Глаукома циклитический

Глаукомоциклитический криз

Глаукомоциклитический криз (cиндром Познера-Шлоссмана) — синдром, проявляющийся повторными эпизодами лёгкого идиопатического одностороннего негранулематозного переднего увеита преимущественно в трабекулярной зоне, приводящего к повышению внутриглазного давления.

Синдром Познера-Шлоссмана — самокупирующаяся глазная гипертензия, разрешается спонтанно независимо от лечения. Воспалительные атаки повторяются с интервалом от нескольких месяцев до нескольких лет, а их продолжительность составляет от нескольких часов до нескольких недель до спонтанного разрешения.

Впервые синдром был описан в 1929 г., но назван он в честь Познера и Шлоссмана, описавших этот синдром в 1948 г.

Глаукомоциклитический криз обычно выявляют у пациентов в возрасте 20-50 лет. В подавляющем большинстве случаев процесс односторонний, хотя были описаны случаи двустороннего поражения.

Причина развития глаукомоциклитического криза неизвестна. По одной из версий повышение внутриглазного давления происходит в результате резкого нарушения оттока внутриглазной жидкости при обострении. Доказано, что определённую роль в патогенезе данного заболевания играют простагландины, поскольку их концентрация во внутриглазной жидкости коррелирует с уровнем внутриглазного давления во время атаки.

Простагландины нарушают барьер «кровь-водянистая влага», в результате чего протеины и клетки воспаления поступают во внутриглазную жидкость, нарушается её отток, и повышается внутриглазное давление.

У некоторых пациентов с глаукомоциклитический кризом наблюдают нарушение динамики внутриглазной жидкости и между эпизодами заболевания, иногда фоновую первичную открытоугольную глаукому.

Другая версия — посколько заболевание относят к увеопатиям, считается, что приступы — кризы — возникают вследствие ангионевроза цилиарного тела с гипертензией.

В развитии заболевания имеют значение

  • патология гипоталамической области,
  • нарушение проницаемости капилляров,
  • перенесенный ранее серозный увеит,
  • аномалия развития угла передней камеры,
  • аллергические факторы.

Иногда у больного, страдающего глаукомоциклитическим кризом, выявляется аллергический фон в виде вазомоторного ринита, отека Квинке.

Симптомы и диагностика

В анамнезе данных пациентов — повторяющиеся эпизоды лёгкой глазной боли или дискомфорта и размытости изображения без признаков сосудистой инъекции. Некоторые пациенты также жалуются на радужные круги вокруг источников света, что свидетельствует об отёке роговицы.

Заболевание характеризуется частыми приступами, сопровождающимися затуманиванием зрения, появлением радужных кругов при взгляде на источник света, чувством тяжести в глазу и иногда небольшими болями в глазном яблоке. При внешнем офтальмологическом осмотре часто не обнаруживают никакой патологии. Лабораторных исследований, позволяющих подтвердить диагноз, не существует. Диагноз устанавливают на основании клинической картины.

  • При обследовании переднего сегмента обычно выявляют несколько преципитатов на эндотелии нижней части роговицы.
  • В некоторых случаях, особенно при достаточном повышении внутриглазного давления, можно наблюдать отёк роговицы в виде микрокист.
  • Иногда преципитаты роговицы выявляют при гониоскопии, что свидетельствует о наличии трабекулита.
  • В жидкости передней камеры глаза обычно небольшое количество клеток воспаления, она слегка опалесцирует.
  • При значительном повышении внутриглазного давления можно наблюдать небольшое расширение зрачка, но периферические передние и задние синехии не образуются.
  • Редко наблюдают гетерохромию, развивающуюся в результате атрофии стромы радужки при повторных односторонних воспалительных атаках.
  • Внутриглазное давление, как правило, значительно выше, чем ожидаемо при такой активности внутриглазного воспаления, обычно превышает 30 мм рт.ст. (часто составляет 40-60 мм рт.ст.).
  • На высоте приступа наблюдается резкое повышение сопротивления оттоку водянистой влаги со снижением коэффициента легкости оттока до 0,01- 0,02 при нормальном или сниженном показателе секреции (0,24-2,4). В дальнейшем, вне приступа, также отмечается стойкое снижение коэффициента легкости оттока в обоих глазах, что свидетельствует об увеопатии.
  • У больных с глаукомоциклитическими кризами методом реоофтальмографии можно выявить уменьшение кровенаполнения сосудов цилиарного тела.
  • Угол передней камеры открыт.
  • Изменений на глазном дне обычно не возникает.
  • Зрительные функции не снижаются и обычно не развивается глаукоматозная атрофия диска зрительного нерва. Повреждение зрительного нерва и появление дефектов поля зрения при глаукомоциклитическом кризе может произойти в результате повторных эпизодов выраженного повышения внутриглазного давления при сопутствующей первичной открытоугольной глаукоме.

В межприступном периоде субъективных и объективных симптомов заболевания не бывает. Продолжительность глаукомоциклитических кризов колеблется от нескольких часов до 5-7 дней. Кризы повторяются с различной частотой — от 1-2 мес до 5 лет.

Дифференциальная диагностика

Следует проводить дифференциальную диагностику глаукомоциклитического криза с

  • гетерохромным иридоциклитом Фукса,
  • увеитами, вызванными herpes simplex или herpes zoster,
  • саркоидозом,
  • HLA В27-ассоциированными передними увеитами
  • идиопатическим передним увеитом.
  • Уколы дексаметазона парабульбарно, курс 10 дней
  • Индоколир по 1-2 капли 3 раза в сутки
  • Тимолол 0,5% р-р в конъюнктивальный мешок по 1-2 капли 2 раза в сутки 2-5 сут.
  • диакарб внутрь по 0,25 г 2-3 раза в день,
  • гиперосмотические препараты — 50% раствор глицерина или раствор глицерина с аскорбиновой кислотой и фруктовым сиропом

Показано, что при пероральном приёме индометацина, антагониста простагландина, в дозе 75-150 мг в сутки происходило более быстрое снижение внутриглазного давления у пациентов, страдающих глаукомоциклитическим кризом, чем при использовании стандартных антиглаукомных препаратов.

Следует ожидать, что терапия местными НПВС будет эффективна у пациентов с глазной гипертензией. Миотики и аргон-лазерная трабекулопластика обычно неэффективны.

Проведение профилактической противовоспалительной терапии в промежутках между атаками не требуется. Необходимость в операциях, направленных на улучшение фильтрации, крайне редка, а их проведение не предотвращает развития повторных воспалительных атак.

Глаукома циклическая

1. Малая медицинская энциклопедия. — М.: Медицинская энциклопедия. 1991—96 гг. 2. Первая медицинская помощь. — М.: Большая Российская Энциклопедия. 1994 г. 3. Энциклопедический словарь медицинских терминов. — М.: Советская энциклопедия. — 1982—1984 гг .

Смотреть что такое «Глаукома циклическая» в других словарях:

глаукома циклическая — см. Познера Шлоссмана синдром … Большой медицинский словарь

Познера-Шлоссманна синдром — (A. Posner, совр. амер. офтальмолог; A. Schlossmann, 1867 1932, нем. педиатр и биохимик; син.: гипертензия глаза пароксизмальная доброкачественная, глаукома циклическая, Краупы Познера Шлоссманна синдром, синдром глаукомоциклических кризов)… … Большой медицинский словарь

По́знера — Шло́ссманна синдро́м — (A. Posner, совр. американский офтальмолог; A. Schlossmann, 1867 1932, нем. педиатр и биохимик; син.: гипертензия глаза пароксизмальная доброкачественная, глаукома циклическая, Краупы Познера Шлоссманна синдром, синдром глаукомоциклических… … Медицинская энциклопедия

глаукома циклическая

Большой медицинский словарь . 2000 .

Смотреть что такое «глаукома циклическая» в других словарях:

Познера-Шлоссманна синдром — (A. Posner, совр. амер. офтальмолог; A. Schlossmann, 1867 1932, нем. педиатр и биохимик; син.: гипертензия глаза пароксизмальная доброкачественная, глаукома циклическая, Краупы Познера Шлоссманна синдром, синдром глаукомоциклических кризов)… … Большой медицинский словарь

По́знера — Шло́ссманна синдро́м — (A. Posner, совр. американский офтальмолог; A. Schlossmann, 1867 1932, нем. педиатр и биохимик; син.: гипертензия глаза пароксизмальная доброкачественная, глаукома циклическая, Краупы Познера Шлоссманна синдром, синдром глаукомоциклических… … Медицинская энциклопедия

Симптомы глаукомы на ранних стадиях

Глаукома чаще, чем другие заболевания, приводит к слепоте. Потеря зрения происходит в результате увеличения внутриглазного давления и, как следствие, повреждения глазного нерва. Возникшая в результате глаукомы слепота имеет необратимый характер. Какие симптомы при глаукоме глаз считаются характерными? Узнаем мнение специалистов.

Как проявляется глаукома – симптомы

Глаукому на начальных этапах развития можно диагностировать при прохождении офтальмологического обследования. Типичные симптомы глаукомы на ранних стадиях следующие:

  • «туман» в глазах после пребывания в темной комнате или выполнения физической работы;
  • радужные ореолы вокруг источников света, будь то лампы, фонари и т.п.;
  • боль в глазах и окологлазной области (зоне надбровных дуг, височной части);
  • ощущение чрезмерной влажности в глазах;
  • головные боли по типу мигрени;
  • быстрая утомляемость глаз и мелькание «мушек».

Насторожить также должна необходимость частой смены очков.

Все перечисленные симптомы могут сигнализировать о развитии глаукомы глаз. Желательно всем людям после 40 лет проходить профилактическое обследование у окулиста. Врачи при осмотре измеряют внутриглазное давление. Изменение показателей может быть результатом нарушения нормальной функции глаз и обменных процессов в глазных тканях.

Первичная форма глаукомы подразделяется на 3 вида:

  • открытоугольная возникает в результате ухудшения оттока влаги;
  • закрытоугольная связана с перекрытием тока влаги;
  • смешанная форма глаукомы.

Особо опасной для зрения считается закрытоугольная глаукома. Характерным симптомом закрытой глаукомы является циклический характер течения болезни – периоды обострения и улучшения чередуются. При открытой глаукоме симптоматика практически не проявляется, поэтому заболевание нередко выявляется на поздних стадиях.

Автореферат и диссертация по медицине (14.01.07) на тему: КОРРЕКЦИЯ РИГИДНОСТИ ГЛАЗНОГО ЯБЛОКА У БОЛЬНЫХ ТЕРМИНАЛЬНОЙ ГЛАУКОМОЙ (ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНО-КЛИНИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ)

Автореферат диссертации по медицине на тему КОРРЕКЦИЯ РИГИДНОСТИ ГЛАЗНОГО ЯБЛОКА У БОЛЬНЫХ ТЕРМИНАЛЬНОЙ ГЛАУКОМОЙ (ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНО-КЛИНИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ)

На правах рукописи

Синеок Андрей Евгеньевич

КОРРЕКЦИЯ РИГИДНОСТИ ГЛАЗНОГО ЯБЛОКА У БОЛЬНЫХ ТЕРМИНАЛЬНОЙ ГЛАУКОМОЙ (экспериментально-клиническое исследование)

14.01.07 — Глазные болезни

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Диссертационная работа выполнена в Государственном бюджетном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Самарский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации.

Научный руководитель: доктор медицинских наук,

Золотарев Андрей Владимирович. Официальные оппоненты: Петухов Валерий Матвеевич, доктор медицинских наук, профессор, Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Самарский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации, профессор кафедры глазных болезней Института последипломного образования.

Еричев Валерий Петрович, доктор медицинских наук, профессор, научно-исследовательский институт глазных болезней Российской академии медицинских наук, исполняющий обязанности руководителя отдела глаукомы, г. Москва.

Ведущая организация: Федеральное бюджетное государственное учреждение «Московский научно-исследовательский институт глазных болезней имени Гельмгольца» Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации (г. Москва).

Защита состоится «14» июня 2012 года в Ю00 часов на заседании диссертационного совета Д 208.085.02 при Государственном бюджетном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Самарский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации по адресу: 443079, г. Самара, проспект К. Маркса, 165-Б.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Государственного бюджетного образовательного учреждения высшего профессионального образования «Самарский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации (443001, г. Самара, улица Арцыбушевская, 171).

Автореферат разослан « » мая 2012 г.

Ученый секретарь диссертационного совета — __ .

доктор медицинских наук, доцент Степанов

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ Актуальность исследования

Глаукома является одним из наиболее распространенных заболеваний органа зрения, приводящих к слепоте и инвалидности по зрению во всем мире (E.G. Либман, 2011; М. С. Leske, 2003; Y.Pan, 2011; H.A. Quigley, 2006) В терминальной стадии глаукомы нередко возникает болевой синдром что значительно снижает качество жизни пациентов и в 18,9-32,5% случаев является причиной энуклеации глазного яблока (В.В. Егоров 2009- Е А Кощеева, 2007). В Самарской области за последние десять лет заболеваемость глаукомой выросла с 74,5 до 99,4 на 10 тыс. населения, из них у 30 3% пациентов, состоявших на диспансерном учете, установлена терминальная стадия глаукомы (Е.Б. Никифорова, 2010; М.В. Шевченко, 2007).

В настоящее время основным принципом лечения’ больных глаукомой независимо от стадии и формы заболевания является снижение и стойкая нормализация внутриглазного давления (А.П. Нестеров, 2000; В M Петухов 1992, М. В. Shields, 1992). В то же время при терминальной глаукоме’ актуальным является снятие болевого синдрома и предупреждение его развития

ЕГ0Р0В 2009; АЛ» ЕР— 2010; М.В. Гуляев 2010). Медикаментозное лечение в таких случаях малоэффективно, поэтому по-прежнему приоритет остается за хирургическими методами лечения (Е. А. Кощеева 2007- А П Нестеров, 2000). ‘

В терминальной стадии глаукомы применяют два основных типа гипотензивных вмешательств: циклодеструктивные, направленные на подавление продукции внутриглазной жидкости и фильтрующие, направленные на улучшение оттока внутриглазной жидкости. Циклодеструктивные операции такие как циклофотокоагуляция, криопексия, диатермокоагуляция’ ультразвуковая деструкция цилиарного тела купируют болевой синдром в 5075/0 случаев и отличаются хорошим гипотензивным эффектом у 25-95% «льных (И. Джуда, 2004; В.П. Еричев, 1998; В.В. Егоров, 2009; Э.В. Егорова 1968; Г. Д. Жабоедов, 2006; M. Е. Iliev 2007; R. Matthes, 1993; Lin Р 2004- м’ ueyo, 2001; H. D. Schubert, 1989). Однако основным недостатком иклодеструктивных вмешательств, является травма оболочек переднего трезка глазного яблока, которая в 20-80% случаев вызывает воспаление эсудистого тракта (В.В. Егоров 2009; Э.В. Егорова, 1968; Г.О. Клюев, 2006- M

E. Iliev 2007; R. Matthes, 1993; Lin P., 2004; M. Pueyo, 2001; H. D. Schubert, 1989).

Выполнение фильтрующих операций y больных терминальной глаукомой эффективно в 42-68% случаев, однако эти вмешательства часто сопровождаются резким перепадом внутриглазного давления, что может вызывать отслойку сосудистой оболочки и геморрагические осложнения вплоть до экспульсивного кровотечения (В.П. Еричев, 1998; В.М. Петухов, 1988; А.Д. Чупров, 2010; Н.Х. Шабан, 1998).

Последнее время большинство авторов указывают, что изменение биомеханических свойств глазного яблока, в частности увеличение жесткости или ригидности склеральной капсулы, может являться причиной повышения офтапьмотонуса и развития первичной открытоугольной глаукомы (А.П. Нестеров, 1974; М.В. Засева, 2009; В.И. Козлов, 1967; И.Н. Кошиц, 2005; 2008; О.В. Светлова, 2009; А.И. Симановский, 2005; В.Ф. Шмырева 1996; 1989; 2007; A. J. Bellezza, 2003; J.C. Downs, 2005; A. Ebneter, 2009; A. Hommer, 2008; В. Tengroth, 1984). Повышение ригидности глазного яблока, по мнению исследователей, связано с морфологическим строением и биохимическим составом соединительной ткани склеры (Л.Д. Андреева, 2009; А.Н. Журавлева, 2010; H.H. Затулина, 2000; E.H. Иомдина, 2010; O.A. Киселева, 2010; В.В. Нероев, 2007; Л.Г. Сеннова, 1981,). В связи с этим, появились разновидности операций, эффективность которых может быть связана с коррекцией ригидности глазного яблока, такие как периневрапьная склеропластика (С.И. Анисимов, 2010), декомпрессионные операции на зрительном нерве (В.Ф. Шмырева, 1989; 1996), множественная трепанация склеры (H.A. Борисова, 1999; М.В. Гуляев, 2010), супрацилиарные непроникающие надрезы склеры (П.А. Гончар, 2007; И.Н. Кошиц, 2005; С.А. Красницкая, 2005; О.В. Светлова 2009; A.A. Рябцева, 2007; В.Ф. Шмырева, 1996). В то же время отсутствует единое мнение о том, что ригидность глазного яблока может меняться и участвовать в гипотензивном эффекте после хирургических вмешательств на склере (Г.А. Любимов, 2006).

Операции, направленные на коррекцию ригидности глазного яблока с целью снижения внутриглазного давления, можно рассматривать как один из возможных способов лечения глаукомы. Однако, этому препятствует недостаточная достоверность данных по оценке ригидности глазного яблока и способов ее изменения в эксперименте и в клинике. Об этом свидетельствует

большое количество методов определения ригидности глазного яблока, а также значительная разнородность и противоречивость числовых значений (Э.С. Аветисов, 2008; А.И. Акпатров, 1984; E.H. Иомдина, 2006; К.Е. Котляр, И.Н. Кошиц, 2009; О.В. Светлова, 2010; В.В. Страхов, 2007; Е.П. Тарутта, 2007; М.В. Шевченко, 2010; А. Ebneter, 2009; J.E. Eisenlohr, 1962; А. Hommer, 2008; С. Lyon, 1970; I.G. Pallikaris, 2005; A.I. Dastiridou, 2009; С.A. Paterson, 1971; Н. Saiduzzafar, 1962). Одна из причин искажения данных — влияние оттока внутриглазной жидкости на достоверность результатов исследований (J.E. Eisenlohr, 1962).

Таким образом, остаются открытыми вопросы: возможно ли хирургическим путём изменять ригидность глазного яблока? Какой способ необходимо применить, чтобы достоверно оценить эти изменения? Какой клинический эффект будет оказывать целенаправленная коррекция ригидности глазного яблока и насколько эффективна она по сравнению с известными хирургическими методами лечения больных терминальной глаукомой? Эти вопросы требуют дальнейших экспериментальных и клинических исследований и обусловливают актуальность данной диссертационной работы.

Ознакомьтесь так же:  Лечение заболеваний глаз ячмень

Цель исследования: повышение эффективности хирургического лечения больных терминальной болящей глаукомой на основе уменьшения ригидности глазного яблока.

1. Разработать способ определения коэффициента ригидности изолированного глазного яблока, снижающий влияние оттока на точность получаемых данных на основе экспериментальной оценки взаимосвязи изменения объёма глазного яблока и внутриглазного давления.

2. Изучить в эксперименте влияние ориентации и локализации линейных непроникающих надрезов склеры на изменение ригидности изолированных глазных яблок и определить оптимальные параметры склеротомии.

3. Разработать способ хирургического лечения больных терминальной болящей глаукомой на основе уменьшения ригидности глазного яблока путем непроникающей экваториальной склеротомии.

4. Оценить клиническую эффективность предложенного способа хирургического лечения больных терминальной болящей глаукомой в

сравнении с трансконъюнктивальной криопексией цилиарного тела и трансконъюнктивальной циклофотокоагуляцией.

Впервые разработано устройство для определения ригидности энуклеированных глазных яблок на основе прямого измерения объёма глазного яблока и внутриглазного давления, при использовании которого снижена погрешность определения ригидности глазного яблока за счет уменьшения потери внутриглазной жидкости через естественные пути оттока (Патент РФ на полезную модель № 101916 от 10.02.2011).

Впервые разработан новый способ хирургической коррекции ригидности глазного яблока у больных болящей терминальной глаукомой методом непроникающей экваториальной склеротомии и проведена клиническая оценка эффективности предложенной операции в сравнении с трансконъюнктивальной криопексией и трансконъюнктивальной диодлазерной фотокоагуляцией цилиарного тела (Положительное решение от 19.04.2012 о выдаче патента РФ на изобретение «Способ лечения глаукомы» по заявке № 2011117279 от 27.04.2011).

Впервые в эксперименте на изолированных глазных яблоках с использованием нового устройства изучена ригидность аутопсированных глазных яблок и энуклеированных глазных яблок больных терминальной болящей глаукомой; проведено сравнительное изучение влияния склеротомии различной локализации и ориентации на изменение ригидности изолированного глазного яблока.

Внедрение результатов работы позволяет использовать щадящий способ хирургического лечения больных терминальной глаукомой, уменьшая вероятность осложнений и послеоперационного воспаления. Предложенная операция легко выполнима, эффективно купирует болевой синдром, обладает гипотензивным действием, позволяет уменьшить интенсивность противовоспалительного лечения, не требует использования дополнительного оборудования, что позволяет использовать ее в широкой клинической практике.

Основные положения, выносимые на защиту

1. Методика определения ригидности изолированного глазного яблока, заключающаяся в измерении прироста объема глазного яблока и внутриглазного давления, проводимая с помощью сконструированного аппарата.

2. Способ хирургического лечения больных терминальной болящей глаукомой на основе уменьшения ригидности глазного яблока — операция непроникающая экваториальная склеротомия.

Основные положения диссертации доложены на международной конференции «Биомеханика 2007» (Москва, 2007), на Всероссийской конференции «Аспирантские чтения» при СамГМУ (Самара, 2010), Всероссийской конференции «Федоровские чтения» (Москва, 2011), на Всероссийской конференции «Российский общенациональный офтальмологический форум» (Москва 2011), на областном конкурсе «Молодой ученый» (Самара 2011).

Апробация диссертации проведена на совместном заседании сотрудников кафедры офтальмологии, кафедры глазных болезней института последипломного образования СамГМУ и научно-исследовательского института глазных болезней СамГМУ, Самарской областной клинической офтальмологической областной больницы имени Т.И. Брошевского (Протокол № 9 от 5 марта 2012 г.).

Материалы диссертации представлены в 14 работах, из них 5 в изданиях, рекомендуемых ВАК, получен один патент Российской Федерации на полезную модель № 101916 от 10.02.2011, положительное решение от 19.04.2012 о выдаче патента РФ на изобретение «Способ лечения глаукомы» по заявке № 2011117279 от 27.04.2011.

Связь исследования с проблемными планами

Работа выполнена по плану научно-исследовательских работ ГБОУ ВПО «Самарский государственный медицинский университет».

Номер государственной регистрации 01970004251.

Внедрение результатов исследования

Результаты научных исследований внедрены в клиническую практику кафедры офтальмологии Самарского государственного медицинского университета, глаукомного отделения Самарской областной клинической офтальмологической больницы имени Т.И.Ерошевского, включены в программы обучения интернов, клинических ординаторов, аспирантов, врачей-офтальмологов в процессе последипломного образования, а также врачей общей практики.

Объем и структура диссертации

Диссертация изложена на 156 страницах компьютерного текста и состоит из введения, обзора литературы, главы материалов и методов исследования, двух глав собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Работа иллюстрирована 52 таблицами, 56 рисунками. Список литературы содержит 172 источника, из них 124 отечественных и 48 зарубежных.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ Материал и методы исследования

Характеристика экспериментальных исследований

Экспериментальные исследования были проведены на базе ГБУЗ СОКОБ им. Т.И. Брошевского, в отделении глазного банка с 2006 по 2009 г. на 158 изолированных человеческих глазных яблоках. В контрольную группу были включены 126 аутопсированных глазных яблок с отсутствием данных о глаукоме, в основную — 32 глаза, энуклеированных у больных первичной открытоугольной терминальной болящей глаукомой.

Критерием отбора изолированных глазных яблок обеих групп были: отсутствие сведений о травмах глазного яблока, оперативных вмешательствах и воспалительных заболеваниях на фиброзной капсуле глазного яблока.

Для определения ригидности изолированных глазных яблок было сконструировано устройство, схема которого показана на рисунке 1 (Патент России на полезную модель № 101916 от 10.02.2011).

Рис. 1. Схема устройства для определения коэффициента ригидности глазных яблок: 1 — резервуар, заполненный физиологическим раствором; 2 -измерительная трубка; 3 — поршень-шприц; 4 — инъекционная игла; 5 -электронный микроманометр Тритон ИнНД 500/75; 6 — система подачи физиологического раствора; 7 — патрубок инъекционной иглы; 8 — выходной патрубок электронного манометра с краником; 9 — патрубок поршня шприца; 10 — изолированное глазное яблоко; 11 — патрубок с краником, изолирующий систему подачи физиологического раствора.

Исследование ригидности глазного яблока проводили следующим образом. Энуклеированное глазное яблоко фиксировали через культю зрительного нерва на инъекционной игле для внутримышечных инъекций (толщиной 0,8 мм, длиной 38 мм), которая связывала поршень-шприц и микроманометр с полостью стекловидного тела глазного яблока. С помощью поршня-шприца наполняли физиологическим раствором полость стекловидного тела глазного яблока равными объемами по 10 мм3 (0,01 мл). Для достоверности удерживали одинаковую скорость исследования на всех глазах, при этом на каждое измерение объема и давления тратилось не более 4 секунд.

Уровень жидкости в измерительной трубке являлся показателем прироста объема глазного яблока (с!\0. Показания микроманометра являлись соответствующими значениями прироста внутриглазного давления ( 0,05), однако в III возрастной группе (46-59 лет) коэффициент ригидности имел достоверную обратную зависимость от величины ПЗО глаза (г=-0,5; 1=3,2; р 0,05). Достоверная разница между коэффициентом ригидности глаукомных глазных яблок (0,033±0,002 мм рт. ст./мм’) и в контроле без глаукомы (0,023±0,002 мм рт. ст./мм’) наблюдалась только в IV возрастной группе от 60 до 74 лет (1=2,25; р 0,05). Не выявлено статистически достоверного влияния ориентации надрезов на изменение объема и ригидности глазного яблока.

В результате экспериментальных исследований был предложен метод уменьшения ригидности глазного яблока — непроникающая экваториальная склеротомия (НЭС), выполнение которой наиболее безопасно и технически удобно между прямыми экстраокулярными мышцами (Положительное решение на патент РФ на изобретение «Способ лечения глаукомы» по заявке №

2011117279 от 27.04.2011).

Для оценки возможных изменений коэффициента ригидности была проведена НЭС на энуклеированных глазных яблоках больных терминальной глаукомой (п=19) в сравнении с контролем той же возрастной группы (рисунок

мм рт. ст. 35 30 25 20 15 10 5 0

0 100 200 300 400 500 600

Рис. 3. Изменение внутриглазного давления и объема глазных яблок больных терминальной глаукомой и аутопсированных глаз (контроль).

Представленные графики показывают, что после НЭС прирост объема глазных яблок больных терминальной глаукомой увеличился с 322,6±22,9 ммл до 391,5±24,0 мм3, коэффициент ригидности снизился с 0,033±0,002 до 0,027±0,002 мм рт. ст./мм3 или на 18,2% (1=2,07; р 0,05). В отдаленном периоде (через 24 месяца) терапевтический эффект сохранялся у 88,2% больных после НЭС, у 60,0% больных после проведения ТКЦТ, у 72,7% больных после ТЦФК и в контроле у 20% больных (рисунок 4).

Вторичная увеальная глаукома

Протокол оказания медицинской помощи больным с глаукомой вторичной увеальной
(Вследствие воспаления глаза, глаукомоциклитический криз, гетерохромная увеопатия Фукса, эксфолиативная глаукома, пигментная глаукома)

Код МКБ-10 Н20.8;
Н40.1;
Н 40.4;
Н40.5

Признаки и критерии диагностики:

Постувеальная вторичная глаукома — имеет признаки как открытоугольной, так и закрытоугольной глаукомы вследствие распространения воспалительного процесса на дренажную систему глаза при кератитах, склеритах и увеитах. Воспалительный процесс вызывает отек трабекулы, дисфункцию эндотелиальных клеток трабекулы, развитие гониосинехий, организацию эксудата, фиброзных пленок, новообразованных сосудов в УПК; сращение зрачка, рубеоз радужки и угла передней камеры, что приводит к повышению внутриглазного давления. При повышении ВГД в этом случае необходимо выяснить, что именно привело к повышению ВГД — именно воспалительный процесс, недостаточность противовоспалительной терапии, применение кортикостероидов.

Глаукомо-циклитический криз Крупа-Познера-Шлоссманна — аллергическая реакция трабекулы и ресничного тела, имеет течение вторичной увеальной открытоугольной глаукомы. Наблюдается значительное повышение давления (40-60 мм рт. Ст.), Угол передней камеры открыт, отек роговицы, сужение зрачка, гипохромия радужки, незначительное количество нежных преципитатов. Жалобы на боль, снижение зрения, появление радуги вокруг источника света. Процесс односторонний, у больных молодого или среднего возраста. Необходимо проводить дифференциальную диагностику с первичной закрытоугольной глаукомой.

Гетерохромная увеопатия Фукса — процесс односторонний, светлый цвет радужки, гетерохромия и расширение зрачка на больном глазу, мелкие серые преципитаты, катаракта, повышенное внутриглазное давление. При гониоскопии — новообразованные сосуды, пересекающие трабекулу, которые могут быть причиной геморрагий.

Пигментная глаукома — процесс двусторонний. Болеют чаще мужчины в возрасте 35-40 лет с миопической рефракцией. Откладывается пигмент на задней поверхности роговицы в виде веретена Крукенберга, на поверхности радужки в цилиапном поясе, в углу передней камеры. Кроме того характерно отсутствие пигмента в цилиарном поясе радужки при трансиллюминации. Наблюдается значительное повышение внутриглазного давления сначала в случае выброса пигмента в переднюю камеру, затем постоянно.

Эксфолиативная (псевдоэксфолиативная) глаукома — имеет течение вторичной увеальной открытоугольной глаукомы. Характеризуется отложением мукополисахаридных комплексов в переднем сегменте глаза. Отложения эксфолиаций оказывается на передней капсуле хрусталика, зрачковом крае, цилиарном эпителии и под конъюнктивой. Угол передней камеры открыт, значительно пигментированный. Заболевание двустороннее, асимметричное, чаще болеют пожилые люди старше 50-70 лет.

Уровни оказания медицинской помощи:

Третий уровень — стационар

Обследования:

1. Сбор жалоб и анамнеза (обратить внимание на воспалительные процессы, имевшие место, прием препаратов, которые могут повышать ВГД, наличие сопутствующей патологии)
2. Визометрия
3. Рефрактометрия
4. Биомикроскопия (при необходимости — ультразвуковая биомикроскопия)
5. Офтальмоскопия
6. Тонометрия (суточная),
7. Периметрия (кампиметрия, компьютерная периметрия Humphrey — пороговая стратегия, программа — 30-2, или 24-2, FDT)
8. Тонография
9. Гониоскопия (при необходимости — компрессионная проба Форбса)
10. Ультразвуковая биометрия, b-scan

Обязательные лабораторные исследования:

1. Общий анализ крови
2. Общий анализ мочи
3. Биохимия крови
4. Кровь на RW
5. Сахар крови
6. Hbs-антиген

Консультации специалистов по показаниям:
1. Терапевта
2. Эндокринолога
3. Невропатолога

Характеристика лечебных мероприятий:


Постувеальная вторичная глаукома
— противовоспалительная терапия (антибиотики, мидриатики, кортикостероиды), гипотензивная терапия (симпатомиметики, бета-адреноблокаторы, ингибиторы карбоангидразы), перорально — диакарб, глицирол, осмотерапия (хлорид кальция, маннитол). При задних синехиях и бомбаже радужки — лазерная иридотомия. При ее неэффективности — хирургическая иридэктомия с разрывом синехий. При неэффективности лечения — фильтрующие антиглаукоматозные операции.

Глаукомо-циклитический криз Крупа-Познера-Шлоссманна — мидриатики, гипотензивная терапия (симпатомиметики, адреноблокаторы. Ингибиторы карбоангидразы), перорально диакарб, глицирол, осмотерапия, десенсибилизирующие средства. Хирургического лечения не требует.

Гетерохромная увеопатия Фукса — гипотензивная терапия (симпатомиметики, адреноблокаторы. Ингибиторы карбоангидразы), перорально диакарб, глицирол, осмотерапия, десенсибилизирующие средства. При неэффективности медикаментозной терапии — антиглаукоматозная операция, или комбинированная операция — антиглаукоматозной с удалением катаракты и с имплантацией искусственного хрусталика.

Пигментная глаукома
— проводится определение оптимального (целевого) уровня ВГД, который обеспечит сохранение зрительного нерва и зрительных функций. Медикаментозная терапия направлена ​​на достижение гипотензивного (целевого ВГД) ​​и нейропротекторного (коррекция трофических и циркуляторных нарушений) эффекта. Как препараты первой линии гипотензивной терапии применяются аналоги простагландинов (латанапрост, травапрост) и бета-блокаторы (тимолола малеат, бетаксалол). При достижении целевого ВГД и стабилизации, или улучшении зрительных функций (поле зрения) в дальнейшем ежеквартально контролируется острота и поле зрения, ВГД, состояние ДЗН, качество жизни пациента. При отсутствии эффекта контролируют выполнение пациентом рекомендаций врача и используют комбинации препаратов разных групп: аналоги простагландинов, бета-блокаторы, миотики (пилокарпин), ингибиторы карбоангидразы местного действия (бринзоламид, дорзоламид), или фиксированные комбинированные формы препаратов (ксалаком, Фотил, Фотил-форте , и другие). Рекомендовано комбинировать препараты, имеющие разный механизм действия. При недостижении эффекта (ухудшение поля зрения, прогрессирование оптической нейропатии, снижение остроты зрения, ухудшение показателей тонографии) рекомендуется контроль выполнения пациентом рекомендаций врача, при неэффективности медикаментозной терапии-антиглаукоматозные операции: лазерная иридэктомия, лазерная трабекулопластика,, селективная лазерная трабекулопластика, а также трабекулоспазис и фистулизуючи операции.

Эксфолиативная (псевдоэксфолиативная) глаукома
— проводится определение оптимального (целевого) уровня ВГД, который обеспечит сохранение зрительного нерва и зрительных функций. Медикаментозная терапия направлена ​​на достижение гипотензивного (целевого ВГД) ​​и нейропротекторного (коррекция трофических и циркуляторных нарушений) эффекта. Как препараты первой линии гипотензивной терапии применяются аналоги простагландинов (латанапрост, травапрост) и бета-блокаторы (тимолол малеат, бетаксалол). При достижении целевого ВГД и стабилизации, или улучшении зрительных функций (поле зрения) в дальнейшем ежеквартально контролируется острота и поле зрения, ВГД, состояние ДЗН, в качество жизни пациента. При отсутствии эффекта контролируют выполнение пациентом рекомендаций врача и используют комбинации препаратов разных групп: аналоги простагландинов, бета-блокаторы, миотики (пилокарпин), ингибиторы карбоангидразы местного действия (бринзоламид, дорзоламид), или фиксированные комбинированные формы препаратов (ксалаком, Фотил, Фотил-форте , и другие). Рекомендовано комбинировать препараты, имеющие разный механизм действия. При недостижении эффекта (ухудшение поля зрения, прогрессирование оптической нейропатии, снижение остроты зрения, ухудшение показателей тонографии) рекомендуется контроль выполнения пациентом рекомендаций врача. При неэффективности медикаментозной терапии-антиглаукоматозные операции: лазерная трабекулопластика, глубокая непроникающая склерэктомия, фистулизирующие операции. В случае комбинации эксфолиативной глаукомы и катаракты — антиглаукомная операция и удаление хрусталика с имплантацией ИОЛ.

Конечный ожидаемый результат — сохранение зрительных функций, адекватных жизненным потребностям с минимальным побочным действием лечения в течение всей жизни пациента, сохранение качества жизни пациента

Срок лечения в стационаре — 7-10 дней

Критерии качества лечения:
Нормализация глазного давления, сохранение зрительных функций

Возможные побочные эффекты и осложнения:
Гифема, гемофтальм, послеоперационный увеит, экспульсивная геморрагия, отслойка сетчатки, эндофтальмит, вторичная катаракта, потеря зрения, потеря глаза.

Требования к диетическим назначениям и ограничения:

Согласно консультации.

Требования к режиму труда, отдыха и реабилитации:

Больные нетрудоспособны 3-5 недель. Ограничение физической нагрузки, работы с нервным напряжением, работе в ночное время.
Диспансеризация — контроль ВГД, остроты зрения, состояния зрительного нерва, глаз, качества жизни пациента, выполнения пациентом рекомендаций врача.

Автореферат и диссертация по медицине (14.03.03) на тему: Изменения в стекловидном теле при поздних стадиях глаукомы и их роль в развитии гипертензионного болевого синдрома.

Автореферат диссертации по медицине на тему Изменения в стекловидном теле при поздних стадиях глаукомы и их роль в развитии гипертензионного болевого синдрома.

На правах рукописи

Ермолаев Алексей Павлович

Изменения в сэгекловидном теле при поздних стадиях глаукомы и их роль в развитии гипертензионного болевого синдрома

патологическая физиология 14.03.03. глазные болезни 14.01.07.

диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук

Работа выполнена на кафедре общей патологии и патологической физиологии медицинского факультета Российского университета дружбы народов и в НИИ глазных болезней РАМН.

Научные консультанты: Заслуженный деятель науки РФ,

доктор медицинских наук, профессор Дроздова Галина Александровна Доктор медицинских наук, профессор Еричев Валерий Петрович

Официальные оппоненты: Доктор медицинских наук, профессор

Войнов Владимир Антипович Доктор медицинских наук Лоскутов Игорь Анатольевич Доктор медицинских наук Бакшинский Петр Петрович

Ознакомьтесь так же:  Некоррегируемая миопия

Российский государственный медицинский университет им. Н.И.Пирогова.

Защита диссертации состоится «_21_» _декабря 2011 года в _13_ часов на

заседании Совета по защите докторских и кандидатских диссертаций Д 212.203. при Российском университете дружбы народов по адресу: 117198, г. Москва, ул Миклухо-Маклая, д. 8.

С диссертацией можно ознакомиться в читальном зале УНИБЦ (Научная библиотека) Российского университета дружбы народов (117198, г. Москва, ул. Миклухо-Маклая, д. 6)

Автореферат размещён на сайте vww.vak.ed.gov.ru

Автореферат разослан «_»_2011 г.

Ученый секретарь Совета Д 212.203.06 Заслуженный деятель науки РФ,

доктор медицинских наук, профессор

Общая характеристика работы

Глаукома — сложное комплексное поражение глаз, природа которого пока ще во многом остается неясной. Метаболические изменения, происходящие ри различных разновидностях глауком, представляют собой сложную цепь иохимических, иммунологических и физико-химических процессов влияющих а состав внутриглазных жидких сред омывающих и питающих аваскулярные нутренние структуры глаза к числу которых относится стекловидное тело (СТ) естеров А.П. 1995, Набиев A.M. 2007).

СТ представляет собой тонко организованную структуру со сложной нутренней архитектоникой и специфическими гидродинамическими роцессами (Махачева 3. А., 1994-2006; Сычев М. Г. с соавт., 1997-2004; аболотний А.Г., Гирина М. Б, 1999; Гранадчиков В.А. 2006; Worst J., 1977; orst J., Los L., 1992). Его объем, в зависимости от размера передне — задней оси аза, составляет 53 — 63 % от объема глазного яблока, оно почти на 99 % остоит из воды (Анджелова Д.В. 2010; Рачевский Ф.А. 1940).

В литературе имеется много работ посвященных изменениям СТ при иопии, увеитах, сахарном диабете, эндокринной и обменной патологии, писаны инволюционные изменения в СТ (Foos R.Y., Wheeler N.C. 1982, Sebag .1989, Akiba J. et all. 1993, Los L.I. et all. 2003). Однако работ, посвященных зменениям в СТ при глаукоме, крайне мало, что связано со скудостью фиксированных клинических проявлений (Старков Г.Л. 1967; Затулина Н.И., опова-Кривопалова JLA. 1991). Тем не менее, зависимость состояния СТ от идкости, насыщающей его и циркулирующей в нем, позволяет предполагать, то при глаукоме, на фоне процессов стагнации, изменения в СТ обязательно олжны присутствовать. Можно ожидать, что при терминальной стадии лаукомы эти изменения будут достигать своего максимума.

Одновременно с этим можно ожидать, что изменения, происходящие в СТ и его водной составляющей, будут влиять на особенности течения самого

глаукомного процесса, однако в современной литературе работ по данному вопросу практически нет.

В течение долгого времени пользовалась вниманием точка зрения о том, что подъем ВГД при некоторых разновидностях глаукомы может происходить в результате увеличения объема CT за счет его отека (Meesman 1927; Evans 1939; Duke-Elder 1940). Однако на практике было выявлено, что универсальной реакцией CT на неблагоприятное изменение химической среды является уменьшение его объема со сморщиванием его вещества (витреосинерезис) (Becker В. 1955; Foos R.Y., Wheeler N.C. 1982; Sebag J. 1986). Baurman и Goedbloed обнаружили, что CT в глазном яблоке в норме, уже находится в состоянии максимальной гидратации и не способно более увеличивать свой объем (Пири А., ван Гейнинген Р. 1968), что значительно снизило интерес ученых к состоянию CT при глаукоме.

Однако остается очевидным, что существует взаимное влияние как глаукомного процесса на состояние CT, так и наоборот. Без понимания этого наше представление о патофизиологических механизмах развития глаукомного процесса останется неполным.

Глаукома в терминальной стадии в ряде случаев сопровождается гипертензионным болевым синдромом (ГБС). Боли в глазу носят тяжелый, ломящий характер и могут быть настолько сильными, что, несмотря на высокую значимость глаза как косметически важного органа, пациенты нередко просят об его удалении, чтобы избавится от страданий. Существующая концепция возникновения боли не может удовлетворительно объяснить причины возникновения ГБС (Игнатов Ю.Д., Зайцев A.A. 1990). Обычно в качестве причины боли рассматривается сдавливание цилиарных отростков внутриглазной жидкостью в условиях высокого ВГД. Однако отсутствие прямой связи интенсивности боли от высоты ВГД, а так же отсутствие убедительного объяснения, почему, при очень высоком ВГД боль может полностью отсутствовать, в настоящее время не существует.

Болевые ощущения при ГБС могут находиться в диапазоне от умеренного искомфорта до очень сильной и длительной боли, которая не купируется енаркотическими анальгетиками. По данным Сипа1р I. (1997), Sigurdsson Н. с1 II. (1998), болящая глаукома занимает лидирующее место среди причин, риводящих к энуклеации. Традиционные антиглаукомные операции с ормированием оттока жидкости из передней камеры при ГБС малоуспешны из-очень быстрого вторичного подъема ВГД и возобновления болей. Очевидно, то поиск эффективных путей устранения боли с сохранением глаза возможен олько в случае понимании патофизиологических механизмов формирования БС. Учитывая огромную роль глаза как косметически важного органа, с отерей которого человек начинает психологически чувствовать себя ущербным нвалидом, поиск путей решения этой проблемы имеет важное медико-оциальное значение.

Изучить структурные и химические изменения в стекловидном теле при рминальной стадии глаукомы, выявить патофизиологические механизмы ормирования гипертензионного болевого синдрома и на основании олученных результатов разработать патогенетически обоснованный способ ечения гипертензионного болевого синдрома.

1. Изучить изменения в стекловидном теле характерные для поздних стадий аукомы.

2. Изучить химический состав СТ в глазах с терминальной глаукомой, ровести сравнительную характеристику концентрации химических омпонентов СТ по отношению к концентрации этих же веществ в сыворотке рови у пациентов с терминальной глаукомой. Проанализировать влияние анных величин на развитие и интенсивность гипертензионного болевого индрома.

3. На основании полученных данных построить концептуальную модель патофизиологического механизма возникновения гипертензионного болевого синдрома. Исследовать причины, влияющие на интенсивность боли.

4. Изучить и описать выявленный феномен возникновения гипертензионного болевого синдрома в глазах с терминальной глаукомой в процессе прохождения сеансов гемодиализа.

5. Изучить влияние индуцированного подъема внутриглазного давления на возникновение боли в глазном яблоке. Разработать тонометр для измерения внутриглазного давления в стерильных условиях.

6. Разработать дифференциально-диагностические критерии клинического выявления гипертензионного болевого синдрома при исследовании пациентов, предъявляющих жалобы на боль в глазном яблоке.

7. На основании полученных новых сведений обосновать и разработать новую антиглаукомную операцию, направленную на устранение гипертензионного болевого синдрома при терминальной глаукоме, включая ее рефрактерные формы.

Выявлено, что для глаз с терминальной стадией глаукомы, независимо от генеза ее возникновения и от возраста пациентов, характерно наличие явлений витреосинерезиса, клинически проявляющихся образованием задней отслойки стекловидного тела (СТ) и формированием сопряженного с ней ретрогиалоидного пространства. Выявлено влияние глаукомного процесса на ускорение инволюционных изменений в СТ.

Выявлен, описан и изучен феномен возникновения болевого синдрома в процессе гемодиализа в глазах с терминальной стадией глаукомы.

Впервые исследована концентрация мочевины и креатинина в СТ при терминальной глаукоме при различной интенсивности гипертензионного болевого синдрома. В СТ, при наличии гипертензионного болевого синдрома, выявлено превышение концентрации мочевины по сравнению с концентрацией

сыворотке крови. Изучена зависимость интенсивности возникающей боли от еличины градиента концентрации мочевины.

На основании полученной информации построена концептуальная модель атофизиологического механизма возникновения гипертензионного болевого индрома при терминальной стадии глаукомы. Выявлено, что в атофизиологическом механизме развития гипертензионного болевого синдрома ри терминальной глаукоме роль фактора генерирующего боль играет отрицательный градиент концентрации мочевины». Этот же фактор играет оль в стойком повышении внутриглазного давления.

Патогенетически обоснована и разработана микрохирургическая тиглаукомная операция направленная на устранение гипертензионного олевого синдрома и на снижение высокого внутриглазного давления при рминальной стадии глаукомы (в том числе и при ее рефрактерных формах).

Выявлен, изучен и описан феномен циклического возникновения пертензионного болевого синдрома в глазах с терминальной глаукомой, озникающий в процессе прохождения сеансов гемодиализа.

Разработан алгоритм дифференциально-диагностического поиска для ыявления ГБС среди имитирующих состояний, сопровождающихся болью в азном яблоке.

Изучен патофизиологический механизм развития гипертензионного болевого индрома, на основании которого обоснована и разработана икрохирургическая антиглаукомная операция (Патент РФ №2359646, 2009г.)

Разработана оптико-апланационная модель офтальмотонометра для спользования в стерильных условиях, позволяющая быстро и эффективно змерять внутриглазное давление на операционном столе, не меняя положение олыюго (Патент РФ на полезную модель № 91851 от 10.05.2010).

Создано офтальмологическое устройство для цифровой фото и идеорегистрации изображения (Патент РФ № 30575, 2003г).

Положения, выносимые на защиту:

1. Облигатным признаком терминальной стадии глаукомы является витреосинерезис, клинически проявляющийся формированием задней отслойкой стекловидного тела (ЗОСТ) и сопряженного с ней ретрогиалоидного пространства. Глаукомный процесс ускоряет инволюционные изменения в стекловидном теле.

2. При терминальной стадии глаукомы в СТ и в жидких средах витреальной полости отмечается высокая концентрация мочевины, нередко превышающая ее концентрацию в сыворотке крови пациента.

3. Основополагающим фактором в развитии гипертензионного болевого синдрома является аномальный отрицательный градиент концентрации мочевины между сывороткой крови и жидкими средами витреальной полости. Превышение градиента концентрации мочевины более критической величины является причиной возникновения ГБС.

4. При гипертензионном болевом синдроме подъем ВГД является облигатно сопутствующим фактором, а не причиной возникновения боли.

5. Впервые описан и изучен синдром циклического возникновения гипертензионного болевого синдрома при терминальной глаукоме у пациентов, получающих гемодиализ. Фактором изменения интенсивности боли в глазном яблоке является изменение в сыворотке крови концентрации мочевины.

6. Построена концептуальная модель патофизиологического механизма развития гипертензионного болевого синдрома при терминальной глаукоме. В результате формирования отрицательного градиента концентрации мочевины между сывороткой крови и жидкими средами витреальной полости, в разделяющих их стенках цилиарных отростков формируется аномальное напряжение, приводящее к генерированию боли.

7. Разработанная антиглаукомная операция направленная на дренирование витреального пространства, позволяет устранить отрицательный градиент

онцентрации мочевины и стойко купировать гипертензионный болевой индром.

8. Разработанная система дифференциально-диагностических критериев озволяет выделить гипертензионный болевой синдром из ряда имитирующих остояний, сопровождающихся болями в глазу.

о материалам работы сделано 9 докладов на следующих конференциях:

• V международная конференция Российского глаукомного общества «Глаукома: теории, технологии, тенденции. HRT клуб. Россия 2007» Москва, 7 дек. 2007.

• IV международная конференция офтальмологов стран Причерноморья. (IV International Congress Black Sea Ophtalmological Society, BSOS) Анапа, 1215 октября 2006.

• 2 доклада на конференции «Глаукома: реальность и перспективы» Москва, НИИ ГБ РАМН. 25-26 сентября 2008.

• VI международная конференция Российского глаукомного общества «Глаукома: теории, технологии, тенденции. HRT клуб. Россия 2008» Москва, 5 декабря 2008.

• 2 доклада на семинаре «Биомеханика 2009». Институт физиологии им. И.М. Павлова, С-Петербург. 2-4 февраля 2009.

• VII международная конференция Российского глаукомного общества «Глаукома: теории, технологии, тенденции. HRT клуб. Россия 2009». Москва. 5 декабря 2009

• Семинар «Биомеханика 2010». Институт механики, МГУ им Ломоносова. 27-29 января 2010.

Основные положения диссертации опубликованы в 46 печатных работах, перечень которых представлен в конце автореферата. Из них 15 работ в изданиях, рекомендованных ВАК, а так же 10 патентов. Список публикаций представлен в конце автореферата.

Объем и структура работы:

Диссертация состоит из одного тома изложенного на 256 странице, где 211 страниц авторского текста иллюстрировано 48 рисунками и графиками и 12 таблицами.

Указатель литературы состоит из 335 работ, из них 214 отечественных и 121 зарубежная.

Диссертация состоит из введения, обзора литературы, раздела по материалам и методам, 7 глав собственных исследований, обсуждения результатов, заключения, выводов и списка литературы.

Краткое содержание работы.

Материалы и методы.

Ультразвуковые исследования. Исследовано 133 глаза (131 пациента) с терминальной стадией глаукомы различного генеза. Первичная открытоугольная глаукома была в 53 глазах, вторичная глаукома без неоваскуляризации — в 20, вторичная с неоваскуляризацией — в 41, посттравматическая — в 4, врожденная и ювенильная — в 4, закрытоугольная, в том числе со злокачественным протеканием в — 11 глазах. Возраст от 18 до 81 года. ВГД находилось в пределах 24 — 60 мм рт. ст. Пациенты с грубыми изменениями в CT (гемофтальм, грубые шварты, отслойка сетчатки и др.) были исключены из исследования.

УЗ исследование (B-сканирование) проводилось на многофункциональном приборе Voluson 730 PRO (Kretz) при помощи линейного датчика с частотой 1015 МГц в режиме серой шкалы. После проведения B-сканирования в нескольких плоскостях проводилась кинетическая проба, при которой, не снимая датчика, пациента просили двигать глазным яблоком. При кинетической пробе обращали

нимание на степень подвижности выявленных эхоконтрастных участков внутри Т, изучали конфигурацию задней отслойки стекловидного тела (ЗОСТ) и ее подвижность, оценивали эхографическую прозрачность содержимого етрогиалоидного пространства.

Дифференциально-диагностический поиск при гипертепзионном олевом синдроме (ГБС). Проконсультировано более 2 тысяч пациентов с ГБС с имитирующими его состояниями, сопровождающимися болями в глазном блоке и в окружающих тканях. В процессе обследования при помощи азработанной и смонтированной системы цифровой фото (Патент РФ №30575 т 2003г.) производилась фиксация видимых биомикроскопической и ониоскопической картин и их последующий анализ. Сформулирован алгоритм ифференциально-диагностического поиска для выявления ГБС.

Изучение роли высокого ВГД на возникновение боли. Изучены убъективные ощущения 64 пациента (69 глаз) при подъеме ВГД до 60 мм. т.ст., возникающем в процессе эндовитреального введения лекарственного репарата. Измерение ВГД производилось на операционном столе при помощи птико-апланационной модели офтальмотонометра (Патент РФ на полезную одеть №91851, 2010).

Макроморфологическое исследование глаз, энуклеированных по поводу олящей глаукомы (4 глаза). Контрольная группа — 8 кадаверных глаз без ризнаков глаукомы.

Изучение концентрации мочевины и креатинина в СТ и в жидких редах витреальной полости, а так же в сыворотке крови у пациентов с ерминальной стадией глаукомы. Проводилось на биологических материалах, зятых у 31 пациента. Исследовалось содержимое витреальной полости глаза, спирированное в процессе антиглаукомной операции направленной на странения ГБС при терминальной глаукоме и основанной на дренировании итреального пространства (Патент РФ №2359646, 2009). Одновременно сследовалась венозная кровь, взятая в момент операции. Производили равнительную характеристику полученных результатов.

Пробирки с образцами после центрифугирования в течение 6 минут с частотой вращения 1500 об/мин. подвергали биохимическому исследованию на автоматическом биохимическом анализаторе биологических жидкостей SPOTCHEM-EZ БР 4430 (США), работающем на основе принципа фотоколориметрии с использованием сухой химической системы.

Проведено сравнение соотношения выявленных концентраций мочевины и креатинина. Произведены расчеты двух показателей: градиента концентрации и коэффициента соотношения концентрации этих веществ в СТ и жидких средах витреальной полости глаза, с одной стороны, и в сыворотке венозной крови, с другой стороны. Произведено сопоставление полученных результатов с интенсивностью болевых ощущений. Пациенты разделены на 3 подгруппы в зависимости от интенсивности боли: 1- сильная некупируемая боль; 2- сильная боль, которую удалось сеять; 3- отсутствие боли.

Разработанная антиглаукомная операция, направленная на устранение ГБС при терминальной глаукоме (Патент РФ №2359646, 2009) проведена на 58 глазах. На 36 глазах имелась неоваскулярная форма глаукомы, (25 после тромбоза центральной вены сетчатки, 11 на фоне сахарного диабета), на 1 была ювенильная форма глаукомы на фоне врожденного недоразвития, на 3 -посттравматическая глаукома, на 14 — первичная глаукома в терминальной стадии.

Результаты и обсуждения.

Явления витреосинерезиса. В процессе ультразвукового исследования 133 глаз с терминальной стадией глаукомы во всех исследованных глазах независимо от возраста и от генеза глаукомного процесса обнаружены явления витреосинерезиса. Клинические проявления витреосинерезиса: задняя отслойка стекловидного тела (ЗОСТ) разнообразного размера и конфигурации, и наличие сопряженного с ней ретрогиалоидного пространства.

С наше точки зрения, присутствие витреосинерезиса во всех глазах с терминальной глаукомой связано с угнетением трансбульбарного пассажа

нутриглазной жидкости, сопровождающегося застойными явлениями, тагнация негативно влияет на состав жидких сред глазного яблока, на трофику состояние бессосудистых структур, в том числе на состояние СТ, которое на 9% состоит из воды и полностью зависит от состава насыщающей его идкости. Известно, что универсальной реакцией СТ на неблагоприятный остав его жидкой фракции является уплотнение вещества СТ, иногда остаточно значительное (Пири 1968). Это происходит в результате контракции олокон коллагеноподобного остова цистерн, формирующих каркас СТ (Worst

Ознакомьтесь так же:  Ячмень на глазу не рассосался

Los L. 1995), а так же синерезиса (старения) гиалуронового геля.

С появлением высокочастотных ультразвуковых диагностических приборов озволяющих хорошо различать ЗОСТ, ее наличие удается обнаружить в одавляющем большинстве случаев в глазах у людей старше 70 лет (Sebag J. 987, Foos R. 1992, Akiba J. 1993), что позволяет рассматривать витреосинерезис ак одно из проявлений инволюционного процесса. Исходя из того, что во всех сследованных глазах с терминальной стадией глаукомы, независимо от озраста, были обнаружены явления витреосинерезиса, можно предположить, то глаукомный процесс является фактором, ускоряющим инволюционные зменения в СТ.

Линия отслоившейся гиалоидной мембраны, наблюдавшаяся на экране фибора, нередко имела сложную конфигурацию, которая при кинетической фобе активно менялась. Нас заинтересовал вопрос о распределении давления идкости внутри витреальной полости. Является ли оно одинаковым по разные тороны ГМ, или доминирует с одной из сторон? Поскольку прямое измерение авления в витреальной полости в клинической практике крайне атруднительно, мы попытались получить косвенное представление об этом по нализу картины эхографически видимой подвижности ЗОСТ.

Мы предположили, что если давление с какой-либо из сторон отслоенной иалоидной мембраны превышает давление с другой стороны, в мембране олжно возникнуть напряжение. В этом случае можно ожидать увидеть картину

напоминающую «надутый парус», при которой видимая линия ЗОСТ имела бы достаточно равномерный изгиб, направленный от зоны большего давления в сторону меньшего. В такой ситуации, при движении глаза при кинетической пробе, линия ЗОСТ стремилась бы в той или иной мере сохранять свою «напряженную конфигурацию». Во всех наблюдаемых случаях, когда высота ЗОСТ позволяла об этом судить, видимое колыхание отслоенной гиалоидной мембраны происходило плавно, без признаков напряжения. Это позволило сделать косвенный вывод о схожести давления по разные стороны отслоенной гиалоидной мембраны, а на основании этого предположить об ее достаточной проницаемости, не позволяющей скапливаться каким-либо осмотически активным субстратам по ту или другую ее сторону.

В процессе УЗ исследования в 51,1% случаях наблюдались единичные или множественные полостеподобные образования разных размеров с достаточно нечеткими границами, трактованные как зоны деструктивного разрежения вещества CT (синхизис).

Нередко глаукому в терминальной стадии сопровождает гипертензионный болевой синдром (ГБС). Боли не купируются ненаркотическими анальгетиками и бывают столь сильными, что пациенты сознательно идут на удаление глаза. Прежде чем решать вопрос о происхождении боли и путях ее устранения, необходимо было уточнить диагностические критерии позволяющие дифференцировать ГБС от имитирующих состояний сопровождающихся болью в глазу и окружающих тканях.

Был разработан алгоритм дифференциально-диагностического поиска. Боли при ГБС имеют тянущий, ломящий, распирающий характер, медленно и постепенно начинаются и так же постепенно заканчиваются. Боль захватывает зону глазного яблока и иррадиирует в окружающие кости головы с одноименной стороны и может иметь характер гемикрании. Изменение интенсивности боли не имеет видимой связи с другими внешними факторами. Боль резистентна к ненаркотическим анальгетикам и может быть устранена только эффективной

ипотензивной терапией. Умеренная пальпация глазного яблока в зоне проекции илиарного тела безболезненная, независимо от интенсивности боли. Выявлено, то значительна часть обращений с жалобами на боль в глазном яблоке связана с еврологическими синдромами (Сладера, Баррэ-Льеу, Чарлина, невралгия ерхней верви тройничного нерва, мигрень, кластерные головные боли), с оражением роговицы, височным артериитом, иридоциклитом и с другими, не ависящими от глаукомы, состояниями.

Выявлено, что облигатным признаком боли при ГБС является повышенное ВГД. днако, что важно, очень часто высокое ВГД никак себя субъективно не проявляет.

Патофизиологический механизм возникновения боли при терминальной лаукоме до настоящего момента не был выявлен. Предполагали, что боль ровоцируется сдавливанием болевых рецепторов локализованных в отростках илиарного тела внутриглазной жидкостью при высоком ВГД. Однако эта юзиция не отвечает на вопрос, почему высокое ВГД очень часто не опровождается болью. (Отсутствие субъективных жалоб при открытоугольной лаукоме является главной причиной часто наблюдаемого позднего обращения ациентов к офтальмологу с уже запущенными стадиями заболевания.)

Для изучения вопроса, может ли высокое ВГД быть прямой причиной боли, спользовали ситуацию с индуцированным подъемом ВГД, возникающим при ндовитреапьном введении лекарственных препаратов. Мы предположили, что в лучае, если бы при возникающем подъеме ВГД удалось зафиксировать болевые щущения, схожие с ощущениями при ГБС, это можно было бы трактовать как рямую связь повышения ВГД с возникновением болей. А отсутствие подобных олевых ощущений — как необходимость поиска другого механизма озникновения боли.

Тонометрию в условиях операционной проводили после планового ндовитреального трансцилиарного введения р-ра лекарственного препарата, в ачестве которого использовали ингибитор УЕОР фактора (с целью угнетения убретинальной неоваскуляризации). Использование ультратонкой иглы

калибра 30 в позволяло рассматривать введение раствора как практически герметичное. Измерение ВГД на операционном столе производилось при помощи предложенной оптико-апланационной модели офтальмотонометра (Патент РФ на полезную модель № 91851, 2010). Процедуру производили под инстиляционной анестезией, исключавшей блокирование болевой чувствительности отростков цилиарного тела.

Тонометр сделан из тяжелого прозрачного стекла с выгравированными на апланационной поверхности и пронумерованными кольцевыми метками. Площадь рабочей апланационной поверхности и вес тонометра выполнены в точном соответствии с параметрами тонометра Маклакова. Это позволило использовать для расчета ВГД стандартную тонометрическую линейку Маклакова для 10-грамовых грузиков. В процессе тонометрии, благодаря прозрачности материала тонометра, при осмотре через оптическую систему операционного микроскопа можно видеть площадь апланации роговицы, размер которой соответствует одному из пронумерованных кругов, выгравированных на рабочей поверхности тонометра.

Сразу после эндовитреальной инъекции у пациентов зафиксирован значительный кратковременный подъем ВГД (до 60 мм рт.ст.). После процедуры проводили опрос пациентов об испытанных ими ощущениях.

Большинство пациентов затруднялось с идентификацией своих ощущений в процессе введения препарата. Некоторые из опрошенных говорили о неясном радужном колыхании в момент введения препарата, несколько человек ощутили слабый укол в момент перфорации, некоторые — легкое чувство распирания в орбите. Однако ломящих, распирающих болей характерных для ГБС не испытал никто из опрошенных пациентов.

Это позволило прийти к заключению, что высокое ВГД как изолированный патогенный фактор не может рассматриваться как самостоятельная причина для генерации боли в глазном яблоке. Несмотря на то, что для ГБС высокое ВГД является облигатным сопровождающим фактором, само по себе оно не является причиной возникновения боли.

В качестве ключа к решению вопроса о патофизиологическом механизме озникновения ГБС была использована ситуация с выявленными нами ранее, писанными и изученными случаями ГБС, возникающего в глазах с ерминальной глаукомой у пациентов с хронической почечной гедостаточностью во время сеансов гемодиализа (ГД). Характерной яркой собенностью данной разновидности ГБС является цикличность его инических проявлений: Через некоторое время после начала сеанса емодиализа в пораженном глазу возникала ломящая, распирающая боль, оторая прогрессирующе усиливалась и достигала своего пика в конце сеанса емодиализа. В постдиализном периоде боль постепенно ослабевала и исчезала, каждым следующим сеансом гемодиализа все повторялось заново.

Была выдвинута гипотеза, что возникновение, изменение интенсивности и счезновение боли в пораженном глазу происходит на фоне изменения в крови онцентрации осмотически активных веществ, в первую очередь мочевины, заимосвязь между сеансами ГД и интенсивностью возникающей боли показана 1а представленном ниже графике.

Концентрация мочевины в сыворотке крови а процессе ГД

. Концентрация мочевины в стекловидном теле

в глазу с терминальной глаукомой в процессе ГД

X Точки эквимолярной концентрации

Рис.1 .Синхронизация сеансов гемодиализа и интенсивности боли.

В процессе антиглаукомной операции, направленной на устранение ГБС (описана ниже), у пациентов для изучения концентрации мочевины были взяты порция стекловидного тела и венозной крови.

Аспирировать СТ из передних отделов витреальной полости было затруднительно из-за того, что там оно было очень плотным. Напротив, из постцентральных отделов витреальной полости СТ аспирировалось очень легко, из-за его разжиженности и гомогенности. Аспирированная субстанция хорошо смачивала индикаторную полоску бумаги используемой в биохимическом анализаторе, что было важно для получения корректных результатов.

Выявлено, что при снижении концентрации мочевины в крови в процессе гемодиализа от 46 до 9 ммоль/л, в СТ пораженных глаз в момент операции ее концентрация составляла 25,0-36,4 ммоль/л. На основании полученной информации была построена концептуальная модель, описывающая патофизиологический механизм возникновения гипертензионного болевого синдрома в глазах с терминальной стадией глаукомы для пациентов, получающих гемодиализ, которая может быть представлена следующим образом:

В непораженном (парном) глазу с удовлетворительной гидродинамикой, в котором боли отсутствовали, благодаря сбалансированности процессов секреции и оттока жидкости, существует ее нормальный трансбульбарный пассаж. По мере того, как в процессе ГД концентрация продуктов метаболизма, в первую очередь мочевины, в сыворотке крови будет уменьшаться, концентрация мочевины в СТ будет так же уменьшатся. При этом будет сохраняться физиологически нормальный градиент концентрации мочевины, при котором ее содержание в сыворотке крови всегда остается выше, чем в жидких средах глаза.

Концентрация мочевины в тканях глазного яблока у пациентов с уремией (на фоне возможных нарушений гематоофтальмического барьера и в результате процессов трансоболочечной диффузии), весьма высокая. Было принято допущение, что при терминальной стадии глаукомы, в условиях угнетения и даже полного прекращения трансбульбарного пассажа жидкости, концентрация

веществ растворенных в жидких средах витреальной полости в процессе гемодиализа изменяться практически не будет.

Стенки отростков цилиарного тела в данной модели можно представить как ложную полупроницаемую биологическую мембрану, являющуюся овокупностью эпителиального слоя, субэпителиальной ткани с окализованными там болевыми рецепторами, а так же стенок цилиарных апилляров. Эта мембрана отделяет кровь, циркулирующую в капиллярах илиарного тела от жидких сред витреальной полости. При нормальном , адиенте концентрации мочевины, когда ее концентрация в крови превышает онцентрацию в жидких средах витреальной полости и в СТ, напряжение оздаваемое осмотическими силами в вышеназванной мембране является . изиологичным для тканей глаза, а локализованные там болевые рецепторы удут находиться в состоянии покоя.

В процессе ГД, в результате снижении концентрации мочевины в сыворотке рови ниже чем в СТ, происходит формирование «отрицательного градиента онцентрации мочевины». При этом вектор осмотически генерируемых усилий еняется в противоположную сторону таким образом, что в стенках цилиарных тростков формируется аномальное напряжение. Это приводит к раздражению олевых рецепторов локализованных в стенках цилиарных отростков, что оздает у пациента вначале чувство дискомфорта, а по мере нарастания 1,18.

Закономерен вопрос о попадании мочевины в высоких количествах в жидкие среды глазного яблока, на настоящий момент не имеет однозначного ответа и может быть рассмотрен только в виде гипотез. Решение данного вопроса требует совместных усилий офтальмологов, патофизиологов и других специалистов.

Полученные результаты позволили прийти к выводу о том, что предложенную выше концептуальную модель патофизиологического механизма возникновения ГБС, принятую для пациентов получающих гемодиализ, можно экстраполировать на всех пациентов с терминальной болящей глаукомой.

Понимание патофизиологического механизма возникновения ГБС позволило обосновать механизм предложенной микрохирургической операции, направленной на дренирование витреального пространства. Данную операцию для глаз с терминальной стадией глаукомы можно назвать патогенетически ориентированной. Благодаря формированию локального участка разрушения оболочек, отграничивающих витреальную полость (которую, в рамках предложенной модели можно рассматривать как полупроницаемую мембрану, затрудняющую перемещение молекул осмотически активных веществ), устраняются условия для скапливания там осмотически активных веществ. Соответственно, устраняются условия для гипергидратации витреального пространства, для подъема ВГД и для формирования осмотически обусловленного напряжения в стенках отростков цилиарного тела. При этом формируется отток жидкости непосредственно из витреальной полости — самого большого резервуара глазного яблока. При выполнении данной операции отсутствие зрительных функций на глазах с терминальной стадией глаукомы позволяет более свободно относиться к внутренним оболочкам глаза. Присутствие во всех глазах с терминальной стадией глаукомы ЗОСТ и ретрогиалоидного пространства, позволяет рассчитывать на то, что вероятность обтурации сформированного дренажного отверстия веществом СТ, маловероятно. Кроме того, дренирование жидкости из витреального пространства, в отличие от классических, переднекамерных антиглаукомных операций, позволяет благополучно обойти опасность возникновения цикло-витреального, иридо-хрусталикового, зрачкового и ангулярного гидродинамических блоков, увеличивая вероятность более длительного функционирования дренажного отверстия, что особенно важно при злокачественных и рефрактерных формах глаукомы.

Клиническая эффективность предложенной операции подтверждает работоспособность разработанной концептуальной модели патофизиологического механизма развития ГБС.

1. Терминальная стадия глаукомы независимо от генеза заболевания и от возраста пациента характеризуется явлениями витреосинерезиса с формированием задней отслойки стекловидного тела и сопряженного с ней ретрогиалоидного пространства. Присутствие данных признаков у всех обследованных пациентов независимо от их возраста, позволяет рассматривать глаукому как фактор, ускоряющий инволюционные процессы в стекловидном теле.

2. При наличии гипертензионного болевого синдрома в глазах с терминальной стадией глаукомы в стекловидном теле и жидких средах витреальной полости отмечена повышенная концентрация мочевины, превышающая ее нормальные значения в стекловидном теле и в сыворотке циркулирующей крови. Возникновение «отрицательного градиента концентрации мочевины» более чем [-6,1] ммоль/л, мы рассматриваем как ключевой момент в механизме формирования гипертензионного болевого синдрома.

3. У пациентов с терминальной стадией глаукомы процедура гемодиализа может провоцировать развитие болевого синдрома, интенсивность которого зависит от концентрации в крови продуктов метаболизма.

4. Скопление в витреальной полости осмотически активных факторов, способных удерживать там жидкость, является одной из причин длительного сохранения высокого офтальмотонуса в глазах с терминальной болящей глаукомой.

5. Высокое ВГД является облигатным сопутствующим явлением при гипертензионном болевом синдроме, но не может рассматриваться как самостоятельная причина боли в глазном яблоке.

6. Создана концептуальная модель патофизиологического механизма формирования гипертензионного болевого синдрома при терминальной стадии глаукомы, которую можно охарактеризовать следующим образом: Возникновение отрицательного градиента концентрации мочевины между жидкими средами стекловидного тела со стороны витреальной полости и кровью, циркулирующей в капиллярах цилиарного тела, генерирует аномальное напряжение в стенках цилиарных отростков, что приводит к раздражению локализованных там болевых рецепторов и генерации боли. Увеличение величины отрицательного градиента концентрации мочевины приводит к усилению боли, а его уменьшение и переход в состояние нормального градиента концентрации мочевины, способствует уменьшению боли.

7. Концентрация креатинина в стекловидном теле глаз с терминальной глаукомой в исследованных случаях оставалась ниже, чем в сыворотке крови. Роль участия креатинина в развитии гипертензионного болевого синдрома не выявлена.

8. Патогенетически обоснована, разработана и внедрена в клиническую практику новая микрохирургическая антиглаукомная операция направленная на устранение гипертензионного болевого синдрома при терминальной стадии глаукомы. Операция характеризуется формированием дозированного соустья витреального пространства глазного яблока с субтеноновым пространством.

9. Разработан алгоритм дифференциально-диагностического поиска при клиническом исследовании пациентов с жалобами на боль в глазном яблоке, позволяющий отделить гипертензионный болевой синдром от имитирующих состояний.

Полученные результаты позволили ответить на ряд серьезных вопросов, но однако, поставили на повестку дня новые вопросы, такие как:

— не является ли высокое количество мочевины в витреальном содержимом отдельным специальным фактором, участвующим в удержании жидкости в витреальной полости и в повышении ВГД?

— каким образом мочевина в столь значительных количествах скапливается в витреальной полости?

— какие состояния макроорганизма предрасполагают к развитию ГБС?

— как это можно исследовать учитывая невозможность, в подавляющем большинстве случаев, получения материала из витреальной полости?

— какие еще осмотически факторы являются значимыми для глаукомного процесса?

About the Author: admin