Бета ожоги

Бета ожоги

Лучевая болезнь – это ожоговое поражение организма, возникающее под влиянием различных видов радиоактивных лучей, чей объем и диапазон превышает нагрузки, которые способен перенести иммунитет человека. Лучевой ожог вызывает опасное заболевание, при котором страдают многие системы, органы, ткани.

Особенности и виды лучевых ожогов

Характерной особенностью является наличие скрытого периода развития. Речь идет о позднем возникновении внешних проявлений: симптомы лучевого воздействия дают о себе знать через небольшой временной промежуток. Чаще всего травма обнаруживается на нескольких участках кожных покровов.

Лучевые ожоги вызывают следующие формы излучения:

  • ультрафиолетовое (солнце);
  • ионизирующее (альфа, бета и нейтронное);
  • электромагнитное – фотоны (бета- и рентген-лучи).

    Альфа-радионуклиды безопасны для человека. Они способны поражать только верхние слои кожи и слизистых оболочек (нужно беречь от них глаза, полость рта, горло, пищевод). Бета-излучение проникает вглубь тела на 2-3 см. Сильнее всего поражают организм рентгеновские, нейтронные и гамма-лучи. Они повреждают все внутренние органы и ткани. Облучиться такими видами энергии можно после применения ядерного оружия, в ходе техногенных, производственных атомных катастроф, при контакте с радиоактивными отходами.

    В зависимости от источника (причины) поражения, существует несколько видов лучевых ожогов:

  • В результате воздействия солнечных лучей (ультрафиолетовое облучение). Этот вид встречается наиболее часто: после длительного пребывания на солнце человек обгорает. Если он склонен к повышенной реакции на ультрафиолет, обгорание может произойти из-за воздействия низкой интенсивности. Плохо переносят солнце люди с ослабленным иммунитетом, больные сахарным диабетом.
  • Причиненные наземными и воздушными ядерными взрывами, лазерным оружием. Такие мощные источники мгновенно поражают все части тела. Часто сопровождаются поражением глазных яблок.
  • От ионизирующего излучения. Они не затрагивают внутренние органы, поражая только поверхностные слои кожи. При лучевой болезни ожоги медленно заживают, процесс регенерации приостанавливается. Сосуды становятся ломкими и слабо питают поврежденные поверхности.
  • Ожоги после лучевой терапии. Могут возникать вследствие радиотерапии (разными видами облучения) с целью вылечить заболевание, чаще всего – опухолевой онкологической природы (рака молочной железы, пищевода, гортани, шейки матки и др.)
  • Существуют разные виды ожогов в зависимости от зоны поражения:

  • кожных покровов;
  • слизистой (глаз во время сварки);
  • внутренних органов.

    Выделяют 4 степени тяжести лучевых ожогов:

    1. 1 степень тяжести возникает при воздействии слабых доз излучения и становится явной через 10-14 дней. Это покрасневшие зоны кожи, иногда с эффектом шелушения верхних ее покровов.
    2. 2 степень появляется через 5-10 дней после того, как организм испытал облучение средней степени. Такие повреждения выражаются обширными областями покраснения с волдырями, зудом и болью.
    3. 3 степень проявляется уже через 3-6 дней после облучения. Симптоматика этой степени – медленно заживающие язвы, отеки кожи, эрозии, пузырьки, обширные некротические зоны.
    4. 4 степень, радиационный ожог – опасное поражение. Сразу после воздействия лучей на кожу возникает тяжелое поражение эпидермиса, мышечных тканей, выделения с примесью гноя, тело покрывается язвами и зонами некроза.

    Развитие лучевого поражения происходит в три периода:

  • период первичной реакции;
  • скрытый период;
  • некротические изменения.

    Первичная реакция, первый этап, появляется сразу после воздействия радиации. Протекает первых несколько часов. Появляется слабый отек, краснота, боль, жжение в зоне поврежденной ткани. Пострадавший может сразу чувствовать тошноту, головную боль, недомогание.

    Скрытый клинический период возникает после сглаживания признаков первичной реакции на ожог. Особенностью этого этапа является почти полное отсутствие всяких симптомов, как будто поражение отступило. Видимое благополучие может наблюдаться от нескольких первых часов до трех недель в зависимости от источника облучения.

    Некротические изменения проявляются болями, сильными покраснениями, отеками и появлением на коже уплотнений. В некоторых случаях повреждаются глубокие слои кожи, выпадают волосы, появляются крупные волдыри, эрозии. Некротические зоны плохо восстанавливаются и обновляются, часто мокнут, источая серозную жидкость, периодически загнаиваются.

    На протяжении всего периода болезни пострадавший человек испытывает признаки поражения: слабость, тошноту. При тяжелых степенях ожога нередко возникает анемия, поверхностные и внутренние кровотечения, инфицирование пораженных зон.

    Оказание первой доврачебной помощи человеку при лучевых ожогах, необходимо произвести как можно скорее. На пораженный участок наложить салфетки, пропитанные раствором-дезинфектором. В течение нескольких часов поверхность кожи требуется промывать мыльной водой. После нужно смазать повреждения детской мазью.

    Лучевые ожоги тяжелой степени требуют не домашней, а неотложной медицинской помощи в клинике. Первая врачебная помощь заключается в квалифицированной обработке ран и введении обезболивающих средств, назначаются средства для улучшения регенерации пораженных тканей.

    Дальнейшее лечение радиационных ожогов

    В больнице пациент, пострадавший от лучевой энергии, получает обезболивающие, антисептические препараты, а на поврежденную поверхность накладывают защитные повязки. Если поражения 1 или 2 степени, вводится местная анестезия.

    Основное лечение заключается в приеме антибактериальных препаратов, прохождении курса инфракрасного излучения для снятия острой формы заболевания, ускорения регенеративных функций тканей и препятствования размножению микробов на пораженном участке. Назначаются противоожоговые лечебные средства (растворы, бальзамы, мази). В рацион питания требуется ввести больше полезных продуктов, исключить соль, пить больше воды. Народные средства строго запрещены!

    Возможные осложнения

    • лучевая реакция: дисфункции нервной, сердечно-сосудистой, эндокринной систем;
    • атрофический, гипертрофический, хронический лучевой дерматит;
    • функциональные нарушения легких, бронхов;
    • склеротические процессы в миокарде, легких, печени, почках и других органах;
    • лучевой перикардит (повреждение сердца);
    • повреждения стенок, слизистых оболочек кишечника, эрозии;
    • функциональная недостаточность почек;
    • лучевой цистит;
    • лучевой лимфостаз;
    • радиационные опухоли.

    Профилактика и прогноз

    Для профилактики поражения в зонах повышенного радиоизлучения или в зоне высокой солнечной активности, рекомендуется использовать:

  • солнцезащитные кремы с фотофильтрами;
  • средства индивидуальной защиты лица, открытых участков тела;
  • принятие средств-радиопротекторов;
  • систематические медосмотры, включающие гемограмму.

    Врачи строят прогноз лечения полученных лучевых ожогов в зависимости от площади, глубины обожженной зоны, состояния организма, общего состояния здоровья (сопутствующих заболеваний, осложнений, травм пальцев), а также дозы полученной радиации и периода поражающего действия. Если пострадавший от радиационных ожогов пережил первых 3-3,5 месяца, он имеет высокие шансы к выздоровлению и возвращению к нормальной жизни.

    Первая помощь и лечение при лучевых ожогах

    Лучевые ожоги могут возникнуть после проведения лучевой терапии. По своим проявлениям такой вид повреждения кожного покрова очень схож с солнечным ожогом. Размер и глубина поражения напрямую зависят от времени действия и силы ионного облучения.

    Наиболее высокий риск получить повреждения кожи присутствует при попадании на нее нейтронных, рентгеновских и гамма лучей. Нейтронный и рентгеновский ожоги менее опасны, нежели гамма и не обладают способностью глубокого проникновения в эпителий.

    Самая главная отличительная особенность лучевых повреждений от термических во времени проявления симптомов (то есть после облучения проходит какое-то время и только потом видны покраснения или опухлость на коже). Травма проявляется точечно в нескольких местах одновременно. Более подвержены риску получить травмы люди с высокой чувствительностью кожного покрова (они, как правило, быстро сгорают летом на солнце). Кроме того, процедуры с участием облучения, тяжело переносятся инсулинозависимыми людьми и пациентами со слабой иммунной системой.

    Лучевой ожог может отличатся по своим показателям, одни из них выражены сильно, другие несколько слабее. Этапы проявления:

    • Первый (ранний) – проявляется в сильном покраснении кожных покровов, появляется после нескольких часов или суток, с момента получения травмы.
    • Второй (скрытный) – длительность стадии достигает нескольких недель. Чем раньше проступают явные признаки, тем тяжелее степень ожога.
    • Третий (ярко выраженное воспаление) – в этом случае, на поврежденной области возникают язвенные открытые раны, водянистые пузыри и сильный оттек. Воспалительные процессы могут длиться несколько месяцев, зависит от индивидуальной клеточной способности к заживлению.
    • Четвертый этап – это восстановление.

    Степень тяжести подразделяют на четыре категории:

  • Легкая – происходит при облучении не более 1200 рад, симптоматика обнаруживается через несколько недель. Даже пациенты со слабыми иммунными функциями выздоравливают быстро и легко переносят травму.
  • Средняя – возникает при дозе в 2000 рад, в области поражения возникают оттеки и покраснения. Проходит скрытно, выявить эту стадию возможно только после двух недель, реабилитационный период длится около месяца.
  • Тяжелая – образуются открытые раны и язвенные полости, ткань отмирает и больше не восстанавливается.
  • Смертельная – происходит полное поражение кожного покрова, мышц и даже костей. Облучение может оставить от тканей лишь обугленные частицы.

    В зависимости от зоны локации:

  • кожного покрова;
  • слизистых оболочек;
  • жизненно важных органов.

    Причины возникновения

    Лучевые ожоги более характерен для людей с ослабленным иммунитетом или чувствительной кожей. Радиационный тип излучения, в таком случае, провоцирует особую восприимчивость и последующие травмы. Помимо всего прочего, вызвать подобные поражения могут активные изотопы или элементы, использующиеся в работе атомных электростанций (встречаются редко).

    Травматизм такого вида также характерен для пациентов, проходящих лучевую терапию (назначается при злокачественных новообразованиях и других болезнях). В зависимости от степени воздействия и индивидуальных особенностей организма могут проявляться различные симптомы.

    Незначительные ожоги (первая степень) сопровождаются зудом и покраснение, иногда наблюдается шелушение, отеки и незначительная пигментация. При второй степени появляются волдыри, головная боль, тошнота и рвота, острая боль на поврежденном участке.

    Самостоятельно вскрывать пузыри категорически запрещено, поскольку это может вызвать усиление болевых симптомов и патологии в дальнейшем.

    Для более серьезных категорий ожогов характерны кровавые пузыри, язвенные образования, некроз, лихорадочное состояние и лейкоцитоз. Со временем образуется рубцовая ткань, после она может загнаиваться и при отсутствии адекватного лечения переходить в рак. Присутствует риск развития тромбоза венозной системы.

    Первая помощь при лучевых ожогах заключается в наложении сухой повязки или антисептических салфеток на место поражения. Пораженная область также может промываться мыльной или обычной водой. Желательно сразу отправиться в медицинский пункт для оказания дальнейшей помощи.

    Не предпринимайте никаких дополнительных мер (жирные мази, прокалывание волдырей, лед), поскольку это может только ухудшить состояние человека.

    Обычно лучевые ожоги видны невооруженным взглядом, визуального обследования достаточно. Затем проводится опрос, выясняется проводилась ли какая-либо терапия и при каких условиях была получена травма.

    Дополнительно назначается МРТ, КТ и ЭКГ для того, чтобы уточнить не повредились ли внутреннее органы, ритмично ли работает сердце и насколько пострадала сосудистая система. Пациента (при необходимости) осматривает невролог, дерматолог, кардиолог.

    Проще понять, как происходит лечение лучевых ожогов можно, если условно разделить его на несколько групп.

    Терапевтический метод

    Незначительные повреждения не требуют хирургического вмешательства и могут проходить самостоятельно, при наличии квалифицированной помощи процесс заживления будет происходить значительно быстрее. Пациенту рекомендовано правильно питаться (поменьше острого, жирного и сладкого), а также обильно пить. На кожу следует наносить мазь на основе природных компонентов (облепиха, алоэ), но только по назначению врача. Неприятные симптомы устраняются при помощи спреев и обезболивающих пилюль.

    Помимо повязок с антисептическими растворами приписывают антибиотики и сульфаниламид (при условии нормального кровообращения), если место поражения было инфицировано. Отеки снимаются при приеме антигистаминных лекарственных средств (местного и общего типа). Дополнительно пациент проходит курс витаминной терапии. Если терапевтический и медикаментозный тип лечения не принес ожидаемого результата, назначается хирургическое вмешательство.

    Больного подвергают общей анестезии (человек без сознания) и удаляют участки рубцовой ткани и очаги некроза. Планирование оперативного вмешательства проводится заблаговременно. Перед тем как лечить пациента уточняется чувствительность к медикаментам, проводятся анализы, собирается общая клиническая картина.

    Старайтесь пользоваться услугами частных поликлиник (если есть возможность) при проведении процедур с ионизирующим излучением. Опытные врачи должны корректно рассчитывать норму и дозировку лучей. Зоны, на которые воздействует аппарат нужно смазывать специальными средствами (только не перед процедурой).

    Осложнения чаще всего присущи для последних стадий, патологии в основном связаны с инфицированием ран и обильным кровотечением. Лучевые ожоги первой и второй стадии обладают позитивным прогнозом и зачастую полностью вылечиваются

    1. Малая медицинская энциклопедия. — М.: Медицинская энциклопедия. 1991—96 гг. 2. Первая медицинская помощь. — М.: Большая Российская Энциклопедия. 1994 г. 3. Энциклопедический словарь медицинских терминов. — М.: Советская энциклопедия. — 1982—1984 гг .

    Смотреть что такое «Ожоги» в других словарях:

    Ожоги — См. также: Отморожение и Вибрационная болезнь Термические и химические ожоги Ожоги кисти 2 4 й степени, с частичным обугливанием тканей. МКБ 10 T20 T32 МКБ 9 … Википедия

    ОЖОГИ — мед. Ожоги повреждение тканей, вызванное тепловым, химическим, электрическим или радиационным воздействием. Глубина ожога зависит от интенсивности и длительности воздействия повреждающего агента. ТЕРМИЧЕСКИЕ ОЖОГИ. При ожоговой травме динамика… … Справочник по болезням

    ОЖОГИ — с. х. растений и древесных пород, повреждения, вызываемые действием прямых солнечных лучей или контрастных темп р (солнечные и тепловые О.). О. у р ний наз. также поражения их грибами, напр. Моnilia ctnerea (см. Монилиоз) и бактериями, напр.… … Сельско-хозяйственный энциклопедический словарь

    Лучевые ожоги, или радиодермиты, возникают в результате внешнего у- или нейтронного облучения или при загрязнении кожи а- и р-радиоактивными веществами. Клиническая картина лучевых ожогов зависит от распределения поглощенной дозы в коже. Нейтронное- и у-излучение, обладающие высокой проницающей способностью, равномерно поражают все слои кожи, в то время как а- и р-излучения — преимущественно поверхностные.

    В течении радиационных поражений кожи можно выделить четыре периода:

    ранняя лучевая реакция или первичная эритема;

    скрытый или латентный период;

    период выраженных клинических проявлений (воспаление кожи, возникновение пузырей, омертвение кожи, формирование язв);

    период полного или частичного восстановления. Продолжительность этих периодов и выраженность наблюдаемых

    клинических проявлений во многом зависят от характера и дозы облучения. Для лучевых поражений характерно чрезвычайно вялое течение репаративных процессов, лечение таких поражений всегда сопряжено со значительными сложностями.

    В относительно легких случаях двухфазная эритема сменяется сухим или влажным эпидермитом. Для этих случаев характерна вялость воспалительной реакции, болезненность, отечность и синюш-ность кожи пораженных участков. Нарушается пото- и салоотделе-ние. Эпидермит сохраняется в течение длительного времени (до 3-х месяцев). Возможно развитие эпиляции.

    В случае воздействия на кожу более высоких доз радиации в пораженных участках кожи приводит к образованию пузырей и далее — длительно незаживающих язв. Последствиями являются атрофиче-ские изменения кожи, дистрофические изменения подлежащих тканей, сосудистые нарушения, пигментация.

    Патогенез местных изменений при ожогах кожи

    Известно, что температурный оптимум для активности многих биологически важных ферментов примерно соответствует 36—37° С. Интервал температур от 37 до 41° С для кожи является приемлемым, дальнейшее нагревание приводит к повреждению клеток. Чувство боли появляется уже при нагревании кожи до +45° С, и интенсивность ее по мере повышения температуры возрастает. Установлено, что чем выше степень перегрева тканей, тем быстрее происходит гибель клеток.

    При этом продолжительность существования тканевой гипертермии многократно превосходит время действия самого термического агента. Понятно, что степень нагрева тканей, расположенных на различной глубине, неодинакова. Чувствительные нервные окончания также располагаются в коже на разной глубине от 0,25 до 1,0 мм.

    В патогенезе развивающихся местных нарушений участвуют многочисленные биологически активные вещества: активированные формы кислорода; продукты перекисного окисления липидов; продукты распада и полураспада белков, жиров и углеводов; медиаторы воспаления; протеолитические ферменты; факторы каликреин-кининовой системы; свертывающей системы крови и т. д.). В результате их соче-танного действия развиваются нарушения микроциркуляции, повышается проницаемость сосудов, появляется отек тканей, в тканях развивается ацидоз.

    Гибель клеток кожи является лишь частью более сложного процесса воспаления, составляя первую стадию его патогенеза — альтерацию.

    Инициация воспаления: альтерация и экссудация

    Начальными звеньями патогенеза являются альтерация и экссудация. Пролиферация, постепенно нарастающая, заключает воспалительный процесс, то есть в патогенезе воспаления наблюдается относительная последовательность событий:

    а) сосудистые реакции — ишемия, артериальная гиперемия, стаз;

    б) собственно экссудация;

    в) маргинация (краевое стояние) и эмиграция лейкоцитов;

    г) внесосудистые процессы: хемотаксис лейкоцитов, фагоцитоз.

    Изменения, вызванные прямым действием термического фактора, составляют первичную альтерацию. Альтерация клеток сопровождается нарушением структуры и функции внутриклеточных образований. При повреждении митохондрий ограничивается или прекращается дыхание, усиливается гликолиз, падает концентрация макроэргических соединений, активность ионного насоса плазматической мембраны, и клетки теряют К+, Mg+2, Ca+2, Zn+2. В очаге воспаления развивается тканевая гипоксия, метаболический ацидоз, гипериония, а из-за нарастания числа внеклеточных молекул — гиперосмия. Следствием повреждения лизосом является выход лизосо-мальных ферментов.

    Альтерация сосудистой стенки сопровождается повышением ее проницаемости. Альтерация нервных образований с нарушением проведения импульса по вазоконстрикторам приводит к нейропаралити-ческой артериальной гиперемии. Раздражение нервных элементов, например рецепторов, по механизму аксон-рефлекса также проявляется расширением артериол, расслаблением прекапиллярных сфинктеров с развитием артериальной гиперемии.

    Гипоксия, продукты первичной альтерации инициируют вторичную альтерацию. Гипоксия индуцирует активацию перекисного окисления липидов (ПОЛ), но особое значение в развитии вторичной альтерации имеют лизосомальные ферменты нейтрофилов, макрофагов и контактная (сторожевая) полисистема белков плазмы крови.

    Лизосомальные ферменты (более 60), разрушают клеточные мембраны и компоненты опорной ткани как непосредственно — за счет действия фосфолипазы и эффектов, опосредуемых коллагеназой, эла-стазой и экзогликозидазой, так и опосредованно, обладая проокси-дантным действием, через освобождение медиаторов биогенных аминов — тучными клетками, базофилами, тромбоцитами или через компоненты сторожевой системы белков плазмы крови.

    Биогенные амины (гистамин, серотонин и др.), являются медиаторами непосредственного, или прямого, действия. Они выделяются и проявляют свои свойства очень быстро (уже через несколько секунд после травмы). В результате высвобождения гистамина после краткосрочной вазоконстрикции быстро развивается вазодилатация и повышается проницаемость микрососудов. Вследствие быстрого разрушения гистамина его действие вскоре прекращается, и изменения микроциркуляции поддерживают уже другие медиаторы воспаления. Игстамин также вызывает чувство боли, повышает адгезивные свойства эндотелия сосудов, способствует эмиграции лейкоцитов и стимулирует фагоцитоз. Серотонин выделяется тромбоцитами после ожоговой травмы. В малых концентрациях серотонин расширяет артери-олы, обусловливает сокращение миоцитов в стенках венул, и как следствие этого приводит к венозному стазу. В высоких концентрациях серотонин обусловливает спазм артериол.

    В сторожевую полисистему белков плазмы крови входят четыре медиаторные системы плазмы: система комплемента, система фиб-ринолиза, система свертывания крови, кининовая система. Они синтезируются макрофагами и выполняют функцию плавающих регуляторов. В крови всегда есть их проактиваторы, они (медиаторные системы) функционируют по типу ферментного каскада и взаимно способны активировать друг друга, имея общие эффекторы. В сложных взаимоотношениях этих систем фактору Хагемана (XII фактор) принадлежит особая роль.

    Активируясь после контакта с любой чужеродной (поврежденной поверхностью) органотканевого функционального комплекса или по типу обратной связи, фактор Хагемана растормаживает все медиаторные системы плазмы (схема 2.1). В каждой из них он направлен на первое, инициирующее звено каскадного механизма: прекаллик-реин (кининообразование), фактор XI (свертывание), проактиватор плазминогена (фибринолиз), С: (комплемент).

    Активация кининобразующей системы приводит к образованию калликреина, индуцирующего хемотаксис нейтрофилов и (подобно многим хематтрактантам) стимулирующего окислительный метаболизм нейтрофилов; брадикинина, расширяющего артериолы, капилляры, повышающего проницаемость сосудов, и активирующего систему простагландинов, обладающую вазодилататорным и цито-протекторным эффектом,» а также способностью ограничивать активность адренергической системы.

    Активация системы свертывания крови приводит к гемокоа-гуляции, а также в динамике этого процесса — к образованию факторов, стимулирующих нейтрофильные гранулоциты. Так, продукты расщепления фибрина, например фибрин-пептид В, вызывает хемотаксис нейтрофилов, а контакт нейтрофила с тромбином сопровождается усилением синтеза им простагландинов. Влияние факторов свертывания крови на нейтрофил может трансформироваться через другие медиаторные системы плазмы. Известно, что тромбин и фактор X активируют СЗ, запуская мощный каскад, поставляющий стимуляторы нейтрофила.

    Активация системы фибринолиза наряду с активацией системы свертывания крови также, но уже через проактиватор плазмино-гена в комбинации с активированным фактором Хагемана, вызывает хемотаксис нейтрофилов. Плазмин же опосредованно, например, через активацию С1 и СЗ компонентов системы комплемента создает условия для возбуждения комплементзависимых реакций нейтрофила.

    Активированная система комплемента вызывает разнообразные эффекты, но среди них особое значение для последующего рассмотрения вопроса имеет то, что комплемент способен активировать различные реакции нейтрофила — хемокинез и хемотаксис, повышение адгезивности и поглощения, секреторную дегрануляцию, усиление кислородозависимого метаболизма. Главным хемотаксиче-ским фактором в системе комплемента, а равно им в повышении адгезивности нейтрофила, выступает относительно низкомолекулярный фрагмент протеолитической активации С5 — С5а. Через фрагмент СЗв, который возникает при отщеплении от СЗ пептида СЗа, реализуется участие комплемента в усилении поглотительной способности нейтрофила. Этот же фрагмент в комплексе с иммуноглобулином G усиливает секреторную дегрануляцию нейтрофила, а в свободном состоянии стимулирует кислородозависимый метаболизм нейтрофила. В усилении реализации последней функции особое место занимает другой продукт активации комплемента — С5а.

    С5а способен также активировать распад арахидоновой кислоты, усиливать генерацию активированных форм кислорода, интенсифицировать процесс перекисного окисления липидов.

    Производные арахидоновой кислоты. Арахидоновая кислота — важный компонент фосфолипидов клеточных мембран разных клеток — является источником образования трех групп соединений, оказывающих влияние на развитие воспаления,— простагландинов, лей-котриенов и хемотаксических липидов.

    Простагландины. Важнейшими из этой группы соединений являются простациклин и тромбоксан А2. Интересно, что эффекты от их действия противоположные. Так, простациклин тормозит агрегацию тромбоцитов, вызывает вазодилатацию. Тромбоксан, наоборот, вызывает агрегацию тромбоцитов, секрецию других медиаторов воспаления, вызывает повышение проницаемости сосудов и вазоконстрикцию.

    Лейкотриены обладают хемотаксической активностью, вызывают адгезию нейтрофилов к эндотелию и агрегацию лейкоцитов. Они вызывают вазоконстрикцию микрососудов, повышение проницаемости их стенок, особенно значительное в венулах.

    Хемотаксигеские липиды являются продуктами неэнзиматиче-ской пероксидации арахидоновой кислоты активированными формами кислорода. По своей природе это — липидные гидроперекиси. Они обладают хемотаксическими свойствами в отношении лейкоцитов, способствуют их адгезии к эндотелиальным клеткам.

    Активированные формы кислорода (кислородные радикалы) составляют большую группу разнообразных химических соединений (прооксидантов), общим свойством для которых является способность окислять биологические макромолекулы. К наиболее известным из них относятся следующие: супероксиданион — радикал (02

    ); пергидроксильный радикал (Hfi^; перекись водорода Н202; гидроксильный радикал (ОН-); синглетный кислород (02

    ); гипога-лоиды (OCL-; ОВг; ОГ); перекисный радикал R02; алкосильный радикал (RO) и другие. Свободные радикалы кислорода усиливают процесс тромбообразования, усиливают хемотаксис лейкоцитов. Кроме того, свободно-радикальные процессы могут изменять деятельность систем, ответственных за разрушение медиаторов воспаления. В частности, установлено, что радикалы кислорода инактивируют а-1-антитрипсин, повышая тем самым протеолитическую активность плазмы крови и способствуя образования кининов.

    В ранние сроки после получения травмы активированные формы кислорода атакуют и повреждают многие макромолекулы, активируют процессы перекисного окисления липидов. Вклад этих соединений в развитие ожоговой болезни будет рассмотрен ниже.

    Вторичная альтерация опосредуется не только лизосомальными ферментами, продуктами активирования контактной системы белков плазмы крови, но также в значительной степени связана с клетками, продуцирующими эти факторы. Прежде всего это относится к мигрирующим из различных компартментов организма ограниченного пула предактивированных сторожевых фагоцитов, а в дальнейшем и лимфоцитов.

    Медиаторы полиморфноядерных лейкоцитов, моноцитов, лимфоцитов. Полиморфноядерные лейкоциты (ПЯЛ) выделяют фактор активации тромбоцитов (ФАТ) — мощнейший медиатор воспаления, активирующий агрегацию, хемотаксис и связывание нейтро-филов с эндотелиоцитами, продукцию ими интерлейкина-1. Он также повышает проницаемость микрососудов, усиливает экссудацию плазмы и выход нейтрофилов в очаг воспаления.

    ФАТ повышает проницаемость микрососудов, усиливает экссудацию плазмы и эмиграцию лейкоцитов во внесосудистую среду, он усиливает высвобождение гидролитических ферментов из лизосом ПЯЛ, и стимулирует в них свободно-радикальные процессы, сопровождающиеся усилением выделения радикалов кислорода.

    Другим весьма специфическим продуктом ПЯЛ являются катион-ные белки, нейтральные и кислые протеазы. Катионные белки способны высвобождать гистамин, а также непосредственно воздействуя на микрососуды, повышать их проницаемость, они обладают хемотак-сическими свойствами в отношении моноцитов, ингибируют миграцию гранулоцитов.

    Среди нейтральных протеаз имеются эластаза, коллагеназа, некоторые катепсины и протеаза с кинниногенной активностью. Основной эффект нейтральных протеаз в области ожога состоит в деструкции волокон базальной мембраны сосудов и повышении сосудистой проницаемости. Кислые протеазы проявляют свою активность в условиях ацидоза и воздействуют на мембраны микроорганизмов и собственных структур.

    К антимедиаторам воспаления можно отнести ферменты, разрушающие медиаторы воспаления: гистаминазу, карбоксипептидазу (вызывающие распад кининов), эстеразы (ингибирующие фракции комплемента), простагландиндегидрогеназу, разрушающую простаг-ландины, ферменты антиоксидантной системы организма (суперок-сиддисмутазу, каталазу, ферменты обмена глютатиона и др.), ингибиторы протеаз; глюкокортикоидные гормоны и другие вещества.

    Медиаторы воспаления, образующиеся как при первичной, так и вторичной альтерации, вызывают экссудацию (экстравазацию жидкости). Патогенетическую основу экссудации составляют нарушение проницаемости сосудистой стенки и патология микроциркуляции.

    повреждения, вызываемые пламенем, горячими предметами или жидкостями, а также электрическим током, едкими химическими веществами или облучением. В США ожоги занимают третье место среди причин смерти от несчастных случаев, уступая только дорожно-транспортным происшествиям и падениям с высоты. У детей до 14 лет именно ожоги являются главной причиной смерти в домашних условиях. Ежегодно по поводу ожогов к врачам обращаются ок. 2 млн. человек. Их них 70 000 госпитализируются и 9000 погибают.

    Причины ожогов. Две трети всех ожогов вызываются открытым пламенем. На втором месте — ожоги от кипятка, а на третьем — от прикосновения к горячим предметам. Это т.н. термические ожоги. Затем следуют химические и лучевые ожоги. Важно отметить, что 85% всех ожогов от огня происходят из-за воспламенения одежды. В этих случаях тяжесть ожогов, длительность госпитализации и расходы на лечение особенно велики. Синтетические ткани воспламеняются гораздо быстрее натуральных, если только они не пропитаны специальным составом, как это делается с детскими пижамами.

    Жертвы ожогов. Среди них можно выделелить пять групп: страдающие по собственной вине; жертвы несчастных случаев; люди, болезненное состояние которых увеличивает риск травматизма; жертвы преднамеренных действий; работники спасательных служб. Самую многочисленную группу (76%) составляют люди, страдающие по собственной вине, например дети, на которых при игре со спичками загорается одежда, или взрослые, наливающие керосин в горящий примус. Ко второй категории (15%) относятся жертвы несчастных случаев, например взрыва домашних газовых приборов. Третью категорию (4%) составляют больные люди, с которыми несчастные случаи могут происходить особенно часто, например больные эпилепсией, получающие травмы во время приступов. Следующие 4% — жертвы преднамеренных действий. Типичный пример — обожженный кем-то из родителей ребенок. К последней категории (всего 1% общего числа получающих ожоги) относятся работники спасательных служб, например пожарные во время исполнения своих обязанностей. Несмотря на постоянный контакт с огнем, процент получающих ожоги среди этих лиц невелик, поскольку они соблюдают меры безопасности. У разных возрастных групп преобладают разные виды ожогов. Младенцы чаще страдают от кипятка, чем от огня. Для взрослых более характерны производственные ожоги едкими веществами или горячими жидкостями. Ожоги откытым пламенем нередко возникают у детей из-за игр со спичками.

    Ожоги различаются по глубине и тяжести. Чтобы понять их классификацию, следует рассмотреть строение и функцию кожи — подвергающегося ожогам органа.

    Слои кожи. Кожа состоит из двух анатомических слоев, называемых эпидермисом и дермой. Эпидермис — очень тонкий поверхностный слой, лишенный сосудов и состоящий из пластов эпителиальных клеток; наружные пласты постепенно отмирают, образуя защитный покров. Более глубокий слой — дерма — содержит все функциональные элементы кожи: соединительную ткань, сосуды, нервные окончания и потовые железы (см. также КОЖА).

    Функции кожи. Кожа защищает организм от инфекции, создавая физический барьер, не пропускающий бактерии и другие болезнетворные агенты, а также препятствует потере организмом жидкости, что обеспечивает необходимый водный баланс и позволяет избежать обезвоживания. Увеличение или уменьшение испарения воды через потовые железы регулирует температуру тела. Сальные железы, выделяя маслянистые секреты, защищают кожу, придавая ей мягкость и гладкость. Расположенные в дерме нервные окончания воспринимают тактильные, болевые и температурные воздействия.

    Глубина ожогов. Когда ожоговая травма целиком разрушает оба слоя кожи, говорят о глубоком ожоге. При таком ожоге кожа утрачивает все свои функции и некротизируется (погибает). Ожоги, разрушающие кожные слои не полностью, называют частичными; функции кожи при этом в какой-то степени сохраняются. Термины «поверхностный», «глубокий частичный» и «глубокий» ожог кожи предпочтительнее, чем обозначения ожогов соответственно первой, второй и третьей степени, поскольку точнее описывают глубину ожоговых поражений (см. схему).

    СТЕПЕНИ ОЖОГОВ. Темным показана омертвевшая в результате ожога ткань, более светлым — поврежденная ткань, способная к восстановлению.

    Тяжесть ожогов. Не все ожоги одинаковы. Первое, что необходимо учитывать при оказании помощи пострадавшим, — это тяжесть ожоговой травмы, которая зависит от пяти основных факторов: 1) площади ожога, 2) глубины поражения, 3) возраста пострадавшего, 4) перенесенных в прошлом заболеваний и 5) от того, какой участок тела обожжен. С учетом этих факторов различают тяжелые и легкие ожоги. К счастью, в большинстве случаев люди страдают лишь от легких ожогов, которые можно лечить амбулаторно. Однако все тяжелые ожоги требуют госпитализации пострадавших. Учитывая отягощающие факторы и вероятность выживания пострадавших, тяжелые ожоги подразделяют на ожоги средней тяжести, тяжелые и массивные (критические).

    ВИДЫ ПОМОЩИ ПОСТРАДАВШИМ ОТ ОЖОГА

    Чтобы предотвратить инвалидность и гибель лиц с тяжелыми ожогами, оказываемая им специализированная помощь должна соответствовать тяжести повреждения. Различаются три уровня такой помощи: в неспециализированных лечебных учреждениях, в ожоговых отделениях и в ожоговых центрах. Неспециализированные лечебные учреждения предусматривают помощь людям с ожогами средней тяжести. Ее оказывают в больницах, не располагающих специальным оборудованием для лечения ожогов, но все же имеющих в штате одного или нескольких опытных врачей, занимающихся этой проблемой. У 60% госпитализируемых по поводу ожогов повреждения относятся к умеренным, и лечат их именно в таких больницах. При ожогах средней тяжести можно рассчитывать на 100%-ную выживаемость. С увеличением тяжести ожогов вероятность выживания уменьшается, и необходима более специализированная помощь. Ожоговые отделения предназначены для оказания помощи пострадавшим от тяжелых ожогов. Они оснащены необходимым оборудованием, руководят подобными отделениями обычно обладающие специальной подготовкой врачи, а средний медицинский персонал имеет опыт ухода за пострадавшими от ожогов. Примерно у 30% больных, госпитализируемых по поводу ожогов, повреждения оказываются тяжелыми, и они должны получать помощь именно в ожоговых отделениях. Ожоговые центры обеспечивают наиболее интенсивное лечение пострадавших от ожогов. Располагая самыми полными возможностями, специальным оборудованием и высококвалифицированным персоналом, они предназначены для лечения больных с массивными ожогами. В таких центрах проводятся научно-исследовательская работа и преподавание, так как они прекрасно подходят для обучения всем сложностям ухода за больными и для проведения исследований. Кроме того, ожоговые центры осуществляют поддержку всех противоожоговых служб региона и оказывают консультативную помощь. Правильный уход и лечение, обеспечиваемые ожоговыми центрами, спасают жизнь многим больным с очень тяжелыми ожогами.

    Методы лечения ожогов постоянно совершенствуются. Например, созданы специальные кровати, позволяющие больным принимать нужное положение тела и поворачиваться, что способствует заживлению ожогов и предотвращает контрактуры (натяжение) кожи, мышц и сухожилий, которые могут развиться при неправильном положении тела. С целью ослабления калечащих и обезображивающих контрактур применяются шины, давящие повязки, пеноматериалы и гели. Для разработки конечностей (лечебной физкультуры) и очистки ран и всего тела используют гидротерапевтические ванны и другие приспособления. Для того чтобы подавить рост бактерий и ускорить заживление ран, применяют антибиотики и химиопрепараты. Совершенствуются методы обезболивания. Разработаны приспособления типа специальных покрытий, которые снижают теплопотери; применяются новые методы питания и новые питательные смеси, содержащие большие количества белка. Повышению выживаемости и улучшению качества жизни больных способствует также создание специальных служб, таких, как банки кожи, где хранится кожа для пересадки.

    Организация помощи при ожогах. С учетом физиологических сдвигов и осложнений, возникающих при полной потере больших участков кожи, помощь жертвам ожогов можно разделить на три четко определенных периода: неотложный, острый и реабилитационный. Неотложный период в зависимости от тяжести повреждения занимает от двух дней до двух недель после ожога. В это время оказывают срочную помощь, производят первичную обработку раны. Важнее всего следить за состоянием дыхательной системы и вводить такое количество жидкости, которое точно соответствует ее потерям через раневую поверхность. Острый период начинается сразу же по окончании неотложного и продолжается до тех пор, пока все глубокие повреждения не будут покрыты аутотрансплантатами (лоскутами кожи, взятыми с других участков тела больного). Если ожог вызвал лишь частичное повреждение кожи, острый период длится всего несколько дней; заживление происходит спонтанно, и пересаживать кожу необязательно. В этот период стараются как можно раньше удалить ожоговый струп, т.е. омертвевшую ткань. Рану временно покрывают кусочками кожи другого человека (гомотрансплантатами), пока ее не удастся закрыть постоянными аутотрансплантатами. Следующая важная задача — предотвращение таких распространенных осложнений, как токсемия (попадание в кровь токсичных продуктов из раны), воспаление легких, почечная недостаточность и сердечно-сосудистые заболевания. Реабилитация — это возвращение больного к его обычному образу жизни. К счастью, большинство выживших больных за долгий и трудный период пребывания в больнице привыкают к своему состоянию и хорошо справляются с ним. В период реабилитации основное внимание уделяется восстановлению функции суставов, а также социальной и психологической помощи. В случае необходимости проводят косметические восстановительные операции.

    Энциклопедия Кольера. — Открытое общество . 2000 .

    Универсальный русско-английский словарь . Академик.ру . 2011 .

    Смотреть что такое «ожоги» в других словарях:

    ОЖОГИ — (combustio), повреждения тканей, возникающие под действием высокой t° (термические О.) или хим. веществ (химические О.). Первый вид О. может быть вызван любым агентом, способным излучать или отдавать теплоту, солнечными лучами, вольтовой… … Большая медицинская энциклопедия

    Ожоги — Ожоги снятся к хорошим новостям. Если вы обожгли руки пламенем, то помыслы ваши чисты, и друзья вас одобряют и поддерживают. Обожгли ноги, гуляя по углям или пепелищу, – сможете осуществить любое начинание, даже самое, на первый… … Большой универсальный сонник

    Ожоги — Ожоги – это хорошие новости. Обжечь руки чистым струящимся пламенем – означает чистоту помыслов и одобрение друзей. Обжечь ноги, гуляя по углям или пепелищу, означает Вашу способность выполнить любое начинание, каким бы невозможным оно ни… … Сонник Миллера

    ОЖОГИ — повреждения, вызываемые пламенем, горячими предметами или жидкостями, а также электрическим током, едкими химическими веществами или облучением. В США ожоги занимают третье место среди причин смерти от несчастных случаев, уступая только дорожно… … Энциклопедия Кольера

    Ожоги — I Ожоги поражения тканей, возникающие под действием высокой температуры, кислот, щелочей или ионизирующего излучения. В зависимости от этиологического фактора различают термические, химические О., электроожоги (см. Электротравма) и лучевые О. (см … Медицинская энциклопедия

    ОЖОГИ — – поражения тканей, возникающие под действием высокой температуры, кислот, щелочей или ионизирующего излучения. В зависимости от этиологического фактора различают термические, химические ожоги, электроожоги и лучевые ожоги, обусловленные… … Энциклопедический словарь по психологии и педагогике

    Ожоги — Определение площади ожога по «правилу ладони» и «правилу девяток». Определение площади ожога по «правилу ладони» и «правилу девяток»: площадь ладони (б) составляет примерно 1% от общей площади поверхности тела; площадь поверхности головы и шеи… … Первая медицинская помощь — популярная энциклопедия

    ОЖОГИ — 9.3 ОЖОГИ делятся на термические и химические. Источник: ПНД Ф 12.13.1 03: Методические рекомендации. Техника безопасности при работе в аналитических лабораториях (общие положения) … Словарь-справочник терминов нормативно-технической документации

    Тема 19 Лучевые (радиационные) ожоги кожных покров. Патологоанатомические изменения при острой лучевой болезни

    1 Изучить степени и периоды течения лучевых ожогов.

    2 Изучить патологоанатомические изменения, возникающие у животных при острой лучевой болезни.

    Лучевые ожоги у животных возникают при воздействии больших количеств радиоактивных веществ (РВ), оседающих после ядерных взрывов. Наибольшие поражения кожи возникают у животных с коротким и редким волосяным покровом (например, у свиней). У животных с густым и длинным шерстным покровом (овцы) непосредственного контакта РВ с кожей не происходит, а поэтому повреждающий эффект от альфа- и бета-излучения проявляется крайне слабо и то только в поверхностных слоях кожи (эпидермальном и эпидермопилярном) под влиянием бета-излучения.

    Бета-излучения вызывают специфическое поражение кожи и слизистых оболочек, которые принято называть бета-ожогами, хотя по своему клиническому проявлению и течению они не имеют ничего общего с термическими и химическими ожогами. Радиационные ожоги мало болезненны, патоморфологические изменения в пораженной коже развиваются постепенно, а процессы репарации (восстановления) протекают вяло. При смешанном бета-гамма-облучении местные радиоактивные поражения протекают на фоне лучевой болезни.

    При одинаковой дозе бета-облучения всего кожного покрова поражения развиваются раньше и протекают более тяжело в местах нежной и слабо защищенной волосяным покровом кожи (в области половых органов, вымени, сгибательной поверхности суставов, межкопытной щели и др.)

    В течении бета-ожогов различают четыре периода – первичной реакции, скрытый, острой воспалительной реакции и восстановления, а по тяжести поражения, которая зависит от дозы поглощения энергии, – четыре степени: легкая (при дозе до 500 рад), средняя (500-1000 рад), тяжелая (1000-3000 рад) крайне тяжелая (более 3000 рад).

    Первый период – первичной реакции – проявляется в зависимости от дозы бета-облучения через несколько часов или суток после воздействия и продолжается до 2-3 суток. Наиболее ярко он выражен у животных, слабо защищенных волосяным покровом (свиньи) и с депигментированной кожей. Места поражения гиперемированы, отечны, болезненны и зудят. Поэтому нередко животные их расчесывают, кусают зубами.

    Второй период – скрытый – длится в зависимости от дозы облучения от нескольких часов до двух недель. Он характеризуется повышенной потливостью и зудом пораженных участков.

    Третий период – выраженной воспалительной реакции кожи. При легкой степени поражения наблюдается умеренная эритема, а затем незначительная эпиляция и шелушение поверхностных слоев эпидермиса. При средней степени бета-ожога острое воспаление длится 3-4 недели; отмечаются сильная болезненность, гиперемия и отек поврежденной кожи, развиваются эрозии, повышается температура тела.

    Тяжелая степень поражения характеризуется резко выраженной болевой и воспалительной реакцией (гиперемия, отек пораженных участков кожи). В ряде случаев образуются пузыри, сходные по внешнему виду с пузырями термических ожогов. Быстро появляются эрозии и язвы. Одновременно развиваются общие клинические изменения: повышается температура тела, увеличиваются регионарные лимфатические узлы, ухудшается или теряется аппетит. В крови выявляются нейтрофильный лейкоцитоз, моноцитоз, эозинофилия, тромбоцитоз, ретикулоцитоз РОЭ. В сыворотке крови происходит уменьшение количества белков, липидов и повышение содержания кальция. Часто развиваются признаки общей интоксикации.

    При крайне тяжелой степени бета-ожога все признаки острого воспаления и общей реакции организма выражены наиболее сильно. Развиваются глубокие гнойно-некротические процессы, ведущие к образованию язв, которые служат причиной постоянной патологической импульсации в центральной нервной системе, а также длительной интоксикации и септических состояний организма.

    Четвертый период – восстановление. При легкой степени процесс заканчивается полным выздоровлением через 1-2 месяца, при средней – через 3-4 месяца, но у пораженных животных еще длительное время наблюдается атрофия кожи и повышенная болевая реакция. При тяжелых поражениях язвы заживают медленно в течение нескольких месяцев или лет по типу трофических язв с разрастанием рубцовой ткани (коллоидов) и развитием гиперкератоза. Образовавшийся эпителиальный покров часто изъязвляется, появляются рецидивирующие некрозы. Возможны злокачественные перерождения тканей.

    Лечение. Важнейшим профилактическим мероприятием лучевых ожогов служит возможно ранняя ветеринарная обработка животных, загрязненных РВ. Поскольку при лучевых ожогах развиваются боли и трофические расстройства, особое значение приобретают новокаиновые блокады и применение нейроплегических и ганглиоблокирующих средств (аминазин, демидрол). В целях стимуляции регенеративных процессов рекомендуют повторные переливания крови, тканевые подсадки. Местно лучевые ожоги лечат по принципу термических ожогов.

    Патологоанатомические изменения при острой лучевой болезни

    Патологоанатомические изменения при данной болезни весьма разнообразны, поэтому для установление диагноза в период разгара острого течения следует учитывать комплекс макроскопических изменений: бледность видимых слизистых оболочек, точечные кровоизлияния в коже, выпадение шерстного покрова, множественные точечные или обширные кровоизлияния в различных органах и тканях (в серозных оболочках легких, сердце, вдоль нисходящих ветвей венечных артерий, кишечника). В костном мозге отмечают резкое обеднение клеточными элементами, отечность стромы и пропитывание ее фибринозным выпотом. Селезенка уменьшена в размерах, на разрезе совершенно не видны фолликулы и резко выделяются трабекулы. Лимфатические узлы несколько увеличены, мягкие на ощупь, на разрезе сочные, темно- красны, иногда цвета ржавчины вследствие накопления гемосидерина.

    В слизистых оболочках полости рта, желудка и кишечника участки некроза с серым фибринозным налетом, реже — глубокие язвы с некротизированными тканями, лейкоцитарная инфильтрация на дне язв обычно отсутствует, пейеровы бляшки и санитарные фолликулы плохо различимы или западают ниже поверхности слизистой оболочки.

    Миндалины набухшие, темно-красного оттенка (вследствие полнокровия и кровоизлияния), на поверхности видны грязно-серые участки некроза.

    Часто обнаруживают бронхопневмонические очаги в легких, особенно походу разветвлении бронхиального дерева, некроз бронхиальных стенок и прилегающих альвеол с накоплением в просвете их экссудата, бедного лейкоцитами.

    1 Что такое лучевые ожоги кожи?

    2 Какие степени различают при лучевых ожогах?

    3 Какие существуют периоды течения ожогов?

    4 Какие патологоанатомические изменения наиболее характерны при острой лучевой болезни?

    Ознакомьтесь так же:  Анализ грибка на ногах
  • About the Author: admin