вероятность, что он заработал себе хронический гастрит. Дело в том, что действие этих препаратов подавляет выделение вещества, которое предназначено защищать внутренние стенки желудка; слизистый покров истончается, и желудочные соки начинают разъедать нежные ткани.

Целиакия. Примерно у одной десятой части больных целиакией развивается лимфоцитарный хронический гастрит; при использовании безглютеновой диеты он переходит в легкую форму и практически не влияет на самочувствие человека.

Кишечный рефлюкс. При этом заболевании содержимое кишечника с желчью поступает обратно в желудок. Желчные кислоты разрушают слизистый покров, защищающий стенки желудка, и повреждают клетки его внутренней поверхности. Воспаление при этом виде хронического гастрита небольшое.

Употребление алкоголя и наркотиков. Алкоголь раздражает внутренние стенки желудка, что открывает их вредному воздействию пищеварительных кислот. Чрезмерное разовое употребление алкоголя может привести к острому гастриту, а вот равномерное и обильное чревато развитием гастрита хронического. У людей, употребляющих кокаин, может наблюдаться образование саркоидоподобных гранулем в желудке.

Радиотерапия. К счастью, гастрит, вызванный радиационным излучением, проходит на протяжении от 2 до 9 месяцев после окончания лучевой терапии. Небольшие дозы облучения (до 15 Гр) вызывают обратимое повреждение слизистой оболочки и приводят к хроническому гастриту, но дозы более высокие приводят к необратимым повреждениям – клетки претерпевают дегенеративные изменения. Если же доза радиации еще выше, то происходит постоянное повреждение слизистой оболочки, ее эрозия и кровоизлияния.

Особенно подвержены риску возникновения хронического гастрита люди пожилые – со временем защитная слизистая оболочка желудка истончается. Также пожилые люди с большей вероятностью поражены H. pylori или страдают аутоиммунными заболеваниями.

Симптомы

Боль. Почти у всех время от времени бывают приступы боли в желудке. Обычно проходят они быстро и не требуют срочной медицинской помощи. Однако если дискомфорт, ощущение тяжести или боль в желудке не исчезают в течение длительного времени (неделю или дольше), рекомендуется обратиться к врачу. При хроническом гастрите боль часто локализуется в верхней части брюшной полости или в верхней левой части желудка и порой отдает в спину и грудь.

Тошнота, рвота. При хроническом гастрите (особенно связанном с повышенной кислотностью) больного может тошнить, порой до рвоты. Рвота может быть как прозрачной, так и желтой, и зеленоватой. Если же рвота с кровью – надо срочно бежать к врачу.

Вздутие живота, метеоризм. В сочетании с болью эти симптомы, скорее всего, свидетельствуют о каком-то типе желудочной инфекции.

Потеря аппетита, непривычно быстрая насыщаемость. При хроническом гастрите больной может незаметно для себя резко потерять или набрать вес.

Изменение цвета стула. Если стул темного, почти черного цвета, значит, в нем присутствует кровь. При появлении этого симптома следует немедленно обратиться к врачу.

Постановка диагноза

Расскажите врачу, когда именно возникает боль в желудке – возможно, после определенной пищи, или после приема лекарств (как выдаваемых по рецепту, так и без), или биодобавок, или лекарственных трав. Подробно опишите испытываемые вами симптомы, даже те, которые вроде бы не связаны с желудком. Если ваши родственники страдали от каких-либо желудочно-кишечных заболеваний – расскажите о них тоже. Хотя по результатам опроса пациента и после физического осмотра врач уже может предположить наличие хронического гастрита, однако он может предложить вам пройти несколько обследований, чтобы определить вызвавшую гастрит причину и назначить лечение.

Физический осмотр. Хотя, как правило, при хроническом гастрите он малорезультативен, однако по некоторым признакам можно определить, вызвала его Helicobacter pylori или нет. Если стенка живота напряжена, а сам живот раздут, это может быть симптомом бактериального поражения. Также физический осмотр помогает определить, что, возможно, пациент страдает от аутоиммунного заболевания, которое и послужило причиной хронического гастрита.

Тексты на Helicobacter pylori. Бактерии можно обнаружить при анализе крови, посеве кала на микроорганизмы, а также дыхательном тесте – когда больному дают выпить жидкость, содержащую радиоактивный элемент, а затем через какое-то время выдохнуть воздух в плотный пакет. Если бактерии в желудке есть, то в воздухе окажутся следы этого самого радиоактивного элемента.

Ознакомьтесь так же:  Что пить если пучит живот таблетки

Эндоскопия. Для исследования состояния верхней части пищеварительного тракта применяется эндоскоп – это длинная гибкая трубка с миниатюрной камерой на конце. Эту трубку врач вводит в горло пациента, потом пищевод, желудок и, если потребуется, в тонкую кишку. Таким образом доктор может определить, в каком именно состоянии находится внутренняя поверхность желудка, где есть воспаление и какое оно. Если поврежденная ткань выглядит подозрительно, врач может отщипнуть небольшие кусочки тканей (так как внутренняя часть желудка не имеет болевых рецепторов, это совершенно безболезненно), чтобы потом исследовать их в лаборатории. Это называется биопсия. Также с ее помощью можно определить наличие в желудке инфекции, будь Helicobacter pylori, гельминиты или вирусы. Также при гистологическом исследовании полученного материала можно определить, вызвало ли аутоиммунное заболевание пациента осложнение в виде хронического гастрита.

Рентгеновское обследование верхней части пищеварительного тракта (оно же бариевый тест). Тут пациенту предложат выпить белую жидкость, содержащую крошечное количество радиоактивного вещества (барий), и через какое-то время доктор сделает ряд снимков пищевода, желудка и тонкой кишки. Барий нужен, чтобы контрастность изображения была лучше; именно с его помощью удается увидеть ранее незаметные повреждения слизистой оболочки желудка.

Прогноз

При отсутствии лечения гастрит может привести к язвам желудка и внутренним кровотечениям. В редких случаях некоторые формы хронического гастрита могут увеличить риск возникновения рака желудка, особенно если слизистая оболочка желудка тонка от природы или вследствие возраста.

Получится ли вылечить хронический гастрит или нет, в первую очередь зависит от вызвавшей заболевание причины. Если гастрит вызван H. pylori, то с искоренением популяции бактерий жизнь пациента налаживается – слизистый защитный барьер снова в целости и сохранности, а внутренние стенки желудка перестают воспаляться. Что же касается атрофических изменений в ткани желудка, то тут данные противоречивы. Одни ученые сообщают, что их невозможно обратить; другие радостно рапортуют об улучшении состояния тканей после исчезновения зловредных жильцов. Многое еще зависит от того, успели ли бактерии вызвать осложнения – язвенную болезнь желудка или даже злокачественную опухоль. Бороться с ними уже предстоит другими методами.

Лечение

Лечение хронического гастрита прежде всего направлено на то, чтобы избавить пациента от вызвавшей его причины – будь то инфекция или системное заболевание. Медикаменты, как правило, идут в комбинации с диетой, которая поможет снизить воспаление, успокоить больной желудок и способствовать восстановлению и заживлению пострадавших тканей. В зависимости от вызвавшего гастрит условия врач может выписать следующие препараты:

Антибиотики. Предназначены для лечения хронического гастрита, вызванного Helicobacter pylori. Эта бактерия на редкость упорно сражается за свою жизнь и не поддается одиночному антибиотику – только комбинации. Антибиотики, которые эффективно действуют против H. pylori – кларитромицин, амоксициллин, метронидазол, тетрациклин, фуразолидон. Если проводить лечение инфекции одним антибиотиком, процент выздоровевших гораздо ниже. Курс лечения составляет от одной до двух недель.

Препараты для регулирования уровня кислоты в желудке. Это ингибиторы протонного насоса, которые подавляют деятельность производящих кислоту клеток желудка (омепразол, ланзопразол, рабепразол, пантропразол, эзомепразол), а также Н2-блокаторы (ранитидин, фамотидин, циметидин). Стоит помнить, что высокие дозы и длительное применение ингибиторов протонного насоса при лечении хронического гастрита может увеличить риск переломов, поэтому врач может назначить дополнительно принимать препараты кальция для укрепления костей.

Антациды. Если гастрит находится в стадии обострения и облегчение нужно ну прям в ту же минуту, врач может предложить больному принимать антацидные средства. Они нейтрализуют желудочную кислоту и могут быстро облегчить боль при хроническом гастрите. Правда, в зависимости от их активного вещества, могут быть и побочные эффекты – запор или понос.

Также доктор может порекомендовать сменить анальгетик на менее вредный для желудка; например, аспирин на парацетамол.

Хирургическое лечение. В особо тяжелых случаях может потребоваться операционное вмешательство, когда хирург удалит пораженные участки ткани. Как правило, эту операцию производят в случае необратимого поражения тканей инфекцией, чтобы предотвратить ее распространение.

Режим питания

Лечение хронического гастрита невозможно без правильного питания. Соблюдая несколько простых правил, можно снизить вероятность рецидива до минимума.

Ешьте меньше, но чаще. Небольшие порции не провоцируют выделение переизбытка кислоты, их легче переваривать, они меньше раздражают стенки желудка.

Тщательно пережевывайте пищу. Смоченную слюной пищу будет проще переварить, а измельченная пища не сможет травмировать пораженные участки внутренней поверхности желудка.

Пейте побольше воды. Каждый день необходимо выпивать от 6 до 8 стаканов воды – она не только помогает организму очистить себя, но и помогает переварить пищу.

Соблюдайте время приема пищи и отхода ко сну – так вы приучите свой желудок выделять кислоту только тогда, когда это требуется для переваривания пищи. Ужинать рекомендуется за пару часов до сна.

Старайтесь избегать продуктов, которые пробуждают аппетит, или стимулируют выделение кислоты, или могут раздражать пораженные ткани желудка. Сюда входят острые, кислые, жареные (особенно с твердой корочкой) блюда, перекусы (чипсы, сухие хрустящие печенья), а также алкоголь.

Употребляйте в пищу хорошо термически обработанные продукты. Это не только снизит риск паразитарной инфекции, но и поможет желудку лучше переварить пищу – ведь все жесткие волокна уже разрушены. Отдавайте предпочтение вареной или запеченной пище, а при варке бульонов снимайте кожу. Крупные куски лучше измельчать.

Блюда должны быть не слишком холодными, ни слишком горячими. Большие перепады температуры могут замедлить лечение и восстановление пораженной ткани желудка.

Чаще мойте руки. Пока неясно, как именно распространяется Helicobacter pylori, однако существуют данные, что они могут передаваться от человека к человеку через телесный контакт, а также при употреблении в пищу зараженной воды и еды. Таким образом защититься от инфекции можно, если часто мыть руки с мылом и употреблять в пищу продукты, которые были предварительно вымыты и прошли термическую обработку.

Диета при хроническом гастрите

Как правило, при хроническом гастрите врач назначает вариации диеты №1 (или стола №1) в зависимости от степени тяжести заболевания – это может быть стол №1А или №1Б, а также их послеоперационные вариации.

ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ

Какие классификации гастрита существуют в настоящее время? Каковы схемы лечения хронического гастрита? Понятие Термин «гастрит» обозначает воспаление слизистой оболочки. Подобным определением характеризуется острый гастрит. В то же время относитель

Какие классификации гастрита существуют в настоящее время?
Каковы схемы лечения хронического гастрита?

Термин «гастрит» обозначает воспаление слизистой оболочки. Подобным определением характеризуется острый гастрит. В то же время относительно хронического гастрита существует две точки зрения. Согласно первой из них, представленной отечественной школой гастроэнтерологов, хронический гастрит является клинико-морфологическим понятием; в соответствии со второй точкой зрения, хронический гастрит — это чисто морфологическое понятие, а клинические проявления этого заболевания обозначают термином «неязвенная диспепсия», и данный симптомокомплекс относят в разряд функциональных нарушений. Под морфологической сущностью хронического гастрита следует понимать нарушение процессов регенерации клеток эпителия и воспаление слизистой оболочки желудка. Воспаление слизистой оболочки желудка бывает двух видов: местного — в виде присутствия лейкоцитарной инфильтрации, и иммунного — в виде лимфоплазмоцитарной инфильтрации. Причем иммунное воспаление является постоянным атрибутом любого хронического гастрита. В то же время элементы воспаления в слизистой оболочке желудка могут либо присутствовать, либо отсутствовать. Наличие признаков воспаления говорит о активном хроническом гастрите, отсутствие позволяет предположить неактивный хронический гастрит.

В РФ статистических данных относительно распространенности хронического гастрита нет. В странах с развитой статистикой хронический гастрит фиксируется у 80—90% больных, причем атрофический гастрит встречается в 5% случаев — у лиц моложе 30 лет, в 30% случаев у лиц в возрасте от 31 до 50 лет и в 50—70% случаев — у лиц старше 50 лет.

Согласно выводам ленинградской школы гастроэнтерологов, этиологические факторы развития первичного (или собственного) хронического гастрита носят экзогенный характер (Helicobacter pylori (НР), желчные кислоты и лизолецитин в желудочном содержимом, погрешности в диете, курение и злоупотребление алкоголем, длительный нервно-психический стресс, продолжительный прием лекарственных средств, повреждающих слизистую оболочку, профессиональные вредности: металлическая и хлопковая пыль, пары концентрированных щелочей и кислот и т. д. (их около 30)) и эндогенный характер (наследственная предрасположенность, хронические инфекции, аутоимммунные заболевания, патология эндокринной системы, болезни обмена веществ, хроническая пищевая аллергия; хронические заболевания сердца, протекающие с декомпенсацией по большому кругу кровообращения и последующей тканевой гипоксией слизистой оболочки желудка и т. д. (их около 45)).

Патогенез хронического гастрита представлен бактериальными, иммунологическими и нейрогуморальными нарушениями, проявляющимися на уровне слизистой оболочки желудка в виде поверхностного и атрофического гастрита. Учитывая, что патогенез хронического гастрита для каждой формы и типа заболевания имеет свои особенности, необходимо рассмотреть классификацию хронического гастрита и в первую очередь остановиться на морфологической классификации. Согласно последней, выделяют острый, хронический, а также особые формы хронического гастрита.

Острый гастрит, как правило, является следствием острой инфекции и острого повреждения слизистой оболочки желудка химическими и токсическими факторами (концентрированными щелочами и кислотами, большими дозами алкоголя и т. д.). Эти формы гастрита нередко протекают с тяжелыми осложнениями, в связи с чем лечением острого гастрита занимаются не гастроэнтерологи, а инфекционисты, наркологи, хирурги.

К основным формам хронического гастрита относят поверхностный и атрофический. Впервые термины «поверхностный гастрит» и «атрофический гастрит» были предложены немецким хирургом R. Schindler в 1948 г. на основании данных эндоскопического исследования слизистой оболочки желудка. Эти термины получили всеобщее признание и использовались авторами всех классификаций хронического гастрита. Достоинством данной классификации является заложенный в ее основу важный принцип: сохранность или утрата нормальных желез, что имеет очевидное функциональное и прогностическое значение. В ряд классификаций включена и промежуточная (между поверхностным и атрофическим гастритом) форма гастрита, которую обозначают как поверхностный гастрит с начинающейся атрофией или гастрит с поражением желез без атрофии [1]. Однако последующие исследования показали, что от термина «гастрит с поражением желез без атрофии» все же следует отказаться, и подобные изменения желез следует считать атрофией. Поверхностный гастрит характеризуется дистрофическими (с уплощением апикальных отделов клеток, где содержатся секреторные гранулы с нейтральными мукополисахаридами, и их трансформацией из цилиндрической формы в кубическую) и дисрегенераторными изменениями клеток поверхностного эпителия, наличием воспалительной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки. Для оценки степени выраженности воспаления слизистой оболочки желудка используют визуально-аналоговую шкалу [1]. В зависимости от степени распространенности дистрофически измененных клеток среди «нормальных» клеток поверхностного эпителия в поле зрения, а также глубины проникновения воспалительной инфильтрации в толщину слизистой оболочки выделяют слабо выраженный (первая стадия воспалительной активности), умеренно выраженный (вторая стадия воспалительной активности) и сильно выраженный (третья стадия воспалительной активности) поверхностные гастриты. При слабо, умеренно и сильно выраженном поверхностном гастрите дистрофически измененные клетки среди «нормальных» клеток поверхностного эпителия занимают разный процент в поле зрения слизистой оболочки; при этом воспалительная инфильтрация проникает в глубь собственной пластинки слизистой оболочки на уровне желудочковых ямок (слабо выраженная), на уровне верхних и средних отделов желез (умеренно выраженная) и до мышечной пластинки слизистой оболочки (сильно выраженная). Атрофический гастрит характеризуется дистрофическими и дисрегенераторными изменениями клеток поверхностного эпителия, сплошной воспалительной инфильтрацией слизистой оболочки желудка (как при сильно выраженном поверхностном гастрите) и уменьшением числа (атрофией) нормальных желез. В зависимости от уменьшения количества желез в собственной пластинке слизистой оболочки выделяют умеренную и выраженную степени атрофии (менее 50% поля зрения и более 50% поля зрения окуляра микроскопа). Клетки эпителия сохранившихся желез желудка подвергаются дисрегенераторным изменениям, например с появлением в эпителии фундальных желез среди главных и париетальных клеток — клеток, содержащих в секреторных гранулах нейтральные мукополисахариды (феномен «мукоидизации желез»), клеток-гибридов (клетка содержит признаки двух разных клеток), кишечных ферментов (щелочная фосфатаза и сукцинатдегидрогеназа). В 50% случаев атрофический гастрит сочетается с элементами «структурной перестройки» слизистой оболочки (кишечная метаплазия, пилорическая метаплазия фундальных желез, ворсинчатая метаплазия, панкреатическая метаплазия, дисплазия или неоплазия эпителия).

Ознакомьтесь так же:  Частое вздутие живота и газообразование

Элементы «структурной перестройки» есть результат «качественной» дисрегенерации недифференцированных клеток, при этом недифференцированные клетки эпителия желез относят к стволовым клеткам — родоначальникам всех прочих видов клеток поверхностного и железистого эпителия [1]. Среди них наиболее часто встречается кишечная метаплазия, впервые обнаруженная Купфером более 100 лет назад. Выделяют тонкокишечную (или полную), незрелую и зрелую толстокишечную метаплазию, при этом зафиксировано, что переход одного вида кишечной метаплазии в другой происходит в среднем через пять-шесть лет. Как известно, рак обычно обнаруживается в слизистой оболочке желудка и толстой кишки. В связи с этим зрелую толстокишечную метаплазию относят к предраковым изменениям, однако рак возникает не в метаплазированном эпителии, а на участках с дисплазией, которая часто обнаруживается в слизистой оболочке с толстокишечной метаплазией.

Пилорическая метаплазия фундальных желез внешне напоминает пилорические железы желудка. Однако имеется и различие — отсутствие шеечных отделов желез, высокая устойчивость к атрофии, G-клетки встречаются крайне редко, на порядок больше суммарного белка. Пилорическую метаплазию обнаруживают, как правило, при атрофическом гастрите на месте зажившей эрозии или язвы. Реснитчатая метаплазия — это скопления клеток поверхностного или железистого эпителия, имеющего длинные и тонкие реснички. Впервые она была описана профессором Шивасаки в 1986 г. Эту метаплазию часто обнаруживают на участках с кишечной метаплазией, однако ее связь с раком желудка не подтверждена.

В 1993 г. профессор C. Doglioni с соавт. впервые описал панкреатическую метаплазию слизистой оболочки желудка. Клетки панкреатической метаплазии похожи на ацинарные клетки поджелудочной железы. В подслизистом слое и мышечной оболочке желудка часто обнаруживают гетеротопическую ткань поджелудочной железы, которую обозначают как хористома. Хористома и панкреатическая метаплазия клеток поверхностного эпителия представляют собой разные структуры. Связи панкреатической метаплазии с опухолями желудка не установлено.

Истинным предраковым изменением слизистой оболочки желудка считается дисплазия эпителия, при этом выделяют три степени дисплазии [1]: слабую, умеренную и выраженную (или тяжелую). Наиболее опасной в плане трансформации в рак желудка считается тяжелая дисплазия эпителия. Слабая и умеренная дисплазии эпителия трудно отличимы от воспалительной дисплазии, обнаруживаемой в краях эрозий и язв (при воспалительной дисплазии, в отличие от истинной, в эпителии обнаруживаются многочисленные лейкоциты). При заживлении эрозий и язв воспалительная дисплазия исчезает, а истинная всегда остается. Проспективное мультицентровое изучение дисплазии [4] дало основание для объединения слабой и умеренной дисплазии в одну группу.

В классификации оставлены только две степени — слабая и тяжелая. При слабой дисплазии, выявленной у больных старше 60 лет на фоне выраженного гастрита, рекомендуется проведение повторных ЭГДС и биопсий каждые 6—12 месяцев [1]. Тактика ведения больных с тяжелой дисплазией определена в монографии Л. И. Аруина и соавт. [1]. При обнаружении тяжелой дисплазии больному необходимо в течение 10 дней повторить ЭГДС одним и тем же эндоскопистом со взятием множественных биопсий. При определении тяжелой дисплазии вновь рекомендовано каждые три месяца в течение года делать ЭГДС со взятием многочисленных биопсий. Если при одном из иследований в биопсиях тяжелой дисплазии не обнаружено, динамическое наблюдение с трехмесячным проведением ЭГДС в течение года тем не менее следует продолжить. Ибо известно, что тяжелая дисплазия эпителия трансформируется в рак in situ в сроки от трех месяцев до 20—30 лет [1]. Существует другая классификация дисплазий эпителия, в которой выделяют дисплазию низкой степени и дисплазию высокой степени [1]. Известно, что дисплазия — это истинная неоплазия, только без признаков инвазии.

В 2000 г. появилась новая классификация дисплазий слизистой оболочки желудка — согласованная Международная (Венская) классификация эпителиальных неоплазий пищеварительного тракта [2].

Помимо основных форм хронического гастрита выделяют также особые формы. К ним относят: атрофически-гиперпластический гастрит (или полипозный, «бородавчатый»), гипертрофический гастрит, гигантский гипертрофический гастрит (болезнь Менетрие), лимфоцитарный, гранулематозный (болезнь Крона, саркоидоз, гранулематоз Вегенера желудочной локализации), коллагеновый, эозинофильный, радиационный, инфекционный (гастроспириллы, цитомегаловирус, грибы Candida). Перечисленные морфологические формы хронического гастрита считаются общепризнанными.

Атрофически-гиперпластический гастрит (согласно современной классификации — мультифокальный атрофический гастрит с очаговыми гиперплазиями) характеризуется сочетанием участков атрофии с участками гиперплазий, возникающих из недиференцированных клеток генеративной зоны желудка (ее локализация — дно желудочковых ямок и шейка желез). Очаговую гиперплазию слизистой оболочки желудка в настоящее время рассматривают как «раннюю» форму полипа (доброкачественная опухоль железистой природы). Общепринятой в настоящее время считают классификацию полипов желудка, предложенную Л. И. Аруином в 1981 г. [1]. Выделяют: 1. очаговую фовеолярную гиперплазию; 2. гиперплазиогенный (гиперпластический) полип; 3. высокодифференцированную аденому (промежуточная форма); 4. аденоматозный полип; 5. пролиферирующий аденоматозный полип (пограничное состояние); 6. прочие формы: эозинофильная гранулема, хористома (абберантная поджелудочная железа в желудке), фолликулярная гиперплазия и т. д. Эта классификация удобна тем, что позволяет выделить наиболее «ранние» формы полипа — очаговая гиперплазия — и разделить полипы по степени зрелости. Предраковым состоянием считаются аденоматозные полипы желудка, и на их долю приходится 4% от всех форм полипов.

Гипертрофический гастрит — утолщение слизистой оболочки желудка за счет клеточной гиперплазии собственной пластинки (интерстициальная форма), либо за счет гиперплазии желудочковых ямок и шейки желез (пролиферативная форма), либо же за счет гиперплазии самих желез (гландулярная форма). Крайней формой этого гастрита является гигантский гипертрофический гастрит (болезнь Менетрие, или «эксудативная гастропатия»).

Лимфоцитарный гастрит возникает на фоне аутоиммунного хронического гастрита тела желудка (или смешанного хронического пангастрита) и характеризуется многочисленными интраэпителиальными лимфоцитами, которые обнаруживаются среди клеток поверхностного эпителия (на 100 эпителиальных клеток фиксируется 30 и более лимфоцитов, в норме они не определяются). Патогенез этой формы гастрита до конца неясен. Полагают, что это особая иммунологическая реакция на НР, который в слизистой оболочке желудка не обнаруживается.

Гранулематозный гастрит характеризуется наличием мелких гранулем в собственной пластинке слизистой оболочки желудка на фоне поверхностного или атрофического гастрита. Чаще всего речь идет о болезни Крона, саркоидозе, болезни Вегенера желудочной локализации. Аналогичную картину могут дать паразиты или инородные тела желудка.

Эозинофильный гастрит возникает на фоне поверхностного или атрофического гастрита и характеризуется очаговыми и/или диффузными скоплениями эозинофилов в собственной пластинке слизистой оболочки желудка. Этот гастрит встречается, как правило, при аллергических заболеваниях и аллергозах. Нередко в качестве причинного фактора выступают пищевые аллергены или паразиты.

Инфекционный гастрит характеризуется очаговыми и/или диффузными скоплениями бактерий (гастроспириллы), вирусов (цитомегаловирусы), грибов (типа Candida) и моноцитарной реакцией на них в собственной пластинке слизистой оболочки желудка.

С 1968 г. отечественные гастроэнтерологи при постановке диагноза берут на вооружение клинико-морфологический подход, предполагающий выделение хронического гастрита с сохраненной, повышенной функцией желудка (в теле желудка — неизмененная слизистая оболочка, поверхностный гастрит), с умеренной или выраженной секреторной недостаточностью (в теле желудка — мультифокальный или очаговый, диффузный атрофический гастрит).

Зарубежные гастроэнтерологи используют топографическую классификацию хронического гастрита, впервые предложенную в 1972 г. группой австралийских исследователей во главе с профессорами R. C. Strickland и I. R. MacKay. Они предложили выделять хронический гастрит типа А (или «иммунологический») и хронический гастрит типа В (или «простой»). При хроническом гастрите типа А обнаружен очаговый или диффузный атрофический гастрит тела желудка, в антруме желудка — неизмененная слизистая оболочка или поверхностный гастрит. В то же время при хроническом гастрите типа В определяется очаговый или диффузный атрофический гастрит антрального отдела желудка с неизмененной слизистой оболочкой или поверхностным гастритом тела желудка. В 1975 г. профессор Гласс выделил хронический гастрит типа АВ, при котором очаговый или диффузный атрофический гастрит обнаруживался в антруме и в теле желудка. Немецкие исследователи M. Stolte и K. Heilmann в 1987 г. включили в классификацию новый тип гастрита — хронический гастрит типа С (или щелочной хронический рефлюкс-гастрит). Подобное деление ознаменовало собой начало нового принципиально важного этапа не только в классификации, но и в изучении патогенеза хронического гастрита.

В 1990 г. на 9-м Международном конгрессе гастроэнтерологов была представлена классификация гастритов, получившая название Сиднеевской. Морфологическая ее часть состояла из трех разделов: этиологического (префикс), топографического (корень) и гистологического (суффикс). Благодаря синтезу этиологии, топографии и гистологических характеристик, классификация не только содержала достаточно полное описание гастрита, но и приближала диагноз к нозологическому. Из Сиднеевской классификации были исключены ранее широко распространенные термины, такие, как поверхностный и атрофический гастрит, а также буквенные обозначения гастритов (А, В, АВ и С). Вместо терминов «поверхностный гастрит» и «атрофический гастрит» появились их морфологические элементы (воспаление, активность, атрофия, кишечная метаплазия, Helicobacter pylori) с оценкой степени тяжести (отсутствует, легкая, умеренная и тяжелая), а также морфологические элементы без оценки степени тяжести (неспецифические — отек, гемморрагии, эрозии, фиброз, уплощение клеток эпителия и специфические — гранулемы, радиационное поражение и т. д.). В соответствии с этиологией были выделены аутоиммунный хронический гастрит тела желудка (вместо хронического гастрита типа А), Helicobacter pylori, ассоциированный хронический гастрит антрума желудка (вместо хронического гастрита типа В), смешанный хронический пангастрит (вместо хронического гастрита типа АВ) и химико-токсикоиндуцированный хронический рефлюкс-гастрит (вместо хронического гастрита типа С). Были расширены понятия, касающиеся особых форм хронического гастрита: лимфоцитарный, гранулематозный, коллагеновый, эозинофильный, инфекционный (помимо Helicobacter pylori, ассоциированного).

Для оценки Сиднеевской классификации в конце 1994 г. в Хьюстоне (США) была выделена рабочая группа, в которую вошли 20 ведущих морфологов-гастроэнтерологов, специализирующихся в области изучения патологии желудка. В результате Сиднеевская классификация была принята в качестве основной. Дополнения же сводились к следующему:

  • уточнены определения для характеристики основных изменений слизистой оболочки желудка;
  • унифицирована их количественная оценка и предложена визуально-аналоговая шкала;
  • восстановлены исключенные из Сиднеевской системы термины «неатрофический (или бывший поверхностный) гастрит» и «атрофический гастрит».

Согласно предложенным классификационным дополнениям, в качестве основной формы хронического гастрита выделяют аутоиммунный хронический гастрит тела желудка, который характеризуется очаговым или диффузным атрофическим гастритом тела желудка и неизмененной слизистой оболочкой или поверхностным гастритом антрума желудка (НР-негативный). У этой группы больных определяются: аутоантитела типа IgG к париетальным клеткам (в 95% случаев), аутоантитела типа IgG к ферменту К/Na-АТФазе в париетальной клетке (в 70% случаев) с развитием умеренной или выраженной секреторной недостаточности; аутоантитела типа IgG к внутреннему фактору Кастла

(в 50% случаев) с развитием через пять-шесть лет гиперхромной В-12-дефицитной анемии, к которой через пять-шесть лет при отсутствии лечения анемии присоединяется фуникулярный миелоз спинного мозга с развитием пернициозной злокачественной анемии; гипопепсиногенемия 1, гипергастринемия с последующей гиперплазией антральных G-клеток. Возможно развитие злокачественного карциноида из ECL-клеток тела желудка, вследствие гипергастринемии, которая приводит к очаговой гиперплазии ECL-клеток тела желудка. Эти же изменения могут служить основой для развития рака желудка (гипергастринемия в сочетании с секреторной недостаточностью желудка — в условиях анацидности желудок заселяется кишечными бактериями, которые переводят нитраты в нитриты — потенциальные канцерогены первого порядка); возникает «диффузная» форма рака желудка. При Helicobacter pylori, ассоциированном хроническом гастрите антрума желудка, обнаруживают мультифокальный или диффузный атрофический гастрит с частым развитием кишечной метаплазии (тонококишечная, незрелая и зрелая толстокишечная метаплазия) в антруме желудка, неизмененная слизистая оболочка или поверхностный гастрит в теле желудка; Helicobacter pylori обнаруживается в 95% случаев; фиксируется сохраненная или повышенная секреторная функция желудка; нормопепсиногенемия 1 или гиперпепсиногенемия 1; нормогастринемия или гипогастринемия при нормальном числе или гипоплазии антральных G-клеток в зависимости от степени выраженности атрофического гастрита; аутоантитела типа IgG к G-клеткам обнаруживаются в 10—15% случаев. Эти изменения могут трансформироваться в «кишечную» форму рака желудка. Смешанный хронический пангастрит характеризуется мультифокальным и реже диффузным атрофическим гастритом антрума и тела желудка; Helicobacter pylori обнаруживается в 70% случаев. Эта форма гастрита характеризуется сохраненной или чаще умеренной секреторной недостаточностью; нормопепсиногенемией 1, реже гипопепсиногенемией 1, нормогастринемией, или реже гипогастринемия при нормальном числе, или реже гипоплазией антральных G-клеток. Эти изменения слизистой оболочки могут служить основой для развития «кишечной» формы рака желудка. Химико-токсикоиндуцированный хронический рефлюкс-гастрит развивается у оперированных больных по Бильрот-2 и у больных с многолетним дуоденогастральным рефлюксом (желчные кислоты и лизолецетин). Характеризуется мультифокальным или реже диффузным атрофическим гастритом с частой кишечной метаплазией; НР-негативный; функционально определяется умеренная или выраженная секреторная недостаточность; нормопепсиногенемия 1 или гипопепсиногенемия 1; гипогастринемия. Подобная форма гастрита служит основой для развития метаплазий, дисплазий и «кишечной» формы рака желудка.

Ознакомьтесь так же:  Гидрокарбонат при гастрите

Клинические проявления хронического гастрита

Клиническая картина хронического гастрита характеризуется как местными, так и общими расстройствами, как правило, появляющимися в периоды обострений. Местные признаки характеризуются симптомами желудочной диспепсии (тяжесть и чувство давления, полноты в подложечковой области, появляющиеся или усиливающиеся во время еды или вскоре после еды; отрыжка, срыгивание, тошнота, неприятный привкус во рту, жжение в эпигастрии, нередко изжога, свидетельствующая о нарушении эвакуации из желудка и забросе желудочного содержимого в пищевод). Эти проявления чаще возникают при определенных формах хронического антрального гастрита, которые ведут к нарушению эвакуации из желудка, повышению внутрижелудочкового давления, усилению желудочно-пищеводного рефлюкса и обострению всей перечисленной симптоматики.

При хроническом гастрите тела желудка проявления встречаются нечасто и сводятся преимущественно к тяжести в эпигастральной области, возникающей во время или вскоре после еды.

У больных с НР-ассоциированном хроническом гастритом, долгое время протекающим с повышением секреторной функцией желудка, могут появиться признаки «кишечной» диспепсии в виде расстройств дефекации (запоры, послабление, неустойчивый стул, урчание, вздутие живота). Часто они носят эпизодический характер и нередко становятся основой для формирования синдрома раздраженного кишечника (желудочно-тонкокишечный, желудочно-толстокишечный рефлюкс).

Из общих расстройств может фиксироваться: астеноневротический синдром (слабость, раздражительность, нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы — кардиалгии, аритмии, артериальной неустойчивости с наклонностью к гипотонии). При атрофических формах хронического гастрита в стадии секреторной недостаточности у больных может развиться симптомокомплекс, схожий с демпинг-синдромом (внезапная слабость, бледность, потливость, сонливость, возникающие вскоре после еды). Иногда эти проявления сочетаются с кишечными расстройствами, с императивным позывом к стулу. У больных хроническим гастритом тела и развитием В-12-дефицитной анемии появляются слабость, повышенная утомляемость, сонливость, наблюдается снижение жизненного тонуса и утрата интереса к жизни; возникают боли и жжение во рту, языке; симметричные парестезии в нижних и верхних конечностях. У больных хроническим антральным, НР-ассоциированным гастритом в стадии секреторной гиперфункции может развиться «язвенно-подобный» симптомокомплекс, нередко свидетельствующий о предъязвенном состоянии.

Все эти проявления могут служить основой для диагностики хронического гастрита либо оценки стадии болезни или ее осложнений.

Диагностика хронического гастрита включает:

  • эндоскопический метод со взятием диагностических биопсий;
  • морфологические методы: гематоксилином и эозином, гистохимические окраски, окраска по Гимзе без дифференцировки на НР, иммуноморфологический с окраской антисыворотками к гастрину, соматостатину и гистамину;
  • методы, направленные на выявление НР: морфологический, уреазный (кло-тест, дыхательный), иммуноморфологический на антигены НР, иммунологический, бактериальный с посевами на среды;
  • радиоиммунологический метод с определением в крови гастрина и пепсиногена 1;
  • иммунологический метод с применением иммуносорбентов: АТ к париетальным клеткам, АТ к ферменту К/Na-АТФазы в париетальных клетках, АТ к внутреннему фактору Кастла, АТ к НР;
  • определение кислотной продукции: фракционное желудочное зондирование, виды рН-метрии;
  • лабораторный метод: общий анализ крови, определение уровня уропепсина в моче.

Примеры формулировки диагноза

  • Острый геморрагический гастрит [К 29.0].
  • Хронический гастрит антрума желудка (хронический антральный гастрит) хеликобактерный* с повышенной секреторной функцией* (или нормальной секреторной функцией*) в фазе обострения (затухающего обострения или ремиссии) [К.29.5].
  • Хронический гастрит тела желудка (хронический фундальный гастрит) аутоиммунный* с умеренной (или выраженной) секреторной недостаточностью* в фазе обострения (затухающего обострения или ремиссии) [К 29.5].
  • Хронический смешанный пангастрит хеликобактерный*
  • нормальной секреторной функцией* (или умеренно выраженной секреторной недостаточностью*) в фазе обострения (затухающего обострения или ремиссии) [К 29.5].

* уточняется только при наличии доказательств.

Принципы лечения хронического гастрита

Учитывая наличие клинически и морфологически различающихся форм хронического гастрита, способы лечения также варьируют в зависимости от этиологии, морфологии, стадии болезни.

Диетические мероприятия должны включать в себя: назначение щадящей диеты в период обострения заболевания, подразумевающей механические, химические, объемные ограничения. Эти ограничения действуют только в период обострения; по мере его купирования питание должно становиться полноценным с соблюдением стимулирующего принципа в период ремиссии у больных с подавленной или с пониженной кислотной продукцией.

Лечение отдельных форм хронического гастрита

Аутоиммунный фундальный атрофический гастрит (тип А)

Условно выделяют следующие стадии болезни:

  • начальную;
  • развернутую (активную, прогрессирующую);
  • стадию стабилизации процесса;
  • стадию осложнений (ахилию с проявлениями нарушенного желудочного пищеварения; с нарушением моторики выходного отдела желудка; с нарушением кроветворения и развитием В12-дефицитной анемии иногда в сочетании с фуникулярным миелозом; с выраженной гиперфункцией и гиперплазией антральных G-клеток и развитием нейроэндокринных опухолей (карциноидных).

Если диагноз аутоиммунного фундального гастрита подтвержден и фиксируется начальная стадия болезни с сохраненной секреторной функцией желудка при серьезном нарушении иммунных процессов, может быть предпринята попытка лечения глюкокортикоидными гормонами (короткими курсами, средними дозами, не превышающими 30 мг преднизолона в сутки при условии проведения иммунных тестов). При отсутствии эффекта проведения повторного курса такой терапии нецелесообразно, так как повторное или продолжительное лечение глюкокортикоидными гормонами индуцирует атрофию слизистой оболочки желудка [3].

Подобная возможность лечения сохраняется и в прогрессирующей стадии болезни, а также у больных с сохраненной секреторной функцией желудка.

На стадии стабилизации процесса, при отсутствии клинических проявлений, больные в лечении не нуждаются.

При развитии осложнений при нарушенном желудочном пищеварении может быть назначен желудочный сок по одной столовой ложке на полстакана воды, небольшими глотками во время еды в сочетании с полиферментными препаратами (лучше креон или панцитрат).

При нарушении моторики — она становится или непрерывной, или «стремительной», так как привратник постоянно открыт — нарушен его «запирательный механизм», иногда оказывается достаточно назначение желудочного сока или в сочетании с препаратами, влияющими на моторику выходного отдела (мотилак, мотилиум курсом с переходом на поддерживающие дозы, длительно — перманентно; может быть использован лингвальный вариант препарата при эпизодическом расстройстве желудочной эвакуации).

При развитии В12-дефицитной анемии проводится лечение витамином В12 (начальный курс по 2000 мкг, восемь—десять инъекций ежедневно). Эта норма, по существу, покрывает годовую потребность в витамине В12. При анемии с явлениями фуникулярного миелоза ежедневная доза увеличивается до 400—500 мкг. В периоде ремиссии проводится поддерживающая терапия по 100 мкг два раза в неделю. Спустя четыре—шесть месяцев от начала лечения витамином В12 может развиться или проявиться дефицит железа, в этом случае в комплекс терапевтических мер необходимо ввести препараты железа (короткими курсами).

При установлении факта гиперфункции и гиперплазии антральных G-клеток необходимо фиксировать внимание на очаговых фовеолярных гиперплазиях слизистой оболочки желудка и, при обнаружении карциноидных опухолей — удалить их (способ удаления должен соответствовать локализации, размерам, активности и распространенности в толщу стенки).

Хронический антральный гастрит, НР-ассоциированный (тип В)

Основным принципом лечения данного типа хронического гастрита должно быть уничтожение в слизистой оболочке желудка бактерий НР, а также меры по стабилизации состояния больного и продление периода ремиссии. Согласно рекомендации Европейской ассоциации гастроэнтерологов — Маастрихт I (1996 г.), эрадикации подлежали все формы активного хронического гастрита, а в соответствии с рекомендациями Маастрихт II (2000 г.) — только атрофические гастриты. Однако в эту же группу попадают пациенты, страдающие НР-ассоциированной язвенной болезнью, лица после резекции желудка по поводу рака и язвенной болезни, а также больные, которым должно быть проведено лечение «по требованию». Так что в целом это достаточно обширная группа больных, а если учесть, что часть пациентов с активными формами хронического гастрита имеют те или иные клинические проявления, связанные с нарушением эвакуации из желудка, а также с сочетанием хронического антрального гастрита с рефлюкс-эзофагитом, то показания к лечению заметно расширяются.

Перед началом лечения должен быть установлен статус НР, включающий информацию о степени инфицированности (высокая, умеренная, малая), активности уреазного теста, активности воспаления. В зависимости от полученных результатов определяется продолжительность лечения — от семи до 14 дней, либо доза антибактериальных препаратов. Используемая комбинация первой линии лечения включает: ингибитор «протонной помпы» в полной суточной дозе (40 мг) либо два антибиотика: клацид (кларитромицин) — 1000 мг в сутки; амоксициллин — 2000 мг в сутки, либо кларитромицин в сочетании с фуразолидоном — 400 мг в сутки. У больных с резко пониженной секреторной функцией вместо ингибиторов кислотной секреции должен быть использован висмут (препарат де-нол 240 мг два раза в сутки). Оценку эффективности эрадикационного лечения следует проводить через четыре—шесть недель после окончания лечения. Если эрадикация не достигнута, то необходимо комбинированное лечение с включением четырех препаратов (на основе либо блокаторов секреции, либо де-нола) с использованием тетрациклина до 2000 мг в сутки, амоксициллина до 2000 мг в сутки, фуразолидона до 400 мг в сутки, либо с применением антибиотиков после определения чувствительности к ним НР. Продолжительность лечения определяется НР-статусом.

Хронический химико-токсикоиндуцированный или желчный рефлюкс-гастрит (тип С)

Этот диагноз объединяет большую группу больных, включающую пациентов с резецированным желудком, людей, получавших нестероидные противовоспалительные препараты, а также пациентов с рефлюксом дуоденального содержимого, страдающих алкогольной болезнью. Терапия зависит от основного причинного фактора. Так как желчные кислоты и лизолецитин оказывают повреждающее действие только при наличии соляной кислоты, то, в зависимости от выраженности клинических проявлений, могут быть использованы блокаторы кислотной секреции (выбор которых зависит от кислотной продукции). При рефлюкс-гастрите препаратом выбора является магалфил 800 (в суточной дозе 3200—4800 мг или четыре—шесть таблеток); полные лечебные дозы больной получает до фиксации стадии ремиссии, затем необходимо продолжить прием препарата в поддерживающих дозах: одну-две таблетки в сутки (связывающая способность препарата желчных кислот не уступает холестирамину). Следовательно, в данной ситуации магалфил 800 является препаратом выбора. Если решается вопрос о целесообразности длительного лечения НПВС и обнаруживается НР-ассоциированный, антральный гастрит, то следует провести эрадикационное лечение — это уменьшает количество осложнений, либо проводить данную терапию на фоне блокаторов кислотной продукции. Симптоматическая терапия проводится по обычным принципам и включает как диетические мероприятия, так и прием прокинетиков (мотилак, мотилиум), нормализацию пассажа химуса по кишечнику, использование препаратов поглощающих газ (кремний-содержащих), нормализацию дисбиоза и стула при наклонности к запору.

Прочие формы хронического гастрита

Больные часто нуждаются в симптоматическом лечении, в зависимости от ведущего симптомокомплекса. При эозинофильном гастрите необходимо уточнение его патогенеза. Если он является симптомом «эозинофильной болезни», то следует лечить эту болезнь; если налицо симптоматический вариант — необходимо искать причину развития заболевания и устранить ее. Особые формы хронического гастрита, как правило, не имеют клинических проявлений и не нуждаются в симптоматическом лечении, а скорее требуют выработки определенной тактики наблюдения, кратности осмотра и морфологической динамики, в конечном итоге определяющей тактику ведения больных.

Литература.
  1. Аруин Л. И., Капуллер Л. Л., Исаков В. А. Морфологическая диагностика болезней желудка и кишечника. — М.: «Триада-Х», 1998. — 483 с.
  2. Аруин Л. И. Новая международная классификация дисплазий слизистой оболочки желудка // Росс. журнал гастроэнтерол., гепатол., колопроктологии. — 2002, №3. — С. 15—17.
  3. Минушкин О. Н. Состояние слизистой оболочки желудка больных, получавших глюкокортикоидные гормоны по поводу коллагеновых заболеваний и некоторых заболеваний системы крови. — М.: Дисс. канд. мед. наук. — 1973.
  4. Rugge M., Leandro G., Levin K.J. et al. Gastric epithelial dysplasia // Cancer. — 1995, vol.76. — p. 376-382.

О. Н. Минушкин, доктор медицинских наук, профессор
И. В. Зверков,
УНЦ МЦ УД Президента РФ, Москва

About the Author: admin